Fisiologia do sistema digestivo

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Fisiologia do sistema digestório
PRINCÍPIOS DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL
LAYANE SILVA
O trato alimentar abastece o corpo com suprimento
contínuo de água, eletrólitos, vitaminas e nutrientes, o que
requer (1) movimentação do alimento pelo trato alimentar,
(2) secreção de soluções digestivas e digestão dos
alimentos, (3) absorção de água, eletrólitos, vitaminas e
produtos da digestão, (4) circulação de sangue pelos
órgãos gastrointestinais para transporte das substâncias
absorvidas e (5) controle das funções pelos SN e hormonal
locais. Cada parte do trato alimentar está adaptada às
funções específicas como: passagem do alimento
(esôfago), armazenamento temporário do alimento
(estômago) e digestão e absorção (intestino delgado).
A parede intestinal é dividida nas seguintes
camadas de fora para dentro em: (1)
serosa, (2) camada muscular lisa
longitudinal, (3) camada muscular lisa
circular, (4) submucosa e (5) mucosa.
Além disso, há feixes esparsos de fibras de músculos lisos, a
muscular da mucosa, na camadas mais profundas da
mucosa, as funções motoras do intestino são realizadas
pelas camadas de músculos lisos.
FUNÇÕES DO MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL
As fibras musculares lisas individuais, no TGI, medem 200-
500 µm de comprimento e 2-10 µm de diâmetro, dispõem-
se em feixes de até 1000 fibras paralelas. Na camada
muscular longitudinal, os feixes se estendem
longitudinalmente no trato intestinal, na camada muscular
circular, se dispõem em torno do intestino, no interior do
feixe, as fibras se conectam eletricamente por junções
comunicantes, com baixa resistência à movimentação dos
íons da célula muscular. 
 
Sinais elétricos que desencadeiam contrações musculares,
podem passar de uma fibra para outra em cada feixe,
porém mais rápido ao longo do comprimento do feixe do
que radialmente. Cada feixe de fibras musculares lisas está
parcialmente separado do seguinte, por tecido conjuntivo
frouxo, mas os feixes musculares se fundem uns aos outros
em vários pontos, de maneira que cada camada muscular é
uma rede de feixes de músculo liso. 
 
Cada camada muscular funciona como sincício, quando
um potencial de ação é disparado em um ponto da massa
muscular, ele se propaga em todas as direções no músculo,
a distância que deve percorrer depende da excitabilidade
do músculo pode ser interrompido depois de milímetros,
centímetros ou na extensão do trato intestinal.
Existem conexões entre camadas musculares longitudinal e
circular, de maneira que a excitação de uma dessas
camadas, excita também a outra.
ATIVIDADE ELÉTRICA DO MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL
O músculo liso do TGI é excitado por atividade elétrica
intrínseca, contínua ou lenta, nas membranas das fibras
musculares, o que consiste em 2 tipos básicos de ondas
elétricas: (1) ondas lentas e (2) potenciais em espícula, a
voltagem do potencial de repouso da membrana do
músculo liso gastrointestinal pode ser feita para variar em
diferentes níveis, o que pode ter efeitos no controle da
atividade motora do TGI.
 
I. ONDAS LENTAS: contrações gastrointestinais ocorrem com
ritmo determinado pela frequência das ondas lentas do
potencial da membrana do músculo liso, são variações
lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana,
sua intensidade varia entre 5-15 mV e sua frequência nas
partes do TGI varia de 3-12/minuto, ≃ 3 no corpo do
estômago, até 12 no duodeno e ≃ 8-9 no íleo terminal - o
ritmo de contração do corpo do estômago, duodeno e íleo é
de 3/minuto, 12/minuto e 8-9/minuto. 
Essas ondas são ocasionadas por interações complexas
entre células do músculo liso e células intersticiais de Cajal,
que atuam como marca-passos elétricos das células do
músculo liso, formando rede entre si e interpõem-se nas
camadas do músculo liso com contatos do tipo sináptico
com células do músculo liso, os potenciais de membrana
das células especializadas passam por mudanças cíclicas,
devido a canais iônicos específicos que abrem-se,
periodicamente, permitindo correntes de influxo e que
podem gerar atividade de onda lenta.
LAYANE SILVA
Parte do músculo liso do TGI exibe contração tônica e/ou
contrações rítmicas, sendo contínua, não associada ao
ritmo elétrico das ondas lentas e dura minutos ou horas,
aumenta ou diminui de intensidade, pode ser causada por: 
 (1) potenciais em espícula repetidos sem interrupção -
quanto maior a frequência, maior o grau de contração - (2)
hormônio ou outros fatores que produzem despolarização
parcial contínua da membrana do músculo liso, sem
provocar potenciais de ação, e (3) entrada contínua de Ca-
no interior da célula, que se dá por modos não associados à
variação do potencial da membrana.
Ondas lentas não causam contração muscular exceto no
estômago, mas estimulam disparo intermitente de
potenciais em espícula que provocam contração muscular.
mudanças na voltagem do potencial de repouso da
membrana;
entrada de Ca- provoca contração do músculo liso;
contração tônica de alguns músculos lisos
gastrointestinais.
POTENCIAIS EM ESPÍCULA: verdadeiros potenciais de ação,
quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequência
dos potenciais em espícula (1-10 pontas/segundo). Os
potenciais em espícula no músculo gastrointestinal duram
10-40 vezes mais que nas grandes fibras nervosas, cada um
dura de 10-20 ms, nas fibras nervosas, os potenciais de
ação são causados pela rápida entrada de Na+ pelos canais
de Na para o interior das fibras. 
Nas fibras do músculo liso gastrointestinal, os canais
responsáveis pelos potenciais de ação permitem que muito
Ca- entre pouco Na+ e são canais de cálcio-sódio, que se
abrem e fecham com mais lentidão que os rápidos canais
para Na das grandes fibras nervosas. A lenta cinética de
abertura e fechamento dos canais para cálcio-sódio é
responsável pela longa duração dos potenciais de ação, a
movimentação de quantidade de Ca- para o interior da
fibra muscular durante o potencial de ação atua na
contração das fibras musculares intestinais.
 
O nível basal da voltagem do potencial de repouso da
membrana do músculo liso pode variar, o potencial de
repouso da membrana é ≃ -56 mV, quando fica menos
negativo (despolarização da membrana) as fibras ficam
mais excitáveis e quando o potencial fica mais negativo
(hiperpolarização) as fibras ficam menos excitáveis. 
Fatores que despolarizam a membrana: estiramento do
músculo, estimulação pela acetilcolina, liberada a partir
das terminações dos nervos parassimpáticos e estimulação
por hormônios gastrointestinais específicos. 
Fatores que tornam as fibras menos excitáveis: efeito da
norepinefrina ou epinefrina, na membrana da fibra e
estimulação dos nervos simpáticos que secretam
norepinefrina em seus terminais.
 
 Os íons cálcio por meio do mecanismo de controle pela
calmodulina, ativam filamentos de miosina na fibra,
fazendo com que forças de atração se desenvolvam entre
os filamentos de miosina e actina, acarretando contração
muscular. Apenas ondas lentas não causam contração
muscular, e é durante os potenciais em espícula, gerados
nos picos das ondas lentas, que quantidade significativas
de Ca- entram nas fibras e provocam contração.
 
PRINCÍPIOS DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL
Sistema nervoso próprio do TGI, localizado inteiramente na
parede intestinal, começando no esôfago e se estendendo
até o ânus, possui ≃ 100 milhões de neurônios, bastante
desenvolvido, importante no controle dos movimentos e da
secreção gastrointestinal, sendo composto por 2 plexos:
 
1. plexo mioentérico (plexo de Auerbach): externo, disposto
entre camadas musculares longitudinal e circular, controla
os movimentos gastrointestinais, é uma cadeia linear de
neurônios interconectados que se estende pelo
comprimento do TGI, se estende pela parede intestinal
localizada entre camadas longitudinal e circular do
músculo liso intestinal, ele participa no controle da
atividade muscular pelo intestino. Quando estimulado, os
efeitos são (1) aumento da contração tônica ou tônus da
parede intestinal, (2) aumento da intensidade das
contraçõesrítmicas, (3) ligeiro aumento no ritmo da
contração, (4) aumento na velocidade de condução das
ondas excitatórias pela parede do intestino, causando
movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais.
O plexo não é completamente excitatório pois tem
neurônios inibitórios, nos quais os terminais das fibras
secretam transmissor inibitório (polipeptídeo intestinal
vasoativo). Sinais inibitórios resultantes são úteis para
inibição dos músculos dos esfíncteres intestinais, que
impedem movimentação do alimento pelos segmentos do
TGI, como esfíncter pilórico, que controla o esvaziamento
do estômago para duodeno, e esfíncter da valva ileocecal,
que controla esvaziamento do intestino delgado para ceco.
 
2. plexo submucoso (plexo de Meissner): interno, localizado
na submucosa, controla secreção gastrointestinal e fluxo
sanguíneo local, está envolvido com a função de controle
na parede interna do diminuto segmento do intestino.
Muitos sinais sensoriais se originam do epitélio
gastrointestinal e são integrados no plexo submucoso para
ajudar a controlar secreção intestinal local, a absorção e
contração local do músculo submucoso, que causa graus
variados de dobramento da mucosa gastrointestinal.
LAYANE SILVA
CONTROLE AUTÔNOMO DO TRATO GASTROINTESTINAL
Muitas fibras nervosas sensoriais aferentes se originam no
intestino, algumas tem seus corpos celulares no SNE e
algumas nos gânglios da raiz dorsal da medula espinal,
podem ser estimulados por: irritação da mucosa intestinal,
distensão excessiva do intestino ou substâncias químicas
específicas no intestino. Os sinais transmitidos por essas
fibras causam excitação ou inibição dos movimentos ou
secreção intestinal, e outros sinais sensoriais do intestino
vão para áreas da medula espinal e tronco cerebral, essas
fibras eferentes transmitem sinais sensoriais do TGI para o
bulbo cerebral que desencadeia sinais vagais reflexos que
retornam ao TGI para controlar suas funções.
em pequeno grau, por efeito direto da norepinefrina
secretada, inibindo musculatura lisa do trato intestinal;
em grau maior, por efeito inibidor da norepinefrina sobre
neurônios do SNE.
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA: inervação parassimpática
do intestino divide-se em: 
1. divisões cranianas: exceto por poucas fibras
parassimpáticas para regiões bucal e faringianas do trato
alimentar, as fibras nervosas parassimpáticas cranianas
estão nos nervos vagos, formando extensa inervação de
esôfago, estômago e pâncreas e menos extensas nos
intestinos até a 1a ½ do intestino grosso;
2. divisões sacrais: o parassimpático sacral se origina no 2o,
3o e 4o segmentos sacrais da medula espinal e passa pelos
nervos pélvicos para ½ distal do intestino grosso até o ânus.
As regiões sigmóides, retal e anal são mais supridas de
fibras parassimpáticas do que outras regiões intestinais,
funcionando para o reflexo da defecação. Neurônios pós-
ganglionares do sistema parassimpático gastrointestinal
estão nos plexos mioentérico e submucoso, sua
estimulação causa aumento da atividade do SNE, o que
intensifica as funções gastrointestinais.
 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA: fibras simpáticas do TGI se
originam da medula espinal entre T5 e L2, grande parte das
fibras pré-ganglionares que inervam o intestino, depois de
sair da medula, entra nas cadeias simpáticas, dispostas
lateralmente à coluna vertebral, e muitas das fibras
passam por cadeias até gânglios celíaco e mesentéricos. A
maior parte dos corpos dos neurônios simpáticos pós-
ganglionares está nesses gânglios, e as fibras pós-
ganglionares se distribuem pelos nervos simpáticos pós-
ganglionares para as partes do intestino - o simpático
inerva o TGI, sem as maiores extensões na proximidade da
cavidade oral e ânus, como ocorre com o parassimpático,
os terminais dos nervos simpáticos secretam norepinefrina.
A estimulação do SNS inibe atividade do TGI, ocasionando
efeitos opostos aos do sistema parassimpático através de:
1.
2.
neurotransmissores secretados por neurônios entéricos.
Fibras extrínsecas parassimpáticas e simpáticas se
conectam com plexo mioentérico e submucoso, embora o
sistema possa funcionar independentemente dos nervos
extrínsecos, a estimulação pelos sistemas parassimpático e
simpático pode intensificar muito ou inibir funções
gastrointestinais. Terminações nervosas sensoriais que se
originam no epitélio gastrointestinal ou parede intestinal e
enviam fibras aferentes para os 2 plexos do SNE, bem como
para gânglios pré-vertebrais do SNS, medula espinal e
tronco cerebral pelos nervos vagos. Esses nervos sensoriais
podem provocar reflexos locais na parede intestinal e
outros reflexos que são transmitidos ao intestino pelos
gânglios pré-vertebrais e das regiões basais do cérebro.
 
Há > 12 substâncias neurotransmissoras liberadas pelos
terminais nervosos de vários tipos de neurônio entéricos,
como: acetilcolina (excita atividade gastrointestinal),
norepinefrina (inibe atividade gastrointestinal) e epinefrina
(chega ao TGI pelo sangue, ao ser secretada na circulação
pela medula adrenal), trifosfato de adenosina, serotonina,
dopamina, colecistocinina, substância P, polipeptídeo
intestinal vasoativo, somatostatina, leuencefalina,
metencefalina e bombesina.
A intensa estimulação do SNS pode inibir movimentos
motores do intestino, de forma a pode bloquear a
movimentação do alimento pelo trato gastrointestinal.
FIBRAS NERVOSAS SENSORIAIS AFERENTES DO INTESTINO
 A disposição anatômica do SNE e suas conexões com os
sistemas simpático e parassimpático suportam 3 tipos de
reflexos essenciais para controle gastrointestinal:
1. reflexos integrados na parede intestinal do SNE:
controlam secreção gastrointestinal, peristaltismo,
contrações de mistura, efeitos inibidores locais etc.
2. reflexos do intestino para gânglios simpáticos pré-
vertebrais e que voltam para o TGI: transmitem sinais por
longas distâncias, tais como sinais do estômago que
causam evacuação do cólon (reflexo gastrocólico), sinais
do cólon e intestino delgado para inibir motilidade e
secreção do estômago (reflexos enterogástricos) e reflexos
do cólon para inibir esvaziamento de conteúdos do íleo para
o cólon (reflexo colonoileal).
3. reflexos do intestino para a medula ou para o tronco
cerebral e que voltam para o TGI: (1) reflexos do estômago
pelos nervos vagos para controlar atividade motora e
secretória gástrica, (2) reflexos de dor que causam inibição
do TGI e (3) reflexos de defecação que passam do cólon e
reto para medula espinal e retornam, causando contrações
colônicas, retais e abdominais, necessárias à defecação.
REFLEXOS GASTROINTESTINAIS
Hormônios gastrointestinais são liberados na circulação
porta e exercem ações fisiológicas em células-alvo, com
receptores específicos para hormônio, os efeitos persistem
após as conexões nervosas entre local de liberação e de
ação terem sido interrompidas, muitos desses hormônios
afetam a motilidade em algumas partes do TGI.
 
GASTRINA: secretada pelas células G do antro do estômago
pelos estímulos associados à ingestão de refeição, tais
como distensão do estômago, produtos da digestão das
proteínas e peptídeo liberador de gastrina, que é liberado
pelos nervos da mucosa gástrica, durante a estimulação
vagal, suas ações primárias são: estimulação da secreção
gástrica de ácido e do crescimento da mucosa gástrica.
 
COLECISTOCININA: secretada pelas células I da mucosa do
duodeno e jejuno, em resposta aos produtos da digestão de
gordura, ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos
intestinais, ele contrai a vesícula biliar, expelindo bile para o
intestino delgado, onde ela atua na emulsificação de
substâncias lipídicas permitindo digestão e absorção, e
inibe moderadamente a contração do estômago. Assim
causa esvaziamento da vesícula biliar, retarda saída do
alimento no estômago, assegurando tempo para digestão
de gorduras no trato intestinal superior, ademais, inibe
apetite para evitar excessos nas refeições, estimulando
fibras nervosas sensoriais aferentes no duodeno, que
mandam sinais pelo nervovago para inibir centros de
alimentação no cérebro.
CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE
GASTROINTESTINAL
LAYANE SILVA
movimentos de mistura: mantêm conteúdos intestinais
bem misturados todo o tempo. 
Essa transmissão direcional do peristaltismo ocorre pois o
plexo mioentérico é polarizado na direção anal, quando um
segmento do trato intestinal é excitado pela distensão
iniciando o peristaltismo, o anel contrátil começa no lado
oral do segmento distendido e move-se para diante, para o
segmento distendido, empurrando o conteúdo intestinal na
direção anal por 5-10 cm antes de cessar. Ao mesmo
tempo, o intestino às vezes relaxa vários centímetros
adiante, na direção do ânus (relaxamento receptivo)
permitindo que o alimento seja impulsionado mais
facilmente na direção anal do que na oral.
 
 Tais movimentos diferem nas partes do trato alimentar, em
algumas áreas, as contrações peristálticas causam a maior
parte da mistura, principalmente quando a progressão dos
conteúdos intestinais é bloqueada por esfíncter, de maneira
que a onda peristáltica possa apenas agitar os conteúdos
intestinais, em vez de impulsioná-los para frente. As
contrações constritivas intermitentes locais ocorrem em
regiões separadas por poucos centímetros da parede
intestinal, duram de 5-30 segundos, então novas
constrições ocorrem em outros pontos no intestino,
triturando e separando os conteúdos.
SECRETINA: secretada pelas células S da mucosa do
duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é
transferido do estômago ao duodeno pelo piloro, tem
pequeno efeito na motilidade do TGI e promove secreção
pancreática de bicarbonato e atua na neutralização do
ácido no intestino delgado.
 
PEPTÍDEO INSULINOTRÓPICO DEPENDENTE DA GLICOSE:
secretado pela mucosa do intestino delgado superior, em
resposta a ácidos graxos e aminoácidos mas, em menor
extensão, em resposta aos carboidratos, tem efeito
moderado na diminuição da atividade motora do estômago
e retarda esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno,
quando o intestino delgado superior já está sobrecarregado
com produtos alimentares - em níveis sanguíneos até
inferiores aos necessários para inibir motilidade gástrica, e
estimula secreção de insulina.
 
MOTILINA: secretada pelo estômago e duodeno superior
durante o jejum, aumenta a motilidade gastrointestinal, é
liberada ciclicamente e estimula ondas da motilidade
gastrointestinal (complexos mioelétricos interdigestivos)
que se propagam pelo estômago e intestino delgado a cada
90 minutos na pessoa em jejum, é inibida após a digestão.
Os vasos sanguíneos estão na circulação esplâncnica, que
inclui fluxo sanguíneo pelo intestino, baço, pâncreas e
fígado, assim, o sangue que passa pelo intestino, baço e
pâncreas flui, imediatamente, para o fígado pela V. porta,
no fígado, o sangue passa por diminutos sinusóides
hepáticos e o deixa pelas Vv. hepáticas, que desembocam
na V. cava da circulação. O fluxo de sangue pelo fígado
permite que células reticuloendoteliais, revestindo
sinusóide hepáticos, removam bactérias e partículas que
poderiam entrar na circulação do TGI, evitando transporte
direto de agentes potencialmente prejudiciais para o corpo.
Nutrientes não lipídicos e hidrossolúveis absorvidos no
intestino (carboidratos e proteínas) são transportados no
sangue venoso da V. porta para sinusóides hepáticos, onde
células reticuloendoteliais e células principais do
parênquima do fígado (células hepáticas) absorvem e
armazenam temporariamente ½ a ¾ dos nutrientes.
FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL -
CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICAmovimentos propulsivos: fazem com que o alimento
percorra o TGI com velocidade apropriada para que
ocorra digestão e absorção;
PERISTALTISMO: um anel contrátil, ao redor do intestino,
surge um ponto e se move para adiante, qualquer material
à sua frente é movido para diante - propriedade inerente a
muitos tubos de músculo liso sincicial. A estimulação em
qualquer ponto do intestino pode fazer com que um anel
contrátil surja na musculatura circular, e este percorre o
intestino. O estímulo usual é a distensão do TGI, assim, se
grande quantidade de alimento se acumula em qualquer
ponto do intestino, a distensão da parede estimula o SNE a
provocar a contração da parede 2-3 cm atrás desse ponto,
o que faz surgir um anel contrátil que inicia o movimento
peristáltico. Outros estímulos incluem: irritação química ou
física do revestimento epitelial do intestino, intensos sinais
nervosos parassimpáticos para o intestino.
- Atuação do plexo mioentérico: peristaltismo fraco ocorre
nas regiões do TGI em que há ausência congênita do plexo
mioentérico, e fica bastante deprimido ou bloqueado no
intestino, quando a pessoa é tratada com atropina para
bloquear ação dos terminais nervosos colinérgicos do plexo
mioentérico - o peristaltismo efetivo requer plexo
mioentérico ativo.
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TRATO
GASTROINTESTINAL
-"Lei do intestino": o peristaltismo poderia ocorrer em
ambas direções a partir do ponto estimulado, mas
normalmente cessa com rapidez (na direção da boca) e
mantêm-se por distância considerável na direção do ânus.
LAYANE SILVA
A organização do fluxo sanguíneo na vilosidade intestinal,
incluindo pequena arteríola e vênula interconectadas por
sistema de múltiplas alças capilares, as paredes das
arteríolas são muito musculosas e ativas no controle do
fluxo sanguíneo para o vilo.
Grande parte do processamento químico intermediário
desses nutrientes ocorre nas células hepáticas, as gorduras
absorvidas pelo trato intestinal são transportadas pelo
sistema linfático intestinal e levadas ao sangue circulante
sistêmico pelo ducto torácico, sem passar pelo fígado.
Inclui Aa. mesentérica superior e inferior, que suprem
paredes dos intestinos delgado e grosso, pelo sistema
arterial arqueado e A. celíaca, que supre de sangue o
estômago, ao entrar na parede do intestino, as artérias se
ramificam e artérias menores percorrem em ambas
direções o perímetro do intestino, suas extremidades
convergem no lado diametralmente oposto ao da artéria
maior de que se originaram. Destas artérias perimetrais,
artérias ainda menores penetram na parede intestinal,
espalhando-se pelos feixes musculares, pelas vilosidades
intestinais e vasos submucosos, sob o epitélio, servindo às
funções secretoras e absortivas do intestino.
ANATOMIA DO APORTE DE SANGUE GASTROINTESTINAL
causas do aumento do fluxo sanguíneo durante a
atividade gastrointestinal;
fluxo sanguíneo em contracorrente nas vilosidades.
O fluxo sanguíneo está relacionado ao nível local de
atividade, e, nas camadas musculares da parede intestinal
aumenta com atividade motora mais intensa no intestino.
1. substâncias vasodilatadoras liberadas pela mucosa do TI
na digestão (hormônio peptídico, colecistocinina, peptídeo
vasoativo intestinal, gastrina e secretina);
2. glândulas gastrointestinais liberam na parede intestinal
2 cininas, calidina e bradicinina, e também secretam outras
substâncias no lúmen. Cininas podem causar vasodilatação
intensa, que ocorre na mucosa junto com secreção;
3. redução da concentração de O2 na parede intestinal
pode aumentar o fluxo de sangue intestinal por 50-100%,
assim, a intensidade metabólica mais intensa da mucosa e
da parede intestinal durante a atividade intestinal, diminui
a concentração de O2 provocando vasodilatação, o que
pode quadruplicar concentração de adenosina,
vasodilatador responsável por aumento do fluxo.
 
Fluxo arterial entra no vilo e o venoso sai dele, e vasos são
paralelos e próximos devido a disposição vascular, assim, o
O2 sanguíneo se difunde das arteríolas para vênulas, sem
passar pelas extremidades dos vilos. Em condições
patológicas, nas quais o fluxo sanguíneo para intestino fica
comprometido, como choque circulatório, o déficit de O2
nas pontas das vilosidades pode causar morte isquêmica e
desintegração das pontas ou vilosidades - em doenças
gastrointestinais, as vilosidades ficam comprometidas,
diminuindo a capacidade absortiva intestinal.
EFEITO DA ATIVIDADEINTESTINAL E FATORES METABÓLICOS
NO FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL
redução nervosa do fluxo sanguíneo GI quando outras
partes necessitam de fluxo sanguíneo extra.
 Estimulação dos nervos parassimpáticos para estômago e
cólon distal aumenta fluxo sanguíneo local e secreção
glandular (consequência da maior atividade glandular).
Estimulação simpática causa vasoconstrição intensa das
arteríolas com redução do fluxo sanguíneo, depois o fluxo
retorna a valores "normais" pelo escape autorregulatório.
Mecanismos vasodilatadores metabólicos locais causados
pela isquemia predominam sobre vasoconstrição simpática
e dilatam arteríolas, com retorno do fluxo sanguíneo
nutriente para às glândulas e musculatura gastrointestinal.
 A vasoconstrição simpática permite a interrupção do fluxo
sanguíneo gastrointestinal e esplâncnico por pouco tempo
no exercício pesado, quando o coração e músculos
esqueléticos necessitam de maior fluxo. No choque
circulatório, quando os tecidos vitais estão em risco de
morte celular, por ausência de fluxo sanguíneo, a
estimulação simpática pode reduzir o fluxo sanguíneo
esplâncnico por horas. A estimulação simpática promove
forte vasoconstrição das Vv. intestinais e mesentéricas de
grande calibre, o que diminui o volume de sangue nessas
veias e desloca grande quantidade de sangue para outras
partes da circulação. No choque hemorrágico ou outros
estados de baixo volume de sangue, pode fornecer de 200-
400 mL de sangue extra para manter circulação sistêmica.
CONTROLE NERVOSO DO FLUXO SANGUÍNEO