DESORDENS HEMODINAMICAS 2

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DESORDENS HEMODINAMICAS 2 – Larissa Leslye 
Trombose: solidificação do sangue dentro dos vasos em um organismo vivo. 
Ex: Coágulo no interior dos vasos – trombose 
E se esse sangue se coagula, ele tende a causar obstrução e parar o fluxo sanguíneo, lesando 
as células. 
→ Temos os trombos artérias, venosos, murais/intracardiacos (no coração), microantiopatia 
trombótica (nos capilares). 
→ Tríade de Virchow: três anormalidades que facilitam a trombose, a coagulação do sangue - 
- Lesão endotelial (a célula endotelial é a responsável por manter ele liquido, se tiramos dos 
vasos que contem cél ep ele solidifica); 
- Anormalidade do fluxo sanguíneo (perde o fluxo laminar, ficando parado – estase, ou 
turbulento); 
- Os estados de hipercoagulabilidade (em relação as anormalidades das proteínas do plasma, 
aumenta as proteínas trombogênicas ou diminui as proteínas antitrombóticas) 
UM ELEMENTO DESSA TRIADE PROVOCA OS OUTROS, CAUSANDO A TROMBOSE. Ex: Se temos 
uma lesão endotelial, ela causa hipercoagulabilidade, pois o endotélio lesado, aumenta a 
síntese de fatores trombogênicos; e o fluxo sanguíneo se torna anormal coma lesão dos vasos; 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
Lesões que alteram o endotélio fisicamente. 
FOTO: Arteira aberta na longitudinal, vemos as placas de 
aterosclerose elevadas, e ulcera onde perdeu as células endoteliais, 
permitindo que o sangue tenha contato com o tecido conjuntivo, e 
com isso a cascata de coagulação se ativa e o sangue coagula em 
cima. Portanto se temos lesões dos vasos sanguíneos por placa de 
arterosclerose, iremos ter formação de um trombo. 
 
FOTO Micro: Vasculite – processo inflamatória contra a parede do vaso 
sanguíneo, mata as células endoteliais, vai formar um trombo no 
interior do vaso; observamos também a necrose fibrinoide da parede 
do vaso, pelo processo inflamatório formando. Vemos o material pink 
que é a fibrina. 
 
Com relação a lesão endotelial, a célula endotelial normal sempre tem uma serie de fatores 
que regulam o calibre do vaso, fatores pro-coagulantes e fatores anticoagulantes, e temos 
mais fatores anticoagulantes do que pro-coagulantes, para manter o sangue líquido. 
Quando temos ferida aumenta os pro-coagulantes, coagula o sangue. 
O que lesa a célula endotelial? Fluxo turbulento; hipertensão arterial sistêmica; muitas 
citocinas pró-inflamatórias; muita ativação do sistema complemento; produtos que as 
bactérias produzem que lesa endotélio; excesso de colesterol; glicose alta no sangue; ausência 
de O2 e excesso de ions de H+; vírus e tabagismo. 
Algumas lesões podem ser físicas: como traumatismos 
Mas ambas expõem o colágeno e a trombose acontece. 
→ Mas se tivermos alguns fatores que alteram a função sem lesar o endotélio (ele continua 
íntegro), chamamos isso de disfunção endotelial. Nessa disfunção endotelial, os fatores 
anticoagulantes diminuem e os pro-coagulantes aumentam, favorecendo a solidificação do 
sangue no interior do vaso. Além da secreção do inibidor do “ativador do plaminogenio” 
(degrada os coágulos) – não vai degradas os coágulos – formando trombos 
 Fatores anticoagulantes: trombomodulina; proteína C 
Ex: Tabagismo, hipertensão e Diabetes 
 
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO 
→ Nosso fluxo sanguíneo é laminar, o que corre no centro do vaso é um fluxo, mas rápido, e o 
da periferia é um fluxo mais lento, ou seja, a célula endotelial tem pouco atrito com o sangue. 
→ E quando analisamos a distribuição dos componentes do sangue as células que são solidas e 
tem maior atrito estão no meio, e o plasma está nas laterais, diminuindo ainda mais o atrito 
com as células endotelial, isso previne de acontecer lesão. 
Alteração do fluxo sanguíneo: estase e turbulência 
Turbulências: causada pela modificação do diâmetro/calibre 
do vaso. Ex da foto: se temos um vaso em um diâmetro e ele 
aumenta, quando o sangue passa da região menos calibrosa 
para mais calibrosa ele se desorganiza, passa de um fluxo 
laminar para um fluxo turbulento – vortexilar. Esse fluxo não 
segue a distribuição normal, portanto as células vão ficar o tempo 
todo batendo e arranhando a superfície endotelial, isso favorece a 
formação de trombos. 
Ex: Aterosclerose – até chegar na placa o sangue é laminar, mas 
passa por um estreitamento brusco feito pela placa de gordura, 
causando a partir desse ponto turbulência, tendo grande chance 
de ter trombose. 
Ex2: Ramificação dos vasos – quando a artéria se divide em duas ocorre uma pequena 
turbulência, portanto temos mais lesão endotelial em regiões de bifurcações de vasos; Ex: 
polígono de Willis; aorta abdominal 
Ex1 – FOTO -Macro: Coração com área mais avermelhada – 
mosqueamento – primeiros sinais de um IAM, no infarto essas 
células estão mortas, portanto, não se contrai, o sangue fica 
parado dentro do coração, gerando uma região de estase (se o 
sangue fica parado, as células se depositam e fica o plasma boiando, e as células 
principalmente as plaquetas em contato com o endotélio forma trombos), portanto é 
grande a chance de formar trombos. 
Ex2-MACRO: Chagas e aneurisma do ápice cardíaco: dilata o ventrículo, causando 
estase dentro da câmara podendo causar trombos. 
 
HIPERCOAGULABILIDADE 
→ Alterações dos elementos da cascata de coagulação que vão 
aumentar a chance de solidificação do sangue. Dividimos em dois 
grupos: 
→ Hipercoagulabildades primeiras: genética, a pessoa tem defeito 
nessas proteínas, anormalidade, tendo alta chance de trombose 
 
→ Hipercoagulabilidade Secundarias: adquiridas; exposição a fatores 
ambientais que modificam essas proteínas; desenvolvem ao longo da 
vida 
 
Trombo: massa de sangue solidificada aderida a superfície do vaso ou 
coração de onde se formou; opacos, inelásticos, friáveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trombo em coração 
Trombo venoso 
Trombo arterial 
Obs: Geralmente os trombos que surgem nas veias, estão mais relacionados com a estase 
venosa, e os trombos que surgem nas artérias estão mais relacionados com a turbulência. Já 
no coração os dois fatores ocorrem; 
Trombo Arterial/branco: mais claro, o sangue passa muito rápido por esses vasos, ele retém 
pouca hemácia, fica só com a fibrina 
Trombo venoso/vermelho: mais escuro, aprisionam muita hemácia no meio da fribrina, dando 
coloração amis escura 
→ Quando cortamos o trombo o vemos em lamelas, e 
se olharmos direito dá para ver uma estria escura e 
uma clara, e assim por diante, isso chamamos de linha 
de Zahn, a faixa escura tem muita hemácia e a clara 
tem pouca hemácia. Então os trombos sempre vão ter 
essas estrias. Os trombos têm linhas de Zahn, não 
importa se são de artérias ou veias 
Obs: Onde esse trombo começou ele é aderido a 
parede – cabeça, e ao longo do tempo ele vai 
crescendo por adição de fibrina, formando uma cauda. 
Ele cresce da cabeça para cauda 
 
Trombo x Coágulo (só depois que morreu em um recipiente fora do sistema criculatório) 
Trombo: causou a morte; seco (fibrina e células, não aprisiona líquido); opaco; há linhas de 
Zahn; aderido a parede do vaso; superfície áspera 
 
 
 
 
 
 
 
Coágulo: não causou a morte, aparece depois da morte; gelatinoso; brilhante; não tem linha 
de Zahn; solto dentro do vaso; superfície rugosa. Pode ter essa diferença de cor, a mais escura 
é onde as células precipitaram e o mais claro é o plasma 
 
 
 
 
Micro: temos as linhas de Zahn; região mais 
acidófila/mais eosinofílico temos hemácias (mais escuro), 
na menos acidófila/menos eosinofílico temos a presença 
de fibrina e plaquetas (mais claro); 
Vemos ele aderido a túnica do 
vaso, não conseguimos ver 
separação. Então ele é fortemente aderido a parede do vaso 
 
 
 
 
 
Podemos classificar o trombo em: ocludente/oclusivo (obstrui 100% da luz do vaso - 1) ou 
semi-oclusivo/semi-ocludente ( deixa um espaço para o sangue passar, só que muito menos do 
que um órgão precisa – 2) 
 
 
Uma vez formado o trombo ele tem alguns caminhosque ele pode seguir pelo nosso corpo: 
ebolizar; desaparecer por fibrinólise; sofre organização e recanalização 
- Embolização: trombo vai crescendo e ficando comprido, e se fragmenta, esses pedaços é 
transportado pela CS – embolo. Se um embolo é solto em artéria, as artérias vão se 
ramificando diminuindo cada vez mais o diâmetro, então vai obstruir esses vasos. Já nas veias, 
as veias vão aumentando de tamanho, ele vai para o coração e vai para o pulmão, os vasos 
pulmonares são de menor diâmetro, causando embolia pulmonar 
A embolia pulmonar está relacionada a trombose venosa, principalmente profunda 
 
Fibrinolise/lise/dissolução do trombo: nosso corpo consegue converter o fibrinogênio em 
fibrina para formar o trombo, mas conseguimos ter o caminho inverso para degradar a fibrina 
e sumir com o trombo, diminui o tamanho ou acaba com ele devido a proteínas do sistema 
fibrinolítico. 
Organização ou recanalização: reestabelecer o fluxo sanguíneo no vaso obstruído; como isso 
acontece? O trombo é aderido, e como o sangue se solidificou nessa região ele reteve nessa 
região tudo que tinha no sangue, inclusive os neutrófilos. 
Os neutrófilos começam liberar enzimas para digerir o 
trombo. Migram macrófagos que fagocitam isso, além de 
migrar fibroblastos e células endoteliais, então começa 
fazer capilares dentro do trombo para reestabelecer o 
fluxo sanguíneo. 
Vemos na imagem um trombo semi-ocludente que 
preencheu toda a parede do vaso, mas vemos que abriu 
capilares dentro do trombo 
 
TVP – Trombose venosa profunda 
 Associada a imobilidade, traumas, cirurgias e hipercoagulabilidade; as veias acima do joelho 
tem mais chance. O trombo obstrui a veia, o sangue fica parado e com o tempo pode 
embolizar, chegando no pulmão, causando embolia pulmonar. Portanto a maior causa de 
embolia pulmonar é a trombose venosa profunda. 
Quadro clinico: edema unilateral, formado por um mecanismo fisiopatológico de aumento de 
pressão hidrostática, sendo transudato e vai ser localizado. 
Ela é silenciosa, 50% dos casos são assintomáticos, podendo causar morte súbita, insuficiencia 
cardíaca diereita, falta de ar e hemoptiase (tossir sangue) 
 
Trombose arterial – IAM 
Causa do infarto na maioria das vezes: trombose arterial 
coronariana 
Foto1: podemos ver na área mais acastanhada um trombo 
 
Embolia 
Corpo estranho sendo transportado pela CS (não somente êmbolos). Segunda principal causa 
de infarto; 
Embolos sólidos – vem a partir da fragmentação de trombos; então se é um embolo que se 
originou de um trombo chamamos de tromboembolos, e o processo de tromboembolia. Ex: 
Tvp (principal fonte de êmbolos para o pulmão) 
Êmbolos líquidos; Êmbolos gasosos 
São mortes que podem ser silenciosas, súbtas, paciente pode apresentar dor torácica, tosse 
com sangue. 
Precisamos lembrar que o pulmão é um órgão que dificilmente infarta pois, o pulmão tem 
duas circulações, uma pela artéria pulmonar que leva sangue venoso para o coração, e uma 
segunda circulação pelas artérias brônquicas, que levam sangue arterial da aorta, mas a 
embolia é a principal causa de infarto pulmonar pois ela fecha a circulação. 
O trombo pode ocorrer em diferentes regiões do pulmão, na 
entrada deste, no meio e no final. 
Foto: Esse trombo está obstruindo a artéria pulmonar, esse 
trombo é chamado de trombo a cavaleiro (parece pessoa 
montada em um cavalo), obstruindo a ramificação das artérias 
pulmonares, portanto ele está bem no começo do pulmão. Esse 
trombo a cavaleiro causa morte súbita. 
Podemos ter os trombos na metade do caminho que eles não 
obstruem a entrada, mas que obstruem ramos 
subseguimentares. 
FOTO:Nesse caso temos vários êmbolos em várias artérias, são 
múltiplos, chamamos de chiva de embolos. Esse causa dor 
torácica, falta de ar e tosse com sangue. 
 
Se tiver bem na ponta do pulmão não acontece nada, pois uma 
menor área que depende desse vaso, formado fibrose. Mas 
várias fibroses sucessivas causam hipertensão pulmonar e 
insuficiência cardíaca direta mais para frente. 
 
→ Os trombos que ficam no meio do pulmão (chuva de trombos) 
são os mais relacionados aoo infarto pulmonar 
Imagem: infarto pulmonar, área mais enegrecida, vinhosa, e as 
artérias estão obstruídas por êmbolos. 
 
PROVA: Qual a origem desses embolos? Trombose em veias 
profundas. 
 
Ateroembolia 
 Êmbolos originados por fragmentação de placas arterioscleróticas. 
Geralmente ocorre em procedimentos endovascular (cirurgias, 
cateterismo), ela desenvolve alterações na pele (fica mais escura, 
fria, vai ter dor no local de obstrução); e se caso essa obstrução no 
rim, ela desenvolve insuficiência renal aguda, além de ter 
rabdomiólise. 
Foto micro: vemos uma artéria com parede espessa com cristais de 
colesterol no meio da fibrina, isso é uma placa de aterosclerose que 
rompeu e deu ateroembolia. 
Embolia de Medula óssea 
Tecido hematopoiético da medula óssea obstrui os vasos. A medula óssea está dentro do osso, 
portanto ela ocorre após fraturas de ossos principalmente longos. esse trombo vai ser 
absorvido por as artérias ou veias. 
Ex2: Embolia de medula óssea; ocorre após farturas de ossos longos. 
 
Embolia Gordurosa 
 ocorre após fratura de ossos longos e procedimentos 
estéticos (lipo). Isso ocorre, pois, a medula óssea tem a 
vermelha e a amarela que é tecido adiposo, esta é uma 
embolia líquida; órgãos mais afetados são pulmões e 
cérebros; causa dispneia, taquipneia, taquicardia, 
irritabilidade e confusão mental. 
Nas fotos vemos as bolas de lipídeos, mais especifico a 
imagem negativa (se quiser ver o lipídeo usa outros 
procedimentos e corante). 
Essa embolia gordurosa pode parar no cérebro. Quando para no cérebro causa múltiplos 
pontos de focos de hemorragia na substância branca dos dois hemisférios = chuva de êmbolos. 
A pessoa fica agressiva, muda o comportamento. 
 
Êmbolos gasosos: 
Relatado em mergulhadores, que em altas pressões o nitrogênio 
dissolve no sangue, formando uma bolha de ar dentro do vaso. 
Bolhas de ar coalescem e obstruem vasos sanguíneo (necessário 
100 ml); solubilização do N2 em altas pressões e retorno a forma 
gasosa seguida de rápida despressurização; 
Em procedimentos estéticos tbm é usado a injeção de gás em 
procedimento cirúrgico estético. 
 
INFARTO 
Área de necrose por isquemia: redução ou parada completa do fluxo sanguíneo causando 
isquemia que gera necrose; 
Isquemia (redução ou cessão do fluxo sanguíneo) → Hipoxia (reduz O2) ou anoxia (cessa O2) 
→ e a célula morre por necrose. 
Causas de infarto: obstrução arterial por 
trombose; 
 
Foto: vemos a gordura amarela ao redor do vaso. Tudo que está mais enegrecido é o trombo. 
Na histologia vemos os cristais de lipídeos e o trombo ocludente. 
Obs: Quando o trombo se forma no próprio local do infarto, chamamos de trombose in situ. 
Podemos também ter uma trombose a distância com tromboembolia. Trombose que libera o 
embolo. 
Ex: Trombose que solta um embolo que sobe pela carótida interna e obstrui o polígono de 
Willis 
 
Trombo intracardiaco 
Doenças que dilatam o coração – estase dentro do átrio – sofre trombose mural, na parede do 
coração. Lembrando que pode formar um embolo e causar uma embolia a distância. 
Outras causas menos comuns de infarto: Vasoespasmos; Torção ou compressão vascular 
(testículos e ovários, infarto de lua de mel); hemorragia dentro da placa de aterosclerose; 
Vólvulos intestinais; Hérnias encarceradas. 
 
FATORES QUE AUMENTAM A PRE-DISPOSIÇÃO AO INFARTO 
- Anatomia do suprimento vascular: órgão com a circulação dupla são resistentes ao infarto 
(pulmão e fígado); órgãos com circulação terminal = vulnerabilidade ao infarto (coração, rim, 
cérebro, pâncreas, baço) 
 
- Velocidade da oclusão: oclusão/obstrução de sem envolvimento lento, permite a abertura de 
ramos colaterais/circulação colateral reduzindo ou evitando o infarto (na maioria das vezes só 
reduz); oclusão rápida= maior chance de infarto pois o órgão não tem tempo de se adaptar a 
modificação do fluxo sanguíneo; 
 
- Fragilidade da célula submetida a isquemia: cada célula tem uma vulnerabilidade. Quanto 
mais frágil o tipo celular, mais fácil de acontecer infarto Ex: O neurônio em 3 minutos ele sofre 
necrose; coração de 20-30; fibroblastos aguentam quatro horas.; 
 
- Hipoxemia: redução do O2, no sangue. Se tivermos um infarto em uma pessoa com 
oxigenação acima de 95% o prognóstico é melhor; 90% de saturação de O2 é pior. 
Agrava o tamanho do infarto, ou até causa infarto em uma região que não necessariamente 
era para causar. 
Esses infartos por hipoxemia acontecem nas áreas de transição do fluxo vascular – cérebro; 
 
 
SUBDIVIDIMOS O INFARTO EM DOIS TIPOS: 
Infarto vermelho ou hemorrágico: órgão que quando sofrem infarto fica com uma coloração 
vermelho vinhosa enegrecida; são órgãos com muita circulação colateral, ou são órgãos que 
sofreram torção venosa; densidade do estroma do órgão (rim quase não tem estroma, 
portanto não ocorre infarto vermelho, agora órgãos como pulmão, intestino e gônadas 
(ovário, tuba uterina, testículo) tem muito estroma e sofrem infarto vermelho); congestão 
sistêmica (sangue represado nas veias gerando infarto vermelho); lesão de isquemia-
reperfusão (´órgão com circulação terminal que foi obstruído e depois passa por um processo 
de colocada de stent o sangue entra na área infartada) 
→ Tendem ter um formato piramidal/cunha 
FOTO 1 – Infarto pulmonar. 
Na histologia: vemos necrose dos septos interalveolares; aumento de 
eosinofilia, perda de núcleos e extravasamento de hemácias. 
 
 
 
 
 
 
 
FOTO 2 – Infarto intestinal, de maior mortalidade; sintomas 
inespecíficos 
Necrose transmural pegando todas as camadas da parede intestinal e 
fica cheio de hemácia; perde a função de barreira, as bactérias 
atingem a CS e causam sepse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto branco/anêmico: órgãos de circulação terminal, não chega sangue na área afetada; 
branco amarelado. Geralmente órgãos com pouco estroma, densos → rim, baço, coração e 
cérebro. 
A necrose é do tipo coagulativa não importa se é infarto vermelho ou branco. Temos exceção 
apenas no cérebro que sofre uma necrose liquefativa em ambos os casos tbm. 
 FOTO 1 – Infarto renal: 
Na microscopia vemos os túbulos renais sem núcleo, 
com aumento de acidófila 
 
 
 
 
 
 
 
 
FOTO 2 – IAM: área mosqueada nas primeiras horas, mas depois fica branca amarelada; o 
infarto do miocárdio ocorre na região subendocárdica e progride para a região subepicárdica, 
até que ele se torna transmural 
Histologia: aumento de acidófilia e perda de núcleo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FOTO 3 – Infarto cerebral – AVC isquêmico: área de necrose liquefativa. Na microscopia vemos 
os neuronios vermelhos acidofilicos e perda de núcleo (NÃO CAI FOTO) 
 
OBS: Um infarto branco pode converter para hemorrágica. Se 
tivermos um IAM, mas colocamos um stent, o sangue entra e 
banha esse tecido. O branco é fibrose (NÃO CAI) – Pode 
acontecer isso tbm em AVC 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A PRESENÇA DE INFECÇÃO 
- Séptico: existe infecção na área de infarto 
- Asséptico: não acontece infecção em cima da área de infarto 
Endocardite infecciosa: forma vegetações – trombos onde estão as bactérias, pode formar um 
embolo que para em outro órgão causando infarto séptico. 
Tipo de necrose associada a infecções: necrose liquefativa 
 
ALTERAÇÕES DO INFARTO 
1ª Bioquimica 
2ª Alteração na microscopia eletrônica – ultraestrutural 
3ª Alteração na microscopia de luz 
4ª Alteração macroscópica 
 
O que nosso corpo vai fazer com a área de infarto? Reparação tecidual – regeneração 
(deposição de tecido conjuntivo a partir da periferia) 
Quem sofre mais fibrose preparativa? Órgãos que tem células quiescentes e permanentes 
Os órgãos com células lábeis geralmente se regeneram 
→ E no cérebro lá não ocorre fibrose, ocorre gliose (deposição de glia)