2 PATOLOGIAS DA TIREÓIDE

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TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
2. PATOLOGIAS DA 
TIREÓIDE 
 
- a tireóide trata-se de uma glândula secretora de T3, T4 
e TSH 
 
- possui ligação com a hipófise em decorrência da 
produção de hormônios 
 > TSH produzido pelo hipotálamo estimula 
a tireóide a produzir T3 e T4 por feedbacks 
 
- folículos com colóide no interior 
- visualização de células foliculares 
- as paratireóides estão junto com a tireóide 
 
 
- pode haver doenças autoimunes, neoplasias, 
inúmeros tipos de doenças 
 
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- aumento da secreção de T3 e T4 é denominado 
TIROTOXICOSE > glandula está sendo 
hiperestimulada 
 
 
 
> as 3 causas mais comuns de hipertireoidismo 
(tireotoxicose): 
 
- bócio por deficiência de iodo, por hipo ou por 
hipertireoidismo 
 
> DOENÇA DE GRAVES > doença autoimune que 
afeta a tireóide >> falha na autotolerância que 
produz anticorpos que destroem o próprio 
organismo >> os anticorpos podem 
superestimular ou inibir determinadas células >> 
no caso de Graves >> superestimula 
 >> célula está sendo constantemente 
induzida a produzir T3 e T4, não conseguindo 
realizar o feedback negativo e parar de produzir 
quantidades exacerbadas 
- ocorre um processo de hiperplasia das células 
da tireóide que são estimuladas a se desenvolver 
- 85% dos processos primários são autoimunes 
- os autoanticorpos MIMETIZAM a ação do TSH 
- mais comum em mulheres 
- bócio é a hiperplasia das glandulas das células 
foliculares >> denominado, no caso, como bócio 
difuso tóxico pela grande produção hormonal 
desregulada 
 
- maior visualização de alterações nas células 
foliculares 
- presença de determinada quantidade de 
linfócitos 
 
 
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- há alguns genes que podem incentivar a 
produção desses autoanticorpos 
- não se trata de um processo de destruição, mas 
sim de MIMETIZAÇÃO, estimulante 
 > geralmente: TSH baixo; T3 e T4 elevados 
 
- i. ocorrência normal de influência do TSH sobre 
T3 e T4 
- ii. Autoanticorpos se ligam no lócus de ligação 
do TSH e geram uma estimulação constante, com 
superexpressão desses hormônios 
- há presença de linfócitos, mas não como em nas 
tireoidites 
- O TSI se liga ao receptor de TSH e mimetiza sua 
ação, estimulando a adenilciclase e aumentando a 
liberação de hormônios tireoidianos 
 * TSI: imunoglobulina estimuladora da 
hipófise 
 
 
 
 
- aumento da tireóide, com aspecto avermelhado 
e carnoso 
- esse aumento pode ser perceptível à palpação 
 
- áreas de crescimento irregulares 
 
- secção da tireóide com visualização do 
crescimento irregular 
 
- visualização de pseudopapilas > invaginações 
ocorrem, visto que a glândula não tem mais pra 
onde crescer 
- proliferação dos folículos geram o crescimento 
da glândula como um todo, produzindo o bócio 
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- formações pseudopapilares e reabsorção de 
colóide (pos isso fica parecendo um tecido 
rendado) 
 
- visualização de pseudopapilas e de colóide 
sendo reabsorvido (bolinhas brancas indicam 
colóide absorvido) 
 
- folículos são revestidos por um epitélio alto e 
colunar. As células epiteliais,aumentadas e 
amontoadas, projetam-se sobre a luz dos 
folículos. Essas células reabsorvem ativamente o 
coloide nos centros dos folículos, o que resulta na 
aparência recortada das bordas do coloide 
 
- não é necessário realização de 
imunohistoquímica 
 
- ainda não há formação das papilas, mas já há 
visualizaçaõ de proliferação das células colóides 
 
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- pode ocorrer presença de linfócitos, mas não em 
quantidade muito exacerbada > ficam no meio das 
células; não formam folículos linfóides 
 
- visualização de linfócitos permeando as células 
 
- linfócitos entre células 
 
- o processo de proliferação pode invadir a 
musculatura da região do pescoço 
 - vermelho: colóide 
 - azul: linfócitos 
 - preto: musculatura de pescoço 
 
 
- visualização de pseudopapilas e abs. Do colóide 
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- a imunoglobulina é que está estimulando a prod. 
Hormonal 
 
- marcação da imunoglobulina (TPO+ > anti-
peroxidase tireoideana) que estimula a tireóide a 
produzir T3 e T4 
 
 
 
 
- tumores, especialmente adenomas, podem levar 
ao hipertireoidismo >> célula fica hiperfuncionante 
 > tumor benigno produtor de glândulas 
 > obs: há adenomas que não são 
hipersecretantes 
 
 
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- diminuição da produção de T3 e T4 gera um 
aumento compensatório (por feedback) de 
secreção de TSH 
 
- o bócio multinodular ocorre por aumento 
glandular, não relacionado a Graves, pode ser 
endêmico, esporádico > geralmente associado à 
deficiência de iodo na alimentação 
- obs: o tóxico é o autoimune da doença de Graves 
 
- A falta de iodo leva à síntese diminuída do 
hormônio tireoidiano e ao aumento 
compensatório no TSH, levando à hipertrofia e à 
hiperplasia das células foliculares e ao bócio. 
- o iodo é captado pelas células tireoideanas e 
incentiva a produção de T4 >> na ausência de iodo, 
há diminuição da produção de T4, que gera um 
feedback de aumento da produção de TSH de 
forma exacerbada, na tentativa de repor a 
produção de T4 >> o maior estímulo da glandula 
tireóide gera hiperplasia do tecido, visando 
aumentar a produção de T4 
 
 
- multinodular >> irredularidade da glândula – 
regride, evolui, regride, evolui 
 
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- aumento da glândula, sem produção de papilas, 
sem absorção de colóide 
- ocorre aumento da glândula por aumento do 
colóide (e não de tecido celular) 
- tentativa de compensar a produção de T4 
>> ocorre aumento da produção de T3 e de T4, mas 
às custas da alta produção de TSH 
 > TSH elevado, T3 e T4 baixos 
 
 
- obs: o bócio simples pode gerar o bócio irregular 
(com produção de nódulos) 
- adenomas, carcinomas são comuns >> 
confundidos com neoplasias 
 
 
 
 
- A maioria dos pacientes é eutireoidea ou 
apresenta hipertireoidismo subclínico 
(identificado somente pelos níveis reduzidos de 
TSH), mas, em uma minoria substancial, um 
nódulo autônomo pode desenvolver-se em um 
bócio de longa duração e produzir 
hipertireoidismo (bócio multinodular tóxico). Essa 
ondição, conhecida como síndrome de Plummer, 
não é acompanhada por oftalmopatia infiltrativa 
ou dermopatia da doença de Graves. 
 
- visualização de múltiplos nódulos no órgão 
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- obs: o Graves pode ter produção nodular, mas 
mais comum na multinodular 
 
- glândula grosseiramente nodular, contendo 
áreas de fibrose e degeneração cística 
- formações císticas e nodulares 
- deve-se realizar a pesquisa por uma PAAF 
- pode haver fibrose (área mais clara), podem 
haver dilatações > processo de hiperplasia, 
processos de apoptose (não de necrose) 
- pode ter sofrido hemorragia 
 
 
- presença de parede fibrosa >> formação de 
vários nódulos com traves fibrosas 
- visualização de irregularidades entre os 
tamanhos dos folículos 
 
- irregularidade de nódulos 
 
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- produção de hemorragia 
 
 
- geralmente associado a um adenoma (tumor de 
células glandulares) >> processo advém de um 
tumor na hipófise que gera alteração da função da 
tireóide 
 > nesse caso, tumor HIPERFUNCIONANTE 
>> muito TSH que gera maior produção de T3 e T4 
 > obs: pode ser que até haja um feedback 
negativo, mas disfuncional 
 > tumor na hipófise em células basófilas 
(mais roxinhas) que secretam TSH 
 
 
- processos que interferem promovendo uma 
redução na produção dos hormônios tireoideanos 
- podem ser processos primários ou secundários 
 
- podem ter diversas causas > Hashimoto 
(processo autoimune); tumores; deficiência de 
iodo na dieta; bócio; medicamentos de 
hipertireoidismo; isquemias no órgão; 
problemáticas associadasao eixo hipotálamo-
hipófise-tireóide 
- há estudos que mostram erros inatos do 
metabolismo, problemas associados durante a 
gestação 
 
- . PRIMÁRIO: problema na tireóide 
- SECUNDÁRIO: problemáticas associadas ao eixo 
hipotálamo-hipófise-tireóide 
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- congênitos >> podem levar ao cretinismo 
- adquiridos > podem ser por cirgurgias e 
medicamentos 
- autoiume > Hashimoto 
* bócio > aumento da glândula || no 
hipotireoidismo pode ocorrer por deficiência de 
ingestão de iodo ou relacionado ao eixo HHT 
> baixa ingesta de iodo (primário) > pouca 
produção de T3 e T4 pela falta de iodo 
 > aumento do TSH (secundário) > estímulo 
à maior produção de T3 e T4 constantemente 
 
 
- trata-se de um processo complexo 
 > vai desde a falta de captação de iodo até 
a desregulação do eixo HHT 
 > pode ser que não haja deficiencia de I, 
mas que o corpo não consiga captá-lo 
 
 
- processo imuno-mediado com anticorpos se 
ligando aos componentes dos tirócitos (céls 
tireoideanas) 
 >> ocorre DESTRUIÇÃO das células 
tireoideandas 
- outras tireoidites > granulomas 
 
- algo que afete a hipófise pode afetar a hipófise 
- lesões ho hipotálamo também podem afetar a 
hipófise 
 
 
- muito associado ao hipotireoidismo congênito 
- cretinismo > ocorre em crianças – depende da 
quantidade de deficiência de hipotireoidismo 
durante a vida intrauterina 
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- deficiência é visualizada na INFÂNCIA 
 
- característica de hipotireoidismo em crianças 
mais velhas ou adultos 
- indivíduos podem ser erroneamente 
diagnosticadas com depressão >> pessoas ficam 
sem energia, cabisbaixas, lentas 
 
 
- tireoidite = inflamação da tireóide 
> causa pode ser Hashimoto ou outras causas 
 
- tireoidite subaguda = tireoidite granulomatosa 
 
- doença autoimune órgão-específica 
- autoanticorpos atuam destruindo os tirócitos 
(células da tireóide) 
- há produção de bócio 
- há destruição do tecido tireoideano 
- presença de grande quantidade de linfócitos T e 
B, NK, macrófagos >> grande destruição do tecido 
do órgão 
- falha na autotolerância de anticorpos > 
principalmente contra a peroxidade tireoideana e 
contra a tireoglobulina 
 
 
- pode ocorrer por 3 mecanismos distintos 
 . i. LTCD8 citotóxicos > atuam diretamente 
sobre as células da tireóide promovendo apoptose 
celular 
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 . ii. Macrófagos (CD4 estimula citocinas 
que estimula macrófagos) >> macrófagos liberam 
citocinas que matam as céls da tireóide 
 . iii. Citotoxicidade dependente de anticorpo 
(ADCC) > autoimune 
 
- processo de autotolerância falha e os linfócitos 
autorreativos são liberados à circulação 
sistêmica até que encontrem a tireóide 
 . LTCD8 reconhece diretamente por Fas e 
FasL >> via extrínseca 
 . macrófagos lesam por liberação de EROs 
>> via extrínseca 
 . produção de autoanticorpos que, por céls 
NK (por meio do receptor Fc) se ligam aos 
tirócitos 
* necrose e apoptose vão acontecendo 
concomitante a esses provessos 
 - grande presença de proteínas pró-
apoptóticas (por via extrínseca) 
 
- estresse celular grande > em decorrência de 
EROs 
- papel da resposta Th2 > liberação de citocinas 
 
- trata-se de um processo a longo prazo 
 
- visualização de muitos linfócitos, alguns 
plasmócitos 
- cels de Hurthle > mais eosinofílicas – 
características do processo de Hashimoto 
 
- aumento da glândula 
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- inicialmente, podem ser confundidos com outros 
tipos de bócios, e depois, a glândula começa 
diminuir de tamanho 
 
- processo irregular 
- aumento da glândula pode acontecer por 
aumento do TSH >> começa ser produzido em 
grande qtdd, que fica incentivando o tempo todo a 
tireóide, que não produz feedback negativo pelo 
hipotireoidismo 
 > processos de hipertrofia e hiperplasia >> 
céls remanescentes vão se proliferando 
 
 
- muitos linfócitos (roxinhas) 
 
- aglomerado = folículo linfóide 
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- infiltrado inflamatório com centro germinativo 
- áreas de destruição com formaçaõ de folículos 
linfóides 
 
- formação de folículos linfóide >> no centro: 
centros germinativos – restos de céls, céls se 
proliferando, céls ainda sobreviventes 
- visualização de área saudavel com presença de 
colóide normal 
 
- há áreas com tentativa de recuperação 
- atrofia do folículo > ficam pequenos (na parte 
inferior) 
- na porção superior: visualização de macrófagos, 
linfócitos e ampla destruição tecidual 
 
- céls mais eosinofílicas, arredondadas, entre os 
folículos 
- centro germinativo: restos de céls, céls se 
proliferando 
- folículos em atrofia 
 
 
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- o TSH aumenta visando tentar compensar a 
produção diminuída de T3 e T4 
 
- marcação de autoanticorpos > anti-
tireoglobulina e anti-tireoperoxidase tireoideana 
 > marcação positiva de anti-peroxidade 
tireoideana >> nas bordas dos coloides, se ligando 
às céls tireoideanas 
- é possível que a lesão se normalize se for em 
pequena área 
 
- com a evolução da doença >> a glândula diminui, 
em decorrência da atrofia dos tirócitos e dos 
colócitos 
- medicamentos tentam controlar os processos 
imunomediados 
- corticoterapia diminui a liberação de céls 
inflamatórias que destroem os tirócitos 
 * obs: corticóides (ex: prednisona) em 
baixa dose atuam como antiinflamatórios; já em 
altas doses atuam como imunossupressores 
* TPO > peroxidase tireoideana || TPO + > presença 
de anticorpos anti-peroxidade tireoideana 
> obs: nem sempre uma inflamação irá gerar 
tireoidite 
 
 HASHIMOTO: anti-tg (anti-tireoglobulina e 
anti-TPO (anti-peroxidase tireoideana) 
 GRAVES: anti-TRAb (anti-receptor de TSH) 
 
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- tireoidite subaguda > granulomas (com céls 
gigantes) 
- processo crônico, adquirido (não se trata de um 
processo autoimune) 
- pode ser diferenciada histologicamente em 
decorrência da visualização de céls gigantes 
- geralmente, pacientes passaram por processos 
de infecções virais prévias 
* geralmente, bactérias e infecções fúngicas é que 
geram a produção de granulomas | menos comum 
que sejam em decorrência de vírus 
 
- a hipótese mais aceita é que os indivíduos 
passaram por infecções virais e desenvolvem a 
doença na tireóide 
- as infecções estimulam os LTCD8 > citocóxicos > 
matam as células foliculares 
 > estimulam macrófagos, que formam as 
células gigantes multinucleadas 
 
- visualização de nódulos, pode haver hemorragia 
- Em estágios mais tardios da doença, um 
infiltrado inflamatório crônico e fibrose podem 
substituir o foco da lesão. Estágios histológicos 
diferentes são, às vezes, encontrados na mesma 
glândula, sugerindo ondas de destruição ao longo 
do tempo. 
 
- granulomas não caseosos 
- visualização de céls gigantes 
 
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- não há formação de folículos linfóides 
- processos ficam dispersos 
- visualização de inúmeras céls gigantes 
 
- visualização de céls gigantes com formação de 
aglomerados cels 
 
- céls gigantes com agregados celulas 
 
- células gigantes multinucleadas 
- visualização de cél com colóide ainda >> início de 
aglomeração de macrófagos 
 
- visualização de céls gigantes multinucleadas 
 
- visualização de céls gigantes multinucleadas 
 
- visualização de céls gigantes multinucleadas 
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- citologia (por PAAF) > busca avaliar quais tipos 
de céls inflamatórias estão presentes 
 
- também denominada de indolor 
- tireoidites indolor e pós-parto são variantes da 
tireoidite autoimune 
- etiologia difícil, sabe-se que se trata de uma 
doença inflamatória 
- presença de linfócitos; pode haver uma 
estimulação autoimune > mas não se sabe 
exatamente 
- doença rara 
- têm TPO+ > masauto-anticorpos mais leves 
- histologia da tireoide pode assemelhar-se à 
tireoidite de Hashimoto 
 
- aglomerados de células 
 
- área de aglomerados celulares 
- menos intensos 
 
- muitos linfócitos vistos em ampliação 
 
- são processos inflamatórios da tireóide 
- são raras 
- estudos sugerem processos autoimunes 
> presença de infiltrado inflamatório na tireóide 
semelhante à tireoidite de Hashimoto > com TPO+ 
- muitas mulheres não possuem níveis alterados 
de hormônios > eutireoidismo 
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 >> se esse processo de tireoidite se 
desenvolver > começa alterar os níveis hormonais 
 
 
- presença de muito colágeno > muita fibrose 
- provavelmente com muita presença de TGF-beta 
 
- parte esbranquiçada >> fibrose 
 
- não dá pra identificar que se trata da tireóide 
- presença de céls inflamatórias 
- presença de colágeno >> tecido fica mais rígido 
 
- presença extensa de céls inflamatórias 
- pouca visualização de colóide 
- fibrose (área rosa) 
 
- ampliação evdenciando infiltrado inflamatório e 
fibrose 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- fármaco rico em iodo que pode levar ao 
processo inflamatório da tireóide 
 
- infecções da tireóide são incomuns, mas podem 
acontecer 
- ex: Aspergillus (tendência a invadir tecidos e 
vasos) e Nocardia em imunossuprimidos 
- dependem do agente causador e é mais grave 
em imunossuprimidos 
 
 
- tecido destruído 
 
- visualização de hifas fúngicas 
 
- visualização de hifas do Aspergillus de coleta de 
PAAF