Assistência de Enfermagem ao Paciente em Choque

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Cosme Rezende Laurindo1 Data:19/03/2021 
 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE EM CHOQUE 
TIPOS DE CHOQUE 
Choque cardiogênico Choque hipovolêmico Choque distributivo 
 
❖ CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Hipoperfusão tecidual devido a alteração primária dos músculos cardíacos de fornecer débito 
cardíaco adequado às necessidade do organismo em repouso. A hipoperfusão e o débito 
prejudicados levam a hipóxia e ao aparecimento de várias substâncias endógenas que debilitam 
ainda mais a função cardíaca, podendo levar a um aumento da área de necrose e aparecimento 
de arritmias. A função ventricular pode ser ainda mais prejudicada pelo desenvolvimento de 
mecanismos compensatórios que levam a um maior consumo de oxigênio. 
Principais causas: obstrução do fluxo sanguíneo (embolia); lesão do miocárdio (IAM), 
arritmias. 
 
❖ CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Déficit de volume ou falta de oxigênio sendo transportado -> Ø hemoglobina (transportador). 
A hipoperfusão é causada devido a diminuição do volume de líquido corporal. 
Tipos: Hemorragia; Perdas externas ou por redistribuição intersticial. 
Fisiopatologia: 
• O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata 
de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas. 
• O sistema cardiovascular devido à diminuição do volume sanguíneo e consequente 
diminuição do oxigênio estimularão o SNC, liberando as catecolaminas que provocam 
o aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição periférica. 
• Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, 
que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida 
subsequentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II 
promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e 
conservação de água. 
• O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que 
promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl). 
Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando 
reverter o processo hipovolêmico 
Risco: recém-nascidos; idoso (↓ de volume natural) 
Causas: 
▪ Grandes perdas de sangue; 
▪ Síndrome compartimental (↑ pressão, ↓ irrigação); 
▪ Exposição a altas temperaturas; 
▪ Diarreia; 
▪ Vômito; 
▪ Queimaduras. 
 
1 Enfermeiro, Especialista em Saúde Mental – modalidade residência multiprofissional, Mestrando em Saúde Coletiva 
pela Universidade Federal de Juiz de Fora. CV: http://lattes.cnpq.br/9954590863114471. Orcid iD: 
https://orcid.org/0000-0001-6878-3791. E-mail: cosmelaurindo@outlook.com. 
Orientação: hemorragia -> perda de 
volume e hemoglobina – reposição de 
hemocomponentes!. 
Problema colaborativo 
http://lattes.cnpq.br/9954590863114471
https://orcid.org/0000-0001-6878-3791
mailto:cosmelaurindo@outlook.com
 
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❖ CHOQUE DISTRIBUTIVO 
Taquicardia Ø deposição de O2 e retirada de CO2. 
Caracterizado por queda do tônus vasomotor, com expansão do leito vascular 
(vasodilatação) e hipovolemia relativa (retenção da volemia em vasos periféricos). Pode ser 
causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela liberação de mediadores químicos 
pelas células. 
1. Choque Séptico 
Mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da 
disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente 
sanguínea. Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os 
bacilos aeróbios Gram negativos. 
Fisiopatologia: 
 
2. Choque Anafilático 
Reação de hipersensibilidade tipo I (Ag-Ac) 
 
 
 
 
 
 
Proteína no interstício: 
edema. Deve-se adm. 
albumina humana p/ que o 
sg puxe a água e em 
seguida adm. diurético. 
 Endotoxina -> Células endoteliais -> Leucóticos -> ↑ permeabilidade da membrana 
Bactéria gram - 
 Leucócitos -> Cascata de coagulação -> ↑ coagulação intravascular; ↑ formação de trombos 
 
transmigração 
↑ mastócitos -> degranulam -> ↑ estamina -> ↑ sg local -> saída do líquido para o interstício 
 ↑ eosinófilos -> quadro inflamatório da mucosa brônquica. 
 
Contração muscular 
 
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3. Choque Neurogênico 
Hipotensão associada a bradicardia, por interrupção traumática da eferência simpática. 
Etiologia: 
▪ Lesões medulares (traumáticas, em que serão desprezadas as "porteiras" da dor); 
▪ Acidentes anestésicos regionais. 
Fisiopatologia: 
 
❖ O QUE AVALIAR? 
Regra geral: ↓ PA, palidez, ↑ sudorese, prostração, náuseas, pulso fraco, inconsciência. 
Parâmetros: 
▪ Hematócrito: transporte de O2; 
▪ Leucócitos: ↑ = quadro de infecção em curso; 
▪ Hipertermia: choque séptico 
 Mec. Termorreguladores -> calafrio e tremor (contração mm = ↑ T ºC) 
▪ Hipotensão: PA = débito cardíaco x resistência periférica 
 Reflexo barorreceptor: sinaliza para o bulbo (S2 lento; ↓ contração cardíaca) 
▪ Oligúria/Anúria: 
 Controle renal: responsável pelo controle em longo prazo da PA 
 Mec: hemodinâmico (H2O e Na+) -> PA > normal. 
 Hormonal: renina e angiotensina -> ↓ PA = ↑ H2O e Na+ no sg -> ↑ vol. sg. 
▪ Pressão Arterial Média: 
 
 
▪ Gasometria Arterial: choque hipovolêmico 
GASOMETRIA 
(amostra de sangue arterial) 
pH < 7,35 pH > 7,45 
ACIDOSE ALCALOSE 
 
HCO3 < 22 mEq/L 
 
PCO2 > 45 mmHg 
 
HCO3 > 27mEq/L 
 
PCO2 < 35 mmHg 
 
 
Acidose Metabólica 
 
Acidose Respiratória 
 
Alcalose metabólica 
 
Alcalose Respiratória 
 
 
PCO2 < 35 mmHg 
 
 
HCO3 > 27mEq/L 
PCO2 > 45 mmHg HCO3 < 22mEq/L 
Compensação 
RESPIRATÓRIA 
(↓ FR, retém O2) 
Compensação 
RENAL 
Compensação 
RESPIRATÓRIA 
(↑ FR, retém CO2) 
Compensação 
RENAL 
 
 
Ø inervação simpática -> Vasodilatação -> ↓ Retorno venoso -> ↓ PA -> ↓ Pressão tissular -> Dano tecidual -> Morte 
 
Periférica 
Generaliza
da 
↓ Volume sistólico 
 
↓ Débito cardíaco 
 
Pressão < 70 ou > 10s 
Nível de perfusão cerebral 
 
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Pressão Venosa Central (PVC)¹ 
1 – Preencher o circuito: abre-se a via do soro, o suspiro e por 
último a vida do paciente. 
 
 
2 – Aferir a PVC: mantém-se a via do soro fechada, abre-se o 
suspiro e depois a via do paciente, identificando, através da 
coluna d’água, qual o valor da pressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Oximetria de Pulso: diferencia a saturação da hemoglobina com dessaturação de O2 
 
❖ DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM 
 
✓ Risco para Choque 
Hipotensão; hipovolemia; Hipoxemia. 
 
✓ Risco para Perfusão Renal Ineficaz 
Síndrome de má perfusão: 1º indicativo é a ↓ da diurese, sinal renal de que os órgãos 
nobres estarão sofrendo, sendo grande indicativo de risco. 
 
✓ Risco para Perfusão Tissular (renal, cerebral, cardiopulmonar, gastrointestinal) 
Ineficaz 
 
✓ Risco para Perfusão Tissular Alterada 
Intervenções 
Controle de arritmias 
Controle do choque cardiogênico 
Cuidados Cardíacos: fase aguda 
Regulação hemodinâmica 
CC: insuf. arterial e/ou venosa 
 
Cuidados Circulatórios: insuficiência arterial 
Precauções circulatórias 
Monitorização de SSVV 
Controle ácido-base 
Cuidado com embolia pulmonar
Obs: sustentação da vida = cérebro; estômago; fígado; coração; pulmão; rim. 
 
✓ Perfusão Tissular Alterada: cerebral 
Intervenções:
 
CC: insuf. arterial e/ou venosa 
Promoção da perfusão cerebral 
 
Monitorização da PIC 
Monitorização da perfusão cerebral
 
 
 
Valores de Referência: 6 – 10 cm H2O 
(através da coluna d’água) ou de 3 – 6 mmHg 
(através do transdutor eletrônico). 
 
Em paciente críticos, atentar-se a: 
- PA - Oximetria de Pulso 
- Exames a beira do leito - Diurese horária 
- PVC - Balanço Hídrico 
CUIDADO 
↑ pressão ABD = ↑ pressão cerebral 
 
Medir resíduo gástricopara id. pressão (máx = 200) 
Ø dobrar duas pernas no banho (risco de ↑ Pabd) 
 
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✓ Risco para Perfusão Tissular Alterada: gastrointestinal 
Intervenção:
 
Controle de líquido e eletrólitos 
CC: insf. arterial e venosa 
 
 
 
 
 
Controle de hipovolemia 
Terapia intravascular
✓ Perfusão Tissular Alterada: periférica 
Controle da sensibilidade periférica; 
Monitorização neurológica; 
Úlcera vasculogênica. 
 
DROGAS UTILIZADAS EM SITUAÇÕES DE CHOQUE 
 
1) Coma Induzido: ↓ exposição a ambiente estressante; ↓ gasto energético; ↓ O2 é preciso. 
2) ↑ diurese: marcador; 
3) Atuar sobre a PA: marcador. 
 
 Dopamina 
Precursora da norepinefrina 
Ø = doença de Parkinson 
 
Efeitos Colaterais: 
1 SNC: cefaleia; 
2 SCV: arritmia; taquicardia; hipotensão; vasoconstrição; bradicardia; hipertensão 
3 AR: dispneia 
4 SGI: náusea e vômito 
 
EFEITOS 
α – adrenérgico Adrenérgico Dopaminérgico 
Dose ≥ 10μg/Kg/min 
 
↑ resistência periférica e 
vasoconstrição renal; 
PA: ↑ como resultado do 
incremento do gasto cardíaco 
e resistência periférica. 
Simpático; 
↑ PA. 
Ação no leito dos vasos: 
vasodilatação renal; 
Mantem-se o volume de sg, 
↑ PA devido a ↓ vaso; 
↑ sg no rim -> ↑ filtrado -> ↑ 
diurese. 
 
Cuidados de Enfermagem: 
Veia de grosso calibre 
Extravasamento: necrose no tecido (Ø puncionar mão) 
Monitorização: PA; ECG; PVC; DC; FC; BHE; características da urina; Tº C extremidades; 
Não infundir simultaneamente dopamina – solução alcalina (diluição em SF 0,9% ou, 
preferencialmente, SG 5%); 
Não adicionar o soro ao frasco, pois podem ocorrer reações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORIENTAÇÃO: dose dependente, logo, se 
mudar a dose, muda o efeito. Apenas 
adm. com bomba de infusão. 
DIFERENÇA 
DE EFEITO 
DEVIDO A 
DOSE! 
 
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 Dobutamina 
Ação: 
↑ volume de ejeção do ♡; 
Vasodilatador periférico (coração se esforça ↓ p/ ejeção); 
Cronotrópico + (↑ FC). 
 
Efeitos: 
Adrenérgico: ação inotrópica direta (↑ força de contração) 
↑ intensidade em β-1 e ↓ em β-2 e α – adrenérgico: ↑ força de contração e volume 
sistólico enquanto produz apenas leves efeitos cronotrópicos, pressóricos, arritmogênicos e 
vasodilatadores renais (↑ sg rim -> ↑ filtrado -> ↑ diurese). 
 
 
Indicação: problemas em que haja má perfusão (IAM, AVE, angina) - ↓ gasto de O2 
 
 Midazolam 
Ação: 
Miorrelaxante 
Sedativa com eficiência em dose 0,1mg/kg – obs: efeito colateral = aminésia retrograda 
Indutor do sono: ação rápida; breve permanência no organismo. ↓ tempo necessário para 
adormecer, efeito de duração prolongada no sono: não interfere quantitativamente no sono 
REM. 
Propriedades anticonvulsivantes, ansiolíticas e miorrelaxante. 
 
Obs: deve ser contínua a administração por apenas induzir , mas não manter, o sono = infusão. 
 
Efeitos colaterais: 
1 SNC: tonturas; cefaleia; ataxia; convulsões tônico-clônicas; tremores musculares; 
2 SCV: ↓ PA; ↓ FC; 
3 AR: ↓ FR; insuficiência respiratória; 
4 PELE: reações cutâneas (exantema que some após pressão e retorna ao cessá-la.) 
 
Cuidados de Enfermagem: 
Dependência quando associado com benzodiazepínico (BDZ) 
Adm. com precaução: pessoa debilitada e com insuficiência respiratória e renal (devido a 
depressão das funções, pode ser que retenha medicação); 
Uso exclusivo hospitalar; 
Adotar medidas de apoio nos casos de insuficiência cardiorrespiratória; 
 
 
 
 Fentanil 
Utilizado em associação com outros anestésicos para obter analgesia eficiente. 
 
Ação: 
Ação rápida, curta duração, ↑ potência; 
Duração de analgesia: depende da intensidade do estímulo; 
Causa depressão respiratória e euforia. 
 
Cuidados de Enfermagem: 
Ter em mãos naloxona (antagonista) quando EV; 
Monitorizar SSVV; 
Atentar-se ao padrão respiratório e circulatório. 
 
Efeitos colaterais: 
1 SNC: sedação; tontura; discinesia; 
2 SCV: bradicardia; taquicardia; arritmia; hipotensão; hipertensão; dor na veia; 
3 AR: apenia; broncoespasmo; laringoespasmo; 
4 SGI: náuse e vômito; 
5 PELE: dermatite alérgica. 
ORIENTAÇÃO: ADMINISTRAR MIDAZOLAM + FENTANIL 
 
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 Atropina 
Ação: 
Ø acetilcolina no parassimpático -> Ø efeito nódulo AS -> ↑ condução do nódulo AV e ↑ FC. 
 Efeito colateral: 
1 SNC: cefaléia, sonolência, fadiga, desorientação, nervosismo, insônia, perda temporária 
da memória, confusão mental e excitação especialmente em pacientes geriátricos. Altas 
doses podem ocasionar estimulação do Sistema Nervoso Central (inquietação e tremores). 
2 SCV: palpitação, bradicardia (baixas doses de atropina), taquicardia (altas doses). 
3 SGI: xerostomia, náusea, vômito, disfagia, azia, constipação, íleo paralítico. 
4 SGU: retenção urinária, impotência. 
 
Cuidados de Enfermagem: 
Observar taquicardia (precipita fibrilação ventricular); 
Rigorosa monitorização cardíaca e neurológica; 
Monitorização BH (retenção urinária); 
Administração EV em veia de grosso calibre; (mínimo 2 min) 
Uso exclusivo hospitalar, necessidade de monitorização cardíaca e neurológica. 
 
Bibliografia 
HINKIE, L. J.; CHEEVER, K. H.. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 
Rio de Janeiro, RJ: GEN Guanabara Koogan, 2020. 
RITTER, J. M. et al. Rang & Dale: Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro, RJ: GEN Guanabara 
Koogan, 2020.