HISTOPATOLOGIA E IMAGEM UXII- UNIT-AL

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1 Gabrielle Nunes 
MORFOLOGIA UCXIII 
NEUROMA TRAUMÁTICO 
Neuroma de amputação ou pseudoneuroma: tumor do tecido 
nervoso (não neoplásico) decorrente de um reparo ineficiente do 
SNP, por regeneração hiperplásica de nervo seccionado. 
Epidemiologia: mais frequente em jovens, mas pode surgir em 
qualquer idade; traumas e amputações são as causas mais 
comuns, mas pode-se observar associação com arteriovenosa, 
mordeduras e queimaduras. 
MECANISMOS DE LESÃO AOS NERVOS PERIFÉRICOS 
LACERAÇÕES 
Resultam de lesões cortantes e podem complicar quando um 
fragmento ósseo proveniente de uma fratura lacera um nervo. 
AVULSÕES 
Ocorrem quando se aplica uma lesão em um nervo periférico, 
geralmente como resultado de uma força empregada em um 
dos membros. 
REPARO DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
A recuperação funcional do nervo seccionado depende muito da 
facilitação encontrada pelo alinhamento das células de Schwann 
onde as extremidades ficam justapostas. 
• Essa regeneração é caracterizada por brotamento e 
alongamento de prolongamentos a partir de cotos 
axonais proximais. 
Se há espaço maior entre as extremidades, com coágulo que induz 
neoformação de tecido conjuntivo, as células de Schwann formam 
cordões desorganizados, e os axônios regenerados, vindos do coto 
proximal, não são orientados para atingirem os túneis nos 
segmentos distais e, assim, chegarem corretamente ao seu destino. 
Muitos axônios passam a ter um trajeto anômalo e formam 
estruturas plexiformes, com fibras nervosas que chegam, às vezes, 
a formar pequena tumoração, geralmente dolorosa, conhecida 
como neuroma de amputação. 
HISTOPATOLOGIA 
Lesão é formada por massa bem definida e não encapsulada de 
numerosos axônios e células de Schwann embebidas em tecido 
cicatricial/fibroso próximo ao nervo lesado. Dedos supranumerários 
mostram quadro histológico de neuroma traumático, podendo este 
resultar de amputação intrauterina. 
Em resumo, o neuroma traumático consiste em uma mistura 
desordenada de axônios, células de Schwann e tecido conjuntivo. 
 
 Infiltrado inflamatório crônico rico em macrófafagos 
 Hemácias fora dos vasos 
NERVOS SAUDÁVEIS 
 
NEUROMAS TRAUMÁTICOS 
POUCO AFETADO 
Preservação da arquitetura fascicular notando-se grandes 
fascículos individualizados e envolvidos por perinêurio. A principal 
alteração é a diminuição da população de axônios mielínicos 
de grande calibre, restando pequenos axônios e axônios 
amielínicos. 
 
MUITO AFETADO 
 
2 Gabrielle Nunes 
Na área mais afetada, além das alterações axonais, prevalece 
perda da arquitetura fascicular, com muitos pequenos fascículos 
não envolvidos por perinêurio e orientados em várias direções, 
em meio a denso tecido fibroso cicatricial. 
 
 
OVOIDE 
 
LINK: http://anatpat.unicamp.br/nptneuroma1.html 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Manifesta-se como um pequeno tumor subcutâneo, único ou 
múltiplo, às vezes doloroso, podendo associar-se à anestesia local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://anatpat.unicamp.br/nptneuroma1.html
 
3 Gabrielle Nunes 
NEUROMA DE MORTON 
CONSIDERAÇÕES 
Neurite digital plantar ou metatarsalgia de morton: É considerada 
uma neuropatia compressiva e tem como característica o 
espessamento (fibrose perineural), proliferação vascular e 
degeneração nervosa em torno do nervo interdigital plantar. 
 Ocorre com mais frequência entre o 3º e 4º pododáctilo. 
 Quando acomete o 1º e o 2º metatarso é denominado 
NEUROMA DE JOPLIN. 
PATOGENIA 
É uma síndrome de aprisionamento de nervos, causada por 
pinçamento/ aprisionamento crônico do nervo pelo ligamento 
intermetatarsal transverso profundo. 
ETIOLOGIA 
Ocorre comumente em adultos do sexo feminino e provavelmente 
está relacionada a posição do pé em sapatos de salto alto ou 
devido a isquemia (pressão crônica no pé) ou trauma repetitivo por 
sapatos inapropriados. 
• Outros contribuintes: excesso de peso, atividade física 
intensa ou traumas repetitivos 
EPIDEMIOLOGIA: Geralmente ocorre em indivíduos de meia-idade 
(35-65 anos) e geralmente em mulheres; uni ou bilateral (15%); 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS 
METATARSALGIA: Produz dor característica no antepé, levando o 
paciente, em algumas ocasiões, a retirar o sapato e massagear os 
dedos. Essa dor irradia-se para os dedos, podendo ocorrer 
fenômenos parestésicos nas áreas inervadas pelos ramos nervosos 
envolvidos e sensação de queimação. 
• Fatores de piora: Sapatos antifisiológicos (compressão) 
• Pesquisar dor na articulação MTF – não é típico do Morton, 
pensar em outro diagnóstico (sinovite MTF) 
EXAME FÍSICO: É caracterizado pela presença do SINAL DE MULDER: A 
compressão laterolateral do antepé que desencadeia o quadro 
doloroso, com irradiação da dor ou hiperestesia no trajeto do nervo 
digital entre o 3º – 4º dedos- a dor é desencadeada pelo 
deslocamento do neuroma. 
• Podemos ter a presença de um “clique” quando as 
cabeças dos metatarsianos são manualmente 
comprimidas entre si. 
MACROSCOPIA 
Há espessamento ou 
edema fusiforme do nervo 
digital plantar em sua 
bifurcação, com 
espessamento dos tecidos 
tendossinoviais adjacentes. 
Há fibrose perineural do 
nervo digital plantar. O 
nervo é afetado 
geralmente no nível da cabeça metatarsal. 
 
MICROSCOPIA 
ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS: 
 Proliferação vascular: espessamento, fibrose, hialinização e 
trombose dos vasos sanguíneos; paredes vasculares com 
redução da luz; 
 Fibrose perineural: espessamento e hialinização das paredes 
epi e endoneural; proliferação de células de Schwann e 
fibroblastos; 
 Degeneração das fibras nervosas: desmielinização e 
acentuado esgotamento dos axônios dentro do nervo digital > 
diminuição no número e diâmetro das fibras mielínicas. 
 Deposição de material eosinofílico amorfo; 
 Não há infiltrado inflamatório; 
LÂMINAS 
 
 
 
 
 
 
4 Gabrielle Nunes 
EXAMES DE IMAGEM 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: deve incluir radiculopatias lombares, 
síndrome do túnel do tarso, fratura de estresse dos metatársicos, 
calosidades plantares associadas a dedos em martelo ou em garra, 
doença de Freiberg, neurites periféricas e neuropatias, bursites 
intermetatársicas, artrite reumatóide, tumor metatársico e tumores 
de partes moles do antepé. 
RAIO-X 
Geralmente não permite a visualização do neuroma, mas auxilia a 
excluir outras causas de compressão ou dor, ou seja, faz diagnóstico 
diferencial das metatarsalgia. 
ULTRASSOM 
Corresponde ao exame de primeira escolha: Baixo custo, fácil 
acesso e faz diagnóstico, localização e avaliação das dimensões 
do neuroma. 
 OBS: Para avaliação do sistema musculoesquelético é 
ideal a utilização de transdutores de alta frequência – 
melhor para tecidos moles, lineares e com baixa 
profundidade. 
 Método operador dependente. 
ACHADOS NA USG 
CORTE TRANSVERSAL: 
Característica de massa: Lesão hipoecoíca – mas pode ser mista, 
redonda (fusiforme), de contornos regulares e bem definidos no 
espaço intermetatarsal proximal à cabeça do metatarso; 
• Não é compressível (sólidos); 
• Espessura normal < 2mm 
• Espessura patológica > 5mm 
 
 
 
USG COM DOPPLER: pra diferenciar o neuroma da bursite 
(vascularização periférica); no neuroma, por ser um tecido fibrótico 
a vascularização pode ou não aparece e quando apresenta essa 
vascularização difusa; 
• BURSITE INTERMETATARSAL: espessamento do tecido sinovial 
(sinovite). 
RESSONÂNCIA 
É um exame de alta precisão e pode ser solicitado em: USG 
duvidosa; casos de recidiva pós-cirúrgica; 
ACHADOS NA RM 
CORTE CORONAL 
É um corte axial aparente; SOLICITAÇÃO: RM coronal em T1; 
 
Característica do achado: gordura e músculo em hipersinal e 
neuroma com hiposinal bem delimitado (descrever dimensões); 
Uso do T2 com saturação de gordura: diagnóstico diferencial de 
neuroma x bursite (realce total devidoao conteúdo líquido); 
• Apaga a gordura e o que é líquido fica mais evidente 
(bursite com realce periférico x neuroma com realce mais 
difuso); 
TRATAMENTO 
CONSERVADOR: mudança de calçados (retorno em 3 meses para 
avaliar resposta) e do estilo de vida, AINEs, injeção corticosteróides 
(deve ser feita apenas uma vez, devido à atrofia gordurosa e 
mudanças na pigmentação da pele. 
CIRÚRGICO: 
• Dorsal: 80% de bons resultados = técnica mais usada. 
Secção do nervo e supultamento de sua extremidade na 
cápsula articular ou músculos interósseos. Fazer secção do 
ligamento transverso. 
• Plantar: menos utilizado devido à possibilidade de cicatriz 
plantar dolorosa. Preferido para neuromas recorrentes. 
• Secção do ligamento transverso: questionável, pois a 
avaliação de casos de recidiva mostrou que o ligamento se 
reconstitui com o tempo 
LINK: https://www.passeidireto.com/arquivo/68587195/neuroma-
traumatico-e-neuroma-de-morton-histopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.passeidireto.com/arquivo/68587195/neuroma-traumatico-e-neuroma-de-morton-histopatologia
https://www.passeidireto.com/arquivo/68587195/neuroma-traumatico-e-neuroma-de-morton-histopatologia
 
5 Gabrielle Nunes 
DORES NEUROPÁTICAS PERIFÉRICAS 
COMPRESSIVAS 
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO 
Mononeuropatia resultado da compressão do nervo mediano a 
nível do punho. É mais predominante em mulheres com idade entre 
40-60 anos. 
É causada por qualquer lesão que reduza significativamente o 
tamanho do túnel do carpo, ou, na maioria das vezes, aumente o 
tamanho de algumas das estruturas e revestimentos, que o 
atravessam (p.ex., inflamação das bainhas sinoviais. 
 
RELEMBRANDO A ANATOMIA 
TÚNEL DO CARPO: É a passagem profunda ao retináculo dos 
músculos flexores entre os tubérculos dos ossos escafoide e 
trapezoide na região lateral e o osso pisiforme e o hámulo do osso 
hamato na região medial. Passa por ele o nervo mediano, o 
paratendão dos músculos flexores superficiais e profundos, 
ligamento transverso. 
• Tem composição óssea na base e ligamentar no teto. 
• Pisiforme e o tubérculo do escafoide, na primeira fila; 
• Hâmulo do hamato e o trapézio, na segunda fila; 
 
É uma área bem limitada e o aumento de qualquer um dos 
componentes pode aumentar a pressão intratunal levando a 
compressão do nervo mediano. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O nervo mediano é a estrutura mais sensível do túnel e ele é o 
responsável por emitir dois ramos sensitivos terminais que suprem a 
pele da mão; portanto, pode haver nos três dedos e meio laterais: 
• Parestesia (formigamento); 
• Hipoestesia (diminuição da sensibilidade) ou anestesia 
(ausência de sensibilidade); 
• Pode haver perda progressiva da coordenação e da força 
do polegar; 
A sensibilidade cutânea palmar não é afetada porque o ramo do 
nervo mediano que supre essa área tem origem proximal e não 
atravessa o túnel do carpo. 
AVALIAÇÃO POR MÉTODOS DE IMAGEM 
O diagnóstico de imagem é importante nos casos duvidosos e, 
especialmente, nos sintomas recorrentes ou não aliviados após a 
liberação cirúrgica do túnel do carpo. 
ELETRONEUROMIOGRAFIA 
 Mais comumente usado para a confirmação diagnóstica; 
 Padrão ouro, no qual o tempo de latência do nervo mediano 
demonstra uma acurácia muito boa para a detecção da STC. 
RX E TC 
 Representam valor diagnóstico limitado, exceto pela 
avaliação da estenose óssea do carpo e calcificações de 
partes moles. 
 Corte longitudinal: espessamento lateral do nervo; 
 Corte transversal: aumento global do diâmetro do fascículo; 
CORTE TRANSVERSAL (AXIAL) 
 
 
 
 
 
RM 
 Aumento do sinal do nervo nas imagens ponderadas em T2; 
 Espessamento do nervo na altura da primeira fileira do carpo; 
 Achatamento do nervo na altura da segunda fileira do carpo 
 Abaulamento do retináculo; 
 
 
 
 
Padrão normal: Padrão 
fascicular do nervo. A 
partir do exame é possível 
medir as dimensões dos 
fascículos, não podendo 
passar de 0,10cm; 
Padrão patológico: dimensões 
acima de 0,10cm e perda da 
ecogenicidade normal do 
fascículo; 
 
6 Gabrielle Nunes 
DORES NEUROPÁTICAS PERIFÉRICAS 
INFLAMATÓRIAS 
 HANSENÍASE 
GENERALIDADES 
É uma doença crônica, causada pela bactéria Mycobacterium 
leprae, a qual é única bactéria que invade os nervos. 
Caracteriza-se por alteração, diminuição ou perda da sensibilidade 
térmica, dolorosa, tátil e força muscular, principalmente em mãos, 
braços, pés, pernas e olhos e pode gerar incapacidades 
permanentes. 
 Transmitida de pessoa a pessoa que possua o bacilo; 
 Período de incubação: 6 meses-6anos; 
 O curso e as formas clínicas da doença são determinados 
pelo grau de resposta imunitária. 
QUADRO CLÍNICO HANSENÍASE TUBERCULOIDE: A pele apresenta 
pequenas lesões papuloides e a placa apresenta anestesia 
térmica, dolorosa e tátil. A paralisia só se instala quando as 
disfunções sensitivas já estiver avançada. 
QUANDO CLÍNICO HANS. VIRCHWIANA: Não apresenta manchas 
visíveis, pele avermelhada, seca, infiltrada; apresenta pápulas, 
nódulos, hansenomas e madarose; o quadro afeta vísceras como 
fígado, baço, adrenais, testículos, medula óssea e globo ocular; 
HISTOPATOLOGIA 
A FIBROSE DO NERVO É UMA DAS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA 
HANSENÍASE: a bactéria gera estímulos a síntese de 
metaloproteases (MMP), assim como, induz transdiferenciação das 
células de Schwann em miofibroblastos, o que pode também estar 
envolvido na intensa deposição de colágeno nos nervos afetados. 
Expressão excessiva da quimiocina fibrogênica CCL2 foi detectada 
em nervos, podendo também contribuir para a fibrose. 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
Há alto grau de resposta imunitária (Th1), limitando a proliferação e 
a disseminação dos bacilos, que são dificilmente detectados. 
Há mono ou polineurite e granulomas com células epitelioides e 
gigantes, células mononucleadas e, ocasionalmente, necrose 
caseosa. Infiltrado linfocitário na periferia. 
Os nervos estão parcial ou totalmente destruídos por tecido fibrosos. 
Há preferência por nervos superficiais por terem temperatura mais 
baixa, o que favorece o crescimento bacilar. Os nervos afetados, 
como os nervos ulnar, mediano, facial, auricular posterior e sural, 
apresentam-se endurecidos e espessados. 
 
 
 
 
Raros ou nenhum bacilo dentro dos nervos devido a grande 
resposta inflamatória. 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
É a forma mais contagiosa da doença e ocorre quando os 
macrófagos são incapazes de destruir dos bacilos. 
Associa-se a baixo grau de resposta imunitária e disseminação 
hematogênica dos microrganismos, levando a polineuropatia 
simétrica com perda sensitiva, inicialmente para temperatura e dor. 
OS BACILOS PROLIFERAM ABUNDANTEMENTE DENTRO DE MACRÓFAGOS, DANDO-
LHES ASPECTO ESPUMOSO (CÉLULAS DE VIRCHOW). O CARÁTER VACUOLADO DAS 
CÉLULAS DE VIRCHOW É DADO PELOS BACILOS E POR LÍPIDES. 
Infiltrado de macrófagos, poucos linfócitos e grande de bacilos no 
citoplasma de células de Schwann (especialmente nas adjacentes 
a axônios amielínicos), macrófagos, células perineurais e 
endoteliais. 
 Baciloscopia altamente positiva (IB=0-6+); 
 Multibacilar 
 
7 Gabrielle Nunes 
 
 
 
No interior dos fascículos os bacilos (em forma de bastonetes) 
podem ser bem demonstrados pela coloração de Ziehl-Neelsen. 
Estão livres ou no interior de células, onde formem acúmulos, as 
globias. 
 
Desmielinização e perda axonal predominantemente das fibras 
mielínicas pequenas e amielínicas, fibrose endoneural e perineural, 
e espessamento da parede capilar. As lesões da hanseníase 
virchowiana nos nervos são menos destrutivas que as da 
tuberculóide, por não haver necrose caseosa. 
VARIEDADES DA HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
LUCIO E ALVARADO: Caracteriza-se por vasculite acentuada, com 
proliferação endotelial e trombose nos vasos de médio calibre e da 
hipoderme. Oclusão vascular provocando necrose isquêmica, 
infartos hemorrágicos e ulcerações. Comprometimentovisceral 
acentuado. 
HISTIOIDE: Caracteriza-se por lesões com aspecto queloidiano que 
surge na fase recidiva da doença. Geralmente acomete paciente 
que, durante o tratamento tornaram-se suforresistentes. 
 Macrófagos indiferenciados, não vacuolados, dispostos 
em feixes e redemoinhos. 
 Histopatologia: histiócitos fusiformes e um grande número 
de bacilos. 
DIAGNÓSTICO 
A biópsia de nervo, comumente dos nervos sural, radial superficial 
ou ramo dorsal do ulnar, é um meio importante de se diagnosticar 
a hanseníase nas formas neurais puras, quando as lesões cutâneas 
não estão claramente definidas, e para se avaliar a efetividade do 
tratamento, já que há casos de regressão da lesão cutânea com 
persistência das manifestações neurais, inclusive com bacilos 
viáveis no nervo. 
EXAMES DE IMAGEM 
SÍTIOS DE ACOMETIMENTO: nervo ulnar na região do cotovelo no 
túnel cubital e pré e pós-túnel, o nervo mediano no túnel do carpo 
e pré-túnel, o nervo fibular comum na altura da cabeça e do colo 
da fíbula, e o nervo tibial no túnel do tarso. 
ULTRASSONOGRAFIA 
 Mais objetiva e eficiente; 
 Possibilita o estudo de múltiplos nervos e de longos segmentos 
dos nervos periféricos; 
 Relativamente barata e acessível; 
ACHADOS: Espessamento neural, desarranjo focal da arquitetura 
fascicular e hipoecogenicidade do nervo; Aumento de 
vascularização intraneural e perineural (Doppler). 
 
 
8 Gabrielle Nunes 
 
Espessamento considerável do nervo; 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 Também é capaz de evidenciar o espessamento neural; 
 Aumento do sinal em T2; 
 Realce neural após injeção de contraste (Gadolínio); 
 Podem ser identificados linfonodos inflamatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 Gabrielle Nunes 
DOR NEUROPÁTICA CENTRAL 
HISTOPATOLOGIA 
HERPES ZOSTER 
Observa-se no gânglio afetado intenso infiltrado linfocitário, necrose 
de neurônios e neuronofagia, proliferação reacional das células 
satélites, além de necrose e trombose de pequenos vasos 
intraganglionares. Como o vírus se estende à medula espinal via raíz 
posterior, o segmento correspondente ao gânglio acometido pode 
mostrar mielite aguda. 
 
 
 
 
ENCEFALITE HERPÉTICA 
Histologicamente, as lesões são as das encefalites virais em geral: 
necrose de neurônios corticais, neuronofagia e células grânulo-
adiposas. Muitos neurônios e células da glia apresentam inclusões 
virais, intranucleares e intracitoplasmáticas. Em pacientes que 
ultrapassaram a fase aguda nota-se atrofia e gliose dos lobos 
temporais, podendo mostrar cistos. 
INFECÇÕES CRANIANAS: HERPES SIMPLES 
Ocasionalmente, o herpes-vírus infecta um gânglio da raiz dorsal. 
Essa infeção causa dor forte no segmento dermatômico suprido 
pelo gânglio, desencadeando tipo de dor segmentar que circunda 
em faixa o hemicorpo. A doença é chamada herpeszóster ou 
“cobreiro”, devido às erupções cutâneas que geralmente surgem. 
ENCEFALITE POR HERPES 
Corresponde as encefalites esporádicas mais comuns (20%), 
apresentam alta mortalidade (50-70%). 
ETIOLOGIA: 
 Adultos: 95% dos casos é o herpes simples tipo l (HSV-1). Pelo 
menos 70% dos casos de encefalite por HSV-1 resultam da 
reativação do vírus latente a partir do gânglio trigeminal. Porém 
cerca de um terço dos casos são decorrentes de infecção 
primária. 
 
 Neonatal: 80-90% dos casos pelo herpes simples tipo II (HSV-2). 
QUADRO CLÍNICO: 
O espectro de acometimento neurológico varia desde neurite 
isolada, com acometimento predominante do quinto, sétimo e 
oitavo nervos cranianos, até crises epilépticas febris ou secundárias 
a meningoencefalite necro-hemorrágica, principalmente no 
sistema límbico e nos lobos temporais. 
 Adultos: cefaleia, alteração do estado mental, com 
redução do estado de consciência, associada a déficit 
neurológico focal (ex. paralisia facial, afasia, hemiplegia), 
crise epiléptica e febre; 
 Neonatal: manifestações inespecíficas de dificuldade 
para sugar, irritabilidade, letargia e crises epilépticas. Pode 
estar associada a infecção disseminada, com 
manifestações hepáticas, adrenais e de outros órgãos. 
DIAGNÓSTICO: PCR do líquido cerebroespinhal e no tecido 
encefálico; eletroencefalograma (EEG); RM; 
HISTOPATOLOGIA: 
 encefalite necrotizante hemorrágica aguda pelo HSV-1, com 
reconhecido tropismo pelas estruturas do sistema límbico, 
estendendo-se ao lobo temporal medial, córtex insular e à região 
orbitofrontal posterior. 
 Congestão severa com necrose tecidual importante 
associada à hemorragia cortical, geralmente com 
acometimento bilateral, porém assimétrico; 
 Infiltrado de linfócitos e macrófagos 
 As lesões evoluem com zonas de liquefação por necrose, 
que se tornam cavitadas e resultam em marcada atrofia. 
 Partículas virais são demonstráveis por imuno-histoquímica 
por até três semanas após o início da infecção. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
HSV-1: Normal em casos precoces ou serem evidentes áreas 
hipoatenuantes que expandem o lobo temporal e produzem certo 
efeito expansivo local. Com a progressão da doença pode 
observar áreas de necrose hemorrágica; 
Quadro avançado/sequelas: Encefalomalacia multicística, atrofia e 
calcificação parenquimatosa. 
Degeneração reticular no topo da vesícula, resultando em uma 
vesícula multiocular. 
Em maior aumento, as células tumefactas exibem cromatina 
pálida homogênea característica e moldagem do núcleo. 
 
10 Gabrielle Nunes 
HSV-2: Áreas hipoatenuantes na substância periventricular 
RESSONÂNCIA 
Método mais sensível e pode apontar alterações até poucas horas 
após o inicio dos sintomas. 
ENCEFALITE PELO HSV-I 
LOBOS TEMPORAL E FRONTAL SÃO MAIS ACOMETIDOS. 
ESTÁGIOS PRECOCES: edema no córtex temporal medial, na 
substância branca dos lobos temporais e na porção inferior dos 
frontais, caracterizado por hipersinal em T2/FLAIR, com expansão 
das regiões acometidas. 
A impregnação pelo contraste ocorre geralmente com padrão 
giriforme e é menos frequente nas fases mais precoces, 
tornando-se proeminente com a progressão da doença. 
DIFUSÃO (movimentação das moléculas de água): útil para o 
acompanhamento da resposta ao tratamento. 
ENCEFALITE PELO HSV-2 
Perda da distinção entre as substâncias branca e cinzenta. 
T2: necrose hemorrágica cortical e as calcificações podem ser 
caracterizadas por hiposinal; 
Áreas de difusibilidade restrita também podem ser detectadas 
nas fases precoces. 
(A)FLAIR; (B)DIFUSÃO (mais sensível que o flair e o T2); 
 
 
O emprego da difusão deve ser prioritário para valorização dos 
achados precoces e também para o melhor acompanhamento da 
resposta terapêutica. 
 
Imagens axiais de TC sem contraste (A e B) evidenciam 
hipoatenuação difusa da substância branca cerebral. Imagens 
axial de RM em T1 (C) e sagital T2 (D) demonstra a alteração difusa 
do sinal da substância branca e dos tálamos, delimitando algumas 
áreas de encefalomalacia multicística 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Encefalite autoimune (límbica) 
- Meningoencefalite 
- Neoplasia 
- Infarto 
- Estado pós-crise epiléptica 
- Neurossífilis 
 
TC sem contraste, em corte axial: Edema de substância branca do 
lobo temporal (áreas hipodensa). Áreas de hemorragia: córtex 
hiperdenso. Herniação do uncus para a cisterna supraquiasmática. 
VÍRUS DA VARICELA-ZÓSTER 
O vírus da varicela-zóster (VZV) pode causar duas manifestações 
clínicas diferentes: a varicela e o herpes-zóster. São doenças 
caracterizadas basicamente por manifestações cutâneas, em que 
o envolvimento do SNC é bastante raro em indivíduos 
imunocompetentes. 
 
11 Gabrielle Nunes 
 Vírus pode ficar em latência em núcleos de nervos 
cranianos, usualmente no trigêmeo, ou em gânglios de 
raízes espinais dorsais. 
ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS 
COMPLICAÇÕES em IMUNODEPRIMIDOS: pode associar-se a 
encefalite,meningite asséptica, encefalomielite pós-infecciosa e 
ataxia cerebelar aguda. 
 Neurite, mielite e/ou herpes oftálmico, com envolvimento 
do ramo oftálmico do nervo trigêmeo; 
 AIDS: leucoencefalite multifocal, ventriculite, 
meningoencefalite aguda, mielite necrotizante focal e 
angiite necrotizante com envolvimento de artérias 
leptomeníngeas, levando a infartos cerebrais. 
ACHADOS DE IMAGEM 
TOMOGRAFIA 
Não é tão útil: mesmo com contraste, constituem alterações 
encefálicas bastante sutis e raramente observadas. 
RESSONÂNCIA 
ACHADOS 
Lesões subcorticais do tipo placas, demonstrando rápida 
desmielinização e lesões ativas que podem realçar após a 
administração de gadolínio. 
 Edema e hemorragias podem estar presentes; 
 Hipersinal focal ou segmentar no tronco encefálico e 
substância cinzenta supratentorial 
T2/FLAIR: Na meningoencefalite: áreas de hipersinal no córtex; 
ENCEFALITE NECROTIZANTE 
Aspecto em alvo em T2/FLAIR; nervos cranianos envolvidos 
espessados e hiperintensos; 
A administração de gadolínio e a inclusão de sequências 
ponderadas em Tl com cortes finos e supressão de gordura são 
importantes para a caracterização do envolvimento de nervos 
cranianos e o acometimento leptomeníngeo. 
 
Imagem axial T1 com saturação de gordura pós-gadolínio (A) 
demonstra impregnação pelo contraste da porção intracanalicular 
do oitavo nervo craniano direito, com extensão ao gânglio 
geniculado (seta). Imagem coronal T1 pós-gadolínio (B) com 
impregnação do sétimo e do quinto nervos cranianos direitos 
(setas). 
 
TUMORES DE BAINHA NEURAL 
Os tumores de bainha neural vão acometer três tipos de células: 
células de Schwann; células perineurais; células fibroblástica; 
Os dois principais tipos de tumores são o schwannoma e 
neurofibroma que são diferenciadas por: composição celular, 
padrão de crescimento e síndromes associadas. 
QUAL PRINCIPAL DIFERENÇA? 
O schwannoma cresce deslocando os axônios do nervo e no 
tumor propriamente dito não há axônios. Os axônios podem ser 
observados na periferia do tumor ou na capsula. 
No neurofibroma as células tumorais proliferam-se entre os 
axônios, divulsionando-os. 
 
 
Os métodos de imagem são úteis no diagnóstico, no entanto, é 
necessário avaliar o histopatológico para diferenciar em 
neurofibroma ou schwannoma. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Pacientes da terceira e quarta década de vida 
 Não possuindo predileção por sexo 
 5% das neoplasias benignas de partes moles 
NEUROFIBROMA 
GENERALIDADES 
Os neurofibromas são tumores benignos da bainha dos nervos 
periféricos que incorporam e expandem os nervos acometidos. 
 Podem originar-se desde a raiz dorsal do gânglio até os 
ramos nervosos terminais de qualquer nervo. 
 O quadro está associados à neurofibromatose em 10% 
dos casos. 
São tumores únicos ou múltiplos de consistência macia, 
semigloboso ou pediculado; geralmente são indolores e com 
coloração semelhante a da pele ou violáceos. 
Apresentam padrão de crescimento imprevisível e usualmente 
desenvolvem-se desde a infância até a vida adulta. Uma taxa 
aumentada de crescimento pode ser observada na puberdade e 
durante a gravidez. Geralmente tem crescimento lento, < 5cm e 
são indolores. 
As lesões de grandes nervos permanecem no epineuro e têm 
cápsula verdadeira. As lesões de pequenos nervos tendem a 
ultrapassar o epineuro, mas ficam bem circunscritas. 
 
12 Gabrielle Nunes 
PODEM SER DE 3 TIPOS: 
NEUROFIBROMAS PLEXIFORMES (NFP): Tem predileção por plexos 
nervosos (grandes troncos nervosos: braquial, lombossacral). O 
envolvimento é difuso ao longo do segmento neural de seus ramos, 
com expansões tortuosas (‘bola de vermes”. ACHADO 
PATOGNOMÔNICO NOS EXAMES DE IMAGEM e relacionado com a 
neurofibromatose tipo 1. 
 Não é possível separar a lesão dos nervos (ao contrário do 
schwannoma) 
 Filetes nervosos espessados e tortuosos 
 
DIFUSO: Lesão mal delimitada na gordura, se infiltram ao longo dos 
septos de tecido conjuntivo. 
MORFOLOGIA 
MACROSCOPICAMENTE: São lesões circunscritas/fusiformes, mas 
não encapsuladas, compostas por células alongadas distribuídas 
em uma matriz mucoide ou entre feixes de tecido colágeno. 
Células de Schwann (desorganizadas e dispersas), fibroblastos e 
células perineurais em uma matriz de fibras colágenas e substância 
mucoide. 
MICROSCOPICAMENTE: Células alongadas/ fusiformes e onduladas 
em disposição na matriz frouxa e pálida. Não há a arquitetura 
compacta em feixes observada nos schwannoma. 
 
ACHADOS 
O USO DE GADOLÍNEO É ESSENCIAL PARA A AVALIAÇÃO 
RADIOLÓGICA: IMPREGNAÇÃO EM ALVO (Periferia hiperintensos, 
centro hipointenso e áreas tumorais heterogêneas). 
 
Lesão expansiva dentro da raiz nervosa (neurofibroma) x lesão mais 
periférica e não localizada dentro do nervo 
TRATAMENTO: 
Cirúrgico, mas não é possível separá-los do nervo, exigindo uma 
excisão completa do tumor e do nervo. 
SCHWANNOMA 
Tumores benignos, originados das células de Schwann, os quais são 
os tumores mais comuns de nervos periféricos, incluindo nervos 
cranianos. 
 Possuem capsula verdadeira; 
 A maioria surge no ângulo ponto cerebelar, onde estão 
ligados com o VIII par craniano. 
São em sua maioria esporádicos e solitários, sua apresentação 
clínica varia conforme a localização. Geralmente, os sintomas 
estão associados ao efeito de massa local ou disfunção do nervo 
de onde eles surgem. 
Tem crescimento lento e não infiltra o cérebro, mas pode causar 
distorção considerável do tronco cerebral. 
ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS 
ANTONI A 
• 
ANTONI B 
 
 
 
ACHADOS DE IMAGEM 
• Massas bem circunscritas, que empurram estruturas adjacentes 
• Degeneração cística e gordurosa são comuns, calcificações 
são raras; 
• Hipossinal em Tl e hipersinal heterogéneo em T2; 
• Impregnação homogénea pelo gadolínio quando pequenos e 
heterogéneo quando grandes, devido a necrose ou 
hemorragia; 
• Podem estar associados a schwannomas de outras regiões. 
 
13 Gabrielle Nunes 
 
Imagens da coluna lombar no plano sagital T2 (C) e T1 pós-Gd (D) 
evidenciam múltiplos nódulos ao longo das raízes da cauda equina 
compatíveis com schwannoma. 
NEUROFIBROMATOSE 
Doença genética autossômica dominante causada por uma má 
formação da proteína neurofibromina (proteína relacionada com o 
controle da proliferação celular. O gene relacionado com a 
doença é o NF1, um gene extenso e de fácil mutação. 
A perda da função da neurofibromina pode resultar em um 
controle inadequado da proliferação e diferenciação celulares, 
determinando a ocorrência de lesões na pele manchas "café com 
leite" e neurofibromas, bem como displasias mesodérmicas (ectasia 
durai e lesões ósseas) e tumores do SNC, principalmente gliomas. 
EPIDEMIOLOGIA 
 ADULTOS: a sintomatologia está presente em praticamente 
100%, alguns com sintomas brandos, outros com manifestações 
mais intensas. 
 CRIANÇAS: sintomas vão surgindo e se intensificando com a 
idade. 
 NEONATOS: Menos da metade apresenta algum sintoma. 
Apesar de ser uma doença genética, alguns casos podem ser os 
primeiros na família a partir de mutações. 
 
TIPO I 
Além dos sintomas principais, temos: 
• Sardas axilares ou inguinais 
• Nódulos de Lisch ( íris) 
• Tumor do nervo óptico (glioma) 
• Problemas de aprendizagem 
• Deformidades esqueléticas 
• Neurofibroma plexifome (massas ao redor de grandes 
nervos 
TIPO II 
Além dos sintomas principais, temos: 
• Neurinomas do acústico (tumores do nervo auditivo) 
• Schwannomas 
• Neuropatia intratável 
• Meningeomas 
• Opacidade do cristalino (catarata) 
 
Além disso, uma outra particularidade é que esse tipo de NF 
tem os seus sintomas se iniciando quando o indivíduo é um 
jovem-adulto geralmente. 
DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS DO NIH PARA DIAGNÓSTICO DA NF1 
O diagnóstico da doença se baseia na presença de dois ou mais dos 
critérios a seguir: 
1. Seis ou mais manchas“café com leite” 
a) Maiores que 1,5cm de diâmetro na fase pós-puberal 
b) Maiores que 0,5cm na fase pré-puberal 
2. Dois ou mais neurofibromas de qualquer tipo ou um ou mais 
neurofibromas plexiformes (NFP) 
3. Sardas nas regiões axilares ou inguinais (sinal de Crowe) 
4. Glioma óptico 
5. Dois ou mais nódulos de Lisch (hamartomas retinianos) 
6. Uma lesão óssea típica: displasia da asa do esfenoide ou afilamento 
cortical de um osso longo, com ou sem pseudoartrose 
7. Parente de primeiro grau com diagnostico de NF1 pelos critérios 
descritos