Farmacologia do SNA - parte 3

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Isabella Kelly Divino @a.estudantedefisio 
Farmacolofia 
Farmacologia do SNA 
FAINES 
Fármacos anti-inflamatório não esteroidal 
- Mediador químico inflamação = histamina = 
vasoconstritor; 
- ÁC. Araquidônico: via metabólica onde enzimas 
catalisam reações (histamina é produto); 
- Anti-inflamatório: inibidor metabólico (inibidor de 
cox; não deve ser usado em quem tem problema 
de estômago) 
Analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios 
As ciclooxigenas (COX) são enzimas que catalisam 
reações (precisam ser estimuladas) para gerar as 
prostaglandinas (que produzem histaminas) 
COX – 1 
 - Coagulação sanguina; 
- Continuamente estimulada no organismo; 
- Constitutiva – sua concentração se mantem 
estável 
- Enzima essencial (hemostasia) 
- Encontrada na maioria das células e tecidos; 
- Produção de PGs para manutenção de funções 
fisiológicas básicas; 
- Responsável pela produção do muco gástrico 
protetor (estômago), regulação do ác. Gástrico e 
excreção pelos rins 
COX – 2 
- Febre, catalisa histamina; 
- Formação induzida pelo processo inflamatório e 
Inter leucinas IL1 e IL2 (geralmente não está 
presente nas células) 
- Geradas somente em células especiais do 
pulmão (EXa549); 
- Prostaglandinas que mediam inflamação, dor e 
febre. 
- Estimulada somente como parte de resposta 
imune; 
As prosteoglandinas 
- Produto da COX; 
- Estimulação de agregação plaquetária; 
- Contração brônquica 
- Proteção da mucosa gástrica; 
- Indução contração uterina; 
- Produção de febre; 
- Sensibilização das terminações nociceptivas 
periféricas; 
 Aplicações terapêuticas: 
- Estimulação uterina: aborto entre 12º e 
20º semana; 
- Agregação plaquetária 
 Mecanismo de ação: 
Isabella Kelly Divino @a.estudantedefisio 
- Inibição de ciclooxigenase 
- Diminuição da biossíntese e liberação dos 
mediadores da inflamação, dor e febre 
(prostaglandinas) 
Mecanismo de ação anti-inflamatória; 
- Bloqueio da formação de pós por inibição da 
COX 
- Inibição da liberação da histamina; 
Mecanismo de ação analgésica 
- Bloqueio da formação de PGs por inibição da 
COX 
- Menor sensibilidade dos receptores da dor. 
Mecanismo de ação antitérmica: 
- Bloqueio da formação de PGs por inibição da 
COX 
- PGE como modulador na regulação da temp e 
ação relacionada com interferência na liberação de 
PGs.