Resumão Laboratório Anatomopatologia N2

Prévia do material em texto

LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
8ª Semana 
 
1ª ESTAÇÃO: Doença de Parkinson 
 
Objetivo: Conhecer as principais alterações anátomo e histopatológicas da doença de Parkinson (DP). 
 
Alterações macroscópicas: uma característica encontrada na DP é a despigmentação da 
substância negra e do locus ceruleus, que ocorre devido a perda dos neurônios pigmentados e 
catecolinérgicos nessas regiões. A doença se inicia no núcleo dorsal motor do vago (colinérgico), 
ascende para o locus ceruleus (noradrenérgico) e, posteriormente, para a substância negra 
(dopaminérgica) e o núcleo dorsal da rafe (serotoninérgico). As manifestações motoras iniciam-se 
apenas quando grande parte dos neurônios da substância negra é afetada. Com a progressão da 
doença, o córtex cerebral é atingido e muitos pacientes podem apresentar demência. Quando atinge o 
córtex cerebral, pode-se observar atrofia leve do córtex frontal e dilatação ventricular em alguns casos. 
Alterações microscópicas: os marcadores histológicos principais da DP são os corpúsculos 
de Lewy, neuritos de Lewy e perda neuronal. Os corpúsculos de Lewy são inclusões citoplasmáticas 
arredondadas ou alongadas, únicas ou múltiplas, que com frequência possuem um centro denso 
circundado por um halo pálido. São compostos por filamentos agregados de α-sinucleína que são 
tóxicos para os neurônios. Podem ser encontrados no interior dos neurônios remanescentes da 
substância negra, núcleo basal de Meynert, locus ceruleus e núcleo motor dorsal do vago. Neuritos de 
Lewy são prolongamentos axonais distendidos que contêm α-sinucleína em seu interior. As áreas de 
perda neuronal podem apresentar gliose. 
 
 
Texto extraído dos livros: 
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo: Patologia geral. 9. ed. Disponível on-line na “Minha Biblioteca”. Grupo GEN, 2013. 
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. Patologia – Bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 
 
Comando 1: Inicialmente identifiquem as principais alterações anátomo e histopatológicas associadas 
à DP, que estão discriminadas no texto acima. 
 
Comando 2: Em seguida, encontrem nas imagens as alterações anátomo e histopatológicas da DP. 
 
Comando 3: Acessem o artigo no material suplementar de anatomopatologia da semana 8. Leiam a 
introdução do artigo e verifiquem a correlação anatomoclínica dos 6 estágios da DP nas páginas 43 e 
44. 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Corte coronal ao nível da substância negra em um controle (A e B) e um cérebro DP (C e D) corado por hematoxilina e eosina. 
Em ambas as seções, as células marrons escuras são os neurônios dopaminérgicos contendo neuromelanina. A perda de células 
dopaminérgicas é evidente em C e D do cérebro com DP. As áreas quadradas em A e C são ampliadas em B e D, respectivamente, 
para mostrar uma visão mais próxima dos neurônios DA de pigmentação escura 
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536722/#Ch1-sec4). 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
A. Corpo de Lewy típico no tronco cerebral dentro de um neurônio contendo neuromelanina na coloração histológica de rotina de 
hematoxilina e eosina. B. Corpo de Lewy típico do tronco encefálico com o halo característico, visualizado por imuno-histoquímica 
de α-sinucleína, um método muito mais sensível que também pode revelar neuritos de Lewy distróficas como visto em C. D. Corpo 
de Lewy cortical, menos definido e sem halo (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536722/#Ch1-sec4). 
de
Capascos
Levy
Demitos de
Lewy
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Despigmentosda subst. migra
-
1Estos: Dansa de Parkinson
Atividade 1:Alterosas no Wanso de Parkinson
Alterosas Histopatológicos:Alterosas mascópicos:
· Capúsculos de Lewy(contendo a - - Atrofiada witer encha
Senuclna - tóxico p/SNC) ·Despigmentação da substância negra
Demitos de Lewy ·Dildosão ventricular
~ Perdo newand
Atividade 2:Estágio do DP
↳*Estos:Doença de Alzheimer
Atividade 1:
AlterosasHistopatologias Alterosas Macroscópicos:
·Placas neuríticos:contenda dysaitos de peptidue · Atropiacortical difuso, bildted, simétrico no whe fronta, tempara e parietal
B-ailoide ·Dildosãocom pensatóriodas ventriculos
· Emaonhoda neurofibrilors:sãofixes filomen. Alagamentode sube
tous de proteine tasque se depositam nos dendritos ·Estreitamentode gin
e corpo dos neurônios
·Depósitos amildes ausculous
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
8ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Doença de Alzheimer 
 
Objetivo: Conhecer as principais alterações anátomo e histopatológicas da doença de Alzheimer (DA). 
 
Alterações macroscópicas: o cérebro apresenta graus variáveis de atrofia cortical difusa, 
bilateral e simétrica nos lobos frontal, parietal e temporal, com redução de 15 a 35% do peso do 
encéfalo. Há acentuado alargamento dos sulcos cerebrais e estreitamento de giros. Em consequência 
da atrofia cerebral, há redução do volume da substância branca cerebral e dilatação compensatória 
dos ventrículos, os quais podem ter o dobro do volume em relação aos dos indivíduos da mesma idade 
sem demência. Hipocampo, córtex entorrinal e amígdala estão envolvidos precocemente na doença e 
se tornam gravemente atrofiados em suas fases avançadas. 
Alterações microscópicas: perda de neurônios neocorticais nos lobos frontal e temporal, 
amígdala, hipocampo, subículo e no núcleo basal de Meynert (principal núcleo colinérgico). Observa-
se também redução nas ramificações dendríticas e no número de sinapses, contribuindo para a 
disfunção cognitiva. Outra alteração comum é o acúmulo de proteínas anormais que leva à formação 
das placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares. A perda neuronal e a gliose são progressivas e 
no final são graves nas mesmas regiões onde há maior carga de placas e emaranhados. Depósitos 
amiloides vasculares também são observados em pacientes com DA. 
- Placa neurítica: corresponde a pequenas áreas arredondadas contendo depósitos 
extracelulares de peptídios β-amiloide no centro da placa, circundados por processos neuríticos 
dilatados e tortuosos, além de células microgliais e astrócitos reativos. Esses agregados se originam 
da clivagem do domínio extracelular da proteína transmembrana Proteína Precursora Amilóide. As 
placas são encontradas no hipocampo, amígdala e neocórtex. 
- Emaranhados neurofibrilares: são feixes de filamentos helicoidais de proteína tau 
depositada no corpo e nos dendritos dos neurônios. A tau é uma proteína que normalmente se associa 
a microtúbulos dos axônios e quando sofre hiperfosforilação perde essa capacidade de se ligar aos 
microtúbulos e forma os emaranhados. Os emaranhados neurofibrilares são encontrados nos 
neurônios corticais, hipocampo, amígdala e tronco encefálico. 
Texto extraído dos livros: 
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo: Patologia geral. 9. ed. Disponível on-line na “Minha Biblioteca”. Grupo GEN, 2013. 
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. Patologia – Bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 
Comando 1: Inicialmente verifiquem as principais alterações anátomo e histopatológicas associadas à 
DA, que estão discriminadas no texto acima. 
 
Comando 2: Encontrem nas imagens as alterações anátomo e histopatológicas da DA. 
 
Comando 3: Assistam o vídeo sobre histopatologia da DA que está no material suplementar de 
anatomopatologia. 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Amiloidose em vasos sanguíneos da leptomeninge 
Emaranhados neurofibrilares 
Placa neurítica 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Cérebro normal 
Cérebrocom atrofia 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
9ª Semana 
 
1ª ESTAÇÃO: Neurotoxoplasmose 
 
Objetivo: Compreender as principais alterações histológicas da neurotoxoplasmose e as formas 
evolutivas do Toxoplasma gondii encontradas no hospedeiro humano. 
 
 
Comando 1: Verifiquem o ciclo biológico do protozoário Toxoplasma gondii na imagem e em seguida 
discutam e respondam: 
a) Qual é o hospedeiro definitivo e quais são os hospedeiros intermediários deste protozoário? 
b) Qual parte do ciclo ocorre em cada um dos tipos de hospedeiros? 
c) Quais são as formas de transmissão da toxoplasmose? 
d) Qual é a forma evolutiva que se multiplica rapidamente nos tecidos e qual é a forma evolutiva 
que permanece encistada e se multiplica lentamente? 
 
Comando 2: Associem as fichas com as imagens das diversas formas evolutivas de T. gondii. 
 
Comando 3: Façam a leitura dos principais aspectos associados a toxoplasmose em 
imunocompetentes e imunocomprometidos que estão descritos abaixo: 
 
Imunocompetentes: A toxoplasmose aguda em indivíduos imunocompetentes apresenta-se, em geral, 
como doença assintomática ou benigna. Em 10 a 20% dos casos, entretanto, é clinicamente 
sintomática, com manifestações gerais como febre, mal-estar e mialgias. Nesses casos, ocorrem 
frequentemente hepatoesplenomegalia e linfadenopatia expressiva. Em geral, tais casos evoluem para 
cura espontânea, embora tenham curso prolongado e quadro clínico intermitente, podendo, raramente, 
durar até um ano. Após o controle da infecção, cistos residuais rompem-se ocasionalmente, com 
discreta reação inflamatória no local e eliminação rápida dos parasitos. Após aparente cura clínica e 
controle da infecção aguda, pode haver comprometimento ocular, geralmente unilateral, mesmo anos 
depois. A lesão, situada sempre no polo posterior e próximo da mácula, caracteriza-se por áreas 
brancas ou amareladas, que evoluem com atrofia e pigmentação escura. O quadro histológico mostra 
necrose focal, destruição da retina, hiperemia e infiltrado de linfócitos e macrófagos; a cicatrização 
subsequente pode levar a retração e deformidades graves. 
 
Imunocomprometidos: Em imunossupressão associada ao HIV, transplantes ou imaturidade do 
sistema imunitário (toxoplasmose congênita) pode-se observar o acometimento do sistema nervoso 
central (SNC). No SNC, encontra-se intenso infiltrado inflamatório perivascular, composto por linfócitos, 
macrófagos e plasmócitos. Algumas vezes, o comprometimento vascular leva a obliteração de vasos e 
a infartos. Na meningoencefalite por T. gondii, encontram-se nódulos microgliais multifocais e 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
destruição de neurônios, mais intensamente no córtex cerebral e nos núcleos da base. Além dessas 
alterações, existe um tipo peculiar de acometimento do SNC, exclusivo da toxoplasmose congênita, 
que se caracteriza por necrose periaquedutal e periventricular secundária a vasculites. Os taquizoítos 
transportados pelo sangue parecem ser liberados no sistema ventricular, onde parasitam células 
ependimárias, inclusive do aqueduto cerebral; este, em consequência da reação inflamatória, pode ser 
obstruído. 
A toxoplasmose do SNC produz abscessos encefálicos, os quais são encontrados com mais 
frequência no córtex cerebral, com menor frequência no cerebelo e no tronco encefálico, e raramente 
na medula espinal. As lesões agudas exibem foco central de necrose, circundadas por inflamação 
aguda e crônica, infiltração de macrófagos e proliferação vascular. Taquizoítos livres e bradizoítos em 
forma de cistos podem ser encontrados na periferia do foco necrótico. Os vasos sanguíneos próximos 
das lesões podem mostrar importante proliferação da camada íntima ou até mesmo vasculite com 
necrose e trombose. Após tratamento, as lesões consistem de grandes áreas bem demarcadas de 
necrose por coagulação, circundada de macrófagos contendo lipídios. Os cistos e os taquizoítos livres 
também podem ser encontrados adjacentes a essas lesões, porém podem estar ausentes ou em 
número consideravelmente reduzido, no caso de o tratamento ter sido eficaz. As lesões crônicas 
consistem em pequenos espaços císticos contendo macrófagos repletos de hemossiderina e lipídios 
dispersos que são circundados por gliose. Os organismos são difíceis de serem detectados nestas 
lesões mais antigas. 
 
Texto extraído dos livros: 
Rey, Luís. Parasitologia, 4ª edição. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2008. 
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo: Patologia geral. 9. ed. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2013. 
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. Patologia – Bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 
 
Comando 4: Verifiquem nas imagens os principais achados anátomo e histopatológicos associados à 
neurotoxoplasmose. 
 
Comando 5: Agora, encontrem nas lâminas alguns destes achados histopatológicos estudados nesta 
estação. 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Abcessos 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Cisto de bradizoíto 
Nódulo microglial 
Taquizoítos livres 
Pseudocisto de taquizoítos 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Infiltrado perivascular 
Área de infarto - necrose de coagulação 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
9ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Análise laboratorial do líquor 
 
Objetivo: Conhecer os parâmetros bioquímicos, celulares e microbiológicos do líquor. 
 
Exame macroscópico: O líquor normal é límpido, incolor e tem viscosidade similar à da água. Já o 
líquor anormal pode apresentar-se turvo, purulento ou tingido com pigmentos. A turbidez indica que há 
presença anormal de leucócitos, hemácias, microrganismos, proteínas ou contraste radiográfico. A 
xantocromia corresponde a alteração da coloração do líquor em amostras centrifugadas e pode estar 
presente em diversas situações. 
 
Exame microscópico: Analisa a contagem total de células presentes no líquor, assim como a 
contagem diferencial. A contagem de leucócitos normal para um indivíduo adulto corresponde a 0 a 5 
células/μL. Essa contagem é maior em recém-nascidos, nos quais varia de 0 a 30 células/μL. No líquor 
não deve haver hemácias. Se inúmeras hemácias estiverem presentes é provável que haja um 
processo patológico subjacente (trauma, malignidade, infarto, hemorragia). 
O número aumentado de monócitos usualmente integra uma reação de células mistas que 
inclui neutrófilos, linfócitos e plasmócitos. Esse padrão é observado na meningite tuberculosa e fúngica, 
na meningite bacteriana crônica (Listeria monocytogenes), meningite leptospirótica, abscessos 
cerebrais rompidos, meningite causada por Toxoplasma gondii e encefalomeningite amébica. A 
concentração aumentada de neutrófilos, linfócitos ou monócitos, pode ser indicativo de diversas 
patologias. 
 
Comando 1: Confiram nas tabelas 28.5 e 28.6 algumas condições associadas ao aumento de 
neutrófilos e linfócitos nas amostras de líquor. 
 
Exame bioquímico: Os valores normais de glicose no líquor correspondem a 60 a 70% da glicose 
plasmática (50 a 80 mg/dL). A hipoglicorraquia indica glicólise anaeróbica no tecido cerebral e em 
leucócitos, uso pelos microrganismos e comprometimento do transporte do líquor. É um achado 
característico da meningite bacteriana, turberculosa e fúngica. Os níveis normais de lactato 
desidrogenase (LDH) no líquor são de até 35U/L.Níveis aumentados de LDH indicam dano celular 
com extravasamento da enzima. Estão presentes em pacientes com leucemia envolvendo o SNC, 
linfoma, carcinoma metastático, meningite bacteriana e hemorragia subaracnóidea. Também indica 
hemólise. O valor de referência para a dosagem de proteínas totais do líquor é 15 a 45 mg/dL. As 
condições que levam ao aumento de proteínas estão apresentadas na tabela 28.11. 
 
Comando 2: Confiram na tabela 28.11 algumas condições associadas ao aumento de proteínas no 
líquor. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Exame microbiológico: A coloração de Gram e a realização de culturas são críticas para o 
estabelecimento do diagnóstico definitivo de uma infecção do SNC, principalmente quando se trata de 
meningite bacteriana. 
- Meningite meningocócica é causada por uma bactéria diplococo Gram-negativo. 
- Meningite pneumocócica é causada por uma bactéria diplococo Gram-positivo. 
- Quando há suspeita de meningite tuberculosa deve-se realizar coloração para BAAR. 
- Cryptococcus sp. pode ser visualizado pelo exame direto com tinta Nanquim. 
- Meningoencefalite amébica pode ser diagnosticada com exame direto a fresco para visualizar os 
trofozoítos móveis. 
- Toxoplasma gondii na forma de taquizoíto pode estar presente em amostra citocentrifugada. 
- Em casos de suspeita de meningite sifílica pode-se realizar o teste sorológico VDRL nas amostras de 
líquor. 
- Técnicas moleculares podem contribuir para o diagnóstico das meningites virais, pois as culturas não 
apresentarão crescimento de microrganismos. 
 
 
Texto extraído dos livros: 
McPherson, R.A. e Pincus, M.R. Diagnósticos Clínicos e Tratamento por Métodos Laboratoriais de Henry. 21.ed. Editora 
Manole, 2012. 
 
Comando 3: Confiram as imagens de coloração de Gram do meningococo e pneumococo. 
 
Comando 4: Discutam e resolvam os casos clínicos (todos do grupo devem participar). Utilizem a 
tabela 10-5 para auxiliar na discussão dos casos. 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
9ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Casos clínicos 
 
Caso clínico 01 
Criança, 4 anos e 7 meses, apresenta queixa de febre e cefaleia há cinco dias. O exame clínico mostrou 
sinais de Kernig e Brudzinski positivos. O resultado do exame de líquor está apresentado abaixo. 
 
 
 
a) De acordo com as informações apresentadas, qual é a possível etiologia desta meningite? 
b) Quais parâmetros sustentam esta hipótese? 
 
 
A)Meningite Viral
B) Linfórites, fique limpida, gliws mand
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
9ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Casos clínicos 
 
Caso clínico 02 
Homem, 39 anos. Chegou até a unidade de pronto atendimento apresentando confusão mental, 
tontura, desmaios e febre (39,5 oC). O exame clínico mostrou rigidez de nuca e sinais de Kernig e 
Brudzinski positivos. Segue na sequência o resultado da análise de líquor. 
 
 
 
a) Qual é o provável microrganismo envolvido com este quadro de meningite? 
b) Porque o grupo chegou nesta conclusão? 
 
 
 
A)MeningitePneumocacia
B) Aspectotuno, nutrofila, Iglicose, aplacas gram e
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
9ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Casos clínicos 
 
Caso clínico 03 
Homem, 47 anos, procurou atendimento médico com queixa de cefaleia intensa nos últimos 30 dias. 
Melhora com o uso de analgésicos, mas retorna poucas horas após. Como história pregressa, realizou 
transplante renal há 6 meses. 
 
 
a) Qual é o provável microrganismo envolvido com este quadro de meningite? 
b) Porque o grupo chegou nesta conclusão? 
 
 A) Meningitefúngica
B)Presenso de lidera
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
9ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Casos clínicos 
 
Caso clínico 04 
H.U.P, sexo masculino, 55 anos. Foi encaminhado para a UPA pelo sistema prisional do município. 
Apresentava-se bastante prostrado, com febre e cefaleia. Segundo o próprio paciente, a cefaleia vinha 
ocorrendo já há algumas semanas. Dados do exame clínico: peso 48 kg, temperatura 38oC e presença 
de sinais de Kernig e Brudzinski. 
 
 
 
a) Qual é o provável microrganismo envolvido com este quadro de meningite? 
b) Porque o grupo chegou nesta conclusão? 
 
 
A) MeningiteTubula
B) Sist. prisiona
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
9ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Casos clínicos 
 
Caso clínico 05 
J.C.B, sexo masculino, 39 anos. Foi trazido ao pronto-atendimento por familiares. O paciente se 
apresenta bastante confuso, não conseguindo fornecer nenhuma informação. No momento da 
admissão a temperatura axilar é de 39,5oC, e o exame clínico mostrou rigidez de nuca. Os familiares 
informaram que ele havia consultado um médico há alguns dias e que estaria utilizando antibacteriano. 
Essas são as únicas informações disponíveis. 
 
 
 
a) Qual é o provável microrganismo envolvido com este quadro de meningite? 
b) Porque o grupo chegou nesta conclusão? 
 
 
 
 
1)Meningite Bateriana
B) Uso de ATB, nutrófica, Iglice, lucócito a
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
10ª Semana 
 
1ª ESTAÇÃO: Nervos periféricos 
 
Objetivo: Revisar as estruturas dos nervos periféricos. 
 
 
Nervo periférico 
É composto por fascículos separados e envolvidos por tecido conjuntivo denso, chamado epinêurio, 
que não somente envolve o nervo por fora, mas compreende também todas as traves fibrosas entre os 
fascículos. Cada fascículo é envolto por uma camada de células especializadas, o perinêurio, e 
contém axônios mielínicos e amielínicos em meio a tecido conjuntivo frouxo, o endonêurio. 
 
Comando 1. Localizem as estruturas citadas acima nas imagens 1 e 2. 
 
 
Perinêurio 
É formado por camadas de células pavimentosas, intimamente unidas entre si, intercaladas por fibras 
colágenas, constituindo uma barreira que isola o endonêurio e os axônios. A função do perinêurio é 
separar o interior do fascículo, onde estão os axônios, do restante do meio, permitindo a manutenção 
das condições iônicas ideais para a transmissão do impulso nervoso. 
 
Endonêurio 
É constituído por fibras colágenas arranjadas longitudinalmente, sintetizadas por fibroblastos do 
endonêurio. Em meio a elas são observados os axônios mielínicos de vários diâmetros, os axônios 
amielínicos não são visíveis em HE por serem muito finos, só são estudados com microscopia 
eletrônica. 
 
 Comando 2. Localizem as estruturas citadas acima nas imagens 3 e 4. 
 
 
Axônios mielinizados 
Nos axônios maiores é possível distinguir um ponto central mais denso, que é o axônio propriamente 
dito, e um anel róseo frouxo em volta, que é a bainha de mielina. Em cortes longitudinais podem ser 
notados os nodos de Ranvier, os pontos de encontro entre a mielina sintetizada por duas células de 
Schwann contíguas. Os núcleos das células de Schwann ficam junto à face externa da mielina. 
 
Comando 3. Localizem as estruturas citadas acimas nas imagens 5 e 6. 
 
 
Atividade: Respondam quais são as estruturas apontadas na imagem 7. 
a) 1: 
b) 2: 
c) 3: 
d) 4: 
e) 5: 
 
 
 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
10ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Síndrome de Guillain-Barrè 
 
 
Objetivo: Conhecer as alterações histopatológicas da Síndrome de Guillain-Barrè (SGB). 
 
 
Comandos:1. Acessem o material de apoio e abra o link sobre SGB. 
 
2. Na página 4, leiam os parágrafos 3º e 4º para entender sobre a etiologia e as manifestações 
clínicas da SGB. 
 
3. Na página 6, leiam sobre o diagnóstico clínico e laboratorial da SGB. 
 
4. Discutam no grupo quais são os principais aspectos considerados para o diagnóstico da 
SGB. 
 
 
Alterações histopatológicas da SGB 
É uma polirradiculoneuropatia de natureza autoimune, que leva a formação de autoanticorpos 
contra gangliosídeos presentes na membrana plasmáticas das células do sistema nervoso: anti-GM1, 
anti-GD1a, anti-GQ1b. 
Na forma desmielinizante, ocorre degeneração da mielina que se inicia junto ao nodo de 
Ranvier e se estende para o restante do internodo. O material resultante da destruição da bainha de 
mielina pode ser encontrado no interior de células de Schwann e macrófagos no endonêurio, formando 
enovelados de mielina. Os axônios podem ser remielinizados pelas células de Schwann, este processo 
pode ser verificado pela presença de uma bainha delgada e com poucas lamelas, que contrasta com a 
espessura do axônio. 
Nas formas axonais agudas, que são mais graves, pode haver o reconhecimento de 
gangliosídeos dos axônios pelos autoanticorpos, levando a uma degeneração axonal e desprendimento 
da mielina. 
 
Comandos: 
5. Analisem a imagem 8. Observem a evidência de desmielinização axonal através da presença 
de figuras de mielina. 
 
6. Analisem a imagem 9. Notem a presença da nova mielina não compactada que está sendo 
formada ao redor do axônio. 
 
 
 
 
 
2Estar: Sindrome de Guillain-Bari
Atividade 1:
Etiologia:Donso autoimune;necessitainferior prévia Campylahatu Jejuni, cor, Epetur Baa
ManifestasClínicos: Partesiaem membros distas, asundente;das memopático em mmit;fraqueza progressiva acendente;acometimentosensitiva e motor,
hárecupuosasparcid; 2-3 semanas hápicode sintomas
Diagnóstico:pode se:
1 Clínicasintomas ascendentes, inicia em MME, historia de infra pacie
2 hobortord:andiade LCR (* proteina e poucas clulas, ENMC
Alteraçõeshistopatológicas.
Desmielinizag aond
Nova mielino nãocomportado
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Imagem 8 
Imagem 9 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
10ª Semana 
 
3ª ESTAÇÃO: Esclerose lateral amiotrófica 
 
Objetivo: Conhecer os achados anátomo e histopatológicos associados à esclerose lateral amiotrófica 
(ELA). 
 
Contextualização: A ELA é uma doença progressiva em que há perda de neurônios motores 
superiores do córtex cerebral e de neurônios motores inferiores na medula espinal e no tronco cerebral. 
A perda desses neurônios resulta em denervação muscular, produzindo fraqueza que se torna profunda 
enquanto a doença progride. A incidência é de cerca de dois casos por 100.000 habitantes, afeta mais 
homens e se manifesta clinicamente a partir da 5ª década de vida. A ELA esporádica é mais comum 
do que a ELA familiar. Geneticamente, há mutações no gene SOD1, cuja proteína formada se desdobra 
e forma agregados que se acumulam no citoplasma e podem resultar em perturbação da função do 
proteossomo, autofagia, transporte axonal e função mitocondrial, que induz a apoptose do neurônio 
afetado. Alterações em proteínas de ligação ao RNA como TDP-43 e FUS também estão relacionadas 
com o desenvolvimento da doença. 
 
Alterações macroscópicas: Nos casos mais graves pode haver atrofia visível do giro motor pré-central 
no córtex. As raízes anteriores da medula espinal ficam finas e atróficas devido à perda de fibras dos 
neurônios motores inferiores, as raízes posteriores permanecem normais. Os músculos esqueléticos 
que são inervados pelos neurônios motores inferiores degenerados mostram sinais de atrofia 
neurogênica. 
 
Alterações microscópicas: Redução no número de neurônios do corno anterior ao longo do 
comprimento da medula espinal, associada à gliose reativa. Achados similares são encontrados nos 
núcleos dos nervos cranianos hipoglosso e motor do trigêmeo, que também contêm neurônios motores. 
Os neurônios remanescentes frequentemente contêm inclusões citoplasmáticas, denominadas 
corpúsculos de Bunina, que parecem ser remanescentes de vacúolos autofágicos. A perda dos 
neurônios motores superiores leva à degeneração dos tratos corticoespinais laterais, ausência de fibras 
mielinizadas e presença de células granulo-adiposas. Os músculos esqueléticos que são inervados 
pelos neurônios motores inferiores degenerados mostram sinais de atrofia neurogênica. 
 
Comando 1: Analisem as imagens e discutam sobre os principais achados morfológicos encontrados 
em pacientes com ELA. 
 
Comando 2: Analisem os casos clínicos e indiquem qual representa um caso de ELA e qual representa 
um caso de SGB, apontando as evidências para as escolhas. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Caso clínico 1 
 
Um homem de 64 anos vai ao neurologista com uma história de 11 meses de fraqueza progressiva. 
Ele notou inicialmente uma fraqueza na mão direita e dificuldade de segurar objetos. Essa fraqueza 
evoluiu para seu ombro e braço direito, com dificuldade de levantar o braço acima da cabeça e 
dificuldade para carregar objetos. Os únicos problemas de saúde do paciente são pressão alta e artrite 
nos joelhos. Ao exame, o paciente está bem e cognitivamente intacto. O exame geral revela atrofia 
muscular e perda de músculos intrínsecos e pequenos músculos da mão direita, além de perda de 
músculos de seu ombro esquerdo. Existem espasmos musculares visíveis nos músculos dos braços e 
dos músculos paraespinais das costas. O exame neurológico revela fraqueza significativa da 
extremidade superior direita e fraqueza moderada do bíceps e do deltoide esquerdo, e dos flexores do 
quadril direito. Seus reflexos estão aumentados nas pernas e no braço esquerdo. Seu exame sensorial 
e cerebelar está normal. A ressonância magnética cerebral e da coluna estão normais. Os exames 
laboratoriais estão normais. 
 
 
 
Caso clínico 2 
 
Uma mulher de 25 anos é levada para a emergência após tropeçar durante uma partida de vôlei. Suas 
colegas de time notaram que ela tropeçou e passou a ter mais dificuldade no saque. Ao chegar ao 
hospital, ela não conseguia mais levantar suas pernas e apresentava dificuldade de se acomodar na 
cama. A paciente também passou a queixar-se de dificuldade respiratória. Ela nega febre, mas afirma 
que há três semanas todos do time apresentaram cólicas abdominais e diarreia após um piquenique 
ao ar livre. A paciente negou problemas de saúde anteriores. Ao exame, a paciente parece fraca e 
levemente dispneica. Sua temperatura é de 36,6⁰C, frequência cardíaca de 50 bpm, frequência 
respiratória 26 mpm e pressão arterial de 90/60 mmHg. Suas pupilas são lentas e a paciente apresenta 
pigarro constante. A paciente somente consegue manter seus braços erguidos contra a gravidade por 
10 segundos e suas mãos estão fracas. Ela apresenta leves movimentos em suas pernas, com redução 
da sensibilidade dolorosa e de toque fino nos joelhos. Seus reflexos estão ausentes. Não há lesões de 
pele. O exame cardíaco e pulmonar é inaparente, exceto pela presença de bradicardia e esforço 
respiratório fraco. O exame abdominal revela ruídos intestinais normoativos e não há massas 
abdominais. Seu hemograma completo é normal. Um teste de gravidez é negativo. As ressonâncias 
magnéticas (RM) cerebral e da coluna vertebral são normais. 
 
 
EhA
r
SGB
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Neurônio motor normal do corno anterior Neurônio motor atrófico do corno anterior 
Trato corticoespinhal lateral degenerado Células granulo-adiposas 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 Corno anteriornormal Corno anterior ELA 
Músculo esquelético ELA 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Corpúsculos de Bunina ELA 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
11ª Semana 
 
1ª ESTAÇÃO: Encefalites virais 
 
Objetivo: Conhecer as alterações anátomo e histopatológicas das encefalites virais. 
 
As infecções endêmicas são causadas principalmente por enterovírus e arbovírus, 
especialmente em regiões tropicais e subtropicais, podendo provocar surtos. O hospedeiro adquire o 
vírus por inalação, ingestão ou inoculação. Durante a gestação, o vírus atinge o feto por via placentária. 
As principais vias de penetração do vírus no SNC são hematogênica e neural (via fluxo axonal). A 
infecção pode acometer isoladamente a leptomeninge (meningite ou leptomeningite), o encéfalo e a 
leptomeninge (meningoencefalite), o encéfalo, a medula espinhal e a leptomeninge 
(meningoencefalomielite). Algumas infecções virais atingem exclusivamente a substância cinzenta 
encefálica e medular (polioencefalite e poliomielite), outras acometem exclusivamente a substância 
branca (leucoencefalite) e algumas afetam as substâncias cinzenta e branca encefálica e medular 
(panencefalite e pan-mielite). 
 
Encefalite herpética 
O Herpes Simplex vírus é a causa mais frequente de encefalite aguda necrosante, atingindo os lobos 
temporais e o sistema límbico, e constitui a forma mais comum de encefalite viral. Após a infecção 
primária o vírus estabelece infecção latente no gânglio sensitivo correspondente. O vírus pode atingir 
o encéfalo através das fibras dos nervos olfatórios, das fibras de projeção do gânglio trigeminal ao 
tronco encefálico ou dos gânglios espinhais sacrais. Os sintomas agudos típicos são alterações de 
humor, memória e comportamento. Quando subaguda, pode cursar com fraqueza, letargia, ataxia e 
crises convulsivas. 
Macroscopicamente, há intensa hiperemia e edema de um ou ambos lobos temporais, podendo 
desenvolver necrose liquefativa e hemorrágica do córtex e substância branca. 
Histologicamente, observa-se necrose de neurônios corticais, células gliais e endotélio vascular, 
acompanhada de hemorragias petequiais múltiplas, células granulo-adiposas, infiltrado inflamatório 
mono e polimorfonuclear difuso e perivascular. Muitos neurônios e células da glia na periferia das áreas 
de necrose apresentam inclusões virais, intranucleares do tipo A de Cowdry ou intracitoplasmáticas. 
Nos pacientes que sobrevivem, após meses ou anos nota-se atrofia e cavitação cortical de cor 
acastanhada, além de gliose, nas áreas de lesão. 
 
Comando 1: Analise a imagem 1. Note na figura da esquerda como o lobo temporal afetado 
está edemaciado e hiperemiado em relação ao não afetado. Na figura da direita perceba como 
o encéfalo está reduzido de volume (compare com o tamanho do cerebelo) e apresenta aspecto 
translúcido. 
 
Comando 2: Analise os achados histopatológicos da encefalite herpética na imagem 2. 
 
 
Poliomielite 
Causada pelo vírus da pólio que é transmitido pelas vias oral e respiratória. Após produzir infecção 
intestinal leve ou subclínica, o vírus se replica no tecido linfoide da mucosa intestinal, atinge a corrente 
sanguínea e, em 1 a 2% dos infectados, o SNC. Manifesta-se com febre, cefaleia, vômitos, rigidez na 
nuca, dor muscular e distúrbios sensitivos, precedendo ou acompanhando paralisia flácida de início 
abrupto, que atinge os membros inferiores. A morte pode ocorrer por aspiração pulmonar e paralisia 
dos músculos respiratórios. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
A sede da lesão é nos cornos anteriores da medula espinhal onde, macroscopicamente, 
observa-se congestão intensa e hemorragia, de distribuição irregular, uni e bilateral. Nos casos mais 
graves pode haver necrose liquefativa. Histologicamente, na fase aguda observa-se morte de neurônios 
motores e ao redor deles o acúmulo de neutrófilos e macrófagos, formando as figuras de neuroniofagia. 
Observa-se ainda nódulos microgliais, células granulo-adiposas e infiltrados linfocitários perivasculares 
e nas meninges. As lesões podem estender-se aos cornos posteriores, aos neurônios motores do 
tronco encefálico e do giro pré-central. Nos pacientes que morrem anos após o episódio agudo, 
observa-se diminuição do número de neurônios, gliose e atrofia das raízes anteriores. 
 
Comando 3: Analise os achados histo e anatomopatológicos da poliomielite nas imagens 3 e 
4, respectivamente. 
 
 
Encefalite rábica 
Transmitida pela mordida de um animal contaminado, o vírus da raiva penetra na placa motora do 
músculo local por meio de receptores nicotínicos e atinge o SNC através do nervo periférico 
correspondente. No SNC, o vírus replica-se e dissemina-se a partir da medula espinhal e do tronco 
encefálico, para o cérebro e cerebelo, entre neurônios conectados sinapticamente. A doença inicia-se 
com febre, cefaleia, mal-estar e parestesia no local da ferida, podendo evoluir para (1) raiva encefalítica 
ou furiosa, caracterizada por um estado de hiperexcitabilidade ou (2) raiva paralítica ou muda, 
caracterizada por paralisia flácida ascendente, ambas fatais. 
O exame macroscópico do cérebro mostra edema e congestão vascular intensos. Ao exame 
microscópico existe degeneração neuronal difusa, infiltrado inflamatório perivascular e nódulos 
microgliais. Na forma furiosa, o infiltrado inflamatório é discreto no encéfalo e na medula. Na forma 
paralítica o infiltrado inflamatório é mais intenso no tronco encefálico. Os núcleos da base, medula 
espinhal e gânglios das raízes dorsais também podem estar envolvidos. Os corpúsculos de Negri são 
inclusões citoplasmáticas eosinofílicas arredondadas ou ovoides, encontrados nos neurônios 
piramidais do hipocampo e nas células de Purkinje do cerebelo, são patognomônicos da doença. 
Na medula espinal os corpúsculos de Negri são raros, a principal alteração é a reação 
inflamatória perivascular e do parênquima, onde se formam os nódulos microgliais. Os neurônios 
apresentam sinais de lesão na forma de picnose nuclear e cromatólise central, que corresponde à 
dissolução dos corpúsculos de Nissl. 
 
Comando 4: Analise os achados histopatológicos da encefalite rábica na imagem 5. 
 
Comando 5: Discuta com seus colegas quais são as semelhanças e diferenças entre os 
achados morfológicos observados em cada uma destas três encefalites virais. 
 
 
 
Texto extraído dos livros: 
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo: Patologia geral. 9. ed. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2013. 
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. Patologia – Bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Imagem 1 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 Neurônio normal 
Neurônio necrótico 
Vasculite necrosante 
Neuronofagia Inclusão viral 
Imagem 
2 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Neuronofagia 
Necrose 
Imagem 3 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Imagem 4 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
NEURÔNIOS PIRAMIDAIS CÉLULA DE PURKINJE 
INFILTRADO INFLAMATÓRIO PERIVASCULAR NÓDULO MICROGLIAL 
Imagem 5 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
12ª Semana 
 
Caso clínico 
 
M.D.V. masculino, 36 anos, primeiro visto no ambulatório de Otorrinolaringologia com queixa de 
hipoacusia progressiva há 2 anos no ouvido esquerdo. Nega otorreia ou outras queixas. Otoscopia - 
abaulamento em conduto auditivo externoesquerdo, dificultando visualização da membrana timpânica. 
Audiometria – redução da acuidade auditiva esquerda. TC: massa ocupando o conduto auditivo externo 
e caixa timpânica, sem comunicação com a veia jugular. Operado. Resultado anatomopatológico: 
Schwannoma. 
 
1. O que é Schwannoma? 
2. Quais são as características anátomo e histopatológicas de um Schwannoma? 
3. Quais são as manifestações clínicas associadas ao Schwannoma? 
 
2 Schwannama:Tuma benigna das ilhas de Schwann, gudmenteunic
G histologia:tipo Ade Antoni:lulaneplaicos dangadas e diepartosem feixes em
váriasdiresés; nück dangada com polisadas que constituemas corpos de· Vewla
tipo de Antoni: clulasneoplásicos anedondados e dispostosfromsoments
No maioria das vezes encontra-se ambos os padrasno muma listo.
O tumor ibeen vascularizada com focos de hemorragia, necrose e asmula de matafages
cantomizades (contenda emassidenal
Andomopatologia:Consistência maioe cor estanquizada, bem delimitada, isenta on
voide, pode contercistos, anosamarelados e faus de hemorragia
3 Manifestosos Clínicos:Alturais neurológicas (das lacdizada, Maquigen, pastisie, tsensibilidade, sintomas compressis Iadiga, equilibrial, nafibromes
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
12ª Semana 
 
1ª ESTAÇÃO: Schwannoma vestibular 
 
Objetivo: Conhecer as principais características anátomo e histopatológicas do schwannoma 
vestibular. 
 
Trata-se de tumor benigno originado das células de Schwann, geralmente único, que desloca 
as fibras nervosas do nervo em que se origina. O schwannoma das raízes dos nervos cranianos 
representa 8% dos tumores intracranianos, sendo a raiz vestibular do VIII nervo craniano a mais 
acometida (cerca de 80 a 90% dos schwannomas intracranianos), formando o típico tumor do ângulo 
pontocerebelar. 
 
Características macroscópicas: O schwannoma possui capsula fibrosa, é bem delimitado, esférico 
ou ovoide e mede de alguns milímetros a vários centímetros; tem consistência macia e cor 
esbranquiçada e pode conter cistos, áreas amareladas e focos de hemorragia. Os Schwannomas 
crescem sem infiltrar o nervo de origem. O tumor cresce precocemente para dentro do meato acústico 
interno e provoca dilatação deste; a partir daí, estende-se para a cisterna do ângulo pontocerebelar; 
quando atinge grande volume. Dependendo do seu tamanho, pode levar a compressão do tronco 
encefálico e do cerebelo, com distorção do IV ventrículo, suboclusão deste e consequente hipertensão 
intracraniana, associada a manifestações cerebelares e piramidais. 
 
Características microscópicas: Há dois padrões histológicos. O tipo A de Antoni é formado por 
células neoplásicas alongadas, dispostas em feixes que se entrelaçam em várias direções. Os núcleos 
são alongados e ocupam a parte central das células e colocam-se no mesmo plano, formando paliçadas 
que, quando dispostas frente a frente e separadas por material fibrilar, constituem os corpos de 
Verocay. O material fibrilar é formado por feixes de fibrilas de colágeno muito finas e que correspondem 
à membrana basal que envolve a célula de Schwann. No padrão tipo B de Antoni, as células possuem 
núcleo arredondado e arranjam-se frouxamente, delimitando pequenos vacúolos ou microcistos. É 
frequente a associação dos dois padrões histológicos na mesma lesão tumoral. O tumor é bem 
vascularizado, apresenta vasos dilatados, hialinose da parede vascular, trombose oclusiva e focos de 
hemorragia recente e antiga, necrose e acúmulo de macrófagos xantomizados (contendo 
hemossiderina). 
 
Comandos: 
1. Leiam o texto. 
2. Identifiquem nas imagens a lesão macroscópica do Schwannoma vestibular. 
3. Localizem nas imagens histopatológicas os padrões A e B de Antoni. 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
12ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Colesteatoma 
 
Objetivo: Conhecer as principais características anátomo e histopatológicas do colesteatoma. 
 
Também conhecido como otite média colesteatomatosa, consiste em cisto não neoplásico 
revestido por epitélio escamoso que descama e tem crescimento expansivo no interior do ouvido médio. 
Apresentam crescimento lento que exercem efeito de massa e devem ser considerados no diagnóstico 
diferencial de algumas neoplasias primárias do SNC. Pode ser congênito ou adquirido. Os locais 
preferenciais de colesteatoma congênito são: ângulo pontocerebelar, região parasselar e díploe dos 
ossos frontal e parietal. A maioria dos colesteatomas intracranianos situa-se na leptomeninge, mas os 
da região parasselar desenvolvem-se em geral no tecido nervoso. Contudo, colesteatomas também 
ocorrem de forma adquirida, como os observados no conduto auditivo médio. 
 
Características macroscópicas: Trata-se de tumor cístico de superfície lisa ou nodular, de volume 
variado, envolto por cápsula delgada, de cor perolácea e com focos de calcificação. O conteúdo é mole, 
esbranquiçado e oleoso. 
 
Características microscópicas: A parede é formada por tecido fibroso, na qual se observa infiltrado 
inflamatório mononuclear, revestida por epitélio estratificado escamoso queratinizado, que descama 
para a cavidade cística. Eventualmente, o conteúdo do cisto pode atingir o espaço subaracnóideo, 
provocando leptomeningite crônica granulomatosa do tipo corpo estranho. 
 
 
Comandos: 
1. Analisem as imagens. 
2. Leiam a introdução e os resultados do artigo. 
3. Diferenciem colesteatomas congênitos e adquiridos. 
4. Quais são os padrões histopatológicos dos colesteatomas? Diferencie-os. 
5. Qual é a relação entre o padrão histológico e a capacidade de proliferação e invasão do 
colesteatoma? 
 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
13ª Semana 
 
1ª ESTAÇÃO: Osteomielite 
 
Objetivo: Conhecer as principais características histopatológicas relacionadas à osteomielite. 
 
BREVE REVISÃO 
Comando 1: Utilizar as imagens para revisar a anatomia dos ossos. 
 
Comando 2: Relacionar as fichas explicativas com as lacunas de 1 à 5 da imagem referente a histologia 
dos ossos. 
 
Osteomielite piogênica: ocorre predominantemente em crianças, acometendo os ossos longos do 
esqueleto apendicular, na região metafisária de ossos como tíbia, fêmur, úmero e rádio, sobretudo a 
extremidade superior da tíbia e a inferior do fêmur. Em adultos pode estar associada a infecções de 
pele, infecções do sistema urinário, imunossupressão e envolve as articulações vertebrais, 
esternoclaviculares, sacroilíacas e a sínfise púbica. Os sinais e sintomas são os mesmos relacionados 
à bacteremia, como calafrios, febre e mal-estar, associados a manifestações locais como dor ao 
movimento do membro afetado, perda de movimento e dor à palpação do local, vermelhidão e edema. 
 
Fase aguda: nas primeiras 48h há proliferação bacteriana, reação inflamatória neutrofílica, necrose 
das células ósseas e da medula. Quando as bactérias e a inflamação atingem a cortical externa há a 
formação de um abscesso subperióstico. Se houver perfuração do periósteo, pode ocorrer 
disseminação do pus para os tecidos moles gerando fístulas, ou ainda, disseminação para a cartilagem 
articular. Dá-se o nome de sequestro ósseo a porção necrótica de osso que foi destacada do osso vivo 
por ação dos osteoclastos. O sequestropode ser reabsorvido ou eliminado através de fístulas. 
 
Comando 3: Encontrar nas imagens de osteomielite piogênica aguda as alterações apresentadas no 
texto. 
 
Fase crônica: presença de infiltrado mononuclear, reabsorção de osso necrótico, fibrose de medula 
óssea e deposição de osso reativo (osso novo). Pode haver deposição de osso novo ao redor de osso 
necrótico infectado, formando uma concha de tecido vivo (invólucro), isto dificulta o tratamento, pois 
abriga microrganismos nos canalículos e cavidades remanescentes, os quais ficam a salvo dos 
antibióticos, contribuindo para a cronificação da doença. A fase crônica normalmente ocorre em adultos, 
secundariamente a uma ferida ou como consequência de um tratamento tardio ou inadequado de uma 
osteomielite aguda. 
 
Comando 4: Encontrar nas imagens de osteomielite crônica as alterações apresentadas no texto. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Osteomielite micobacteriana: Mycobacterium tuberculosis provoca a formação de granuloma 
caseoso que se inicia na medula óssea causando necrose das trabéculas e se propagando para a 
região cortical, periósteo e tecido moles. Tende a ter evolução crônica e de difícil controle. Na 
tuberculose da coluna vertebral, a infecção se propaga para os discos intervertebrais envolvendo 
múltiplas vértebras e se estende para os tecidos moles, formando abscessos. A complicação mais 
temida é o comprometimento neurológico decorrente da deformidade da coluna vertebral e formação 
de abscesso epidural. 
 
Comando 5: Encontrar nas imagens de osteomielite micobacteriana as alterações apresentadas no 
texto. 
 
Comando 6: Associar as fichas e as figuras ordenando a sequência da fisiopatologia da osteomielite 
que ocorre a partir de uma infecção hematogênica. 
 
Comando 7: Analisar a lâmina de osteomielite. Quais alterações vocês conseguiram identificar na 
lâmina? 
 
Comando 8: Montar na mesa uma tabela com a comparação dos principais achados histológicos das 
osteomielites aguda, crônica e micobacteriana. 
 
Comando 9: Analisar o caso abaixo e discutir as questões. 
Paciente de 74 anos, masculino, com dor torácica na porção superior do esterno com um ano de 
evolução associada a eritema, edema e fístula com drenagem de material purulento. Paciente HIV 
negativo e sem história prévia de contato com tuberculose. A TC de tórax evidenciou lesão osteolítica 
esternal e o material de biópsia revelou granuloma caseoso. No exame microbiológico direto a pesquisa 
para fungos e bacilos álcool-ácido resistentes foi negativa. O diagnóstico de osteomielite esternal por 
Mycobacterium tuberculosis foi realizado por PCR. 
 
- O que é osteomielite tuberculosa? 
- Porque a sorologia para HIV é importante? 
- Qual achado da biópsia foi crucial para se insistir na pesquisa de Mycobacterium tuberculosis por 
PCR? Porquê? 
 
 
 
 
 
 
 
Causado por micobacterium tuberculosis
a Poisindividual) HIV positivo sãomassuscetivis
3 Presenso de granulomas caronspotognomônico da dasa
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
4. Osteócito 
1. Osteoclasto 
2. Osteoblasto 
3. Matriz óssea 
5. Medula óssea 
Osteomielite piogênica aguda. Note nas imagens as áreas de exsudato purulento circundando áreas de sequestros 
(fragmentos de osso necrótico originados de trabéculas ósseas). Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamosso1.html. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Osteomielite crônica. Reação inflamatória crônica inespecífica e início da deposição de tecido ósseo. As novas 
trabéculas são irregulares e mais celulares que as normais. A matriz óssea neoformada não mostra as lamelações. 
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamosso1.html. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Osteomielite micobacteriana. Fragmento de metatarso, com osso esponjoso contendo granulomas 
tuberculosos circundando extensa área de necrose caseosa. Observam-se trabéculas ósseas necróticas (sequestros), 
fenômeno semelhante ao observado na osteomielite bacteriana crônica. Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamosso2.html 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Osteomielite: A. infecção por Staphylococcus aureus 
associada ao implante. B. infecção articular periprotética pós-
operatória aguda do quadril esquerdo causada por 
estreptococos do grupo B. C. osteomielite esternal por 
Staphylococcus epidermidis. Fonte: Jameson, 2019. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
13ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Tumores ósseos 
 
Objetivo: Conhecer as principais características anátomo e histopatológicas de tumores ósseos 
primários e secundários. 
 
Osteoma osteoide: são benignos, produtores de osso, apresentam-se como massas arredondadas, 
bem delimitadas, castanho-hemorrágico e menores que 2 cm de diâmetro, mas causam dor devido a 
liberação de prostaglandina E2, produzida pelos osteoblastos em proliferação. Geralmente surgem no 
córtex de fêmur e tíbia, mas podem acometer qualquer osso. São compostos por trabéculas 
interconectadas aleatoriamente, que são proeminentemente margeadas por uma única camada de 
osteoblastos. O estroma que circunda o osso neoplásico consiste em um tecido conjuntivo frouxo que 
contém muitos capilares dilatados e congestos. 
 
Comando 1: Ver as alterações anátomo e histopatológicas do osteoma osteoide nas imagens. 
 
Osteocondroma: são benignos, encapados por cartilagem hialina de espessura variável e presos ao 
osso subjacente de forma séssil ou pediculada, possuem de 1 a 20 cm, e ocorrem geralmente na região 
metafisária de ossos longos. São massas de crescimento lento que podem ser dolorosas. A cartilagem 
tem o aspecto de uma placa de crescimento desorganizada e sofre ossificação endocondral. 
 
Comando 2: Ver as alterações anátomo e histopatológicas do osteocondroma nas imagens. 
 
Condroma: são benignos, com produção de cartilagem hialina, ocorrem dentro da cavidade medular 
(encondroma) ou na superfície do osso (justacorticais), como lesões metafisárias em ossos das mãos 
e pés. A maioria é assintomática, mas podem ser dolorosos ou provocar fratura. Encondromas são 
menores do que 3 cm e são cinza-azulados e translúcidos. São compostos de nódulos circunscritos de 
cartilagem hialina contendo condrócitos morfologicamente benignos, que podem sofrer ossificação 
endocondral nas margens e o centro pode calcificar. 
 
Comando 3: Ver as alterações anátomo e histopatológicas do condroma nas imagens. 
 
Condrossarcoma: são malignos, produtores de cartilagem, grandes e volumosos constituídos por 
nódulos de cartilagem branco-acinzentada, brilhante, translúcida, com matriz muitas vezes gelatinosa, 
ocorrem geralmente no esqueleto axial. Podem ter calcificações centrais e áreas de necrose. A 
cartilagem infiltra o espaço medular e envolve as trabéculas ósseas preexistentes. Os tumores variam 
em celularidade baixa e alta, atipia citológica e atividade mitótica. 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Comando 4: Ver as alterações anátomo e histopatológicas do condrossarcoma nas imagens. 
 
Osteossarcoma: são malignos, produtores de matriz osteoide ou osso mineralizado, apresentam-se 
como massas dolorosas, de crescimento progressivo, granulosos, branco-acizentados, com áreas de 
hemorragia, rompem o córtex produzindo massas de tecido mole, se espalham pelo canal medular, 
infiltrando e substituindo a medula hematopoética. Geralmente ocorrem na região metafisária de ossos 
longos. As células tumorais variam em tamanho e forma, apresentam núcleos grandes, há invasão 
vascular, formação de osso neoplásico geralmente de arquitetura fina. Pode haver a formação de matriz 
cartilaginosa ou fibrosa emassociação à matriz óssea. 
 
Comando 5: Ver as alterações anátomo e histopatológicas do osteossarcoma nas imagens. 
 
Tumor de células gigantes: são benignos, mas localmente agressivos, pois ocorre destruição do 
córtex sobrejacente, com produção de uma massa de tecido mole saliente geralmente nas epífises, 
delineada por uma fina camada de osso reativo, com coloração vermelho-acastanhada, não há 
produção de matriz óssea ou cartilaginosa. As células que constituem o tumor são células ovais ou 
fusiformes precursoras de osteoblastos e expressam altos níveis de RANKL, o que induz a proliferação 
de osteoclastos, por isso há numerosas células gigantes no estroma do tumor. Necrose e atividade 
mitótica podem ser proeminentes. 
 
Comando 6: Ver as alterações anátomo e histopatológicas do tumor de células gigantes nas imagens. 
 
Metástase: é a forma mais comum de malignidade óssea, ultrapassando inclusive os tumores 
primários. Mais de 75% das metástases ósseas se originam de cânceres da próstata, mama, rins e 
pulmões. Costumam se apresentar como lesões multifocais (carcinoma de rim e tireoide podem se 
apresentar como metástases ósseas solitárias), envolvendo o esqueleto axial. 
 
Comando 7: Ver as alterações anátomo e histopatológicas de metástase de adenocarcinoma nas 
imagens. 
 
Comando 8: Analisar as lâminas de neoplasias ósseas disponíveis e identificar as alterações 
histopatológicas vistas nas imagens e lidas no texto. 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Osteoma osteoide: A: lesão na região do córtex ósseo. B: tomografia computadorizada mostrando osteoma 
osteóide na parte inferior da fíbula. C e D: trabéculas osteoides circundadas por tecido conjuntivo fibrovascular. 
Fonte: https://www.webpathology.com/case.asp?case=333. 
A B 
C D 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Osteocondroma: A: radiografia de um osteocondroma pedunculado na extremidade inferior do fêmur. B: lesão 
pedunculada com uma capa cartilaginosa de 2-3mm de espessura. C e D: corte longitudinal mostrando a capa 
cartilaginosa e a estrutura óssea do osteocondroma. Fonte: https://www.webpathology.com/case.asp?case=328. 
A B 
C D 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Condroma. Tecido de padrão cartilaginoso, com células arredondadas, poligonais ou estreladas, distribuídas 
irregularmente em matriz basófila homogênea. Não se observam atipias nucleares significativas, mitoses ou áreas de 
necrose (http://anatpat.unicamp.br/nptcondroma3.html). 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Condrossarcoma. A: Nódulos de cartilagem hialina permeando a cavidade medular, crescendo através do córtex e 
formando uma massa circunscrita nos tecidos moles. B: Condrócitos anaplásicos em meio a matriz da cartilagem hialina 
em um condrossarcoma grau 3 (KUMAR, 2016). C: condrossarcoma de fêmur envolvendo articulação do joelho. D: 
células neoplásicas envolvendo trabéculas ósseas 
(https://www.pathologyoutlines.com/topic/bonechondrosarcoma.html). 
D 
C 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 A B 
C D 
Osteossarcoma: A: entre as trabéculas preexistentes há áreas cartilaginosas rosa mais claras e áreas rosa mais escuras 
da matriz osteóide. B: espaço da medula óssea preenchida por matriz osteoide. C: matriz osteoide e controide. D: matriz 
osteoide, condroide e fibrosa. Fonte: https://www.webpathology.com/case.asp?case=335. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Osteossarcoma da tíbia proximal. O tumor pardo-esbranquiçado 
preenche a maior parte da cavidade medular da metáfise e diáfise 
proximais. Ele se infiltrou através do córtex, levantou o periósteo e 
formou massas nos tecidos moles em ambos os lados do osso 
(KUMAR, 2016). 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Tumor de células gigantes bem delimitado na epífise inferior do fêmur. 
Causa expansão, dando aspecto insuflante ao osso. É comum 
ter componente cístico preenchido por conteúdo hemorrágico. A coloração 
neste caso é acinzentada (http://anatpat.unicamp.br/pecasosso1.html). 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Metástase óssea de adenocarcinoma de mama: à medida que o tumor avança, as trabéculas são substituídas por 
tecido neoplásico em arranjo glandular, envolvidas por tecido conjuntivo cuja formação é induzida pelo tumor 
(http://anatpat.unicamp.br/lamosso8.html). 
Metástase óssea em fêmur de 
adenocarcinoma de pulmão. 
Macroscopicamente, não é possível 
diferenciar uma metástase óssea de uma 
neoplasia primária. O diagnóstico de 
metástase se baseia no estudo 
histopatológico 
(http://anatpat.unicamp.br/pecasosso4.html). 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
14ª Semana 
 
1ª ESTAÇÃO: Artrite reumatoide 
 
Objetivo: Conhecer a fisiopatologia e os principais aspectos morfológicos da Artrite Reumatoide (AR). 
 
Comando 1: Assistir o vídeo de AR do material suplementar de anatomopatologia da semana 14 (até 
10 minutos). Em seguida, responder o que se pede: 
a) Conceituar AR. 
b) Quais são os fatores genéticos e ambientais relacionados com a patogenia da AR? 
c) O que é citrulinização e qual é a sua relação com a AR? 
d) Como ocorre a formação do pannus? 
e) Porque ocorre a destruição da cartilagem e do osso articular na AR? 
f) Quais são os principais autoanticorpos produzidos na AR e de que forma eles contribuem 
para a lesão articular? 
g) Além das alterações articulares, quais outros órgãos podem apresentar alterações? 
h) Qual é o padrão de envolvimento articular e as deformações associadas a AR? 
 
 
Comando 2: Ler o suporte teórico abaixo sobre as alterações morfológicas associadas à AR. 
 
Aspectos morfológicos: A sinóvia torna-se edematosa, espessada e hiperplásica, fazendo com que 
seu contorno liso fique coberto de vilosidades delicadas e bulbosas que se projetam em direção a 
cavidade articular. As características histológicas incluem: 1) proliferação e hiperplasia de células 
sinoviais; 2) denso infiltrado inflamatório de células T CD4+, células B, plasmócitos, células dendríticas 
e macrófagos, às vezes, os linfócitos B organizam-se em folículos linfoides contendo centros 
germinativos; 3) aumento da vascularização devido a angiogênese; 4) exsudato fibrinopurulento na 
superfície sinovial articular; 5) atividade osteoclástica no osso subjacente, permitindo que a sinóvia 
penetre no osso e cause erosões periarticulares e cistos subcondrais. Estas alterações produzem o 
pannus. 
 Com a progressão da sinovite, os tecidos moles periarticulares ficam comprometidos, 
havendo o aparecimento de rubor e edema local. Além disso, o pannus liga os ossos opostos formando 
uma anquilose fibrosa, que ossifica e resulta na fusão dos ossos, chamada de anquilose óssea. Nessa 
fase, a AR é altamente deformante. 
 
Comando 3: Verificar as alterações morfológicas nas imagens. 
 
Texto extraído de: 
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. Patologia – Bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Estrutura histológica da membrana sinovial. 
A membrana sinovial consiste em 2 camadas: uma camada íntima fina (1 - 3 células de profundidade) e uma camada subintimal mais 
profunda. A camada íntima consiste em 2 tipos de sinoviócitos: células macrofágicas (células do tipo A) e células semelhantes a 
fibroblastos (células do tipo B). Não há junções intercelulares ou membrana basal, permitindo o livre movimento de moléculas e 
células entre a sinóvia e o líquido articular. A camada subintimal consiste em tecido conjuntivodenso ricamente vascularizado, com 
áreas contendo células adiposas. 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Artrite reumatoide. A: Visão esquemática da lesão articular. B: Pequeno aumento revela hipertrofia sinovial marcante com 
a formação das vilosidades. C: Em maior aumento, tecido subsinovial contendo um agregado linfoide denso (KUMAR, 
2016). 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
14ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Lúpus eritematoso sistêmico 
 
Objetivo: Conhecer a fisiopatologia do Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) e as alterações articulares 
observadas na doença. 
 
 
Comando 1: Assistir o vídeo de LES do material suplementar de anatomopatologia da semana 14. Em 
seguida, responder o que se pede: 
a) Conceituar LES. 
b) Quais são os fatores genéticos e ambientais relacionados com a patogenia do LES? 
c) De que forma os anticorpos antinucleares contribuem para as lesões teciduais? 
d) Além dos anticorpos antinucleares, que outros autoanticorpos contribuem para o 
desenvolvimento da doença? 
e) Quais são os 11 critérios que contribuem para o diagnóstico de LES? 
 
 
Comando 2: Ler o suporte teórico abaixo sobre as alterações morfológicas associadas ao LES. 
 
 Artralgia e artrite estão entre as manifestações mais comuns do LES e que ocorrem mais 
precocemente. Cerca de 90% de todas as pessoas com a doença se queixam de dor nas articulações. 
A poliartrite do LES inicialmente pode ser confundida com outros tipos de artrite, especialmente a AR, 
por causa da artropatia simétrica. No entanto, em um exame radiológico, raramente encontra-se 
destruição articular. Os ligamentos, os tendões e a cápsula articular podem estar envolvidos, causando 
deformidades variadas nos indivíduos com a doença. As contraturas em flexão, a hiperextensão das 
articulações interfalângicas e a subluxação das articulações carpometacarpais contribuem para a 
deformidade e a subsequente perda da função nas mãos. Outras manifestações musculoesqueléticas 
do LES incluem a tenossinovite, a ruptura dos tendões calcâneo e patelar e a necrose avascular, 
frequentemente da cabeça do fêmur. A membrana sinovial pode apresentar depósito fibrinoide e, às 
vezes, corpos basofílicos entre os sinoviócitos. Em geral, o infiltrado inflamatório na sinovite lúpica é 
discreto. 
 
Comando 3: Conferir na tabela os autoanticorpos que estão associados ao LES. 
 
Comando 4: Revisar os critérios de classificação do LES. 
 
Texto extraído de: 
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo: Patologia geral. 9. ed. Disponível em: Minha Biblioteca. Grupo GEN, 2013. 
Jameson, J., L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20.ed. Disponível em: Minha Biblioteca. Grupo A, 2019. 
NORRIS, T.L. Porth - Fisiopatologia. 10.ed. Disponível em: Minha Biblioteca. Grupo GEN, 2021. 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI V 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
LABORATÓRIO ANATOMOPATOLOGIA- DIA14-23105
1Estação:ArtriteReumdäde
B) Quaissãoas fotos genétic e ambientais?
↓ -palmarianasegA)conceito: É uma inflamaciaconic que acometeas articularisgerando sintomas de inflondiocomo dar, edar, ruber, edema
Genéticos:HLA-DR1 e DR4 andie
e
Ambientais:tabagismo, potógenos (baterial
obsociada o modificaou antigenos próprios
w
Citaulinegado de colágenoe nimentina, convertendo a aminoside agininaemAinda conhecidacome
TNF - x um antígeno pelo corpo
I- 6D) Formacio do pannus:
Em 1
-Edo sisteOvona pelo desão das clulas e macrófagos libros de componentes pró-inflamatórios, bando a imune
proliferação das célulassinoviasespessamento e presento de:ilsinflandários . clulas I
·Fibroblastos ·mocofogos
El Destruição da cartilageme aso: . mifibroblastos
Adivage das cilulassincras, libram motores que resultemum destro da cartilagem e outros treideude,
oxim os ossos ficamexportos e sofrem dito
F Anticorpos da AR:
. Fatorrumatoide (FR):promove aterosno Igb] ambos produzem i muno complexas, que divamo
. Anti-p:se ligaa eitrulina sistema complemento, causando inflomosãose cronifica,
resulto em angiogenes
2) Quaisargos dem das aticulosaspodem su acometidos?
. Cérebro: febre e pirogenes + cilulasinflamatórios
·Pulmão:no intersticios do tow gaze pele cicatrizada das fibroblastos,caridade plands ifusplane
. Wosor sanguíneos:placa de diroma
Figada,hipicidina a dorsalde Fet
· Músculo esquelético:quebro de potena
·Pele:módulos reumatoides
H) Padrão de envolvimento articular e deformososassociada àAR
-múltiplas aticulosos 51
. simetrica deformações:
. articulosaspequenos e distas - desvio ulna
.
com progressin plat;culasmaiores · deformidade de "Boutonnier"
pode te piorasubita cistopoplito
. rigidez matina 1h
ArtriteReumatäde:
morfologia:
· Sinóriacom edema, espessado e hipuplásica
·Contoro lisorecoberto de inloridades delicados e bulbose que se projetorpcoridade articular
Histologia:
↳· Prolifera e hiperplasia de sulas sinais-
-Infiltrado inflandório de eitulos TD4+, il , plasmócitos, clulas dendrticos e morofages
e
. ↑vos clarizado pela angiogines (monical
- ensuddo fibrinopulentono superfciesinovia articula
·atividade octroclástico do arso subjacentenosos vias e witossubcondres
2Estogo:Lúpus Eritemdosa Sistêmico
Al Conceito:
E uma dando autoimune, monico que dito direovgas e auto lisoseutännen aumehades
BIFatores: geneticeabientaise
. Ambientais:radiasun (danificam a clula, harmonia (estrágend, medicamentos, tabagismo
2) Interocoentre outoonticopos muchous e lisostriduais:d
Formam complexo antígenoanticapo que adentron o wntesanguínea e podem se deporitosna argase tride
como rins, pele, articular, cordial;a deposisi usulto em inflomoi lord divando o sistema complementoe levando
àapoptosedas cilulas
D) Quais anticorpor démdas muchou estorpresentes no hES?
Antigens especific que doam eitrócitos, leucócitose algum fafdipides
E) Critériosde diagnóstico (11 critéri-
. CUTANEAS:
1) Rosh mala I rupiad
2) Erupsäs eutônias um farmdo de planodeworde
3)Fotossensibilidade
·MUCOSAS:
1) Ülena
·SEROSA:
11 Sewrite I pleurite ou pirica
de
. ARTICUASOES:
1) Artrite
RINS:
1)Dança renas
·CEREBRO:
1) Desordens neurológicos, consultas, prices
·SANGLE:
1) Anemia/tramboutopenin