HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

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Lúria Niemic Onofre – MED UNIC 34 
 
 
 
Aula 1 – Palestra – Drª Caroline Sauter Dalbem
EPIDEMIOLOGIA 
• 2% internações de urgência no Brasil 
• Mortalidade 10% para HDA 
• Hospitalização HDA ˃ HDB (6x mais) 
→ 80% casos cessam espontaneamente 
→ 20% evoluem com instabilidade 
hemodinâmica – Intervenção será 
necessária 
 
 
ORIGEM DO SANGRAMENTO: 
• Hemorragia digestiva alta (HDA) – Origem proximal 
(antes) ao ligamento de Treitz (determina o fim do 
duodeno e inicio do jejuno) – esôfago, estômago e 
duodeno proximal. 
• Hemorragia digestiva baixa (HDB) – Origem abaixo do 
ligamento de Treitz. Sangramento do intestino delgado, 
intestino grosso, reto e ânus. 
 
A Hemorragia Digestiva Alta pode ser dividida em: não 
varicosa (80%) e varicosa (20%). 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA 
Etiologias: 
→ Úlceras pépticas duodenais e gástricas 
→ Angiodisplasias 
→ Erosões 
→ Mallory Weiss 
→ Neoplasias 
→ Dieulafoy 
→ Fístula aortoentérica 
→ Estress – Curling e Cushing 
→ Hemosuccus pancreaticus 
 
• Doença ulcerosa péptica (50-60%) – sangramentos 
digestivos vindos das angioestasias. Atingem até ou 
pelo menos a camada muscular da mucosa. 
→ Uso de AINES atua em uma das barreiras 
protetoras da mucosa gástrica (síntese de 
prostaglandinas). 
→ Associação com H. pylori. 
Ulceras duodenais são mais frequentes que as ulceras 
gástricas 
 
 
 
• Angiodisplasias – alterações vasculares degenerativas 
que se tiverem trauma na superfície ou tiverem contato 
com a secreção ácida, podem apresentar 
sangramento. 
 
• Erosões: sangramento de monta menor quando 
compara com as ulceras (que são mais profundas). 
Erosão é uma lesão que não ultrapassa a muscular da 
mucosa, já a ulcera ultrapassa. 
 
Hemorragia Digestiva 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
Úlcera duodenal com sangramento 
ativo 
Lúria Niemic Onofre – MED UNIC 34 
 
• Malorry Weiss: sangramento devido a diversos 
episódios de vômito que causaram laceração na 
mucosa do esôfago distal, que expõe alguns vasos que 
podem sangram. 
 
 
 
 
• Neoplasias: podem evoluir para hemorragias 
digestivas. 
 
 
 
• Dieufaloy: artéria da submucosa aberrante que vai 
até a mucosa, quando ela sofre algum trauma ou 
secreção por exposição ácida, pode apresentar 
sangramento. 
 
 
• Fistula aortoentérica: sangramentos mais volumosos 
com grande instabilidade hemodinâmica e com alto 
índice de mortalidade. Lembrar que a aorta faz relação 
com alguma sestruturas no TG, como o esôfago médio. 
Pct com lesão tumoral volumosa ➔ obstrui o esôfago 
ou cresce para dentro de sua parede em direção a 
aorta ➔ crescimento se torna muito exuberante ➔ 
pode fazer erosão desse grande vaso e 
consequentemente, grande exsanguinação. 
Outra causa é o aneurisma de aorta abdominal que 
passam por intervenção cirúrgica ou endovascular com 
colocação de endoprotese para correção do 
aneurisma. O aumento da pressão no aneurisma que 
está em contato com uma alça intestinal, pode causas 
comunicação da aorta com uma alça intestinal 
causando grande exsanguinação. 
 
 
• Úlcera de Estress – curling (pct grandes queimados) e 
Cushing (pct com TCE). 
• Hemosuccus pancreaticus – processo de pancreatite 
aguda, aneurisma de algum vaso pancreático ou 
tumor, existe um sangramento para dentro da papila 
maior que cai na luz intestinal. Portanto, tem um 
sangramento através da papila de vater. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA 
Etiologia: ruptura de alguma dessas varizes que foram 
causadas pela hipertensão portal. 
• Varizes de esôfago 
 
 
 
 
 
Esôfago distal normal Esôfago distal com 
laceração da mucosa 
Estômago normal Neoplasia gástrica com 
sangramento ativo 
Dieulafoy com 
sangramento ativo 
Após hemostasia com 
hemoclip 
Ulcera 
Varizes no esôfago Varizes esofágicas 
com sangramento 
ativo 
Lúria Niemic Onofre – MED UNIC 34 
 
• Varizes gástricas – fundo. 
 
 
 
• Varizes esofagogástricas – se formam devido a 
resistência ao fluxo portal causando gradiente de 
pressão portal elevado e vasos colaterais porto 
sistêmicos. 
Causas de Hipertensão Portal: 
Obstrução pré-hepática: trombose de veia esplênica, 
trombose de veia porta. 
Obstrução intra-hepática (principal no Brasil): 
→ Pré sinusoidal: esquistossomose*, sarcoidose, 
fibrose hepática congênita, doenças 
mieloproliferativas, medicamentosas. 
→ Sinusoidal: hepatites virais crônicas (vírus B e C)*, 
cirrose*, hiperplasia regenerativa nodular, 
medicamentosa. 
→ Pós sinusoidal: Sd de Budd Chiari, doença 
venoclusiva hepática. 
Obstrução pós-hepática: insuficiência cardíaca 
congestiva direita, pericardite constritiva, regurgitação 
tricúspide. 
APRESENTAÇÃO 
Presente tanto na HDA varicosa, quanto não varicosa: 
• Hematêmese – vomitando com sangue de coloração 
vermelho vivo, de grande ou pequena quantidade 
(relativo porque ele pode ter dificuldade de quantificar 
a quantidade). 
• Melena – extravasamento do sangue oriundo do TG 
alto através do canal anal. Sangue digerido ao passar 
pelo TGI e por isso tem coloração forte. 
• Hematoquezia – saída de sangue de coloração 
vermelho vivo misturado as vezes. Pode ser do TG alto, 
mas só se manifesta como hematoquezia porque o 
sangue pode apresentar efeito catártico, ou seja, ele 
aumenta o peristaltismo intestinal, então quando vem 
de uma ulcera gástrica sangrante, ele não teve tempo 
de sofrer processo digestão ao passar pelo TG e será 
exteriorizado junto as vezes com uma coloração de 
vermelho-vivo. 
• Choque hipovolêmico – há uma perda sanguínea e 
quanto maior a perda, maior impacto sobre seus 
sistemas, então maior será a repercussão 
hemodinâmica configurando alteração da FC, PA, FR, 
diurese e rebaixamento do nível de consciência. ATLS 
DO CHOQUE: 
 
O QUE DEVE SER IDENTIFICADO FRENTE A UM PCT COM 
SANGRAMENTO 
Anamnese e identificação de fatores de risco: 
• Comorbidades 
• Uso de medicações 
• Episódios prévios 
• Alcoolismo 
• Tabagismo 
• Perda ponderal 
• Neoplasias TGI 
• Cirurgias/Intervenções 
Exame físico: 
• Sinais vitais – PA; FC; FR, Pulsos periféricos, 
• Nível de Consciência 
• Massas abdominais 
• Linfonodomegalias 
• Perda de peso 
• Ascite 
• Circulação colateral 
• Ginecomastia 
• Toque retal – avalia se o sangramento é HDA ou 
HDB. Auxilia no diagnostico diferencial. 
• ESCORE DE GLASGOW BLATCHFORD (EGB) 
 
Varizes de fundo 
gástrico 
Varizes de fundo gástrico 
com sangramento ativo 
Lúria Niemic Onofre – MED UNIC 34 
 
Se EGB ≥ 2: casos de alto risco/ mortalidade. 
Intervenção precoce; sensibilidade > 99%. 
Se EGB ≤ 1 casos de baixo risco e podem receber alta 
precoce, com realização da EDA ambulatorialmente 
no dia seguinte. 
• ESCORE DE ROCKALL 
Classifica quanto ao prognostico da hemorragia 
digestiva. 
 
Quanto mais o pct pontuar, maior é o risco e maior é a 
possibilidade de sangramento e maior a mortalidade. 
CONDUTA 
HDA NÃO VARICOSA 
1. Admissão paciente 
2. Estratificar 
3. Estabilizar: 
4. Se tiver rebaixamento do nível de consciência 
ou hemorragias maciças – se sim: 
5. Proteger a via aérea através da intubação 
orotraqueal 
6. Ofertar O2 
7. Acesso venosos periféricos calibrosos porque 
vai: 
8. Iniciar ressuscitação volêmica: Cristaloide e 
Ringer Lactato; 
→ Avaliar em um segundo momento a transfusão 
concentrado de hemácias. 
9. Exames laboratoriais: TS, HMG, coagulograma, 
eletrólitos, função renal e hepática. 
• Ressuscitação volêmica: solução Cristaloide (menos 
deletéria para o paciente). PAS > 100mmHg para 
manter uma boa perfusão tecidual. 
• Transfusão de hemácias para manutenção de Hb 
entre 7-8 g/dL em adultos. <7 g/dL pode fazer a 
transfusão depois da reposição volêmica com 
cristaloide, caso ele não apresente boa resposta a essa 
ressuscitação volêmica. Em idosos ou cardiopatas 
podem necessitar de níveis mais altos de Hb > 10g/dL. 
Em pct que apresentem distúrbios de coagulação (INR> 1,5 e plaquetas < 50.000mm³) ou sangramentos 
profusos de grande monta: Transfusão de plaquetas e 
plasma fresco congelado (PFC), uso de vitamina K ou 
sulfato de protamina. 
• Combinado apresenta melhores desfechos – 
afirmativa completamente verdadeira e valida para as 
diferentes situações da hemorragia digestiva. 
O tratamento combinado de reposição volêmica 
associado a IBP vai melhorar muito o prognostico desse 
paciente porque o omeprazol diminui a acidez gástrica 
para aumentar a estabilidade do coágulo. 
→ IBPs EV: Omeprazol 80 mg em bolus, 
manutenção com 8 mg/h durante 72 horas 
após terapia endoscópica. 
→ Após esse período, inicial 40mg dia VO. 
→ Fazer uso do omeprazol até depois de uma EDA 
• Endoscopia Digestiva Alta: auxilia na identificação do 
foco do sangramento. EDA – 24h. 
Classificação de ulceras por Forrest: 
 
Sangramento ativo ou recente: obrigatoriamente terá 
uma terapêutica endoscópica aplicada com o objetivo 
de realizar HEMOSTASIA. 
 
 
 
 
Forrest IA – Jato arterial Forrest IB – “Em lençol” 
Forrest IIA – vaso visível Forrest IIB – coágulo 
aderido 
Lúria Niemic Onofre – MED UNIC 34 
 
Forrest IIB – algumas literaturas falam que podem tratar 
endoscopicamente e outras falam que pode apenas 
monitorar sem empregar tratamento endoscópico. 
 
 
 
Forrest IIC e III – pct que já realizaram hemostasia 
sozinhos sem necessidade de uma intervenção 
terapêutica endoscópica. 
Opções de terapêutica hemostática: 
• Mecânica – hemoclip 
• Térmica – cateter bipolar ou gás argônio 
• Farmacológica – injeção de adrenalina 
Uso de 2 técnicas endoscópicas = melhores resultados. 
 
 
 
 
 
• Falha terapêutica endoscópica – ressangramento 
hematêmese/melena, oscilação sinais vitais, queda HT, 
Hb. Se o pct estiver estável, indicar nova EDA 
terapêutica com técnicas distintas das empregadas 
anteriormente. 
 
• Se mesmo assim houver: 
→ Persistência do sangramento/instabilidade 
hemodinâmica mesmo após reanimação 
vigorosa e hemoconcentrado de hemácias 
“mais de 6UI-idosos” CH; 
→ Falha de hemostasia endoscópica (2X) 
→ Choque associado a hemorragia recorrente 
Deve-se lançar mão de novas alternativas: cintilografia, 
arteriografia, intervenção cirúrgica. 
Cintilografia – Cintilografia com hemácias marcadas - 
sangramento 0,1 mL/min. Não invasivo; auxilia na 
localização anatômica do sangramento, mas não dá a 
localização precisa, fala apenas a região que está 
sangrando. 
Arteriografia: Sangramento 0,5 mL/min. Indicações: EDA 
negativa; visibilidade prejudicada; tratamento 
endoscópico ineficaz. Invasiva. Identifica o foco de 
sangramento e trata através da embolização segmento 
vascular sangrante. 
Intervenção cirúrgica: 
• Ressecções segmentares. 
• Ulcerorrafias. 
• Vagotomias. 
• Prevenção de recorrência do sangramento: 
Todo pct que tem HDA não varicosa por ulcera péptica 
= se tiver H.pylori, se deve tratar para prevenir 
recorrência do sangramento. 
Manter o IBP: 40mg/dia 4-8 manutenção semanas após 
diagnóstico. 
Avaliar a possibilidade de descontinuar o uso de 
Anticoagulantes / antiplaquetários e AINES ou se 
possível, substituir o AINES por inibidor da COX-2. Caso 
não for possível descontinuar essas medicações, se 
deve manter IBP enquanto ele fizer uso delas. 
 
 
 
 
Forrest IIC – “fundo 
hemático” 
Forrest III – “base limpa” 
Hemoclip Gás argônio 
Cateter bipolar Injeção de adrenalina 
Estômago repleto de 
coágulos 
Lúria Niemic Onofre – MED UNIC 34 
 
HDA VARICOSA 
1. Admissão paciente 
2. Estratificar 
3. Estabilizar 
4. Se tiver encefalopatia hepática/ alteração 
nível consciência ou hemorragia maciça – 
intubação orotraqueal 
5. Ofertar O2 
6. Acesso venosos periféricos calibrosos 
7. Ressuscitação volêmica com volumes menores: 
Cristaloide. 
8. Exames laboratoriais: TS, HMG, coagulograma, 
eletrólitos, função renal e hepática, Bt e F. 
Rastrear infecções. 
• Ressuscitação volêmica: Cristaloide ➔ Reposição 
volêmica parcimoniosa – porque o excesso de volume 
causa aumento na região portal predispondo ou até 
perpetuando um sangramento digestivo de etiologia 
varicosa. Manter PAS: 90 - 100mmHg e FC <100bpm. 
Manter Hb: 7-9g/dL, Ht: 27-29%. Se pct tiver doença 
arterial coronariana, manter Ht >30%. 
• Em pct cirróticos: Não há benefício a transfusão de 
plaquetas ou PFC rotina em HDAV podendo piorar o 
sangramento – fazer avaliação em casos selecionados 
de sangramento refratário. 
• Rastrear infecções: Culturas, RX Tórax, Paracentese. 
Porque paciente que tem infecção ➔ libera 
endotoxinas ➔ libera endotelinas ➔ aumenta a 
resistência intra-hepática ➔ causando aumento do 
sangramento varicoso. Por isso, deve-se fazer: 
Profilaxia Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) nesses 
pacientes: Norfloxacino 400mg VO 12/12h por 7 dias ou 
Ceftriaxona 1gr EV 24/24h por 7 dias. 
Profilaxia de encefalopatia hepática: Lactulose e 
Rifaximina. 
• Terapia farmacológica: diminui a pressão portal. 
Drogas: Terlipressina, Octreotide ou Somatostatina. 
Terlipressina: 1ª escolha; Dose: 2-4 mg IV, em bolus; 
manutenção de 1-2 mg de 4/4h por 3-5 dias. Não é de 
1ª escolha para pct com Angina pectoris, IAM, 
bradiarritmias, isquemia vascular periférica e HAS 
porque seus principais efeitos colaterais são 
cardiovasculares. 
Octreotide: 2ª opção, se terlipressina indisponível ou 
contra indicada. Dose ataque: 50-100mcg EV em bolus; 
manutenção 25-50mcg/h por 3-5 dias. Efeitos colaterais: 
Dor abdominal, diarreia, hiperglicemia e cefaleia. 
Somatostatina: Dose ataque: 250ug EV em bolus (3X em 
1 hora – máx.), manutenção 250ug/h até 5 dias. Efeitos 
colaterais: Dor abdominal, diarreia, hiperglicemia e 
cefaleia. 
Terapias combinadas farmacológica + endoscópica = 
melhores resultados. 
• Endoscopia Digestiva Alta: serve para fazer 
diagnóstico e tratamento – interromper fluxo sanguíneo 
local. Técnicas: Ligadura elástica de varizes de esôfago 
ou esclerose de varizes de esôfago – Oleato de 
monoetanolamina e Esclerose de varizes de fundo 
gástrico – Cianoacrilato. 
Ligadura elástica de varizes de esôfago: 
 
Esclerose de varizes de esôfago – Oleato de 
monoetanolamina: 
 
Esclerose de varizes de fundo – cianocrilato: 
 
• Profilaxia secundária: 
Betabloqueadores não-seletivos: Evitar novo 
sangramento por ruptura varicosa. Iniciar com pct 
ainda internado ao termino do 5ª dia da droga 
vasoativa. 
Drogas de escolha: Propranolol ou Nadolol: doses 
ajustadas diminuição de 20% da FC basal. 
Lúria Niemic Onofre – MED UNIC 34 
 
 
 
 
 
Masculino 72 anos, admitido com história de 5 episódios 
de hematêmese volumosa. Trazido pelo SAMU com 
história já citada além de RNC; procedido IOT, 2 acessos 
venosos periféricos e iniciado reposição volêmica com 
solução cristaloide (1.000 ml). Familiares relatam que o 
paciente é alcoólatra, com diagnóstico de cirrose 
hepática e varizes esôfago gástricas. Não aceitou 
tratamento/intervenção médica há 2 meses quando 
recebeu o diagnóstico. Durante a transferência de 
maca o paciente apresentou saída de sangue por 
cavidade oral em grande quantidade. Observada 
instabilidade hemodinâmica. 
➲ Hipótese diagnostico: HDAV 
➲ Conduta farmacológica: terliprissina para reduzir a 
pressão portal. 
➲ Tratamento adicional: Endoscopia digestiva apenas 
depois de estabilizar o paciente hemodinamicamente. 
A opção seria então colocar o Balão de S. Blakemore. 
 
O balão é usado para fazer o tamponamento de varizes 
esofagogástricas em caso de sangramentos maciços 
com instabilidade hemodinâmica. Deixa-lo em um 
período máximo de 24 horas, portanto, não é um 
tratamento definitivo e sim de ponte até que se consiga 
estabilizar o paciente e fazer uma ligadura elástica por 
exemplo. 
Complicações do uso de balão: Broncoaspiração; 
Infecções respiratórias; Úlceras; Laceração; Necrose; 
Perfurações esofágicas. 
Caso não tiver disponível o Balãode S. Blakemore, 
pode-se fazer o uso de: 
• TIPS – comunicação através de um cateter da veia 
hepática e a veia porta intra-hepática, desviando o 
fluxo sanguíneo da região hepática fazendo com que 
haja descompressão portal, diminuindo o sangramento. 
Complicações: obstrução do stent, trombose, 
encefalopatia hepática. 
Contra indicações: encefalopatia hepática, fígado 
policístico, abscesso hepático, insuficiência cardíaca, 
hipertensão pulmonar e sepse. 
Quando não houver mais nenhuma outra alternativa, ir 
para pedidas mais agressivas: 
• Intervenção cirúrgica: 
Tipo Shunt (cirurgias descompressivas, derivativas 
venosas) seletivas e não seletivas. 
Não seletivas: Descompressão de todo território porta 
promovendo desvio do fluxo sanguíneo do sistema 
porta – Shunt portocava. 
Seletivas: Mantém perfusão sinusoidal por manutenção 
do fluxo porta tributário da mesentérica superior – 
Cirurgia de Warren e derivação esplenorrenal distal. 
➲ Havia possibilidade de evitar o episódio de HDA? Sim. 
Se ele tivesse aceitado, daria para iniciar a profilaxia 
primária, visando impedir que ele tivesse uma ruptura 
das varizes. 
• Profilaxia Primária: Betabloqueadores ou ligadura 
elástica de varizes de esôfago (LEVE) nos vasos de 
médio a grosso calibre. 
Propranolol 320 mg/d ou Nadolol 80 mg/d no máximo. 
• Profilaxia Secundária: A associação de 
betabloqueador + ligadura são consideradas mais 
efetivas. 
Considerar shunt cirúrgico e TIPs em casos selecionados. 
CASO CLÍNICO