6 CORAÇÃO - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
6. CORAÇÃO 
- coração possui seu próprio automatismo 
- possui pleuras 
- possui função de bombear sangue para regiões 
centrais e distais 
- células devem ter potencial de contração 
- há inúmeras patologias que podem gerar falhas no 
funcionamento dessa bomba cardíaca, com falha nos 
cardiomiócitos e o coração não conseguir contrair de 
forma adequada de acordo com a demanda 
metabólica do organismo 
 
- os cardiomiócitos não possuem propriedade de 
sofrer hiperplasia, sofrem apenas hipertrofia 
- neoplasias de cardiomiócitos são raras 
- pode haver de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos 
no coração > tumores mesenquimais 
- as problemáticas mais comuns são: 
 
- fluxos regurgitantes advém de problemáticas nas 
valvas cardíacas 
- fluxo colateral é comum ocorrer nas cardiopatias 
congênitas (CAV, CIV – comunicações entre coração 
direito e esquerdo) 
 
a) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
- pode também ser denominada de falência cardíaca 
- ocorrem várias alterações até que se chegue à 
insuficiência cardíaca 
- a fração de ejeção sanguínea é reduzida 
- dificuldades de fechamentos valvares pode levar à 
insuficiência cardíaca 
- ocorre diminuição do débito cardíaco 
- menor perfusão de órgãos 
- a insuficiência cardíaca gera alterações e implicações 
sistêmicas 
- um dos processos que pode gerar a IC é a hipertrofia 
dos cardiomiócitos 
 - inicialmente, o coração tenta sofrer o 
processo de hipertrofia antes de sofrer o de 
insuficiência cardíaca >> tentativa de adaptação 
- pode haver congestão pulmonar e hepatomegalia 
como consequência da insuficiência cardíaca 
- as cardiopatias geram insuficiência cardíaca >> IC é a 
via final da patologia 
> principais causas de cardiopatias geradoras de 
insuficiência cardíaca no Brasil: 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
>> as cardiopatias geram processos de adaptação 
celular por parte dos cardiomiócitos que sofrem 
HIPERTROFIA e geram processo de hipertrofia 
cardíaca 
- chega um ponto que o coração não consegue mais se 
sustentar com o processo de hipertrofia (que envolve 
aumento de volume, produção proteica), não 
conseguindo compensar mais as falhas causadas pela 
doença >> coração entra em descompensação 
cardíaca 
- É a incapacidade do coração de bombear sangue 
- não supre as necessidades do corpo 
- coração compensa a situação com a hipertrofia do 
tecido cardíaco >> demanda do organismo aumenta, 
células começam produzir mais proteínas 
- Fração de ejeção reduzida, mecanismos 
compensatórios, hipertrofia ventricular 
- as cardiopatias podem levar a IC: deficiência valvar, 
Chagas, estenoses, pericardite, 
- obs: IC pode levar à insuficiência renal e vice-versa 
- obs: arritmias podem gerar IC 
 
- no processo de hipertrofia ocorre aumento na 
síntese de proteínas com consequente aumento no 
volume celular 
- haverá síntese de componentes estruturais 
contráteis (actina, miosina, troponina, tropomiosina, 
distrofina) nos cardiomiócitos devido à sobrecarga 
que estão sofrendo 
 
 
- o processo de hipertrofia pode seguir por 2 
caminhos: 
 - COMPENSADA 
 - DESCOMPENSADA 
- no início, ocorre um estímulo (stress celular) que faz 
com que o coração necessite trabalhar mais, fazendo 
com que precise de maior quantidade de proteínas 
- o coração então produz essas proteínas e aumenta 
seu volume > hipertrofia cardíaca compensada 
- chega um ponto, no entanto, que o coração não 
consegue mais produzir essas proteínas e entra, 
então, em um processo de hipertrofia cardíaca 
descompensada e chega no processo de insuficiência 
cardíaca (falência cardíaca) >> esse processo passa por 
uma reprogramação gênica e os cardiomiócitos 
passam de hipertrofiados à dilatados e o coração 
passa à dilatação 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- os principais tipos de estresse sofridos pelos 
cardiomiócitos são: 
 
- obs: nem todos os pacientes que possuem 
cardiopatias desenvolverão IC 
 
- hipertrofia ventricular esquerda >> paredes 
espessadas 
 
- coração não tem propriedade de se proliferar, 
apenas de se hipertrofiar 
- aumento de volume celular >> cardiomiócitos 
hipertrofiados 
 
- ainda é uma incógnita a respeito do momento em 
que se trata de um processo descompensado 
- pode ser que seja por aumento de Ca intracelular 
que poderia levar a alteração do metabolismo da 
célula > aumento da permeabilidade de membrana 
 - Ca aumentado: altera membrana 
mitocondrial, causa processo de excitação elétrica, 
aumento excessivo do Ca intracelular pode induzir à 
apoptose, altera bomba de Na (que pode gerar maior 
influxo de Na, que lesa as organelas) >> essas lesões 
começam ser irreversíveis 
- consequência: 
 
- que gera: falta de oxigenação, isquemia 
 - a partir da isquemia, as células podem se 
adaptar por meio da hipertrofia celular antes que 
evolua para necrose >> há um momento que as 
células não conseguem aguentar a demanda e podem 
atrofiar e gerar necrose 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- inicialmente, a alteração visualizada no coração é o 
processo de hipertrofia (aumento do volume celular) 
 
- na sequência, pode ocorrer alteração no 
metabolismo nos cardiomiócitos, apoptose, alteração 
da quantidade de Ca intracelular, ocorre 
reprogramação genética que mude o perfil de lesão 
(não ocorre mais aumento da síntese de proteínas >> 
células entram em apoptose) 
- como há perda de proteína, pode haver perda dos 
cardiomiócitos e perda da contração 
- a atrofia ocorre nos outros órgãos devido à 
diminuição de oxigenação para a periferia 
- esse processo evidencia dilatação das câmaras 
cardíacas 
- cada cardiopatia gera um padrão de lesão 
- obs: essa dilatação pode ocorrer em casos de 
coração Chagásico em estágios avançados 
(miocardiopatia dilatada) 
- às vezes o coração dilata, mas ainda possui 
habilidade de contração 
 
- normal no meio 
- à D: processo de dilatação - descompensação 
- à E: processo de hipertrofia – compensação 
- hipertrofia: se ocorre retirada do estímulo, pode 
haver o retorno à normalidade celular; mas em 
processos avançados, isso não ocorre, pois começa 
haver morte celular 
- pode ser que ocorra diminuição do DC a depender da 
quantidade de hipertrofia cardíaca 
- pode haver alteração valvar – especialmente 
estenose valvar 
 
- pode haver represamento sanguíneo de sangue 
venoso por alteração no funcionamento da bomba 
cardíaca > insuficiência retrógrada 
 - o sangue chega com lentidão no coração; 
ocorre diminuição do retorno venoso 
i. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
 
- ex: alterações valvares (estenose e insuficiência), 
isquemia, deficiências no sistema de condução 
(menos comum), hipertensão, cardiomiopatias, 
miocardites 
 
- pode haver processo de fibrose após ocorrência de 
morte celular em algumas células 
- não são todas as células que sofrem os mesmos 
processos > há áreas que podem ocorrer hipertrofia, 
dilatação e outras, fibrose (ocorre a partir da apoptose 
– a necrose não desencadeia processo de reparação – 
fibrose) 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- consequências: 
 
- a congestão pulmonar é ocasionada devido ao 
sangue não fluir diretamente, o que pode causar 
hipertensão 
- ocorre represamento retrógrado pela 
diminuição do debito cardíaco, o que gera 
repercussão pulmonar 
- acúmulo sanguíneo dentro dos vasos 
sanguíneos >> aumento do número de hemácias na 
circulação pulmonar devido >> vasos podem sofrer 
extravasamento de líquido por alteração da 
permeabilidade vascular gerando EDEMA; pode haver 
também ruptura vascular e extravasamento sanguíneo 
para o espaço alveolar (geralmente congestão e 
edema andam juntos) 
- os macrófagos alveolares fagocitam esses 
macrófagos e liberam pigmento de restos dessa 
fagocitose > hemossiderina 
- em áreas de congestão nas quais há 
macrófagos + hemossiderina são chamadas células do 
vício cardíaco ou células da IC >> são indicativosde 
que os macrófagos estão fagocitando essas hemácias 
por consequência de IC 
- a diminuição da fração de ejeção gera estase do 
sangue nas câmaras sanguíneas, o que gera 
hipoperfusão dos tecidos 
- essa hipoperfusão pode gerar complicações em 
outros órgãos 
- vasos e capilares sofrendo processo de congestão 
(em azul) – estão mais vermelhinhos 
- edema em alvéolos (extravasamento de líquido) 
 
- o edema ocorre inicialmente para o septo alveolar e 
depois ocorre extravasamento para o espaço alveolar 
- os macrófagos com hemossiderina são denominados 
células da insuficiência cardíaca 
 
- muita quantidade de hemossiderina (dentro e fora 
dos macrófagos) 
ii. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
 
- obs: processos que se iniciam no CE podem gerar 
problemáticas no lado direito 
 
- ocorre edema de membros > comprometimento 
venoso – lentidão de retorno venoso que, como 
consequência, gera extravasamento sanguíneo 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- fígado com processo de congestão passiva >> fígado 
em noz moscada 
- áreas mais claras com deposição de lipídeos e áreas 
escuras com processo de congestão 
- pode haver áreas de necrose, esclerose... 
 
- órgão: fígado 
- processo inflamatório 
- congestão hepática que gera processo de 
degeneração 
 
- várias cardiopatias vão gerar insuficiência cardíaca 
que geram principalmente problemáticas no coração 
esquerdo 
- ocorre diminuição do DC > diminuição da perfusão 
tecidual > gera processos de hipóxia 
- ao mesmo tempo pode ocorrer o processo de 
congestão pulmonar 
- esse processo de falha do coração esquerdo vai 
repercutir e gerar problemáticas no coração direito 
devido à hipertensão pulmonar 
- ocorre congestão de tecidos periféricos >> fígado em 
noz moscada, congestão do TGI, edema e ascite 
b) CARDIOPATIAS: 
- processo de hipertensão que gera sobrecarga 
cardíaca 
- consequentemente, ocorre hipertrofia cardíaca na 
tentativa de compensar o aumento de demanda 
devido à sobrecarga de pressão 
- com o tempo, pode haver processo de insuficiência 
cardíaca 
 
- pode ocorrer IC D e E > nem todos os casos de 
cardiopatias vão gerar insuficiência cardíaca 
- a mais comum trata-se da cardiopatia hipertensiva 
sistêmica (esquerda) >> que pode ter repercussões e 
gerar IC D (que geralmente ocorre em consequência 
da hipertensão pulmonar) 
 
- paciente deve ter história de hipertensão 
- inicialmente ocorre hipertrofia ventricular, depois, 
dilatação e pode haver morte súbita 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- hipertrofia cardíaca iniciada no VE 
- coração fica mais rígido devido ao aumento do 
volume das células 
- pode haver dilatação atrial devido à essa rigidez 
 
- ocorre aumento do tamanho do coração devido ao 
aumento do volume celular 
- hipertrofia celular cardíaca 
- hipertrofia concêntrica 
- dilatação atrial 
- diminuição das câmaras 
 
- demonstração de aumento do volume celular de 
células miocardíacas com hipertrofia 
 
- fibrose intersticial (entre os cardiomiócitos) > 
deposição de colágeno exacerbado >> denominado 
fibrose 
- aumento do volume celular devido à produção de 
maior quantidade de proteínas > hipertrofia 
 
- geralmente associada à hipertensão pulmonar (core 
pulmonare, hipertensão cardíaca direita) 
- ocorre uma sobrecarga de pressão de VD que pode 
levar à hipertrofia crônica e à insuficiência 
- causas são pulmonares > pode ser por patologias 
crônicas, enfisema 
 
- as características visualizadas são dilatação 
ventricular e hipertrofia das trabéculas 
- não há hipertrofia de parede, mas sim das trabéculas 
 
- hipertrofia das trabéculas 
 - dilatação do VD 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
c) MORTE SÚBITA CARDÍACA 
 
- processo que envolve alterações cardíacas 
silenciosas 
 
- pode ser gerada por processos de isquemia, 
arritmias, cardiopatias crônicas 
 
- podem estar associadas a essas patogenias 
 
- morte súbita pode ser causada também por doença 
arterial coronariana 
D) PRINCIPAIS CARDIOPATIAS: 
I) ISQUEMIA DO MIOCÁRDIO 
 
- a isquemia pode ser gerada por trombos, ateromas, 
êmbolo, por quaisquer processos que geram 
obstrução 
- a aterosclerose gera alterações cardíacas 
importantes 
 
- cardiopatia isquêmica é a principal causa de morte 
súbita no mundo 
 
- especialmente associada à aterosclerose que gera 
diminuição da perfusão sanguínea que pode gerar 
miocardiopatia isquêmica 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- formação de ateromas (surgidos a partir das estrias) 
 
- espessamento da íntima que, como consequência 
gera diminuição da luz 
- placa aumenta com o decorrer do tempo o que gera 
diminuição da passagem sanguínea, gerando isquemia 
- i. redução da luz com espessamento de parede 
- ii. Células espumosas (azul), cristais de colesterol 
(amarelo) >> processo de aterosclerose como 
processo inicial 
- cardiopatia isquêmica crônica x IAM 
 > CIC: diminuição da perfusão, pode ser que 
paciente teve IAM anteriormente com intervenção 
cirúrgica e pode haver processo de descompensação 
nos cardiomiócitos restantes (que sofrem hipertrofia 
após o coração sofrer IAM) – tentativa de compensar 
área do infarto 
 
- apresentações clínicas 
- CI: cardiomiopatia isquêmica 
 
- falta de suprimento sanguíneo 
- dor causada pela hipoperfusão às células cardíacas 
- nesse estágio, o paciente ainda não sofre processo 
de necrose coagulativa 
- trata-se ainda de um pré-infarto > processo de lesão, 
ainda reversível 
- dor em “facada” > processo de lesão, geralmente é 
associado a algum esforço (por aumento de demanda 
de trabalho cardíaco devido ao aumento da demanda 
metabólica do organismo; estresse muito intenso 
também pode levar à angina) 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- deve ser realizada a analise do tipo de placa presente 
- a angina estável é a mais comum 
 
- consequência da angina instável: pode ocorrer 
formação de trombos ou pode ser gerada pelos 
trombos 
- indivíduos com angina (ainda trata-se da lesão nos 
cardiomiócitos, antes do processo de morte) podem 
ainda não estar passando pelo processo de infarto 
(necrose dos cardiomiócitos) 
- placa vai aumentando e diminuindo a luz (obstrução 
coronariana fixa grave) 
- pode haver agregado plaquetário formando trombos 
 
- infartos tratam-se de áreas de morte celular por 
necrose 
 - na necrose há presença de células fantasmas 
(cels sem núcleo), a estrutura do órgão é mantida, os 
núcleos vão se desfazendo por cariólise, cariorrexe e 
picnose, presença de células inflamatórias 
- área de necrose coagulativa que geram a morte dos 
cardiomiócitos causada por isquemia, a qual gera 
diminuição do suprimento sanguíneo 
- a isquemia pode ser causada por ateromas (mais 
comum), por trombos 
 
- o IAM pode ocorrer em qualquer idade, mas mais 
comum em pessoas com idade avançada por acúmulo 
de placas de colesterol com o passar dos anos 
- comum que seja mais tardiamente pelo processo 
cumulativo de deposição da placa 
- os homens têm tendência a desenvolver placas e 
infarto mais do que as mulheres (proteção por fator 
hormonal, mas proteção diminui depois da 
menopausa) 
- os fatores de risco envolvem principalmente opções 
de estilo de vida: má alimentação, tabagismo, 
obesidade, sedentarismo 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- alteração da placa ou alteração vascular (aneurisma) 
gera oclusão arterial 
- a deposição das placas de colesterol (ateromas) 
ocorrem com o passar dos anos, que vão se 
acumulando 
- com o passar do tempo, essa placa pode sofrer 
algumas alterações >> a ex. da lesão complicada >> 
hemorragias ou ruptura (ulcerações, erosões) 
- quando ocorre essa alteração da placa, ocorre 
agregação plaquetária por indução endotelial que 
pode gerar formação de trombo e levar à oclusão 
arterial coronariana 
- essa oclusão pode gerar uma isquemia, diminuição 
da disponibilidade de oxigênio para o local afetado emorte por necrose das células >> IAM 
 
- os cardiomiócitos são células que não conseguem 
sobreviver a partir de 20min de hipóxia >> há casos de 
pacientes que suportam um pouquinho mais 
- em alguns minutos, as células já começam perder a 
contratilidade e dificultar a disponibilidade de 
oxigênio para a área lesada 
- acima de 20min a lesão torna-se irreversível e a área 
sofre necrose coagulativa 
 
- a gravidade depende da existência de vasos 
colaterais >> que vão sendo construídos até mesmo 
pela presença dos ateromas 
 - indivíduos mais novos têm tendência a 
falecer com mais facilidade no IAM devido à ausência 
dos vasos colaterais que podem dar suporte e suprir a 
área lesada 
 
 
- a porção mais clara dos músculos caracteriza a área 
infartada 
- lesão já irreversível de morte celular 
- tecido já cicatrizado 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
>> obs: cicatrização e fibrose são diferentes 
 - fibrose trata-se da deposição excessiva de 
colágeno devido ao processo de inflamação crônica 
persistente >> a fibrose ocorre quando o estímulo não 
é retirado, é persistente (ex: fígado cirrótico em 
paciente que continua ingerindo bebida alcoólica) 
 - a cicatrização trata-se da deposição normal 
de colágeno, pois o estímulo foi retirado 
- obs: quanto mais tempo demorar para lesão ser 
tratada, maior quantidade de cardiomiócitos vai 
morrendo e maior vai sendo a área de necrose 
- na segunda imagem, a coloração mais escura na 
lesão evidencia área de hemorragia 
- a área muito clara na segunda imagem pode indicar 
um infarto mais antigo e a área circulada, um infarto 
mais recente 
- o coração não sofre fibrose, pois o estímulo de lesão 
ocorre e cessa 
 
- células anucleadas > células fantasmas 
- células eosinofílicas 
- alterações nucleares > cariólise, cariorrexe, picnose 
- presença de células inflamatórias 
- as fibras vão ficado mais onduladas (A), mas ainda 
possuem núcleo 
- depois as células começam ficar estreitas e perder o 
núcleo 
- as primeiras células inflamatórias que chegam nesse 
processo são os neutrófilos e, em seguida, os 
macrófagos 
- começa ocorrer o processo inflamatório, podendo 
gerar edema e extravasamento de líquidos, o que 
ocorre em B >> células anucleadas ou em 
fragmentação nuclear 
 - em B: infiltrado inflamatório, dá pra ver ate 
células polimorfonucleares 
 
- i. formação de tecido de granulação 
 > tecido com neovascularização, estimulado 
pelo fator de crescimento VEGF >> grande formação 
de vasos sanguíneos 
 > muitas células inflamatórias; há participação 
de macrófagos auxiliando no processo 
 > hemácias em vasos sanguíneos >> 
proliferação vascular 
 > fase em que se inicia deposição de colágeno 
(em azul) 
- ii. Neovascularização em vermelhinho 
>> fazem parte do processo de reparação 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- cardiomiócitos em processo de cicatrização 
- cicatriz colagenosa densa >> fase final da cicatrização 
>> processo de reparação 
- fase inflamatória > fase de proliferação (tecido de 
granulação e neovascularização) > fase de maturação 
(deposição de colágeno) 
- estágio em que já houve cicatrização 
- presença de células que sobreviveram ao IAM, não 
morreram >> processo de revascularização 
 
- esquema de maquinaria de contração de músculo 
cardíaco 
- observar filamentos de miosina e actina 
- a distrofina faz parte do processo de contração >> 
papel de ligar meio insta ao meio extracelular por 
meio dos sarcoglicanos 
- durante o processo de lesão dos cardiomiócitos, há 
prejuízo da maquinaria contrátil e são liberadas 
algumas enzimas (proteínas) durante o processo 
 >> proteínas: enzimas marcadoras de IAM 
- algumas enzimas se soltam e caem na corrente 
sanguínea >> troponina, CKMB 
 
>> Sempreee dosar enzimas em suspeita de IAM 
- esses são os marcadores mais sensíveis 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- processo não está totalmente descoberto 
- há uma lesão denominada lesão de isquemia-
reperfusão >> após a restauração da perfusão tecidual 
há um processo de lesão mesmo após o de 
restauração 
>> isso se deve ao intenso processo inflamatório 
presente na área lesionada, que sofre ainda lesões 
- mesmo com angioplastia, inserção de stent >> na 
tentativa de resturar o fluxo e salvar a área, pode 
haver perda mesmo após a reperfusão 
- há presença dos radicais livres (EROS) que geram um 
estresse oxidativo que vai lesando os cardiomiócitos 
- o processo inflamatório e o maior influxo de cálcio 
(libera proteases – degrada proteínas, endonucleases 
– degrada núcleo, libera ATPases – degrada ATP e 
diminui energia IC, libera lipases – degrada 
membrana), alteração de bomba de sódio também 
que também incentivam a continuação do processo 
lesivo 
 
- bandas/faixas de contração mais escuras, podem 
atravessar algumas células 
- células que sofrem infarto e depois reperfusão ficam 
com essas bandas