TUT P2 - MT1 - CORAÇÃO - PROBLEMA 2

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https://physio4dummies.wordpress.com/2016/09/03/eletro-cardiaca-1/
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1)      DESCREVER O CICLO CARDIACO (DURAÇÃO, ESTRUTURA ANATOMICA, DEFINIÇÃO, SISTOLE E DIASTOLE)
Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole, o tempo durante o qual o músculo cardíaco relaxa, e sístole, período durante o qual o músculo contrai. Pensando sobre o fluxo sanguíneo durante o ciclo cardíaco, lembre-se de que o sangue flui de uma área de maior pressão para uma de menor pressão, e que a contração aumenta a pressão, ao passo que o relaxamento a diminui.
 1 O coração em repouso: diástole atrial e ventricular. Começamos o ciclo cardíaco no breve momento durante o qual tanto os átrios como os ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. À medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o sangue que entra.
 2 Término do enchimento ventricular: sístole atrial. A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, mas pelo menos 20% do enchimento é realizado quando os átrios contraem e empurram sangue para dentro dos ventrículos. A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para dentro dos ventrículos. Embora as aberturas das veias se estreitem durante a contração, uma pequena quantidade de sangue é forçada a voltar para as veias, uma vez que não há valvas unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue.
3 Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca. Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move lentamente pelas células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração. A sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas musculares em espiral empurram o sangue para cima em direção à base. O sangue empurrado contra a porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não haja refluxo para os átrios. As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”. Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se contrair, comprimindo o sangue. Essa fase é chamada de contração ventricular isovolumétrica, a fim de destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não está variando. Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões no átrio atingem valores inferiores às pressões nas veias, o sangue volta a fluir das veias para os átrios. O fechamento das valvas AV isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores e, dessa forma, o enchimento atrial é independente dos eventos que ocorrem nos ventrículos.
 4 A bomba cardíaca: ejeção ventricular. Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada pela contração ventricular torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, deslocando o sangue com baixa pressão que as preenche, empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo. 
5 Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca. No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração. Este fluxo retrógrado enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas semilunares, forçando-os para a posição fechada,. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”. Uma vez que as válvulas semilunares se fecham, os ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. As valvas AV permanecem fechadas devido à pressão ventricular que, embora em queda, ainda é maior que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico, porque o volume sanguíneo nos ventrículos não está mudando. Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular cair até ficar menor que a pressão nos átrios, as valvas AV se abrem. O sangue que se acumulou nos átrios durante a contração ventricular flui rapidamente para os ventrículos. O ciclo cardíaco começou novamente.
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min.
As artérias atuam como um reservatório de pressão durante a fase de relaxamento do coração, mantendo a pressão arterial média (PAM), que é a força impulsora do fluxo sanguíneo. A pressão arterial média é influenciada por dois parâmetros: o débito cardíaco (volume sanguíneo que o coração bombeia por minuto) e a resistência periférica (resistência dos vasos sanguíneos ao fluxo sanguíneo por eles.
Quatro anéis de tecido conectivo fibroso circundam as quatro valvas cardíacas. Esses anéis formam a origem e a inserção do músculo cardíaco, um arranjo que traciona ao mesmo tempo o ápice e a base do coração quando os ventrículos se contraem. Além disso, o tecido conectivo fibroso atua como isolante elétrico, bloqueando a maior parte da transmissão de sinais elétricos entre os átrios e os ventrículos. Esse arranjo assegura que os sinais elétricos possam ser conduzidos por um sistema de condução especializado para o ápice do coração, gerando uma contração do ápice do coração para a base.
Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo com que as valvas A-V se fechem. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a pressão nas artérias aorta e pulmonar. Portanto, durante esse período os ventrículos estão se contraindo, mas não ocorre esvaziamento. É o chamado período de contração isovolumétrica ou isométrica, significando que a tensão aumenta no músculo cardíaco, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares.
 Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não se altere, originando o período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico. Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos valores diastólicos. É então que as valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento ventricular.
 Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 120 mL. Esse volume é chamado volume diastólico final. Então, à medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui por aproximadamente 70 mL, o que é chamado débito sistólico (stroke volume). A quantidade restante em cada ventrículo, de 40 a 50 mL, é chamada volume sistólico final. A fração do volume final diastólico que é impulsionada (ejetada) é denominada fração de ejeção — e normalmente equivale a 0,6 (ou 60%).
M. Papilares: eles puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvassejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a contração ventricular.
2) ENTENDER COMO FUNCIONA O CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONTRAÇÃO DO MUSCULO CARDIACO (CARACTERISTICAS DO TECIDO DO MUSC CARD, ATIVIDADE ELETRICA)
A maioria das células musculares cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas são especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente. Essas células são responsáveis por uma propriedade única do coração: sua capacidade de se contrair sem qualquer sinal externo.
O coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo, pois o sinal para a contração é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco. O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As células autoexcitáveis são também denominadas células marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência dos batimentos cardíacos. As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis não contribuem para a força contrátil do coração.
O músculo cardíaco difere de forma significativa do músculo esquelético e compartilha algumas propriedades com o músculo liso: 1. As fibras musculares cardíacas são muito menores do que as fibras musculares esqueléticas e, em geral, possuem um núcleo por fibra. 2. As células musculares cardíacas individuais ramificam-se e juntam-se com as células vizinhas, criando uma rede complexa. As junções celulares, conhecidas como discos intercalares, consistem em membranas interligadas. Os discos intercalares têm dois componentes: os desmossomos e as junções comunicantes. Os desmossomos são conexões fortes que mantêm as células vizinhas unidas, permitindo que a força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha. 3. As junções comunicantes nos discos intercalares conectam eletricamente as células musculares cardíacas umas às outras. Elas permitem que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula a célula, de modo que todas as células do músculo cardíaco se contraem quase simultaneamente. Neste aspecto, o músculo cardíaco assemelha-se ao músculo liso unitário. 4. Os túbulos T das células miocárdicas são maiores do que os do músculo esquelético e se ramificam dentro das células miocárdicas. 5. O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do músculo esquelético; por isso, o músculo cardíaco depende, em parte, do Ca2 extracelular para iniciar a contração. Nesse aspecto, o músculo cardíaco assemelha-se ao músculo liso. 6. As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à grande demanda energética dessas células. Estima-se que o músculo cardíaco consome de 70 a 80% do oxigênio levado a ele pelo sangue, mais do que duas vezes a quantidade extraída por outras células do corpo.
O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V), entre os átrios e os ventrículos. Normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe A-V, o feixe de fibras condutoras, com alguns milímetros de diâmetro. Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
O potencial de ação, registrado na fibra ventricular cardíaca mostrado na, tem, em média, 105 milivolts, significando que o potencial intracelular passa de valor muito negativo, por volta de -85 milivolts entre os batimentos, para valor ligeiramente positivo, em torno de +20 milivolts, durante cada batimento. Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô, ao qual se segue repolarização abrupta. A presença desse platô no potencial de ação faz a contração muscular ventricular durar até 15 vezes mais que as contrações observadas no músculo esquelético
Em termos gerais, a tetania ocorre porque um músculo pode ser estimulado a se contrair mesmo que ele não tenha relaxado por completo. a fase de platô aumenta o intervalo  entre a geração dos potenciais (o chamado Período Refratário), garantindo que o músculo cardíaco relaxe por completo. Este relaxamento do músculo cardíaco é fundamental para que as câmaras, tanto átrios quanto ventrículos, possam se encher de sangue e manter o fluxo sanguíneo.
Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e essa atividade mantém o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação.  Essa permeabilidade reduzida ao potássio pode ser o resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio. Independentemente da causa, a redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô do potencial de ação e, assim, impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal.
Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula cardíaca é estimulada e se despolariza, o potencial de membrana fica mais positivo.
Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos de sódio encerram. Os canais de sódio encerram, a célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da célula através dos canais de potássio abertos.
 Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio encerram. Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em consequência de (1) maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) diminuição da permeabilidade dos íons potássio. Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o cálcio entra na célula. Depois, os canais de potássio encerram e a combinação da redução do efluxo de íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio conduz a que o potencial de ação alcance um platô. 
Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem. O fechamento dos canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons potássio, permitindo que os íons potássio saiam rapidamente da célula, põem fim ao platô e retornam o potencial de membrana da célula ao seu nível de repouso.
 Fase 4 (potencial de membrana de repouso) com valor médio aproximado de –90 milivolts.
 O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundo, o que equivale aproximadamente à duração do prolongado platô do potencial de ação. Existe ainda o período refratário relativo de cerca de 0,05 segundo, durante o qual é mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais, mas que ainda assim pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso.  O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos (cerca de 0,15 segundo para os átrios, comparado a 0,25 a 0,30 segundo para os ventrículos).
Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, onde abre os canais de Ca2 dependentes de voltagem na membrana das células. O Ca2 entra nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático. Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de Ca2-induzida pelo Ca2 (LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol, criando uma fagulha. A aberturamúltipla de diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca2. A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% do Ca2 necessário à contração muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento. A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos que ocorre no músculo esquelético. 
O relaxamento no músculo cardíaco geralmente é similar ao do músculo esquelético. Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca2, o Ca2 desliga-se da troponina, liberando a actina da miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada. Como no músculo esquelético, o Ca2 é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca2-ATPase. Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2 também é removido de dentro da célula pelo trocador Na-Ca2 (NCX). Um Ca2 é movido para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 3 Na para dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa troca é removido pela Na-K-ATPase 10.
Uma propriedade-chave das células musculares cardíacas é a habilidade de uma única fibra muscular executar contrações graduadas, nas quais a fibra varia a quantidade de força que gera. (Lembre-se que a contração de uma fibra no músculo esquelético, independentemente do seu comprimento, é tudo ou nada.) A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas que estão ativas. O número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca2 ligado à troponina. Se a concentração citosólica de Ca2 está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de contração é menor. Se Ca2 extracelular for adicionado à célula, mais Ca2 será liberado do retículo sarcoplasmático. Esse Ca2 adicional se liga à troponina, aumentando a habilidade da miosina de formar as ligações cruzadas com a actina, gerando mais força. Outro fator que afeta a força de contração no músculo cardíaco é o comprimento do sarcômero no início da contração. Em um coração sadio, o estiramento de fibras individuais depende da quantidade de sangue existente no interior das câmaras cardíacas.
A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de K da célula. As miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca2. 
O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes. Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus ramos até o ápice do coração. ). Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 4 ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo. A contração do ápice para a base empurra o sangue para as aberturas das artérias situadas na base do coração. A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes. Quando esses músculos contraem, eles aproximam o ápice da base, impulsionando o sangue para fora através das aberturas no topo dos ventrículos. Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular. O atraso no nó AV ocorre devido à diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais. Os potenciais de ação aqui se movem com somente 1/20 da velocidade dos potenciais de ação na via internodal atrial.
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. Outras células do sistema de condução, como as do nó AV e as fibras de Purkinje, têm potenciais de repouso instáveis e podem também agir como marca-passos sob algumas condições. Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem mais lentos do que o do nó SA, elas normalmente não têm a oportunidade de determinar o ritmo dos batimentos cardíacos.
3) COMPREENDER A REGULAÇÃO DO CICLO CARDIACO (BOMBEAMENTO, SNC, DEBITO CARDIACO, FRANK STALIN, SISTEMA SIMPATICO E PARASSIMPATICO)
Como podemos avaliar a eficácia do coração como uma bomba? Uma forma é medir o débito cardíaco (DC), o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um determinado período de tempo. Uma vez que todo o sangue que deixa o coração flui através dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo. Entretanto, o débito cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído aos vários tecidos. Esse aspecto do fluxo sanguíneo é regulado nos tecidos. O débito cardíaco (DC) pode ser calculado multiplicando-se a frequência cardíaca (batimentos por minuto) pelo volume sistólico (mL por batimento, ou por contração): A média do volume total de sangue é de aproximadamente 5 litros. Isso significa que, em repouso, um lado do coração bombeia todo o sangue através do corpo em apenas 1 minuto. Durante o exercício físico, o débito cardíaco pode chegar de 30 a 35 L/min. Alterações homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência cardíaca, no volume sistólico ou em ambos. Os mecanismos locais e reflexos podem alterar o débito cardíaco.
As crianças apresentam frequências cardíacas médias mais elevadas que as dos adultos. A frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é modulada por estímulos neurais e hormonais. As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a frequância cardíaca através de um controle antagônico. A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a atividade simpática a aumenta.
. Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal (parassimpático).
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K e Ca2 nas células marca-passo. A permeabilidade ao K aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2 diminui nas células marca-passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca2 retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca.
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca. As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos canais if de Ca2. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores
Os receptores utilizam o sistema de segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais iônicos. No caso dos canais Na, que são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o próprioAMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os canais if, eles permanecem abertos por mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca2 durante as fases do potencial marca-passo acelera a despolarização e a frequência cardíaca. Controle tônico Em geral, o controle tônico da frequência cardíaca é dominado pela porção parassimpática. Esse controle pode ser demonstrado experimentalmente bloqueando-se todos os sinais autonômicos de entrada para o coração. Quando todos os sinais simpáticos e parassimpáticos para o coração são bloqueados, a frequência de despolarização espontânea do nó SA é de 90 a 100 vezes por minuto. Para alcançar uma frequência cardíaca em repouso de 70 batimentos por minuto, a atividade parassimpática tônica deve diminuir a frequência intrínseca de 90 bpm. Um aumento da frequência cardíaca pode ser alcançado de duas formas. O modo mais simples de aumentar a frequencia cardíaca é diminuir a atividade parassimpática. Quando a influência parassimpática é retirada das células autoexcitáveis, elas assumem sua frequência intrínseca de despolarização e a frequência cardíaca aumenta para 90 a 100 bpm. Um estímulo simpático é necessário para aumentar a frequência cardíaca acima da taxa intrínseca. A noradrenalina (ou adrenalina) nos receptores acelera a taxa de despolarização das células autoexcitáveis e aumenta a frequência cardíaca. Ambas as subdivisões autonômicas também alteram a velocidade de condução no nó AV. A acetilcolina desacelera a condução dos potenciais de ação através do nó AV, aumentando, assim, o retardo elétrico nessa estrutura. Em contrapartida, as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, aceleram a condução dos potenciais de ação através do nó AV e do sistema de condução.
O grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-carga sobre o coração, pois esse estiramento representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia.
Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, em outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.  Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. Essa distensão, por sua vez, leva o músculo a se contrair com força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em função de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para as artérias.
as curvas de função ventricular são outra maneira de representar o mecanismo de Frank-Starling cardíaco. Ou seja, enquanto os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias.
De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume sistólico aumenta quando o volume diastólico final aumenta. O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. Três fatores afetam o retorno venoso: (1) a contração ou compressão das veias que levam o sangue para o coração (bomba do músculo esquelético), (2) a mudança na pressão no abdome e no tórax durante a respiração (a bomba respiratória) e (3) a inervação simpática das veias. A bomba do músculo esquelético é assim denominada devida às contrações do músculo esquelético que espremem as veias (particularmente nas pernas), comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao coração. Durante exercícios que envolvem os membros inferiores, o músculo esquelético ajuda a bombear o sangue de volta para o coração. Durante os períodos em que se está imóvel, sentado ou em pé, a bomba do músculo esquelético não auxilia no retorno venoso. A bomba respiratória é criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Como o tórax se expande e o diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade torácica se amplia e desenvolve uma pressão subatmosférica. Essa baixa pressão diminui a pressão na veia cava inferior, que passa através do tórax, permitindo que mais sangue das veias abdominais entre na veia cava. A bomba respiratória é auxiliada pelo aumento da pressão exercida no lado de fora das veias abdominais quando o conteúdo abdominal é comprimido durante a inspiração. A combinação do aumento da pressão sobre as veias abdominais e da diminuição da pressão sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso durante a inspiração. A constrição das veias devida à atividade simpática é o terceiro fator que afeta o retorno venoso. Quando ocorre constrição das veias, seu volume diminui, empurrando mais sangue para dentro do coração. Com um volume ventricular maior no início da próxima contração, o ventrículo contrai com mais força, enviando mais sangue para o lado arterial da circulação. Desse modo, a inervação simpática das veias permite que o corpo redistribua parte do sangue venoso para a parte arterial da circulação.
Em outras palavras, para ejetar sangue do ventrículo, o coração deve gerar força para deslocar o sangue para a aorta, empurrando-o ainda mais adiante. A carga combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da resistência durante a contração ventricular é chamada de pós-carga.
O aumento da pós-carga é visto em várias situações patológicas, incluindo a pressão sanguínea arterial elevada e a perda da distensibilidade (complacência) da aorta. Para manter constante o volume sistólico quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve aumentar sua força de contração. Isso, então, aumenta a necessidade de oxigênio e de produção de ATP para o músculo cardíaco. Se o aumento da pós-carga se torna uma situação crônica, as células miocárdicas hipertrofiam, resultando em um aumento da espessura da parede ventricular. Clinicamente, a pressão sanguínea arterial é usada com frequência como um indicador indireto da pós-carga. Outros aspectos da função ventricular podem ser avaliados de modo não invasivo por ecocardiografia, um procedimento de ultrassom no qual as ondas sonoras são refletidas no tecido cardíaco. Um índice funcional derivado desse procedimento é a fração de ejeção, ou porcentagem de VDF ejetado em uma contração (débito sistólico/VDF). Utilizando nossos valores-padrão para um homem de 70 kg, a fração de ejeção em repouso é de 70 mL/135 mL, ou 52%. Se o débito sistólico aumenta para 100 mL com o exercício, a fração de ejeção aumenta para 74%.
4)      CITAR AS CAUSAS E ALTERAÇÕES DO CICLO CARDIACO
5)      IDENTIFICAR O QUE CARACTERIZA O INFARTO ( CAUSAS, SINTOMAS E TRATAMENTO)
definição, causas e consequencias.
infarto do miocárdio, ocorrem quando uma artéria coronária é bloqueada por um coágulo de sangue.
Diversos fatores são responsáveis pelo infarto agudo do miocárdio: faixa etária, hereditariedade, sexo masculino, hipercolesterolemia, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, tabagismo, inatividade física e doenças não tratadas. Os maiores fatores de risco são dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, estresse e histórico familiar.
De acordo com as alterações patológicas, o IAM pode ser dividido em dois tipos principais: infarto transmural e infarto subendocárdico.Nos infartos transmurais a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária. No infarto subendocárdico, a área de necrose isquêmica é limitada ao terço interno ou, no máximo, à metade da parede ventricular. Como a zona subendocárdica é, normalmente, a região do miocárdio com menor irrigação, ela é muito mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronariano, embora as áreas de infarto nessa região tendam a ser menores. No entanto, de um modo geral, as alterações morfológicas observadas na evolução das áreas de infarto subendocárdico e transmural sãoqualitativamente semelhantes.
No caso de um IAM típico, ocorre a seguinte sequência de eventos: (1) alteração súbita da morfologia de uma placa aterosclerótica; (2) formação de microtrombos em virtude da exposição ao colágeno subepitelial e conteúdo necrótico da placa pelas plaquetas; (3) vasoespasmo estimulado por mediadores liberados pelas plaquetas; (4) aumento do trombo pela ativação da cascata de coagulação pelo fator tecidual e (5) evolução do trombo em minutos com oclusão do lúmen do vaso.
O quadro típico de IAM, geralmente, é desencadeado por esforço físico ou estresse emocional e caracteriza-se por dor em aperto, peso ou opressão que habitualmente se localiza na região retroesternal ou precordial, podendo ainda se localizar na região do epigástrico, na mandíbula, exclusivamente no membro superior esquerdo, hemitórax direito e, menos frequentemente, no membro superior direito, hipocôndrios e região dorsal. A dor é intensa e pode ser acompanhada de palidez, sudorese, náuseas e vômitos, com duração superior a 20 minutos e refratária ao uso de vasodilatador sublingual. A morte súbita é outra manifestação de insuficiência coronariana aguda. É importante lembrar que 80,0% dos casos de morte súbita têm como substrato a doença aterosclerótica das coronárias e 50,0% das mortes por infarto agudo do miocárdio ocorrem antes de o paciente chegar ao hospital. Segundo a III Revisão das Diretrizes do Infarto Agudo do Miocárdio, o exame eletrocardiográfico deve ser realizado idealmente em menos de 10 minutos da apresentação à emergência e é o centro do processo decisório inicial em pacientes com suspeita de IAM. O eletrocardiograma em repouso pode se apresentar totalmente normal ou com alterações discretas e muitas vezes inespecíficas nos períodos em que o paciente se mantém assintomático. No entanto, na vigência de dor precordial, as alterações eletrocardiográficas constituem elemento diagnóstico fundamental para isquemia miocárdica. Inversão da polarização da onda T com características simétricas (isquemia subepicárdica) ou elevações da voltagem da mesma (isquemia subendocárdica) confirma o diagnóstico e localizam a região do ventrículo esquerdo onde o processo isquêmico está ocorrendo. O infradesnivelamento do segmento ST (corrente de lesão subendocárdica) caracteriza sofrimento isquêmico do subendocárdio, enquanto o supradesnivelamento de ST (corrente de lesão subepicárdica) corresponde ao comprometimento de todas as camadas que constituem a parede ventricular. A presença de onda Q (onda de necrose) reflete a ocorrência de infarto do miocárdio pregresso ou expressa a evolução de um evento agudo.Os marcadores de lesão miocárdica (CK-MB, mioglobina e troponina) são utilizados também para detectar a presença de IAM. A CK-MB se eleva entre três e seis horas após o início dos sintomas, com pico entre 16-24 horas, normalizando-se entre 48-72 horas. Apresenta sensibilidade diagnóstica de 50% três horas após o início dos sintomas e de 80% seis horas após. A mioglobina é liberada rapidamente pelo miocárdio lesado e começa a se elevar entre uma e duas horas após o início dos sintomas, com pico entre seis e nove horas e normalização entre 12 e 24 horas. As troponinas,presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, elevam-se entre quatro e oito horas após o início dos sintomas, com pico entre 36-72 horas e normalização entre cinco e 14 dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnóstica da CK-MB entre 12-48 horas após o início dos sintomas no IAM, mas na presença de portadores de doenças que diminuem a especificidade da CK-MB, elas são indispensáveis. O teste ergométrico é indicado em situações nas quais o eletrocardiograma se mostra pouco definido, além de auxiliar no diagnóstico dos pacientes com manifestações atípicas de angina e na avaliação prognóstica das coronariopatias.
6)      ESCLARECER COMO SE DÁ O DIAGNOSTICO DE HIPERTENSAO E SEUS FATORES DE RISCO
debito pressao e resistencia
sensores de reflexo rapido barrorreceptores arco da aorta e no seio carodio. pressao baixo nervo simpatico ativado. o barrorreceptor leva informação via nervo glossofaringeo que libera adrenalina, aumenta a frequencia e o debito e a resistencia nas arteriolas. pressao alta sistema parassimpatico, barroreceptor leva ao infrmação ao nervo vago que libera acetilcolina. a acetilcolina chega ate o no sinoatrial causando bradicardia.
Um fator de risco controlável para a doença cardiovascular é a hipertensão – pressão arterial cronicamente elevada, com pressões sistólicas maiores que 140 mmHg ou pressões diastólicas maiores que 90 mmHg. A alta pressão arterial está associada com aumentado risco de DCV: o risco dobra para cada aumento de 20/10 mmHg na pressão arterial acima de um valor basal de 115/75.
Mais de 90% de todos os pacientes com hipertensão são considerados como tendo hipertensão essencial (ou primária), com nenhuma causa bem definida além da hereditariedade. O débito cardíaco está geralmente normal nessas pessoas, e sua elevada pressão arterial parece estar associada ao aumento da resistência periférica. Alguns pesquisadores têm sugerido que o aumento da resistência pode ser devido à falta de óxido nítrico, um vasodilatador produzido localmente pelas células endoteliais das arteríolas. Nos 5 a 10% dos casos hipertensivos restantes, a causa é mais aparente e a hipertensão é considerada como secundária a uma patologia subjacente. Por exemplo, a causa pode ser uma doença endócrina que causa retenção de líquido. Uma característica importante da hipertensão independentemente da sua causa é a adaptação dos barorreceptores carotídeos e aórticos à pressão mais alta, com a subsequente regulação para baixo da sua atividade. Sem os sinais dos barorreceptores, o centro de controle cardiovascular interpreta a pressão alta como uma pressão arterial “normal”, e não ocorre redução reflexa da pressão. A hipertensão é um fator de risco para a aterosclerose, uma vez que a pressão alta nas artérias danifica o revestimento endotelial dos vasos e promove a formação de placas ateroscleróticas. Além disso, a pressão sanguínea arterial elevada adiciona pressão sobre o coração, aumentando a pós-carga. Quando a resistência nas arteríolas é alta, o miocárdio deve trabalhar mais para empurrar o sangue para dentro das artérias. De modo surpreendente, o volume sistólico em pacientes hipertensos permanece constante até uma pressão arterial média de cerca de 200 mmHg, apesar do aumento da quantidade de trabalho que o ventrículo deve realizar à medida que a pressão sanguínea aumenta. O músculo cardíaco do ventrículo esquerdo responde a uma resistência sistêmica cronicamente elevada, assim como o músculo esquelético responde a um treinamento de levantamento de peso. O músculo cardíaco hipertrofia, aumentando o tamanho e o comprimento das fibras musculares. Contudo, se a resistência permanece alta ao longo do tempo, o músculo cardíaco não pode enfrentar a pós-carga e começa a falhar: o débito cardíaco do ventrículo esquerdo diminui. Se o débito cardíaco do lado direito do coração permanece normal enquanto o débito do lado esquerdo diminui, os pulmões começam a acumular líquido, gerando edema pulmonar. Nesse momento, inicia-se uma alça de retroalimentação positiva nociva. A difusão de oxigênio nos pulmões diminui devido ao edema pulmonar, o que leva a ter menos oxigênio no sangue. A falta de oxigênio para o metabolismo aeróbio enfraquece mais o coração, e sua eficácia de bombeamento diminui cada vez mais. Se essa condição, conhecida como insuficiência cardíaca congestiva, não for tratada, ela pode ser fatal. Por exemplo, a entrada de cálcio no músculo liso vascular e no músculo cardíaco pode ser diminuída por uma classe de fármacos, conhecidos como bloqueadores de canais de cálcio. Esses fármacos se ligam a proteínas dos canais de Ca2, tornando menos provável que os canais se abram em resposta à despolarização. Com menos Ca2 entrando, o músculo liso vascular relaxa, ao passo que no coração a frequência de despolarização do nó SA e a força de contraçãodiminuem. O músculo liso vascular é mais sensível que o músculo cardíaco a certas classes de bloqueadores de canais de cálcio, e é possível obter vasodilatação com doses baixas que não tenham efeito sobre a frequência cardíaca. Outros fármacos utilizados para tratar a hipertensão incluem os diuréticos, os quais diminuem o volume sanguíneo.
Fatores de risco: idade, homem, acima de 65 anos, nao branco, obesidade, sedentarismo. 
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2010/Diretriz_hipertensao_associados.pdf
Pressão arterial inicial (mmHg)** Seguimento Sistólica Diastólica 
< 130 < 85 Reavaliar em 1 ano Estimular mudanças de estilo de vida 
130–139 85–89 Reavaliar em 6 meses*** Insistir em mudanças do estilo de vida 
140–159 90–99 Confirmar em 2 meses*** Considerar MAPA/MRPA 
160–179 100–109 Confirmar em 1 mês*** Considerar MAPA/MRPA
 ≥ 180 ≥ 110 Intervenção medicamentosa imediata ou reavaliar em 1 semana***
 * Modificar o esquema de seguimento de acordo com a condição clínica do paciente. ** Se as pressões sistólicas ou diastólicas forem de estágios diferentes, o seguimento recomendado deve ser definido pelo maior nível de pressão. *** Considerar intervenção de acordo com a situação clínica do paciente (fatores de risco maiores, doenças associadas e lesão em órgãos-alvo).
- Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos) 
Classificação Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg)
 
	Ótima
	< 120 < 80
	
	
	Normal
	< 130 < 85
	
	
	Limítrofe*
	130–139 85–89
	
	
	Hipertensão estágio 1
	140–159 90–99
	
	
	Hipertensão estágio 2
	160–179 100–109
	
	
	Hipertensão estágio 3
	≥ 180 ≥ 110
	
	
	Hipertensão sistólica isolada
	≥ 140 < 90