Icterícia Neonatal

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Icterícia Neonatal
INTRODUÇÃO 
 INTRODUÇÃO: 
 A icterícia é uma coloração amarelada da pele 
mucosas como consequência do aumento sérico das 
bilirrubinas. 
 60% dos RN a termo ficam ictéricos na 
vida, e geralmente é um processo fisiológico
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
 METABOLISMO DA BILIRRUBINA: 
 A hemoglobina (heme) é degradada e forma 
indireta (BI), a qual é hidrossolúvel
eliminada, e para isso precisa ser transformada em 
lipossolúvel. 
 A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito
nele sofre conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido 
glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), 
através da enzima glicuroniltransferase
 A BD conjugada é lipossolúvel pode ser excretada na 
bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
 Na vida fetal: 
 A bilirrubina é excretada pela placenta 
sua forma indireta (BI). 
 Logo, a captação e conjugação 
bilirrubinas do RN é diminuída ao nascimento.
 No recém-nascido: 
 Produção exagerada de BI: 
 Hematócrito mais alto – hipóxia uterina;
 Meia vida menor das hemácias
 Fígado “imaturo”: 
 Captação e conjugação deficientes
 Aumento da circulação êntero-hepática:
 Muita bilirrubina é reabsorvida;
 Ação da enzima glicuronidase; 
 Trânsito intestinal mais lento e pouca flora 
intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
PROVÁVEL ICTERÍCIA NÃO FISIOLÓGICA
 PROVÁVEL ICTERÍCIA NÃO FISIOLÓGICA:
 Início < 24h/36h de vida: 
 A bilirrubina aumenta 3mg/dL/dia; 
 Para detectar icterícia o nível sérico deve ser >
 Aumento > 5mg/dL/dia. 
 Nível elevado de bilirrubina: 
 > 12-13mg/dL à termo (alcança zona 3)
 > 14-15mg/dL prematuro. 
Todos estes mecanismos aumentam a 
BI, o qual leva à icterícia fisiológica!
 
 Porém nem toda icterícia é fisiológica!
Icterícia Neonatal
A icterícia é uma coloração amarelada da pele e das 
aumento sérico das 
60% dos RN a termo ficam ictéricos na 1ª semana de 
processo fisiológico. 
RUBINA 
é degradada e forma bilirrubina 
hidrossolúvel e deve ser 
eliminada, e para isso precisa ser transformada em 
captada pelo hepatócito e 
com 1 ou 2 moléculas de ácido 
glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), 
glicuroniltransferase. 
pode ser excretada na 
bile e ser retirada do organismo pelo intestino. 
a é excretada pela placenta - apenas na 
ogo, a captação e conjugação hepática de 
do RN é diminuída ao nascimento. 
hipóxia uterina; 
das hemácias (90 x 120 dias). 
Captação e conjugação deficientes. 
hepática: 
Muita bilirrubina é reabsorvida; 
 
lento e pouca flora 
ÃO FISIOLÓGICA 
PROVÁVEL ICTERÍCIA NÃO FISIOLÓGICA: 
 
detectar icterícia o nível sérico deve ser > 5! 
(alcança zona 3); 
 Outra alteração clínica: 
 Icterícia persistente
 Por mais de 7 –
 Mais de 10 – 14 dias em prematuros.
 Colestase: 
  BD, colúria, acolia...
 
 Zonas de Kramer: Progressão crânio
 Zona I: Face (6mg/dL)
 Zona II: Tronco até o umbigo (9mg/dL)
 Zona III: Umbigo até joelhos (> 12mg/dL) 
passou do umbigo, sinal de perigo!
 Zona IV: Joelhos até tornozelos e cotovelos até 
punhos (15mg/dL); 
 Zona V: Mãos e pés (16mg/dL)
ICTERÍCIA PRECOCE
ANEMIA HEMOLÍTICA
 ANEMIA HEMOLÍTICA: 
 Principal causa: Incompatibilidade materno
 Incompatibilidade RH: 
 É a forma mais grave;
 A mãe é Rh- e o RN Rh+
 A mãe produz anticorpos
a placenta e destroem as hemácias fetais;
 Ocorre nas mulheres sensibilizadas (multíparas)
 Solicitar coombs indireto
que será positivo (detecta anticorpo
 O coombs direto (indica anticorpos nas hemácias) 
será positivo. 
 Incompatibilidade ABO: 
 Menos comum; 
 Mãe O e RN A ou B;
 Coombs direto: Detecta anticorpos
pode ser positivo ou negativo
ser uma doença mais branda
direto negativo não afasta o diagnóstico.
estes mecanismos aumentam a 
BI, o qual leva à icterícia fisiológica! 
Porém nem toda icterícia é fisiológica! 
 
Icterícia persistente: 
– 10 dias à termo; 
14 dias em prematuros. 
BD, colúria, acolia... 
 
rogressão crânio-caudal. 
Face (6mg/dL); 
Tronco até o umbigo (9mg/dL); 
mbigo até joelhos (> 12mg/dL)  Se 
do umbigo, sinal de perigo! 
Joelhos até tornozelos e cotovelos até 
 
Mãos e pés (16mg/dL). 
ICTERÍCIA PRECOCE 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
 
Incompatibilidade materno-fetal. 
 
forma mais grave; 
e o RN Rh+; 
A mãe produz anticorpos Anti-Rh que atravessam 
e destroem as hemácias fetais; 
Ocorre nas mulheres sensibilizadas (multíparas); 
coombs indireto (indica sensibilização), 
á positivo (detecta anticorpo Anti-Rh); 
(indica anticorpos nas hemácias) 
: 
; 
Detecta anticorpos nas hemácias – 
pode ser positivo ou negativo no RN, porque pode 
ser uma doença mais branda. Assim, um Coombs 
direto negativo não afasta o diagnóstico. 
 
 Outras doenças hemolíticas que podem se manifestar 
no período neonatal: 
 Esferocitose hereditária: 
 Defeito de membrana mais comum; 
 CD sempre negativo. 
 Deficiência de G6PD: 
 Deficiência enzimática mais comum; 
 CD sempre negativo. 
 Avaliação complementar da icterícia precoce: 
 BT e frações; 
 Hemograma (Ht) e reticulócitos; 
 TS, fator Rh e CD no RN; 
 Hematoscopia: 
 Policromasia (reticulocitose); 
 Esferócitos (indica esferocitose ou inc. ABO); 
 Corpúsculos de Heinz. 
 Se hemolítica: 
 Bilirrubina aumentada; 
 Hematócrito diminuído; 
 Reticulócitos aumentados 
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA 
 ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA: Sempre dosar 
bilirrubina total e frações! 
ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO 
 ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO: 
 Situação: RN em aleitamento materno exclusivo que 
permanece ictérico. 
 Cronologia: Inicia em torno do 4º dia e permanece até 
a 2ª semana de vida. 
 Fisiopatologia: Substância presente no leite 
interferindo no metabolismo da bilirrubina. 
 Achado laboratorial: Aumento de bilirrubina indireta. 
 Manejo: 
 Resolve-se espontaneamente em dias/semanas; 
 Em alguns casos: Suspender leite materno 
temporariamente porque as bilirrubinas estão 
MUITO altas. Aguardar bilirrubinas caírem (48h). 
Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem 
novamente, nunca ao mesmo valor anterior. 
ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO 
 ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO: 
 Cronologia: Início precoce (2º ou 3º dia de vida). 
 Fisiopatologia: Baixa ingestão láctea por dificuldade na 
amamentação, que leva a um trânsito intestinal 
diminuído e consequente aumento da circulação 
êntero-hepática da bilirrubina. 
 Achado laboratorial: Aumento de bilirrubina indireta. 
 Manejo: Corrigir amamentação. 
COLESTASE 
 COLESTASE: 
 Principal causa: Atresia de vias biliares. 
 Achado laboratorial: Aumento de bilirrubina direta. 
 Fisiopatologia: O RN nasce sem alterações da árvore 
biliar, que nasce pérvia e capaz de escoar a bile. 
Contudo, com o passar dos primeiros dias de vida, 
ocorre obliteração progressiva da árvore biliar (fibrose) 
e interrupção da drenagem biliar. 
 Clínica: Icterícia + sinais de colestase (colúria, acolia). 
 Diagnóstico: Sinais de colestase são tardias, então 
sempre dosar bilirrubinas (BD). Urgência diagnóstica! 
 Tratamento: Cirurgia de Kasai (portoenterostomia) nas 
primeiras 8 semanas de vida para restabelecer a 
drenagem biliar (junta intestino com íleo hepático, 
anastomosa ductos diretamente ao intestino). Se dx 
tardio, pode ser necessário transplante hepático. 
TRATAMENTO 
 TRATAMENTO: O aumento de BI também precisa de 
tratamento porque a BI é neurotóxica (atravessa a 
barreira hemato-encefálica), podendo levar à 
encefalopatia bilirrubínica, potencial causa de óbito ou 
caso crônico (Kernicterus). 
 Fototerapia: Promove fotoisomerização da BI, 
tornando-se hidrossolúvel e sendo excretada via renal. 
 Indicações (para a prova): 
 Icterícia nas primeiras 24h; 
 Bilirrubina > 17. 
 Exsanguineotransfusão: Retira-se o sangue cheio de 
bilirrubina e troca por sangue sem bilirrubina. Pouco 
realizada, porque a fototerapia tem bons resultados.