Lesão Renal Aguda

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Seiane Farias - Medicina 
INTRODUÇÃO 
 Anteriormente denominada insuficiência renal 
aguda, a lesão renal aguda (LRA) possui altas 
taxas de morbimortalidade, apresenta altos 
custos para a saúde, com maior tempo de 
internação e possibilidade de evolução para 
doença renal crônica em longo prazo. 
 A LRA caracteriza-se por redução 
abrupta/aguda (em horas a dias) da taxa de 
filtração glomerular ou do volume urinário, 
resultando na inabilidade de o rim exercer 
suas funções básicas de excreção das 
escórias nitrogenadas e manutenção da 
homeostase hidroeletrolítica do organismo. 
 Frequentemente, é reversível, podendo se 
manter por tempo variável. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Classificação baseada na dosagem sérica da 
creatinina e no volume urinário: 
 
ETIOLOGIA 
 A LRA pode ser de origem pré-renal, renal (ou 
intrínseca) ou pós-renal, a depender do nível 
de acometimento. 
Pré-renal (60 a 70%): 
 Este quadro ocorre devido à redução da 
perfusão renal, por redução do fluxo 
plasmático renal e do ritmo de filtração 
glomerular. 
 Há diminuição do volume circulante, como no 
caso de desidratação (p. ex., diarreia, vômitos, 
febre), sangramentos, uso de diuréticos e 
insuficiência cardíaca. 
 Principais causas: hipotensão arterial, 
hipovolemia (hemorragias, diarréias, 
queimaduras). 
 Fisiopatologia: quando há redução do fluxo 
sanguíneo renal, há ativação dos mecanismos 
compensatórios através do sistema renina-
angiotensina-aldosterona para manutenção 
da TFG, a arteríola aferente sobre dilatação e 
a aferente vasoconstrição – a autorregulação 
possui um limite, quando é atingido o paciente 
entra em um estado de hipoperfusão renal, 
apresentando lesão renal, com possível 
evolução para necrose tubular aguda 
isquêmica; 
 Caracteriza-se por redução da excreção 
urinária de sódio e de água, com elevação 
da osmolaridade urinária; 
Renal (intrínseca ou estrutural) (25 a 40%): 
 É causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo 
classificada de acordo com o principal local 
afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e vasos. 
 A principal causa é a necrose tubular aguda 
(NTA isquêmica e/ou tóxica). 
o A principal e mais frequente causa de 
necrose tubular aguda (NTA) é isquêmica e 
o seu principal fator causal tem origem pré-
renal, como consequência da redução do 
fluxo sanguíneo não revertida, 
especialmente se houver comprometimento 
suficiente para provocar a morte das 
células tubulares. 
 Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas 
são as mais frequentes na LRA renal. 
o Os agentes incluem antibióticos 
aminoglicosídios, contrastes radiológicos e 
quimioterápicos, além de pigmentos (p. ex., 
mioglobina) e venenos ofídicos. 
o De modo geral, os medicamentos e as 
drogas podem causar diversos tipos de 
danos por: 
 Modificações hemodinâmicas; 
 Dano tubular direto; 
 Reação alérgica, causando a nefrite 
intersticial aguda; 
 Obstrução intratubular; 
 Desenvolvimento da síndrome 
hemolítico-urêmica. 
 Outras causas: nefrites tubulo-intersticiais 
(drogas, infecções), pielonefrites, 
glomerulonefrites e necrose cortical 
(hemorragias ginecológicas, peçonhas). 
Pós-renal (obstrutiva) (5 a 10%): 
 Secundárias a obstrução intra ou extrarrenal 
por cálculos, traumas, coágulos, tumores e 
fibrose retroperitoneal. 
 Pode ser observada em qualquer nível do 
trato urinário, porém, no acometimento de 
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ureteres, depende da presença de obstrução 
bilateral. 
 A obstrução pode ser causada por 
hiperplasia prostática benigna, neoplasia de 
próstata ou bexiga, distúrbios retroperitoneais, 
bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, 
fibrose retroperitoneal, entre outros; 
 Fisiopatologia: A elevação da pressão 
hidráulica da via urinária, de maneira 
ascendente, resulta na ação de 
vasoconstritores locais, de modo que a 
obstrução prolongada tem como 
consequência a lesão parenquimatosa. 
 Dessa forma, a reversibilidade da LRA pós-
renal depende do tempo de duração da 
obstrução. 
Acidentes ofídicos: 
- A insuficiência renal aguda (IRA) é a principal 
complicação dos acidentes ofídicos; 
- Aproximadamente 85% desses casos são 
causados por serpentes do gênero 
Bothrops1,3,4,10 e 7,7% pelo gênero Crotalus; 
-A diferenciação pode ocorrer com base nas 
manifestações clínicas (em geral, o acidente 
crotálico possui manifestações leves no local da 
picada e manifestações sistêmicas importantes, ao 
contrário do botrópico): 
 
-Patogênese Bothrops: a peçonha botrópica é 
capaz de provocar toxicidade tubular renal. 
Outros autores sugerem ação proteolítica direta 
do veneno sobre os glomérulos, que é 
acompanhada de alterações morfológicas; além 
das alterações sobre o sistema de coagulação, 
que podem levar à deposição de fibrina nos 
capilares glomerulares; possuem ação “fosfolipase 
A2 –like -> liberam o ácido araquidônico, que 
ativa fatores inflamatórios, com ação vasoativa e, 
portanto, são capazes de alterar a hemodinâmica 
glomerular e a taxa de filtração glomerular; 
 -> Características da IRA: A IRA ocorre quase 
sempre nas primeiras 24 horas do acidente, 
podendo evoluir, porém, com redução do débito 
urinário apenas no segundo ou terceiro dia; A 
duração da fase oligúrica varia de 1 a 3 
semanas; 
- Patogênese Crotalus: Como a peçonha é de 
excreção predominantemente renal, os mecanismos 
de concentração e transporte tubular favorecem 
a ocorrência de toxicidade celular direta; 
Também tem ação inflamatória no parênquima; 
 -> Características da IRA: No acidente crotálico, 
a fase oligúrica tende a ter duração um pouco 
menor que no acidente botrópico; a maioria dos 
casos de IRA ocorre precocemente, antes das 
primeiras 24 horas; 
- Prevenção: soroterapia precoce e adequada; 
2) evitar nefrotoxinas; 3) evitar hipovolemia; 
FISIOPATOLOGIA 
 A fisiopatologia das lesões renais isquêmica e 
tóxica, origens mais comuns de LRA intrínseca 
(renal), envolve alterações estruturais e 
bioquímicas que resultam no comprometimento 
vascular e/ou celular. 
 A partir dessas alterações, ocorrem 
vasoconstrição, alteração da função e morte 
celular, descamação do epitélio tubular e 
obstrução intraluminal, vazamento transtubular 
do filtrado glomerular e inflamação. 
 
 As principais alterações fisiopatológicas na 
LRA são: 
o Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo 
desequilíbrio entre os fatores 
vasoconstritores e vasodilatadores, tanto 
de ação sistêmica quanto local. 
Mecanismo particularmente importante na 
LRA por nefrotóxicos, com ativação de 
hormônios vasoconstritores (angiotensina II, 
endotelina etc.) e/ou inibição de 
vasodilatadores (prostaglandinas, óxido 
nítrico etc.) 
o Lesão tubular: associada principalmente a 
uma redução dos níveis intracelulares de 
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ATP e a lesões de reperfusão. A 
reversibilidade do dano às células 
tubulares dependerá da intensidade, do 
tempo de duração e do tipo do evento 
agressor. 
 A possibilidade de reversão da LRA decorre 
da capacidade de regeneração e 
diferenciação das células tubulares renais, 
restabelecendo um epitélio íntegro e 
funcionante. Mesmo em situações mais graves 
com destruição de 90% das células epiteliais 
do túbulo proximal, os 10% de células 
remanescentes podem entrar em processo de 
proliferação, estimulados por hormônios e 
fatores de crescimento, recompondo a epitélio 
tubular. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Tradicionalmente, o curso clínico da LRA 
subdivide-se em quatro fases: inicial; oligúria; 
poliúrica; e recuperação funcional. 
 Inicial: começa a partir do momento de 
exposição ao insulto, isquêmico ou tóxico. Tem 
duração variável e depende do tempo de 
exposição ao agente agressor. Nessa fase, o 
volume urinário pode estar normal ou 
diminuído, porém o rim começa a perder a 
capacidade de excretar adequadamente os 
compostos nitrogenados. 
 Oligúria:também tem grau e duração variável; 
o Débito urinário inferior a 500 mℓ/dia; 
o A maioria dos pacientes que se recuperam 
de uma LRA desenvolve aumento da 
diurese após 10 a 14 dias do início da 
oligúria. 
o Ocasionalmente, não ocorre a fase de 
oligúria, caracterizando a chamada LRA 
não oligúrica. Nesse caso, a presença de 
volume urinário normal é justificada pela 
grande redução na reabsorção tubular de 
líquido, apesar da pequena filtração 
glomerular, surgindo fluxo urinário não 
oligúrico. Essa situação frequentemente é 
observada em associação a nefrotóxicos, 
agentes anestésicos e sepse. 
 Poliúrica ou diurética: pode haver rápida 
elevação do volume urinário; magnitude da 
diurese independe do estado de hidratação 
do paciente e, habitualmente, representa a 
incapacidade dos túbulos regenerados em 
reabsorver sal e água. No entanto, a excreção 
urinária dos compostos nitrogenados não 
acompanha o aumento da excreção de sal e 
água, de modo que a concentração 
plasmática de creatinina e ureia continua a 
aumentar e os sintomas e a necessidade de 
terapia renal de substituição podem persistir. 
 Recuperação funcional: ocorre após vários 
dias de diurese normal, com redução 
gradativa da ureia e creatinina. 
Manifestações por sistema 
 Manifestações renais: uremia, pelo acumulo dos 
compostos nitrogenados, e alterações 
hidroeletrolíticas. É observado: 
o Alteração no balanço de água: o balanço 
hídrico positivo acumulado muito elevado 
pode repercutir na respiração/ventilação; 
o Alteração do balanço de sódio: durante a 
fase oligúrica, o balanço positivo de sódio 
pode levar à expansão de volume, 
hipertensão e insuficiência cardíaca. Pode 
haver depleção de volume e hipotensão 
arterial; 
o Alteração do balanço de potássio: a 
hiperpotassemia é a principal causa 
metabólica que leva o paciente com LRA 
ao óbito. A elevação do potássio (K+) 
sérico pode se dar na LRA por aumento do 
catabolismo endógeno de proteínas, por 
dano tecidual, sangramento intestinal e 
movimentação de K+ do intra para o 
extracelular pelo mecanismo-tampão dos 
estados acidóticos. A complicação mais 
temível da hiperpotassemia é a toxicidade 
cardíaca, manifestando-se com arritmias; 
 Manifestações extrarrenais: 
 
o Podem haver ulceras gástricas ou 
duodenais, alterações cognitivas e de 
memória, alterações motoras (asterixes, 
tremores), convulsões, encefalopatia 
urêmica. 
COMPLICAÇÕES 
 Pode evoluir para Insuficiência Renal Crônica; 
DIAGNÓSTICO 
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 História clínica; 
 Exame físico: pode apresentar dispnéia, 
ortopnéia, edema, turgência jugular e 
estertoração pulmonar podem estar 
hipervolêmicos, enquanto aqueles com 
fraqueza muscular ou paralisia ascendente 
podem estar com hiperpotassemia. 
 Exames laboratoriais: 
o Sangue: Elevação de escórias 
nitrogenadas (uréia, creatinina, ácido 
úrico), acidose metabólica, hipo ou 
hipernatremia, hiperpotassemia, hipo ou 
hipercalcemia e hiperfosfatemia e anemia 
normocítica e normocrômica. Deve-se 
utilizar o clearance estimado de creatinina 
para o estabelecimento do nível real da 
função renal; 
 Na LRA pré-renal, observam-se 
retenção de água e sódio (Na+ 
urinário < 20 mEq/ℓ) e osmolaridade 
urinária elevada (> 500 mOsm); 
 Na LRA renal, o sódio urinário 
apresenta-se elevado (> 40 mEq/ℓ) 
pela lesão tubular e a osmolaridade 
urinária tende a ser isosmótica ao 
plasma (< 350 mOsm). 
o Urina: Avaliação de osmolalidade, sódio, 
creatinina, uréia e sedimento urinário; 
 Cilindros hialinos aparecem com mais 
frequência na LRA pré-renal, enquanto 
cilindros granulosos, discreta 
leucocitúria e grande quantidade de 
células tubulares podem ser 
observados na LRA renal. A presença 
de hemácias dismórficas e de cilindros 
hemáticos sugere a existência de 
glomerulonefrite aguda, podendo ser 
acompanhada de proteinúria 
moderada a acentuada. 
 Exames de imagem: ultra-sonografia com 
doppler (tamanho, forma, ecogenicidade, 
simetria, número de rins, obstrução/estenose 
vascular e uropatia obstrutiva). 
o O tamanho renal reduzido e a 
ecogenicidade aumentada com perda da 
diferenciação corticomedular podem 
indicar doença renal preexistente; 
o Exames contrastados devem ser evitados, 
inclusive os exames de ressonância 
magnética nuclear devido ao risco de 
Fibrose Nefrogênica Sistêmica; 
 Biópsia renal: Indicada apenas em casos 
selecionados. Estes incluem a causa 
desconhecida para o quadro, evolução 
atípica e/ou prolongada, suspeita de nefrite 
intersticial, necrose cortical, doença 
ateroembólica, glomerulonefrites agudas ou 
rapidamente progressivas e vasculites. 
TRATAMENTO 
 Tratar as causas; 
 Na LRA pré-renal, deve-se realizar a reposição 
volêmica de modo a restabelecer a 
quantidade de líquido perdido, associando-se 
a adequada correção eletrolítica. 
 É necessário controlar o balanço de sódio por 
meio de dieta hipossódica; 
 Medidas clínicas podem ser adotadas na 
vigência de hiperpotassemia, como uso de 
bicarbonato (na presença de acidose 
associada), uso de resinas trocadores de 
potássio (Sorcal® ou Kayexalate®), de solução 
polarizante (solução de insulina e glicose) e, 
na presença de alterações 
eletrocardiográficas, infusão IV de gliconato 
de cálcio (que exerce efeito temporário, de 
alguns minutos). 
 Diálise nos casos de hiperpotassemia, 
hipervolemia, acidose metabólica grave e 
uremia;