Síndrome Coronariana Aguda

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UC VIII - Cardiologia | Giovanna Caires da Crús 
 
Sindrome coronariana aguda 
 
 
INTRODUÇÃO E FISIOPATLOGIA 
A síndrome coronariana aguda consiste em uma das 
faces da doença aterosclerótica, a qual é oriunda da presença 
de placas ateromatosas na circulação arterial do coração. Ela 
se evidencia como um quadro instável, que se apresenta com 
sintomas anginosos que surgem aos mínimos esforços e até 
mesmo em repouso, estando associada a altos índices de 
morbidade e mortalidade. 
A síndrome coronariana aguda ocupa o segundo lugar 
no quesito de mortalidade global no Brasil, sendo a principal 
causa do óbito em doenças cardiovasculares, sendo estimados 
cerca de 300 a 400 mil casos a cada ano. Não é difícil inferir 
também que essa doença traz consigo um enorme ônus 
financeiro ao sistema de saúde, dada a necessidade de 
internação, bem como de procedimentos, medicamentos e 
cuidados emergenciais. 
Para compreender a Síndrome Coronariana Aguda 
(SCA), faz-se necessário compreender o processo 
desencadeante da doença aterosclerótica. Diante dos fatores 
de risco para essa doença, ao longo dos anos ocorre o depósito 
de colesterol do tipo LDL no subendotélio de vasos arteriais. Em 
associação com macrófagos, formam as chamadas células 
espumosas, quadro esse que configura a formação de um 
ateroma, o qual consiste em uma estrutura com core lipídico 
localizada na região subendotelial do vaso, recoberta por uma 
capa fibrosa. 
Os fatores de risco para a doença aterosclerótica se 
relacionam com a presença de um endotélio mais inflamado, o 
qual acaba por expressar moléculas de adesão, como VCAM-
1. Tais moléculas atraem elementos presentes no plasma, com 
ênfase nos monócitos, os quais, ao entrarem em contato com 
essas proteínas de adesão, se internalizam na camada 
subendotelial, local onde essas células se diferenciam em 
macrófagos. 
Uma vez instalados, os macrófagos subendoteliais 
fagocitam moléculas de gordura, principalmente colesterol do 
tipo LDL, de modo a gerar as chamadas de células espumosas, 
os quais se acumulam na camada subendotelial ao longo do 
tempo, comprimindo o endotélio contra a luz do vaso. Toda 
essa lesão gera uma capa fibrótica que recobre essas células, 
em decorrência da migração de células da camada muscular 
lisa do vaso, que pode se calcificar ao longo do tempo. 
É importante saber em linhas gerais as características 
das placas ateromatosas quanto à sua classificação. 
Basicamente, tem-se a placa estável, que possui capa fibrótica 
mais espessa e menor core lipídico, e a placa vulnerável ou 
instável, a qual possui maior core lipídico e uma capa fibrótica 
mais delgada. Essa última é mais suscetível à ocorrência de 
rotura e erosão de sua capa, o que pode levar a um processo 
inicial de agregação plaquetária pela exposição do core lipídico, 
processo esse que gera o chamado trombo branco, o qual pode 
evoluir para um acúmulo de trombina e por consequência, de 
eritrócitos, o chamado trombo vermelho, que leva à trombose. 
O quadro em questão é desencadeado pelo 
instabilização aguda de placa aterosclerótica localizada em 
campos coronarianos, propiciando a agregação plaquetária, de 
modo a formar um trombo na luz arterial, o que gera um 
agravamento agudo da obstrução vascular. O grau de 
obstrução determinará o aparecimento de diferentes sintomas 
clínicos, bem como o grau de isquemia ao qual o miocárdio for 
submetido. Nos casos em que o trombo promover uma 
obstrução parcial, com fluxo sanguíneo residual (seja pela 
porção ainda não ocluída ou por circulação colateral), ou com a 
ocorrência de uma oclusão transitória da luz vascular, temos 
dois quadros possíveis mais brandos da doença: o infarto 
agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST 
(IAMSSST) e a angina instável. Já quando ocorre a obstrução 
total da luz arterial, sem o suprimento por circulação colateral, 
ocorre uma privação completa da irrigação do miocárdio, 
levando ao infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST). Sendo 
assim, esses três quadros fazem parte da Síndrome 
Coronariana Aguda, sendo o grau de obstrução o determinante 
da gravidade e da intensidade do quadro clínico desencadeado. 
A síndrome coronariana aguda pode ser caracterizada 
também pelas regiões do miocárdio atingidas pela isquemia ou 
pelas modificações tardias que surgem ao ECG. Infartos sem 
supra de ST costuma provocar necrose do miocárdio restrita à 
região subendocárdica, daí serem denominados de infartos 
subendocárdicos. Esse tipo de acometimento não costuma 
gerar cicatrizes eletrocardiográficas, de modo a também serem 
chamados infartos sem onda Q ou não-Q. Nos casos de 
isquemia severa e persistente, a necrose é mais extensa, 
atingindo toda a espessura do miocárdio, classificando esse 
evento como infarto transmural. Nesse caso, temos o 
desenvolvimento de uma onda Q ao ECG, de modo que esse 
evento pode ser denominado também como infarto com onda 
Q, ou infarto Q. 
Se você ficou confuso quanto à progressão da 
isquemia no músculo cardíaco, devemos lembrar que o coração 
possui irrigação arterial de fora para dentro, de modo que as 
artérias coronárias nutrem primeiramente o epicárdio, logo 
após, o miocárdio e, por último, o endocárdio. Logo, caso haja 
uma isquemia, faz sentido que o último a receber o suprimento 
sanguíneo seja o mais prejudicado. Sendo assim, podemos 
completar o raciocínio inferindo que a isquemia progrida no 
sentido contrário à irrigação. Dessa forma, primeiramente o 
endocárdio é acometido, depois o miocárdio e o epicárdio logo 
após ele. 
A instabilização de uma placa ateromatosa enraizada 
na luz de algum ramo coronariano ocorre por meio de rotura 
dessa placa, erosão superficial e hemorragia intraplaca. Em 
termos gerais, a rotura da placa consiste na forma mais grave 
de instabilização, sendo preponderante entre os casos de 
infarto agudo do miocárdio (IAM) fatais. Isso ocorre porque a 
placa rota faz com que o sangue seja exposto às substâncias 
trombogênicas que se encontram no interior da placa, 
propiciando a formação de um coágulo no local da rotura. 
Enquanto isso, a erosão da placa está relacionada às formas 
mais brandas da síndrome coronariana aguda, na qual ocorre a 
remoção de placas endoteliais vasculares, ocorrendo a 
exposição de colágeno da membrana basal, que estimula 
plaquetas circulantes, ativando a cascata de coagulação. Essa 
ativação geralmente é mais tênue, de modo que produz um 
coágulo mais friável do que aquele da rotura, mas ainda assim, 
esse mecanismo corresponde a cerca de 20% dos óbitos fatais 
por IAM. A hemorragia da placa é mais rara e atua rompendo a 
placa, uma vez que provoca uma rápida expansão da lesão. 
Uma vez que a placa tenha sofrido uma erosão 
superficial com extensão pequena, a trombose costuma ser 
autolimitada, sem gerar repercussões sintomáticas para o 
paciente, sendo que na maioria das vezes, o coágulo pode ser 
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dissolvido pelo próprio sistema fibrinolítico endógeno ou pode 
também ser incorporado pela placa, de modo a contribuir para 
o aumento dessa. Caso ocorra uma trombose mais extensa, 
normalmente associada a rotura da placa com exposição de 
seu núcleo lipídico, pode ocorrer obstrução da luz mais severa 
ou até completa, gerando o aparecimento de sintomas. Nos 
casos de oclusão parcial, o fluxo residual impede a privação 
completa de oxigênio para as células miocárdicas, preservando 
a integridade dessas e evitando a necrose celular, consistindo 
no quadro característico da angina instável. 
Caso ocorra oclusão completa temporária, tem-se, a 
princípio um evento que não gera supradesnivelamento do 
segmento ST, característico do infarto subendocárdico, que 
também não gera cicatrizes eletrocardiográficas. Podemos 
dizer que tanto o infarto subendocárdico quanto a angina 
instável são bem semelhantesdo ponto de vista fisiopatológico, 
motivo esse pelo qual recebem tratamento muito semelhante. 
Quando ocorre a obstrução completa sustentada, a 
onda de isquemia se prolonga para além do endocárdio, de 
modo que a falta de suprimento sanguíneo atinge toda a 
espessura miocárdica, gerando o IAM transmural, o qual gera o 
aparecimento do supradesnivelamento do segmento ST, bem 
como o aparecimento de cicatrizes observáveis ao ECG por 
meio da presença de ondas Q. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Apesar da queda da taxa de hospitalização decorrente 
de síndrome coronariana aguda ter caído cerca de 4 a 5% a 
cada ano nos Estados Unidos, são contabilizados ainda cerca 
de 550 mil eventos cardiovasculares coronarianos primários e 
cerca de 200 mil reincidentes a cada ano. Logo, faz sentido o 
fato de que as doenças isquêmicas do miocárdio tenham se 
tornado as principais responsáveis por gastos no sistema de 
saúde, dado o seu impacto quanto aos anos de vida perdidos 
por incapacidade. 
 O infarto agudo do miocárdio é responsável por cerca 
de 8,8% dos óbitos no Brasil, sendo a mortalidade mais alta no 
sistema público do que no privado, decorrente de dificuldade de 
acesso ao serviço de terapia intensiva precocemente. 
 É importante ressaltarmos que a incidência da doença 
coronariana aumenta conforme a idade do paciente, sendo que 
a ocorrência do evento é responsável por limitações na 
qualidade de vida do indivíduo ao restringir suas atividades em 
decorrência de incapacidade adquirida após o evento, a sua 
maioria decorrente de quadros de angina instável e déficits do 
ventrículo esquerdo; sendo também uma das doenças com 
maior impacto socioeconômico. 
 
FATORES DE RISCO 
 São fatores de risco relacionados a ocorrência da 
aterosclerose e alguns são modificáveis e outros não. Apesar 
do fato de mulheres possuírem uma carga aterosclerótica 
significativa, os homens são mais propensos a desenvolverem 
doenças coronarianas mais precocemente, sendo a prevalência 
dessa cada vez maior conforme a idade do paciente aumenta. 
Como em várias doenças, um potente fator de risco para o 
desenvolvimento de doenças coronarianas consiste em 
quadros familiares prévios dessa, o que sugere um mecanismo 
genético de predisposição, o qual, obviamente, não pode ser 
alterado. Os riscos são acumulativos, de modo que é de suma 
importância a avaliação dos fatores de risco modificáveis, como 
dislipidemia, hipertensão, diabetes mellitus, síndrome 
metabólica, tabagismo, obesidade, sedentarismo e etilismo, os 
quais devem ser mitigados e, dentro do possível, eliminados. 
 
 
 Existem causas não ateroscleróticas que 
desencadeiam síndrome coronariana aguda, mas elas são 
muito raras: vasoespasmo, embolia coronária, vasculites, 
causas não coronarianas como anemia e sepse. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Os sintomas decorrentes da síndrome coronariana 
aguda decorrem do desbalanço entre oferta e demanda de 
oxigênio quanto ao miocárdio, gerando um cenário propício 
para a isquemia, uma vez que diante da doença aterosclerótica, 
ocorre disfunção endotelial, reduzindo a vasodilatação que 
ocorreria para compensar o aumento da demando por oxigênio, 
dada a obstrução ocorrida. Diante disso, o sintoma 
preponderante desse quadro consiste na dor precordial, 
também chamada de angina, geralmente descrita como 
sensação em aperto no tórax, restroesternal, de início súbito, 
aos mínimos esforços ou em repouso, sem relação com esfor- 
ço prévio, piorando em situações de exercício e estresse e 
melhorando um pouco ao repouso e com a administração de 
nitrato. Pode ser descrita a irradiação dessa para o epigástrio, 
cérvice, mandíbula, dorso e membro superior esquerdo, sendo 
que é comum a sensação de parestesia nesse último. O 
paciente geralmente não associará a dor aos movimentos 
respiratórios e não indicará um ponto específico doloroso. Isso 
porque a dor isquêmica consiste em uma dor visceral, a qual 
não envia sinais neurológicos de dor localizada, mas sim de dor 
difusa. 
 Muitas vezes o paciente se apresentará com claro 
desconforto corporal, podendo estar levemente curvado devido 
à dor anginosa e com o punho na região do coração. Essa 
condição postural do paciente configura o chamado sinal de 
Levine. 
 Pacientes mais velho e diabéticos podem não 
apresentar quadro típico da doença, sem a presença de 
desconforto torácico, uma vez que, principalmente nos 
diabéticos, ocorre um quadro de denervação, decorrente da 
neuropatia diabética. Tais pacientes apresentarão o chamado 
equivalente anginoso ou isquêmico, que consiste na 
apresentação de sintomas como sudorese, mal-estar súbito, 
dispneia, náusea, arritmias ventriculares e até mesmo 
hipotensão etc (sintomas que podem estar presentes com a 
angina em outros pacientes com síndrome coronariana aguda), 
sendo mais comum em mulheres, idosos e diabéticos. 
 O paciente com esse quadro poderá se apresentar 
claramente ansioso e desconfortável, podendo também sofrer 
de taquicardia, dispneia, vômitos ou náuseas, bem como 
elevação da pressão arterial sistêmica. A ausculta cardíaca 
pode variar, podendo estar dentro dos índices de normalidade, 
ou ainda revelar a presença de B4, pela diminuição da 
complacência do ventrículo esquerdo, ou ainda B3, caso haja 
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disfunção ventricular. Sopros serão auscultados somente nos 
casos em que a isquemia acometer os músculos papilares, que 
será evidenciado pela presença de sopro característico de 
insuficiência mitral. 
 
 Um exemplo disso, é a dissecção aguda de aorta, que 
consiste em um dos diagnósticos diferenciais de dor torácica, 
sendo que, se o paciente for tratado para SCA, aumenta-se a 
possibilidade de óbito, dado que o risco de sangramento desse 
aumentará exponencialmente. Justamente por isso, a dor e a 
história clínica do paciente devem ser claramente analisadas. 
Para auxiliar na hora do raciocínio, tenham em mente os 
possíveis diagnósticos diferenciais de dor torácica, bem como 
a correspondente etiologia. 
 
 Os sinais vitais do paciente devem ser monitorados 
com atenção, observando o surgimento de hipo ou hipertensão, 
uma vez que em casos de acometimento extenso do miocárdio, 
pode ocorrer a manifestação de sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca, como dispneia, pressão venosa central 
elevada, bem como a evolução para choque cardiogênico 
aliado à hipotensão e vasoconstrição, que poderá ser 
suspeitada pelas extremidades frias ao toque. 
 
SEGUIMENTO 
 Eletrocardiograma (ECG) deve ser feito de imediato, 
uma vez que a identificação do supradesnivelamento do 
segmento ST poderá ser utilizado para encaminhar o paciente 
para o atendimento prioritário. 
 Chegando ao serviço, todo paciente que levante 
suspeita para SCA deve realizar um ECG em até dez minutos 
desde a sua chegada. A realização desse é fundamental, pois, 
além de ser um divisor de águas quanto à classificação, revela 
a situação da perfusão cardíaca, bem como identifica maior ou 
menor gravidade do quadro, podendo configurar situação de 
urgência. Ao realizar o exame, deverá ser observado se existe 
supra de ST em alguma derivação e, na ausência desse, 
procura-se achados diferenciais como o infra do mesmo 
segmento eletrocardiográfico. Relembrando, o supra de ST é 
tão grave porque ele consiste no sinal elétrico de um coração 
cujo ramo coronário esteja obstruído por completo 
(geralmente), configurando o chamado infarto com supra de ST. 
A ausência desse, mesmo que a presença de infra de ST, 
quando compatível com a SCA, configura dois possíveis 
quadros: o infarto sem supra de ST e a angina instável. 
 As alterações eletrocardiográficas que podem estar 
presentes diante de um IAMSST consistem na presença de 
onda T apiculada, em segundos ou minutos após o início do 
quadro. Em até trinta minutos, ocorre o supradesnivelamento 
do segmento ST, com a elevação do ponto J, evidenciandooclusão arterial total. A partir de 6 horas, o segmento ST 
começa a cair, junto com o aparecimento da onda Q patológica, 
revelando uma área eletricamente inativa, representativa de 
necrose. Para além de 24 horas, o segmento ST continua 
caindo, cursando com inversão de onda T. Cerca de após uma 
semana do evento, observa-se a permanência da onda Q, a 
qual não irá desaparecer, configurando uma “cicatriz 
eletrocardiográfica” da necrose, e da onda T invertida, a qual 
pode desaparecer após alguns meses. 
 
 
 
 
 
 Ainda falando sobre o ECG no caso de IAMSST, o 
supradesnivelamento de ST pode ser caracterizado pela 
elevação do ponto J em ao menos 1 mm em derivações 
contíguas (derivações sequenciais). A exceção a essa regra 
são as derivações V2 e V3, cujo critério para a identificação de 
supra de ST é um pouco diferente. Nelas, o 
supradesnivelamento do segmento ST se dá por meio da 
elevação do segmento J acima de 1,5 mm para mulheres, e 
para homens esse valor aumenta para 2 mm, naqueles com 
mais de 40 anos, e para 2,5 mm para aqueles com menos de 
40 anos. É importante frisar que a ocorrência de bloqueio de 
ramo esquerdo novo ou considerado novo deve ser 
caracterizado como supradesnivelamento do segmento ST. 
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 Vale lembrar que o infarto sem supra de ST pode 
apresentar sinais eletrocardiográficos característicos do infarto 
subendocárdico, que são o infradesnivelamento do segmento 
ST e inversão de onda T, que sinalizam alterações elétricas 
decorrentes da isquemia subendocárdica. 
 A angina instável pode ser definida como uma dor 
precordial prolongada de início súbito, durando mais de vinte 
minutos em repouso, bem como ser a evolução de um quadro 
de episódios recentes e recorrentes de dor torácica aos 
mínimos esforços, podendo também ser decorrente da piora de 
uma angina estável prévia. 
 É importante que, além da identificação do 
supradesnivelamento de ST, saibamos também identificar a 
porção miocárdica acometida, de acordo com a derivação que 
apresenta o supra de ST. Identificada a derivação ou as 
derivações, passamos a observar os planos em que cada uma 
delas enxerga a atividade elétrica do coração, de modo que 
possamos inferir a região isquêmica. De um modo geral, a 
região inferior é registrada por DII, DIII e aVF; a região lateral, 
por DI, aVL, V5 e V6; e a anterior, pelas derivações de V1 a V4. 
Junto a isso, deve-se ter em mente a artéria responsável por 
irrigar cada um dos campos, a fim de traçar uma possível 
anatomia da lesão. Como guia, podem ser utilizadas a imagem 
e a tabela a seguir: 
 
 
 É importante colocarmos aqui que a identificação de 
supra de ST em parede inferior requer derivações 
eletrocardiográficas auxiliares, uma vez que faz-se necessária 
a investigação dos campos relativos, principalmente, à 
coronária direita, responsável majoritária pela irrigação do 
ventrículo direito. Assim, adiciona-se ao exame as derivações 
V3R e V4R, cujas posições são as mesmas de V3 e V4, porém 
à direita. Também são inseridas as derivações posteriores, V7, 
V8 e V9, à esquerda, cuja indicação é a mesma, sendo que a 
inserção de cada uma dessas derivações auxiliares requer o 
registro na folha do exame, a fim de explicitar o que foi feito, 
evitando possíveis confusões. 
 Além do eletrocardiograma, deve-se realizar um 
acesso venoso calibroso no paciente. Isso porque medicações 
necessitarão ser administradas e exames deverão ser colhidos. 
No momento de sua chegada, devem ser dosados os níveis 
séricos dos marcadores de necrose do miocárdio. O mais 
específico utilizado é a troponina, que consiste em um marcador 
biológico de lesão e de necrose miocárdica, tendo os seus 
níveis sanguíneos aumentados quando de um acometimento 
ao músculo cardíaco. Essa substância possui uma cinética 
quanto à sua elevação, sendo que o início do aumento é 
percebido no sangue após 3 horas do início da dor anginosa, 
com um pico atingido entre 18 e 24 horas, podendo persistir por 
até 10 dias em níveis elevados na corrente sanguínea do 
paciente. 
 Diante disso, é importante que para refinar a busca, ao 
buscar pelos níveis de troponina no sangue, esses devem ser 
explicitamente quantitativos e não categóricos, de modo que o 
valor possa ser avaliado, sendo considerado indicativo de 
infarto quando esse estiver acima do percentil 99. Ou seja, 
quando comparado com uma população sem patologias 
relacionadas ao IAM, 99% dessa população apresentará níveis 
de troponina menores que o os que são evidenciados pelos 
pacientes com infarto. Justamente por isso, é importante que a 
mensuração da troponina seja realizada juntamente com uma 
clínica sugestiva ou característica de doença isquêmica 
miocárdica, dado que às vezes essa dosagem pode vir dentro 
de valores limítrofes, os quais podem ser confundidos com os 
diagnósticos diferenciais para a elevação da troponina. 
 Insuficiência cardíaca, doença real crônica, 
taquiarritmias, miocardites, tromboembolismo pulmonar, sepse 
e dissecção de aorta são patologias que também que podem 
levar ao aumento dos níveis de troponina. 
 No cenário de níveis de troponina duvidosos, bem 
como nos quais o paciente chega antes de três horas do início 
do quadro, pode-se realizar a dosagem seriada de troponina, 
ou simplesmente o que se chama de colher a troponina em 
tempo hábil. Diante disso, deve-se colher a dosagem de 
troponina do paciente a cada uma ou duas horas, observando 
a curva da concentração dessa proteína. A elevação da 
dosagem maior do que 20% do valor inicialmente colhido é 
altamente sugestiva de infarto, indicando o chamado valor em 
crescente, configurando quadro compatível com a síndrome 
coronariana aguda. 
 Outra possibilidade consiste no padrão de elevação do 
tipo platô, o qual é caracterizado por um aumento menor do que 
20% do inicial quando da segunda coleta de troponina, o qual 
está relacionado aos diagnósticos diferenciais que podem 
cursar com elevação dos níveis séricos de troponina. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da Síndrome Coronariana Aguda é feito 
diante de um cenário clínico compatível. As suas subdivisões, 
incluem os infartos com e sem supra e a angina instável. Logo, 
para o diagnóstico é fundamental que esses três sejam 
diferenciados, dado que o prognóstico e a gravidade de cada 
um desses diferem. O IAM é definido pela presença de lesão 
miocárdica, a qual é evidenciada por níveis séricos de troponina 
acima do percentil 99, acompanhada de isquemia miocárdica 
aguda, e é caracterizada pela presença de ao menos um dos 
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seguintes fatores: sintomas característicos de isquemia (angina 
ou equivalente isquêmico), alterações eletrocardiográficas 
típicas (supra ou infra de ST, inversão de onda T ou onda Q 
patológica), alteração de imagem, como ecocardiograma ou 
ressonância magnética, revelando área hipocinética 
(diminuição da mobilidade segmentar) nova ou cateterismo 
cardíaco com evidência de trombose coronariana. Ainda pode 
ser utilizado como critério o achado de trombo coronário quando 
da realização da autópsia. 
 O diagnóstico do IAMSST é, aliado à clínica 
compatível, eminentemente eletrocardiográfico, não 
necessitando que seja aguardada a dosagem sérica da 
troponina, uma vez que essa pode demorar a se elevar. Sendo 
assim, a presença do supradesnivelamento do segmento ST é 
suficiente para que o paciente seja elencado como de 
tratamento urgente. 
 Diagnósticos diferenciais quanto ao supra de ST: 
Pericardite aguda (supra difuso + infra de PR + complexos de 
baixa voltagem); sobrecargas do venticulo esquerdo (sinal de 
Sokolov + padrão de Strain + desvio do eixo cardíaco para 
esquerda e p cima); bloqueio de ramo esquerdo (não 
considerado novo – QRS largo (>120 ms) + QRS negativo em 
V1); repolarização precoce (paiente com menos de 50 anos 
sem + st/t<0,25 + ausência de imagem elétrica espelhada + 
ausência de evolução temporal); dissecção aguda da aorta – 
com dissecção de óstio coronariano (assimetria de pulso e de 
PA + sopro diastólico aspirativo (insuficiência aórtica) + déficit 
neurológico agudo) 
 Dada a heterogeneidade dos grupos que se 
enquadram em síndromes isquêmicas sem supra de ST (IAM 
sem supra e angina instável), faz-se necessária a estratificação 
de risco desses pacientes, a qual pode ser realizada 
principalmente pelos escores TIMI, que pontuará o paciente de 
acordo com os seus critérios, classificando-o como de risco 
baixo (0 a 2 pontos), intermediário (3 a 4 pontos) e alto (5 a 7 
pontos). 
 
 
 Pode também ser utilizado o score de GRACE, o qual 
é mais complexo, pontuando em mais quesitos e de forma mais 
refinada. Os pontos atribuídos ao paciente o classificação em 
faixas de risco que influenciarão quanto ao tratamento do 
paciente, sendo baixo risco (menor do que 108 pontos), médio 
risco (109 a 140 pontos) e alto risco (maior ou igual a 141 
pontos). 
 
 
Uma vez realizada essas medidas gerais, deve-se ter 
em mente os principais passos a serem seguidos diante de um 
paciente com dor torácica com clínica sugestiva de Síndrome 
Coronariana 
 
 
TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
COM SUPRA DE ST 
 A identificação de um IAMSST requer, como 
necessidade urgente, a terapia de reperfusão, caso os sintomas 
tenham começado a menos de 12 horas. É importante que a 
decisão seja tomada rapidamente, a fim de evitar a progressão 
da isquemia miocárdica. 
 A reperfusão miocárdica pode ser feita por meio do 
procedimento percutâneo, via cateterismo, ou por via 
farmacológica, fazendo o uso de fibrinolíticos. E para decidir 
entre essas duas opções da melhor forma possível, deve-se ter 
em mente o conceito de tempo porta-balão. 
 O tempo porta-balão consiste no tempo da entrada do 
paciente no serviço até o balonamento via cateter da artéria 
coronariana. 
 Caso o paciente consiga ser encaminhado para a sala 
de hemodinâmica do hospital para realizar o cateterismo em até 
90 minutos após a sua chegada no serviço de emergência, 
deve-se optar pela realização da angioplastia primária. 
 Caso o hospital em questão não possua serviço de 
hemodinâmica, mas o paciente pode ser transferido para um 
outro centro de saúde que o tenha, deve-se optar pela 
angioplastia no caso de o tempo porta-balão para esse 
paciente, incluindo a sua transferência para o serviço 
especializado, for de até 120 minutos. Caso não haja a 
possibilidade de cumprir com esses intervalos temporais, é 
recomendada a terapia fibrinolítica para o paciente, devendo 
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ser seguida a consideração de transferência em um período de 
3 a 24 horas para um centro com serviço de hemodinâmica. 
 A angioplastia primária traz consigo menores índices 
de mortalidade, reinfarto e AVC. É a melhor opção para aqueles 
que cumprem os critérios quanto ao tempo porta-balão, bem 
como para aqueles que sofreram choque cardiogênico, 
independentemente de critérios temporais. O procedimento 
consiste na inserção de um cateter por meio de uma entrada 
arterial. Guia-se o dispositivo até o ponto coronariano 
acometido, infla-se um balão, a fim de desobstruir a artéria, e 
firma-se a abertura do vaso com um stent, que impede a 
retração elástica do vaso pós-balonamento. 
 Stents são basicamente malhas metálicas que são 
inseridas na luz arterial e que permitem a patência do vaso. 
 Primeiramente, o fio guia coronariano avança para 
além da placa aterosclerótica que obstrui o fluxo coronariano -
> Passa-se um cateter de duplo lúmen sobre o fio guia. Esse 
balão é inflado, de modo a comprimir a placa e desobstruir a 
artéria -> Um cateter balão contendo o stent é colocado na 
região previamente dilatada -> Infla-se o balão, de modo a 
instalar o stent -> Uma vez instalado o stent, o cateter e o fio 
guia são removido. 
 Para acessar a rede arterial do paciente, existem as 
opções de entrada pela artéria femoral ou pela artéria radial. 
Esse último é considerado prioritário, uma vez que está 
relacionado a menores índices de sangramento local e, por 
consequência, a menor tempo de procedimento. Ele é 
preconizado para ambos os tipos de IAM, sendo associado à 
redução dos índices de eventos adversos em até 30 dias, uma 
vez que há a diminuição do número de mortes e de 
sangramentos mais graves. 
 Para a colocação do stent, existem opções quanto ao 
tipo farmacológico e não farmacológico. O stent farmacológico 
é recoberto por drogas anti-proliferativas, como paclitaxel, 
reduzindo a possibilidade de proliferação endotelial no interior 
do stent, de modo a reduzir as taxas de reestenose (nova 
aterosclerose no interior do stent) e, por consequência, diminui 
a necessidade de novas intervenções posteriores. Porém, essa 
classe está associada ao aumento do risco de trombose, 
principalmente quanto aos stents farmacológicos de primeira 
geração. Por outro lado, o stent convencional tem como 
benefício a diminuição do tempo requerido de anti-agregação 
plaquetária, dado que o risco de trombose é menor. Logo, deve-
se avaliar a condição do paciente, seu prognóstico e sua 
história prévia para, dentro das possibilidades, escolher entre o 
melhor stent para ele. Apesar dessas características, ressalta-
se que em termos de mortalidade, ambos os dispositivos são 
equivalentes. 
 Stents farmacológicos de cromo e de cobalto possuem 
maior segurança e eficácia, apresentando redução quanto aos 
índices de mortes por causas cardiovasculares, IAM e trombose 
quando comparados com os puramente metálicos. 
 Quando da realização do cateterismo, ao se localizar 
lesões arteriais além daquela relacionada à artéria culpada pelo 
evento, essas também podem ser reparadas, caso o paciente 
esteja estável hemodinamicamente, podendo também as 
lesões acessórias serem corrigidas futuramente. 
 A aspiração do trombo não possui efeitos significantes 
quanto ao risco de morte por causas cardiovasculares, IAM ou 
insuficiência cardíaca severa dentro de 180 dias quando 
comparada à angioplastia convencional. Junto a isso, ensaios 
clínicos demonstraram que o uso dessa técnica aumentou o 
risco de AVC dentro de 30 dias nos pacientes que a ela são 
submetidos. 
Nos casos em que não seja possível cumprir os 
requisitos do tempo porta-balão, deve-se proceder com a 
terapia fibrinolítica. O ideal é que o tempo de chegada até a 
punção venosa para iniciar o tratamento (tempo porta-agulha) 
seja menor do que 30 minutos, sendo o ideal em até 10 minutos. 
Reiterando a necessidade de urgência do tratamento, o 
benefício é maior quando a terapia tem o seu início em até 2 
horas a partir do início do quadro (quanto mais precoce, 
melhor), uma vez que com o passar do tempo, a organização 
do trombo, bem como a sua firmação, reduz a capacidade do 
agente fibrinolítico de dissolver esse trombo. 
A fibrinólise pode ser feita com o uso da streptoquinase 
(SK), administrando-se 1,5 milhões de UI entre 30 e 60 minutos. 
Ela possui efeitos colaterais alérgicos, como urticária e 
hipotensão e, além disso, ela já não é mais tão utilizada. 
O tratamento é feito majoritariamente com os novos 
fibrinolíticos, que apresentam melhores resultados, dado que 
são fibrinoespecíficos. Um deles é a alteplase (Tpa), de modo 
que o tratamento dura uma hora e meia. Pode-se utilizar 
também a tenecteplase (TNK), 
Uma vez que a TNK não precisa de uma dose de 
manutenção, tem - se que a sua administração é mais fácil. Isso 
é relevante na medida em que for possível realizar a fibrinólise 
no meio extra-hospitalar, como ocorre em alguns países da 
Europa, em que, diante da presença de um supra de ST, no 
próprio transporte de emergência é administrado o fibrinolítico 
durante o caminho até o hospital. 
Diante dos melhores resultados, é recomendado que 
sejamutilizados os fibrinolíticos fibrinoespecíficos. Ou seja: 
preconiza-se o uso de tPA e de TNK. 
Devemos nos atentar para as contraindicações quanto 
à terapia fibrinolítica, as quais possuem enfoque principalmente 
no tocante a AVCs hemorrágicos. As contraindicações 
absolutas e relativas são listadas na tabela a seguir: 
 
 Uma vez realizada uma das terapias fibrinolíticas, 
deve-se ficar atento para o aparecimento dos Critérios de 
Reperfusão entre 60 a 90 minutos após o tratamento. O 
primeiro critério é eletrocardiográfico, consistindo na redução 
de, pelo menos, 30 a 50% do supra de ST, devendo ter como 
referência a derivação que apresentava a maior elevação do 
segmento ST. O segundo critério é sintomático e consiste na 
melhora da dor referida pelo paciente. Em caso positivo, adota-
se a estratégia farmacoinvasiva, na qual, após a fibrinólise, o 
paciente deve ser encaminhado para o cateterismo dentre 2 a 
24 horas, uma vez que se sabe que o fibrinolítico pode não ser 
capaz de desobstruir completamente a artéria do paciente, de 
modo que esse necessitará de uma angioplastia. Nos casos em 
que não forem satisfeitos os critérios de reperfusão, o paciente 
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é classificado como urgente, devendo ser submetido a uma 
angioplastia de resgate. 
 É importante lembrar que, nos casos em que o 
paciente não responder à terapia fibrinolítica, essa NÃO deve 
ser repetida em hipótese alguma, dado o alto risco de 
sangramento. Ou seja: o tratamento fibrinolítico não funcionou? 
O paciente DEVE ir para o serviço de hemodinâmica o quanto 
antes. 
 Um possível achado eletrocardiográfico quando da 
reperfusão miocárdica pós-fibrinólise é o ritmo idioventricular 
acelerado (RIVA), que consiste na observação de um complexo 
QRS largo, com frequência mais alta do que a observada nos 
escapes ventriculares e menor do que a que ocorre nos casos 
de taquicardia ventricular. A sua identificação é um indicativo 
de possível sucesso da terapia fibrinolítica, sendo transitório. 
Assim, não fazem-se necessárias intervenções para reverter a 
situação do achado (nem cardioversão e nem amiodarona), 
uma vez que esse sinal desaparecerá em alguns minutos, sem 
repercussões hemodinâmicas para o paciente. 
 Junto a todo esse tratamento de reperfusão, como 
medida inicial, a dor anginosa deve ser tratada, a fim de diminuir 
o tônus simpático, o qual é capaz de gerar mais estresse ao 
coração que já está acometido. Para isso, administra-se 
dinitrato de isossorbida sublingual (Isordil) para alívio do 
desconforto isquêmico, uma vez que esse fármaco atuará 
proporcionando a dilatação dos vasos coronarianos, de modo a 
dar certo alívio à dor causada pela isquemia. Pode-se utilizar 
também a nitroglicerina, por via endovenosa em bomba de 
infusão contínua. Junto a isso, deve ser administrada morfina 
como analgésico para controle adicional da dor, via 
endovenosa, podendo ser junto a todo esse tratamento de 
reperfusão, como medida inicial, a dor anginosa deve ser 
tratada, a fim de diminuir o tônus simpático, o qual é capaz de 
gerar mais estresse ao coração que já está acometido.
 Os nitratos são contraindicados nos casos em que o 
paciente apresentar hipotensão, infarto de ventrículo direito e 
quando esse faz uso de inibidores de fosfodiesterase, como 
sildenafila e tadafila, nas últimas 48 horas. 
Cuidado para não se confundir com os nomes! Não se 
deve utilizar o nitroprussiato de sódio, uma vez que ele causa 
uma vasodilatação difusa, que pode causar o fenômeno 
chamado de “roubo de fluxo” por meio da dilatação de vasos 
arteriais que não precisariam ser dilatados, não priorizando as 
regiões acometidas. 
A morfina NÃO deve ser utilizada nos casos de 
IAMSST relacionados ao ventrículo direito, uma vez que a 
hipotensão que esse fármaco pode gerar acabaria por colapsar 
a ação do coração direito, o qual depende de volume (retorno 
venoso) para o seu funcionamento, podendo levar o paciente 
ao choque cardiogênico, dada a hipotensão profunda. Além 
disso, deve-se atentar para o uso de inibidores de P2Y12, uma 
vez que ela pode reduzir os efeitos desses fármacos em alguns 
pacientes. 
Além da terapia de reperfusão, os pacientes com 
IAMSST requerem também terapias adicionais que auxiliam na 
abertura das artérias. Para isso, são prescritos antiagregantes 
plaquetários, cujo objetivo consiste na diminuição da formação 
do trombo branco, bem como na diminuição do risco de 
trombose no stent. Administra-se, portanto, ácido acetilsalicílico 
(AAS) pelo resto da vida do paciente. É importante que todos 
os pacientes com IAMSST façam o uso da aspirina, uma vez 
que ele possui significativo efeito quanto ao desfecho de morte. 
A única exceção ao uso de AAS consiste na presença de úlcera 
gástrica ativa e histórico de reação anafilática prévia quando do 
uso desse fármaco. Casos de alergia leve, como urticária, não 
contraindicam o seu uso, devendo ser prescrita medicação anti-
histamínica para o controle de sintomas adversos. 
A dupla anti-agregação plaquetária é completada pelo 
uso de inibidores do receptor de P2Y12, cujo uso deve ser feito 
por um ano. Uma das opções de escolha é o clopidogrel. Caso 
o paciente tenha passado pela fibrinólise, a dose diminui pelo 
risco de sangramento. Porém, caso o paciente tenha mais de 
75 anos, não se deve realizar a dose de ataque, pelo risco 
elevado de sangramento. Uma outra opção é o ticagrelor, que 
possui uma melhor estabilidade quanto fármaco em 
comparação com o clopidogrel, no tocante à anti-agregação 
plena. Porém, esse fármaco só deve ser utilizado nos casos em 
que o paciente foi submetido à angioplastia primária, não 
devendo ser utilizado nos casos após a terapia fibrinolítica. 
Tem-se ainda a opção do prasugrel (possui maior risco de 
sangramento intracraniano, sendo o seu uso contraindicado 
nos casos de AVC prévio), que, assim como o ticagrelor, só 
deve ser utilizado nos casos de angioplastia primária. 
Como opção de anti-agregantes plaquetários, pode-se 
fazer o uso de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, cujo uso é 
mais restrito e infrequente. São administradas por via 
endovenosa, em bomba de infusão contínua. A prescrição 
dessas drogas é geralmente feita pelo próprio hemodinamicista, 
que irá indicar o uso nos casos de identificação de grande 
quantidade de trombos no cateterismo, ou ainda quando não há 
fluxo arterial coronariano, mesmo quando o balão é insuflado 
na coronária obliterada. Os fármacos geralmente utilizados 
nesses casos são o tirofibana e o abciximab. 
Vamos deixar bem claro que a terapia de anti-
agregação plaquetária é geralmente dupla, sendo feita de 
preferência com AAS junto a um inibidor de P2Y12. Os 
inibidores da glicoproteína IIb/IIIa não devem ser a primeira 
escolha de uso. 
Junto a isso, deve ser feita a terapia anticoagulante, 
cujo objetivo é prevenir a formação do trombo vermelho, 
dissolvendo a trombina. O fármaco mais utilizado é a 
enoxaparina, que tem usos distintos a depender da terapia de 
reperfusão realizada, mas em ambos os casos a administração 
de ataque é feita por via endovenosa e a de manutenção, por 
via subcutânea. A terapia anticoagulante deve ser realizada por 
um período de até oito dias, até a alta do paciente, ou até a 
realização da angioplastia, o que ocorrer primeiro. 
A segunda opção de anticoagulante é a heparina não 
fracionada (HNF), que é mais complicada quanto à sua 
utilização, pois é administrada em bomba de infusão contínua. 
A HNF deve ser utilizada até a angioplastia ou por até 48 horas, 
o que ocorrer primeiro. 
Se o paciente passou por fibrinólise com SK, deve-se 
utilizar o fondaparinux como anticoagulante. 
O uso de oxigenoterapia só se mostra benéfico para 
pacientes cuja saturação se encontra abaixo de 90%, ou para 
aqueles cuja gasometria arterial acusou pressão parcial de 
oxigênio menor do que 60 mmHg.Betabloqueadores podem ser utilizados, possuindo 
benefício de médio a longo prazo, devendo ser iniciados em até 
24 horas. Caso o paciente possua fração de ejeção do 
ventrículo direito reduzida (menor do que 40%), preconizam-se 
betabloqueadores com benefícios quanto à mortalidade, que 
são: carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol. Esses 
fármacos são contraindicados nos casos de choque 
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cardiogênico, insuficiência cardíaca descompensada e 
bradiarritmias. 
É bem intuitivo pensar que no caso de um paciente 
com SCA chegar no pronto atendimento com taquicardia 
sinusal, que o ideal nessa situação seja o uso de 
betabloqueadores para abaixar a frequência cardíaca. Porém, 
deve-se lembrar que a taquicardia pode consistir em uma 
resposta fisiológica a alguma situação, dentre elas, o choque 
cardiogênico. Sendo assim, caso seja administrado um 
betabloqueador, pode ser que o paciente fique 
demasiadamente hipotenso, agravando mais ainda o seu 
quadro hemodinâmico. Por isso, é importante ter em mente que 
não há necessidade de uso imediato de betabloqueadores, 
podendo aguardar a estabilização do quadro para o início de 
sua administração, em até 24 horas. 
IECA (inibidores da enzima conversora da 
angiotensina) e de BRA (bloqueadores de receptores de 
angiotensina) também podem ser utilizados, sendo que, caso 
seja adequado, a terapia com esses fármacos deve ser iniciada 
em até 24 horas. Os pacientes que se beneficiam do uso dessa 
classe de drogas não aqueles com fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo menor do que 40%, diabéticos ou 
hipertensos. 
Os antagonistas de aldosterona, como a 
espironolactona, devem ser utilizados quando já se faz o uso 
de IECA ou BRA junto com um betabloqueador, diante do 
cenário de fração de ejeção do ventrículo esquerdo me nor do 
que 40%, com apresentação de insuficiência cardíaca ou 
diabetes mellitus. Porém, esses fármacos não são utilizados no 
tratamento inicial, sendo avaliada a necessidade do seu uso em 
momentos oportunos. 
É importante o uso de estatinas de alta potência, dado 
o seu benefício de reduzir infartos, por meio da estabilização 
das placas ateromatosas.