CARDIOLOGIA - RESUMO

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CARDIOLOGIA
THAIS DALLALANA
2017
Hipertensão Arterial
1. Semiologia:
*Certificar-se de:
· 3 a 5 minutos de repouso.
· 2 pés no chão, sentado.
· Braço na altura do coração.
· Bexiga vazia.
· Abster-se de tabagismo por 30 minutos e exercícios físicos por 60 minutos.
*Sons de Korotkoff:
· Primeiro: Som nítido[footnoteRef:1]. [1: PA sistólica.] 
· Segundo: Som suave.
· Terceiro: Som amplificado.
· Quarto: Som abafado.
· Quinto: Desaparece[footnoteRef:2]. [2: PA diastólica.] 
2. Diagnóstico:
*Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas 140 x 90 mmHg.
*MAPA: Uma das três médias (em seu momento pertinente):
· 130 x 80 mmHg (24h).
· 135 x 85 mmHg (vigília).
· 120 x 70 mmHg (sono).
*MRPA: Média das aferições 135 x 85 mmHg.
*Lesão de órgão alvo específica de HAS[footnoteRef:3]. [3: Por exemplo, Retinopatia Hipertensiva diagnosticada em exame de fundo de olho.] 
*CUIDADO: HAS Jaleco Branco (não tem, mas parece) HAS mascarada (não parece, mas tem).
3. Lesões de Órgão Alvo:
*Coração:
· Coronariopatia.
· Cardiopatia hipertensiva (HVE, IC).
*Cérebro:
· Doença cerebrovascular.
· Demência.
*Retina (Retinopatia hipertensiva):
Manifestações crônicas:
Grau I) Estreitamento arteriolar.
Grau II) Cruzamento AV patológico.
Manifestações agudas[footnoteRef:4]: [4: Crises/ emergências hipertensivas.] 
Grau III) Hemorragia/exsudato.
Grau IV) Papiledema.
*Rim (Nefropatia hipertensiva).
*Doença Arterial Periférica (Claudicação intermitente).
4. Classificação e Tratamento:
	Classe
	PAS (mmHg)
	PAD (mmHG)
	Tratamento inicial
	Normal
	120
	80
	
	Pré-HAS
	121 – 139
	81 – 89
	Não farmacológico
	HAS I[footnoteRef:5] [5: Se tiver baixo risco fazer tratamento não farmacológico por 3 a 6 meses antes; Se tiver alto risco, tratar como HAS II.] 
	140 – 159
	90 – 99
	Monoterapia
	HAS II
	160 – 179
	100 – 109
	Associação 2 drogas
	HAS III
	180
	110
	Associação 2 drogas
	Sistólica isolada
	140
	< 90
	Tratar pelo estágio da PAS.
a. Pressão Arterial Alvo:
*Geral: < 140 x 90 mmHg.
*Idosos ( 60 anos): < 150 x 90 mmHg.
*Alto risco cardiovascular[footnoteRef:6]: < 130 x 80 mmHg. [6: Por exemplo, doença coronariana ou diabetes.] 
b. Anti-Hipertensivos de Primeira Linha:
b.1. IECA e BRA-II[footnoteRef:7]: [7: Prils e Sartans.] 
*Indicações específicas
· Nefropatia crônica.
· Diabetes.
· ICC.
*Contraindicações/ Efeitos colaterais:
Insuficiência Renal Aguda:
Não usar se Creatinina > 3.
Não usar se portador de Estenose Bilateral Renal.
Hiperpotassemia:
Não usar se K > 5,5.
Tosse crônica:
Apenas em IECa, trocar por BRA-II.
NUNCA ASSOCIAR IECA + BRA.
b.2. Diuréticos Tiazídicos[footnoteRef:8]: [8: Hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona (maior potencial).] 
*Indicações específicas:
Raça negra:
Menor função do SRAA, não respondendo bem a IECA/BRA-II.
*Contraindicações/ Efeitos colaterais:
· 4 HIPO:
· Hipovolemia.
· Hiponatremia.
· Hipocalemia.
· Hipomagnesemia.
· 3 HIPER:
· Hiperurecemia – Gota é contraindicação formal.
· Hiperglicemia.Diabetes e Dislipidemia não são contraindicações.
· Hiperlipemia.
b.3. Bloqueadores do Canal de Cálcio[footnoteRef:9]: [9: Anlodipina, Nifedipina.] 
*Indicações especiais:
Raça negra:
Menor função do SRAA, não respondendo bem a IECA/BRA-II.
Doença arterial periférica.
*Contraindicações/ Efeitos colaterais:
Edema de membros inferiores.
c. Anti-hipertensivos de Segunda Linha:
*Beta bloqueador[footnoteRef:10]. [10: Só é usado no tratamento da HAs se houver outra comorbidade associado que ele seja indispensável (Ex.: ICC, Doença coronariana). ] 
*Alfa bloqueador.
*Clonidina.
*Metildopa.
*Espirinolactona.
*Hidralazina.
*Alisquireno.
d. HAS Resistente:
*É diagnosticada na HAS que não controla mesmo com tripla associação medicamentosa (3 drogas em dose máxima, sendo uma um diurético tiazídico).
*Justificativa:
Má aderência.
Síndrome do Jaleco Branco (pseudorresistência) MAPA.
HAS secundária.
Verdadeira Adicionar Espirinolactona como 4ª droga.
5. HAS Secundária:
a. Doença Renal Parenquimatosa:
*Causa mais comum de HAS secundária.
*Achados:
· Insuficiência renal.
· Edema.
*Diagnóstico:
USG renal.
TFG.
b. Renovascular: Estenose de artéria renal.
*Achados:
· Sopro abdominal.
· Hipocalemia.
· Alcalose.
*Diagnóstico:
AngioTC.
Angiografia renal.
c. Hiperaldosteronismo Primário:
*Achados:
· Hipocalemia.
· Alcalose.
*Diagnóstico:
Aumento da aldosterona.
Diminuição da renina.
d. Feocromocitoma:
*Achados:
Crises adrenérgicas.
*Diagnóstico:
Catecolaminas.
Metanefrinas.
e. Apneia Obstrutiva do Sono:
*Achados:
· Ronco.
· Sonolência diurna.
*Diagnóstico:
Polissonografia.
6. Crise Hipertensiva:
	EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
	URGÊNCIA HIPERTENSIVA
	*Mais grave.
*Lesão aguda de órgão alvo:
 -Cérebro (AVC/ Encefalopatia hipertensiva).
-Coração (Dissecção aórtica/ IAM).
-Rim.
-Retina (graus III e IV).
-Eclampsia.
*Risco iminente de óbito.
*Terapêutica requer redução imediata da pressão arterial.
*PA 25% NA PRIMEIRA HORA[footnoteRef:11]. [11: Exceções: AVE isquêmico (deve-se deixar a PA mais alta) e dissecção aórtica 
(deve-se baixar a pressão sistólica para menos de 120 mmHg em 20 minutos).] 
	*PA diastólicas > 120 mmHg.
*Sem lesão aguda de órgão alvo.
*Não há risco iminente de óbito.
*Não há necessidade de redução imediata da pressão.
*PA EM 24 A 48 HORAS.
	ANTI-HIPERTENSIVO IV:
-Nitroprussiato[footnoteRef:12]. [12: Mais usado.] 
-Beta-bloqueador.
-Nitroglicerina[footnoteRef:13]. [13: Dilata coronárias, sendo mais usado no IAM.] 
	ANTI-HIPERTENSIVO VO:
-Captopril.
-Beta-bloqueador.
-Clonidina.
*Cuidado com Pseudo-Crise Hipetensiva:
Paciente hipertenso crônico mal tratado (PAD < 120 mmHg).
Queixas vagas, como cefaleia.
a. Encefalopatia Hipertensiva:
*Quadro Clínico:
· Cefaleia.
· Náuseas, vômitos.
· Confusão mental.
*Caso haja dúvida em relação a AVC, fazer uma TC.
*Tratamento:
Nitroprussiato IV (25% PA na primeira hora).
b. Hipertensão Acelerada Maligna:
*Retinopatia Hipertensiva grau III/IV Lesão renal.
*Tratamento:
Nitroprussiato IV (25% PA na primeira hora).
c. Dissecção Aórtica Aguda:
*Depende de duas variáveis:
Pressão arterial.
Frequência cardíaca.
*Clínica:
· Dor torácica intensa e súbita.
· Ascendente (coronárias):
· IAM.
· Insuficiência aórtica (sopro).
· Arco aórtico (veias do pescoço):
· Subclávia: Diferença de PA entre os braços.
· Carótica: Síncope/ AVC isquêmico.
· Descendente (órgãos):
· Isquemia mesentérica.
· Isquemia renal.
*Classificação de Stanford:
A)[footnoteRef:14] Ascendente Descendente. [14: Pior prognóstico.] 
B) Apenas Descendente.
*Tratamento:
Insuficiência Cardíaca
1. Funções do Coração:
*Bombear sangue.
*Suprimir demanda[footnoteRef:15] sem elevar pressões de enchimento[footnoteRef:16]. [15: Função sistólica.] [16: Função diastólica.] 
2. Tipos de IC:
a. Sistólica x Diastólica:
	SISTÓLICA
	DIASTÓLICA
	*Diminuição da força de contração (ejeção ruim).
	*Diminuição do relaxamento (enchimento ruim).
	Baixo Débito Cardíaco
	*FE[footnoteRef:17] 50% [17: Fração de ejeção (vista no Eco): Relação entre o que foi ejetado e o que entrou.] 
	*FE > 50%.
	*Ecocardiograma:
 -Aumento das câmaras.
 -Aumento do coração.
	*Ecocardiograma:
 -Câmaras de tamanho normal.
 -Coração de tamanho normal.
	*B3.
	*B4.
b. Direita x Esquerda:
	DIREITA
	ESQUERDA
	*Congestão no “resto”.
	*Congestão no pulmão[footnoteRef:18]. [18: Etiologias comuns: Chagas, isquemia.] 
	*Muitas vezes causada pela IVE.
	*Etiologias comuns:
 -Chagas.
 -Isquemia.
	*Hiperfonese em foco pulmonar.
	
c. IC de Alto Débito:
*Maior trabalho cardíaco:
Aumento da demanda.
Desvio de sangue.
*Geralmente, o problema não está no coração (Ex.: Anemia, Tireotoxicose, Sepse, Beribéri, Fístula AV Sistêmia).
3. Diagnóstico Clínico:
a. Critérios de Framinghan[footnoteRef:19]: 2 maiores ou 2 menores + 1 maior. [19: Diferente do Escore de Risco Cardivascular de Framinghan, citado a seguir.] 
*Maiores:
Dispneia paroxística noturna.
Turgência jugular patológica.
Estertoração pulmonar.
Cardiomegalia.
EAP.
B3.
PVC > 16.
Refluxo hepato-jugular.
Perda > 4,5 kg com diurético.
*Menores:
· Edema
maleolar bilateral.
· Tosse noturna.
· Dispneia aos esforços.
· Hepatomegalia.
· Derrame pleural[footnoteRef:20]. [20: Aparece tanto na IVE quanto na IVD (avaliar se o pulmão está limpo).] 
· Diminuição da capacidade vital.
· FC > 120 bpm.
b. Ecocardiograma.
c. BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral):
*Prognóstico.
*Avaliação do tratamento.
*Usado para diagnóstico diferencial na dispneia na sala de emergência no paciente cardiopata (descompensação cardíaca ou doença pulmonar?):
Na IC:
BNP > 100 pg/mL.
NT-pró-BNP > 2000 pg/mL.
4. Risco Cardiovascular:
5. Classificação da IC:
a. Funcional (NYHA):
I) Sem dispneia nas atividades usuais.
II) Com dispneia nas atividade usuais.
III) Dispneia em qualquer atividade.
IV) Dispneia em repouso.
b. Evolutiva:
A) Só fatores de risco.
B) Doente, mas assintomático[footnoteRef:21]. [21: Da Classificação B para a C há o rompimento do “horizonte clínico”.] 
C) Sintomático.
D) Refratário.
6. Tratamento:
*Aumentam sobrevida:
· Beta bloqueador.
· IECA/BRA-II.
· Antagonista de aldosterona.
· Hidralazina + Nitrato.
*Sintomáticos:
Diuréticos.
Digitais.
*Terapia Padrão: Iniciar com IECA/Beta bloqueador, ir subindo a dose e, no fim, associar.
*SEMPRE AVALIAR O POTÁSSIO.
a. IECA:
*Usar em todos os pacientes (mesmo assintomáticos), respeitando as contraindicações:
· K > 5,5.
· Insuficiência Renal.
b. Beta Bloqueador:
*Usar em todos os pacientes (mesmo assintomático), iniciando apenas em paciente compensado.
*Na descompensação, não suspender, a menos que haja choque.
*Succinato[footnoteRef:22] de Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol. [22: Não prescrever o Tartarato de Metoprolol.] 
c. Antagonista da Aldosterona: Espironolactona.
*Critérios funcionais de II a IV que estejam sintomáticos em terapia padrão.
*Não usar se K> 5,5.
d. BRA-II:
*Intolerância ao IECA (tosse seca).
e. Hidralazina + Nitrato:
*Alternativa a IECA/BRA-II, quando forem contraindicados.
*Sintomático (principalmente negro) em terapia padrão.
f. Ivabradina:
*Inibidor seletivo da corrente if do nódulo sinoatrial.
*Sintomático em terapia padrão + FC 70 bpm e sinusal.
g. Valsartan-Sacubitril:
*BRA + Inibidor da Neprilisina.
*Substitui IECA nas classes II e III com BNP alto.
h. Diuréticos:
*Sintomáticos.
*Furosemida (ne emergência, venosa).
i. Digital: Digoxina/ Deslanosídeo.
*Refratários.
*Benefícios:
Melhora sintomática.
Diminuição das internações.
*Não usar:
· Insuficiência diastólica pura.
· Cardiomiopatia hipertrófica (Beta bloqueador).
j. Classificação x Tratamento:
	CLASSIFICAÇÃO
	TRATAMENTO
	Classe A
	Tratar os fatores de risco
	Classe B
	-IECA + BetaBloq
-BRA + BetaBloq em caso de tosse.
	Classes C e D
	-NYHA I: IECA + BetaBloq
-NYHA II a IV: IECA + Betabloq + Diurético
Espironolactona
Hidralazina + Nitrato.
Ivabradina.
Digital.
k. Tratamento da IC Diastólica:
*Controlar fatores que prejudicam o relaxamento:
· PA.
· FC.
· Coronariopatia.
*Se houver congestão, usar diurético.
Valvopatias Cardíacas
1. Anatomia:
2. Fisiologia Cardíaca:
a. Diástole:
*Abrem: Mitral e Tricúspide.
*Fecham: Aórtica e Pulmonar.
b. Sístole:
*Abrem: Aórtica e Pulmonar.
*Fecham: Mitral e Tricúspide. 
c. Semiologia:
*Mitral: Mais audível em ictus ( 5º EIC esquerdo).
*Tricúspide: Mais audível no foco tricúspide (Borda esternal esquerda baixa).
*Aórtica: Mais audível no foco aórtico (2º EIC direito)./ Acessório 3º EIC esquerdo.
*Pulmonar: Mais audível no foco pulmonar (2º EIC esquerdo).
d. Estágios de Progressão:
A) Fator de risco para valvopatia.
B) Valvopatia leve a moderada assintomática (progressiva).
C) Valvopatia grave assintomática.
D) Valvopatia grave sintomática.
*Indicação cirúrgica classe I: Doença grave sintomática (D) e doença grave assintomática com baixa fração de ejeção (alguns C).
e. Tipos de Valvopatia:
*Estenose:
Válvula não se abre adequadamente.
Fluxo reduzido.
*Insuficiência:
· Válvula não se fecha adequadamente.
· Refluxo.
f. Lesões Valvares do Coração Esquerdo:
a. Estenose Mitral:
*Causas:
· Reumática (95%) – Lesão crônica mais comum.
*Fisiologia: Fluxo AE VE reduzido na diástole, aumentando o volume de sangue no AE, levando a um aumento do AE e à congestão pulmonar.
*Quadro Clínico:
· Aumento do AE:
· FA.
· Rouquidão (compressão do nervo laríngeo recorrente).
· Disfagia (compressão do esôfago).
· Congestão: Dispneia que piora com esforço (Taquicardia diminui tempo diastólico).
*Exames complementares:
Ecocardiograma:
Grave quando: Área valvar < 1,5 cm².
Eletrocardiograma:
Aumento do AE:
Onda p larga (> 2,5 ) em D2.
Índica de Morris[footnoteRef:23] (-) > 1mm²/. [23: Onda p em V1 tem porção negativa > 1.] 
Radiografia:
PA:
Sinal do duplo contorno direito.
Sinal da bailarina.
Aumento do arco médio à esquerda.
Perfil:
Deslocamento posterior do esôfago.
*Exame físico:
· Ruflar diastólico.
· Reforço pré-diastólico[footnoteRef:24]. [24: Some na FA, pois depende da contração atrial.] 
· B1 hiperfonética.
· Estalido de abertura.
*Tratamento:
Medicamentoso:
Controle da FC (Ex.: Betabloq).
Intervenção:
Valvotomia percutânea com balão.
b. Estenose Aórtica:
*Causas:
· Degeneração calcifica (idosos).
· Congênita – Bicúspide.
· Reumática.
*Fisiologia: Fluxo VE Aorta reduzido na sístole, aumentando o volume de sangue no VE, que necessita fazer mais força para ejetá-lo, levando a uma Hipertrofia Ventricular Direita, que em fase avançada, pode progredir com Dilatação.
*Quadro Clínico:
HVE:
Aumento da demanda: Angina.
Diminuição do fluxo: Síncope.
Disfunção (em fase avançada): Dilatação levando à ICC e dispneia.
*Exames complementares:
Ecocardiograma:
Grave quando: Área valval < 1cm².
Eletrocardiograma:
HVE (sinais em V5 e V6):
Aumento do QRS.
Complexo de strain – Inversão assimétrica da onda T.
Sobrecarga de VE:
Amplitude do QRS em V1 + V5/V6 35.
Radiografia:
Aumento do diâmetro transverso do coração.
Deslocamento caudal da ponta (mergulha no diafragma).
*Exame físico:
· Sopro mesossistólico (sopro sistólico crescente e decrescente ou sopro sistólico em diamante).
· B4 (sobrecarga de pressão).
· Pulso parvus (amplitude) e tardus (duração).
*Tratamento:
Medicamentoso:
Insatisfatório (evitar Betabloq).
Intervenção:
Troca valvar.
Implante de prótese valvar por cateter (TAVR) quando o risco cirúrgico for proibitivo.
c. Insuficiência Mitral:
*Causas:
· Crônicas:
· Prolapso.
· Agudas:
· Endocardite.
· IAM.
· Reumática – Lesão aguda mais comum.
*Fisiologia: Regurgitação do sangue para o AE na sístole, aumentando o tamanho de AE, havendo diminuição da pós-carga e, por isso, aumento de VE.
*Clínica:
Aumento de AE e VE.
IC.
*Exames complementares:
· Ecocardiograma:
· Grave quando: Fração regurgitante 50%.
· Eletrocardiograma:
· ICC.
· Radiografia:
· ICC.
*Exame físico:
Ictus VE desviado.
Sopro holossistólico.
B3 (sobrecarga de volume).
*Tratamento: Tratar ICC ou intervenção quando necessário (reparo ou troca valvar).
d. Insuficiência Aórtica:
*Causas:
· Crônica:
· Valva: Reumática.
· Aorta:
· Aterosclerose.
· Síndrome de Marfan.
· Aguda:
· Valva: Endocardite.
· Aorta: Dissecção.
*Fisiopatologia: Regurgitação do sangue para VE na diástole, aumenta o VE por sobrecarga de volume, levando a uma IC e à diminuição da PA diastólica, levando à isquemia.
*Clínica:
ICC.
Isquemia.
*Exames complementares:
· Ecocardiograma:
· Grave quando: Fração regurgitante 50%.
· Eletrocardiograma:
· ICC.
· Radiografia:
· ICC.
*Exame físico:
Ictus de VE desviado.
B3 (sobrecarga de volume).
Sopro protodiastólico melhor audível no foco aórtico acessório.
Sopro de Austin Flint (de estenose mitral funcional) quando acaba afetando mitral.
Tudo pulsa na Insuficiência Aórtica:
Pulso em martelo d’água.
Sinal de Quincke (leito ungueal).
Sinal de Müller (úlvula).
Sinal de Musset (cabeça).
Arritmias (FA e Flutters)
1. Avaliação do ECG:
*Paredes x Derivações:
Laterais:
DI.
aVL.
Inferiores:
DII.
DIII.
aVF.
Anteriores:
Resto.
*Ritmo:
· Regular/ Irregular.
· Sinusal/ Não sinusal:
· Onda p positiva em D2, D3 e aVF.
· Intervalo PR de 3 a 5 .
*Frequência: 300/150/100/75/60/50
Aumentada.
Normal (3 a 5 grandes).
Diminuída.
*Onda p:
Presente/Ausente.
Morfologia:
Normal (2 de duração, 2,5 de amplitude).
Amplitude aumentada.
Alargada.
*Intervalo PR:
· Normal (3 a 5).
· Diminuído.
· Aumentado.
*Onda f:
· Presente/ausente.
*Complexo QRS:
· Cada onda:
· Onda Q: Primeira onda negativa.
· Onda R: Onda positiva.
· Onda S: Segunda onda negativa ou primeira onda negativa após R.
· Onda R’: Orelhinha de gato.
· Orientação:
· Normal/invertida.
· Amplitude:
· Normal (até 5 nas derivações standarts e até 8 nas precordiais).
· Diminuída.
· Aumentada.
· Duração:
· Normal (até 3).
· Alargado (maior que 3).
*Intervalo QT:
· Normal ( 10).
· Alargado.
*Segmento ST:
Normal (entre 1 a 2 da linha de base).
Supra/infradesnivelamento.
*Onda T:
· Normal.
· Pontiaguda e simétrica.
· Em tenda.
· Negativa.
*Onda U:
Ausente.
Presente:
Normal (mesma polaridade e menor que T).
Negativa.
Duração e amplitude aumentadas.
2. Fibrilação Atrial:
a. Diagnóstico:
*Ausência de onda p.
*QRS normal (estreito).
*RR irregular.
*Tremor em linha de base.
b. Conduta:
*Paciente Instável:
Cardioversão elétrica imediata:
100-200 J 360J Ibutilida + 360J.
Sincronizada.
*Paciente Estável:
CHA2DS2-VASC:
	Congestão (ICC)
	1 ponto
	Hipertensão
	1 ponto
	(Age) idade 75 anos
	2 pontos
	Idade entre 65 e 74 anos
	1 ponto
	Diabetes Melitus
	1 ponto
	(Stroke) AVC ou AIT
	2 pontos
	Vasculopatia (IAM, Doença atrial periférica, placas de ateroma na aorta)
	1 ponto
	Sexo feminino
	1 ponto
	PONTUAÇÃO
	CONDUTA
	Zero pontos
	Não há necessidade de profilaxia antitrombótica.
	1 ponto
	-Não prescrever.
-Prescrever apenas AAS.
-Anticoagular (preferencial).
	2 pontos ou mais
	Anticoagular.
Quando o paciente for portador de estenose mitral moderada à grave é considerado de alto risco cardioembólico , devendo ser anticoagulado.
HBPM + warfarin, suspendendo HBPM após INR entre 2 e 3.
Dabigatran/Rivaroxaban/Edoxaban/Apixaban[footnoteRef:25]. [25: Não podem ser usados em portadores de prótese valvar.] 
Controle do ritmo:
Cardioversão eletiva:
Elétrica.
Combinada.
Química:
Ibutilida 1mg IV em 10 minutos.
Amiodarona.
Controle da resposta ventricular:
Drogas inibidoras do nodo AV (FC):
Betabloq.
Bloqueadores do canal de cálcio não diidropiridínicos.
Digitálicos.
Pós-cardioversão:
Antiarrítmico “profilático” (amiodarona).
Refratária:
Ablação.
c. Flutter Atrial:
1. Diagnóstico:
*Ausência da onda p.
*Presença de onda f.
*RR regular.
*QRS estreito (normal).
2. Conduta:
*Paciente Instável:
· Cardioversão elétrica:
· 50 J 100 J (se evoluir para FA, seguir conduta).
· Sincronizado.
*Paciente Estável:
Sintomático:
Inibidores do nodo AV.
Assintomático:
Cardioversão eletiva:
Elétrica.
Química:
Ibutilida.
Dofetilida.
*Anticoagulação?
· História de fibrilação atrial.
· Flutter atrial crônico (mais de 6 meses).
· Grupo de risco para tromboembolismo:
· Episódio tromboembólico prévio.
· Doença mitral reumática.
· Disfunção grave de VE.
3. Flutter Ventricular:
1. Diagnóstico:
*Sem onda p.
*Sem QRS.
*RR irregular.
*Sem onda T.
*Morfologia típica (bater de asas):
2. Conduta:
*Cardioversão imediata.
*Casos sem pulso: Cardioversão e reanimação.
*Tratar hiperpotassemia grave.
Um pouco sobre Bulhas
1. Primeira Bulha:
*Fechamento das valvas Mitral (1ª) e Tricúspide (2ª).
*Coincide com o impulso do pulso carotídeo.
*Melhor audível em foco mitral.
*Marca o início da sístole.
*O tempo entre B1 e B2 é menor que o tempo entre B2 e a próxima B1, pois a diástole é mais longa que a sístole.
*Hiperfonese de B1:
Diminuição do diâmetro anteroposterior (crianças e adultos magros).
Síndromes hipercinéticas.
Sobrecarga de pressão (Estenose Aórtica e HAS de longa data).
Estenose mitral (pode evoluir para hipofonese com a calcificação).
Intervalo PR curto.
*Hipofonese de B1:
· Aumento do diâmetro anteroposterior (DPOC, derrame pericárdico, obesidade).
· Insuficiência Cardíaca.
· Síndrome isquêmica.
· Estenose mitral grave.
· Intervalo PR longo.
*Desdobramento de B1: TLUM-TA
· Fisiológico 
· Só é audível em algumas pessoas.
· Melhor audível no foco Tricúspide.
· Patológico:
· Assincronismo da contração ventricular.
· Audível nos focos Mitral e Tricúspide.
· Se amplo suspeitar de:
· Bloqueio de Ramo Direito[footnoteRef:26]. [26: QRS > 5 + V1 positivo.] 
· Comunicação Interatrial (geralmente, com desdobramento fixo de B2 também).
· Anomalia de Ebstein (malformação da valva Tricúspide).
2. Segunda Bulha:
*Fechamento das valvas Aórtica (1ª) e Pulmonar (2ª).
*Não coincide com o impulso do pulso carotídeo.
*Melhor audível no foco Aórtico[footnoteRef:27] (mas também bem audível em Pulmonar). [27: A2 > P2.] 
*Quando melhor audível em foco Pulmonar (P2 > A2), deve-se investigar Hipertensão Arterial Pulmonar.
*Hiperfonese de B2:
Diminuição do diâmetro anteroposterior (crianças e adultos magros).
Hipertensão Arterial Pulmonar (associado à P2 > A2).
Aneurisma de Aorta Ascendente.
Estados hipercinéticos.
*Hipofonese de B2:
· Aumento do diâmetro anteroposterior (DPOC, derrame pericárdico, obesidade).
· Falência miocárdica (Insuficiência Cardíaca Sistólica).
· Síndrome Isquêmica aguda.
· Estenose Aórtica ou Pulmonar.
· Insuficiência Aórtica ou Pulmonar.
*Desdobramento de B2: TUM-TLA
Audível em foco pulmonar.
Fisiológico:
Aparece com a inspiração.
Desaparece com a expiração.
Patológico:
Amplo:
Presente tanto na inspiração (aumenta) quanto na expiração (diminui).
Não desaparece com o paciente sentado ou em pé.
Causas elétricas:
Bloqueio de Ramo Direito.
Causas mecânicas:
Insuficiência Mitral (encurtamento da sístole de VE).
Prolongamento do tempo de ejeção de VD:
Estenose Pulmonar.
Embolia Pulmonar.
Insuficiência de VD.
Fixo:
Não se altera com a respiração.
Típico da Comunicação Interatrial (CIA).
Paradoxal:
A patologia antecipa o fechamento da valva Pulmonar (ocorrendo antes do fechamento da Aórtica).
Na inspiração, o fechamento da valva Pulmonar se atrasa tanto, que se confunde com a próxima B1.
Logo, aparece na expiração e some na inspiração.
Causas Elétricas:
Bloqueio de Ramo Esquerdo[footnoteRef:28]. [28: QRS > 5 + V1 negativo.] 
Marca-passo de VD.
Causas Mecânicas: Tempo de ejeção prolongado (congestão no VD)
Hipertensão Arterial Pulmonar.
Embolia Pulmonar (TEP)[footnoteRef:29]. [29: Tanto na TEP quanto na Hipertensão Pulmonar, ocorre aumento do tamanho de VD, desviando-o para o VE (que acaba suportando menor volume), diminuindo a pressão sistêmica. Logo, o paciente apresentará o “pulso paradoxal” (queda de 10 mmHg na PAS na inspiração), que também ocorre no tamponamento cardíaco.] 
Estenose Aórtica.
HAS com comprometimento do miocárdio.
Cardiomiopatias.
3. Terceira Bulha:
*TUM-TRA.
*Sobrecarga de volume.
*Ocorre na fase de enchimento rápido, terço inicial da diástole (entre B1 e B2).
*Mais audível em foco Mitral em decúbito lateral esquerdo.
*É palpável.
*Não se altera com a respiração.
*Causas:
· Fisiológicas:
· Hipervolemia (crianças, grávidas, atletas).
· Hiperdinamia (anemia, tireotoxicose, febre).
· Patológicas:
· Insuficiência Cardíaca Sistólica.
· CIV e CIA.
· Insuficiência Mitral.
· Insuficiência Aórtica.
· 
4. Quarta Bulha: 
*TRUM-TA.
*Sobrecarga de pressão.
*Ocorre no fim da diástole, na contração atrial[footnoteRef:30] (entre B2 e B1). [30: Por isso, na FA não pode haver B4.] 
*Mais audível em foco Mitral.
*Não se altera com a respiração.
*Causas:
HVE:
Idosos.
Hipertensão arterial.
Estenose Aórtica
Cardiomiopatia hipertrófica.
Doença isquêmica do miocárdio.
Cardiomiopatias dilatadas e restritivas.
Doença Coronariana Crônica
*Angina Estável.
1. Clínica:
*Angina Típica:
· Dor ou desconforto retroesternal.
· Desencadeado por esforço.
· Melhora com repouso ou Nitrato/Nitroglicerina.
2. Diagnóstico: PADRÃO OURO: CORONARIOGRAFIA (CAT).
*Testes provocativos de isquemia:
Paciente que consegue fazer exercício:
ECG normal: Teste ergométrico.
ECG anormal (BRE[footnoteRef:31]): Cintilografia ou Eco de esforço. [31: QRS > 5 + V1 negativo.] 
Paciente que não consegue fazer exercício:
Stress farmacológico:
Cintilografia com Dipiridamol[footnoteRef:32]/Adenosina. [32: Contraindicado em asmáticos.] 
Eco com Dobutamina.
*OBS.:
TESTE ERGOMÉTRICO:
· Procurar Infra ST 1 no ECG.
· Tão mais sensível quanto maior o número de fatores de risco.
· Resultados de alto risco cardiovascular:
· Isquemia no Estágio 1 de Bruce.
· Infra ST 2.
· Duração da recuperação do Infra ST maior que 5 minutos.
· Déficit inotrópico (queda da PA sistólica).
· Arritmia ventricular.
· Distúrbio de condução.
3. Tratamento:
a. Não Farmacológico:
*Parar de fumar.
*Exercícios.
*Perda de peso.
*Avaliar comorbidades.
b. Tratamento Farmacológico:
*Anti-anginosos:
Padrão: BetaBloq IECA[footnoteRef:33] [33: Se houver associação com HAS, DM, Doença Renal Crônica ou FE 40%.] 
Bloqueador de Canais de Cálcio (quando houver contraindicação para o BetaBloq).
Nitratos de longa duração.
*Vasculoprotetores:
· AAS.
· Estatinas (independente no nível lipêmico).
*Resgate:
· Nitrato sublingual.
*Vacinação:
· Influenza.
· Pneumococo.
c. Indicações para o Cateterismo:
*Angina refratária.
*Teste Ergométrico com resultado de alto risco cardiovascular.
d. Cirurgia (CABG) ou Angioplastia (PCI):
*Indicados caso identificada lesão pelo Cateterismo.
*CABG é a chamada “ponte”:
· Safena:
· Maior facilidade de técnica.
· Mais usado em mais velhos e pessoas com maior risco cirúrgico.
· Mamária (torácica interna):
· Maior potência.
· Mais usado em jovens.
*Relação lesão-procedimento:
	CIRURGIA (CABG)
	ANGIOPLASTIA (PCI)
	*Tronco de coronária esquerda.
*Trivascular.
*Lesões multivasculares em diabéticos.
*Contraind/Refrat à Angioplastia.
	*Resto.
Doença Coronariana Aguda
1. Definição:
	
	ANGINA INSTÁVEL
	INFARTO S/ SUPRA
	INFARTO C/ SUPRA
	ECG
	Inversão de T ou Infra ST
	Inversão de T ou Infra de ST
	Supra de ST
	MARCADORES
	Negativos
	Positivos
	Positivos
*Derivações no ECG e Coronária/Parede afetada:
	DERIVAÇÕES
	PAREDE
	CORONÁRIA
	DI e aVL
	Lateral Alta
	Circunflexa
	DII, DIII e aVF
	Inferior
	Coronária Direita
	DII, DIII e aVF + V3R e V4R
	Infarto de VD
	Coronária Direita
	Alteração de transição elétrica nas precordiais[footnoteRef:34] [34: Positivou muito cedo (deveria começar a positivar em V3).] 
	Posterior
	Coronária Direita e Circunflexa
	V1, V2, V3, V4, V5 e V6
	Anterior
	Descendente Anterior
	V1 e V2
	Septal
	Descendente Anterior
2. Diagnóstico:
1. Anamnese e Exame Físico:
*Podem estar:
Normais/ silenciosos:
Mulher.
Idoso.
DM.
Doença Renal Crônica.
Transplante cardíaco.
Alterados.
Morte súbita.
*Aparelho Respiratório:
Ruídos adventícios – Classificação de Killip-Kimball:
	CLASSE
	BULHA
	AUSCULTA RESPIRATÓRIA
	I
	Sem B3
	Limpa
	II
	B3
	Crepitações basais
	III
	B3
	Edema Agudo de Pulmão
	IV
	CHOQUE CARDIOGÊNICO
*Aparelho Cardiovascular:
Irradiação da dor[footnoteRef:35]. [35: Irradiação para dorso = Dissecção de aorta.] 
PA e pulsos em MMSS.
FC.
B3, sopros.
2. Eletrocardiograma:
*Suboclusão:(+) - IAM sem Supra de ST.
(-) – Angina Instável.
· Infra ST.Troponina
· Inversão T simétrica.
*Oclusão: Elevação ST + Clínica IAM com Supra de ST[footnoteRef:36]. [36: Não esperar Troponina para o diagnóstico (só positiva após 4h).] 
*ROTEIRO PARA ELETRO COM DOR NO PEITO:
1) Se tem Infra e Supra[footnoteRef:37], quem manda é o supra. [37: Pelo menos em 2 derivações da mesma parede.] 
2) Diagnóstico diferencial:
· Pericardite: Supra difuso (todas paredes) + Infra de PR.
· Angina Vasoespástica (Angina de Prinz-Metal): Supra em parede inferior que dura em torno 30 minutos.
· Homem jovem tabagista.
· Angina à noite.
· Bloqueador de Canal de Cálcio + Nitrato.
· Cardiomiopatia de Takotsubo/ Cardiomiopatia Stress-Induzida/ Sd. Coração Partido: 
· Mulher pós estresse.
· Supra de ST.
· Aumento discreto da Troponina.
· Coronárias normais.
· Coração em forma de Takotsubo.
· Bloqueio de Ramo Esquerdo:
· PR alargado + V1 negativo.
· Dissecção de Aorta:
· Pode ser concomitante ao IAM.
· Raio X de Tórax com alargamento do mediastino.
· Dor irradia para dorso.
3) Ordem das paredes: Lateral alta Inferior (pesquisar VD) Anterior
4) Transição elétrica ok? Não Tem Supra em V1 e V2? Sim Analisar V7 e V8 (IAM dorsal).
3. Marcadores de Necrose:
*Troponina (mais importante):
Mais sensível e específica.
Determina risco cardiovascular.
Positiva em 4h.
*CK-MB.
4. Angina Instável ou IAM sem Supra:
a. Conduta Inicial:
*Internação em CTI/UC: VOMD
· Acesso Venoso.
· Oxímetro.
· Monitorização.
· Desfibrilador por perto.
*MONA BICHA:
Morfina.
Oxímetro – O2 se saturação < 90%.
Nitrato SL (IV se dor refratária, EAP ou HAS).
AAS.
BetaBloq VO.Melhoram a sobrevida.
IECA (se IAM anterior IC FE 40% Doença Renal Crônica)
Semelhantes do Clopidogrel.
Heparina.
Atorvastatina (iniciar assim que paciente estiver estável).
**OBS SOBRE MONA BICHA:
· Prevenção de trombose:
· Como há contraindicação da trombolítico, são mais usados o Ticagrelor e o Prasugrel na Angina Instável e no IAM sem supra, pois são melhores para o procedimento de Angioplastia.
· Não usar Morfina, Nitrato e BetaBloq no Infarto de VD.
· Não usar BetaBloq se o paciente tiver feito uso de Cocaína[footnoteRef:38]. [38: Nesse caso, escolher um Benzodiazepínico.] 
· Não usar Nitrato se o paciente tiver feito uso de Viagra®.
b. Estratégias Invasivas: Cateterismo com intenção de angioplastar
b.1. Cateterismo + Angioplastia Imediata:
*Instabilidade hemodinâmica ou elétrica (TV/FV).
*IVE grave.
*Dor refratária.
b.2. Cateterismo + Angioplastia Precoce: 2 a 24h
*Score de GRACE > 140.
	IDADE
	0 (<30) a 100 pontos (> 90)
	FC
	0 (<50) a 46 pontos (>200)
	PAs
	0 (>200) a 58 pontos (<80)
	NÍVEL DE CREATININA
	1 ponto (<0,40) a 28 pontos (>4)
	KILLIP
	0 (Classe I) a 59 pontos (Classe IV)
	PARADA CARDÍACA NA ADMISSÃO
	0 (não) a 39 pontos (sim)
	DESVIO ST
	(0 (não) a 28 pontos (sim)
	MARCADORES NECROSE
	0 (não) a 14 pontos (sim)
*Aumento da Troponina.
*Infra de ST.
b.3. Cateterismo + Angioplastia Retardada: 25 a 72h
*TIMI 2 até 5 OU GRACE 109 até 140:
Fatores de Risco de TIMI (cada um vale 1 ponto):
Idade 65 anos.
 3 fatores de risco para coronariopatia.
Estenose coronariana 50% documentada.
Infra de ST 0,5mm no ECG admissional.
Pelo menos 2 episódios anginosos nas últimas 24h.
Uso de AAS nos 7 dias prévios.
Troponina positiva.
*Diabetes, Doença Renal Crônica ou FE 40%, PCI < 6 meses, CABG prévio ou Angina pós-IAM.
b.4. Baixo risco:
*Estratificação não invasiva (Cintilografia/ ECO).
*Estratificação invasiva (Cateterismo).
5. IAM com Supra (Infarto Transmural):
1. Conduta Inicial:
*Internação em CTI/UC: VOMD
· Acesso Venoso.
· Oxímetro.
· Monitorização.
· Desfibrilador por perto.
*MONA BICHA:
Morfina.
Oxímetro – O2 se saturação < 90%.
Nitrato SL (IV se dor refratária, EAP ou HAS).
AAS.
BetaBloq VO.Melhoram a sobrevida.
IECA (se IAM anterior IC FE 40% Doença Renal Crônica)
“Clopidogrel”ou seus primos[footnoteRef:39]. [39: Preferir Clopidogrel em casos de uso de trombolítico na estratégia invasiva, escolher Ticagrelor/Prasugrel se a estratégia invasiva por Cat/Angioplastia.] 
Heparina.
Atorvastatina (iniciar assim que paciente estiver estável).
2. Estratégia Inicial:
	TROMBOLÍTICO
	CAT/ANGIOPLASTIA
	Paciente não grave, que não consegue ser transferido a tempo
TROMBOLÍTICO EM 30 MINUTOS
Falhou/ Reocluiu? Transfere!
	*Se tiver Cat/Angioplastia no hospital e o tempo porta-balão for de até 90 minutos.
*Se não tiver Cat/Angioplastia no hospital, mas consegue ser transferido e fazer o procedimento em até 2 horas (tempo porta-agulha).
*Choque/ IC grave/ Contraindicação a trombolítico Transferir para hospital apto independente do tempo.
*Contraindicações ao Trombolítico: Tá sangrando, pode sangrar, tá dissecando ou tem coisa na cabeça.
· Sangramento ativo patológico[footnoteRef:40]. [40: Não se inclui menstruação.] 
· Diátese hemorrágica.
· Dissecção Aórtica.
· Tumor ou MAV (Malformação AV).Em qualquer momento.
· AVE hemorrágico prévio.Em menos de 3 meses.
· AVE isquêmico prévio.
· TCE.
*Como avaliar falha do Trombolítico?
· Critérios de reperfusão:
· Clínico (mais importante): Redução/desaparecimento da dor.
· Troponina.
· Normalização do ST.
3. Infarto de Ventrículo Direito:
a. Diagnóstico:
*Eletrocardiográfico:
· IAM inferior (DII, DIII, aVF).
· Supra em V3R e V4R.
*Clínico:
· PA.
· Pulmões limpos.
· Turgência jugular.
· Bradicardia.
b. Conduta:
*Reperfusão.
*Reposição volêmica.
*Não usar: Morfina, Nitrato, BetaBloq e Diuréticos.
*Dei Nitrato e a PA caiu?
· IAM de VD (paciente chega pálido e continua bradicárdico após o Nitrato).
· Tomou Viagra ® (paciente chega corado e faz taquicardia pós Nitrato).
4. Ruptura de Estruturas:
	
	SEPTO IV
	PAREDE LIVRE VENTRICULAR
	MÚSCULO PAPILAR (PARCIAL)
	PAREDE
	Anterior
	Anterior
	Inferior
	EXAME FÍSICO
	Sopor Holossistólico em Borda Esternal Esquerda com frêmito
	Tamponamento (Tríade de Beck) com choque
	Sopro sistólico com ou sem frêmito que irradia para axila e dorso
	SD. CLÍNICA
	IVE
	Tamponamento Morte súbita (AESP)
	IVE
	TRATAMENTO
	C I R U R G I A I M E D I A T A ! ! !
5. Alta Hospitalar:
A) Aspirina.
B) BetaBloq e Blood Pressure.
C) “Clopidrogrel” ou semelhantes + Cigarro não.
· Manter por pelo menos 12 meses pós PCI com stent.
· Manter até 12 meses nos outros casos.
· Escolha:
· Pós-PCI:
· Clopidogrel.
· Prasugrel.
· Taicagrelor.
· Pós-CABG:
· Clopidogrel.
· Ticagrelor.
· Pré ou Pós-Trombolítico:
· Clopidogrel.
D) Dieta e Diabetes.
E) IECA, Estatinas, Exercícios e Emagrecer.
Endocardite Infecciosa
1. Definição:
*Infecção microbiana do endocárdio ou do endotélio vascular.
*Lesão característica – Vegetação.
*Formas clínicas:
Aguda.
Subaguda[footnoteRef:41]. [41: Precedida por um estágio pré-infeccioso chamado Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB).] 
*Local de acometimento[footnoteRef:42]: [42: As válvulas do coração esquerdo (Mitral e Aórtica) são as mais frequentemente afetadas, exceto nos usuários de droga EV, nos quais a válvula mais frequentemente envolvida é a Tricúspide.] 
· Endocárdio:
· Endocardite de válvula nativa (EVN).
· Endocárdio ventricular.
· Endocárdio atrial.
· Estruturas de natureza protética intracardíacas:
· Endocardite de válvula protética (EVP):
· Precoces – Intervalo após cirurgia < 2 meses.
· Tardias – Mais de 12 meses.
· Enxertos homólogos ou heterólogos.
· Condutos criados cirurgicamente.
· Eletrodos de marca-passo ou desfibriladores implantáveis.
· Endarterites envolvendo grandes vasos:
· Coarctação da Aorta.
· Permanência do Canal Arterial.
· Shunts AV.
2. Fisiopatologia:
*Formação da vegetação:
Formação de trombo de fibrina (asséptico) para reparação do endotélio.
Colonização por microrganismos patológicos (bacteremia).
Processo infeccioso:
Aumento da adesão plaquetária.
Deposição de fibrina.
Aumento da vegetação.
*Bacteremia – Sintomas constitucionais:
· Febre.
· Anorexia.
· Perda de peso.
*Estímulo do Sistema Imunitário – Complexos Imunes:
Embolia Séptica:
Nódulos de Osler.
Lesões de Janeway.
Artrite. 
Glomerulonefrite.
Positividade do Fator Reumatoide.
3. Etiologia:
a. Endocardite Aguda:
*Em geral causada por bactérias mais virulentas, com capacidade de destruir rapidamente válvulas inicialmente normais:
· Streptococcus aureus[footnoteRef:43]. [43: Principal etiologia da EIA em Usuários de Drogas EV (grupo no qual as EI polimicrobianas e fúngicas também são mais frequentes).] 
· Streptococcus pneumoniae.
· Streptococcus pyogenes.
· Neisseria.
b. Endocardite SubAguda:
*Ocorre em válvulas lesadas previamente (ETNB):
Estados caquéticos.
Doença maligna avançada.
Endocardite de Libman-Sacks (Lúpus).
*Causada, em geral, por bactérias encontradas mais facilmente na corrente sanguínea que tenham capacidade de se aderir à fibrina e às plaquetas:
· Streptococcus viridans[footnoteRef:44] – Oriundos da cavidade oral. [44: Principal agente causador de EISA.] 
· Grupo HACEK[footnoteRef:45] – Trato orofaríngeo. [45: Responsáveis por grandes vegetações, frequentemente causando complicações embólicas e insuficiência cardíaca.] 
· Streptococcus bovis – Mais frequente nas neoplasias de cólon.
c. Endocardite de Valva Nativa (EIVN):
*Fatores de Risco:
· Prolapso de Valva Mitral.
· Doença Cardíaca Reumática.
· Doença Cardíaca Congênita.
*Agentes etiológicos mais comuns com mesma prevalência da EIVP Tardia.
d. Endocardite Valvar Protésica (EIVP):
*Precoces: Em geral, contaminação intraoperatória com bactérias nosocomiais (principalmente Streptococcus epidermidis).
*Usuários de Drogas EV:
· Candida albicans.
· Aspergillus.
4. Manifestações Clínicas:
a. Síndrome Clássica:
*Febre.
*Anemia.
*Sopro cardíaco[footnoteRef:46]. [46: 90% dos pacientes que apresentam sopro e EI irão desenvolver Insuficiência Cardíaca como complicação.] 
Lesões de Janeway
*Fenômenos embólicos.Nódulos de Osler e Hemorragia de Splinter
b. Manifestações Cutâneas:
*Ocorrem principalmente na EISA:
· Petéquias:
· Mucosa oral.
· Conjuntivas.
· Extremidades. 
· Nódulos de Osler:
· Não patognomônico.
· Intradérmicos, nas polpas digitais.
· Dolorosos.
· Lesões de Janeway:
· Eritematosas, hemorrágicas.
· Indolores.
· Regiões palmares e plantares. 
c. Outras Manifestações:Mancha de Roth
*Manchas de Roth:
Retina.
Lesões hemorrágicas com palidez central.
*Hemorragias subungueais de Splinter:
Lesões lineares. 
*Manifestações Musculoesqueléticas:
Artralgias.
Mialgias.
Lombalgias (principal).
*Esplenomegalia.
d. Complicações:
*Insuficiência cardíaca.
*Embolização:
· Cérebro – 20%.
· Pulmões – 15%.
· Coronárias, baço e membros – 6%.
· Intestino – 3%.
*Abscessos perivalvulares, que podem levar a bloqueios cardíacos de diversos tipos.
*Pseudoaneurismas, que originam fístulas intra-cardíacas.
*Complicações Neurológicas:
· Isquêmicas.
· Hemorrágicas.
· Reação meníngea.
5. Diagnóstico:
a. Condições Cardíacas Predisponentes:
*Próteses valvares.
*Doenças cardíacas congênitas complexas cianosantes.
*Doenças cardíacas congênitas não-cianosantes[footnoteRef:47]. [47: Exceto CIA.] 
*EI prévia.
*Condutos sistêmicos e pulmonares construídos cirurgicamente.
*Prolapso mitral com insuficiência valvar.
*Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
*Síndrome de Marfan.
b. Suspeição Clínica:
*Alto grau de suspeição:
Nova lesão valvar ou novo sopro regurgitante.
Eventos embólicos de origem desconhecida.
Sepse de origem desconhecida.
Hematúria, glomerulonefrite e suspeita de infarto renal.
Febre associada a:
Próteses intracardíacas.
Condições cardíacas predisponentes.
Novas arritmias ventriculares ou distúrbios de condução.
Primeira manifestação de ICC.
Manifestações cutâneas e oftalmológicas típicas.
Velamentos pulmonares múltiplos[footnoteRef:48]. [48: EI de Ventrículo Direito.] 
Abscessos periféricos.
Procedimentos que resultem em Bacteremia significativa.
*Baixo grau de suspeição:
Febre sem nenhuma das condições anteriores.
c. Critérios de Dunke: 
*Critérios Maiores:
Hemocultura positiva com microorganismos típicos para EI.
Evidências de envolvimento do endocárdio – Ecocardiograma típico[footnoteRef:49]. [49: Imagem sugestiva de vegetação sem explicação alternativa ou presença de abscesso ou detecção de deiscência nova em prótese.] 
Nova regurgitação valvar.
*Critérios Menores:
· Condição cardíaca predisponente ou História de drogadicção EV.
· Febre 38ºC.
· Fenômenos vasculares:
· Embolia arterial.
· Embolia séptica pulmonar.
· Infarto pulmonar.
· Aneurisma micótico.
· Hemorragia conjuntival.
· Lesões de Janeway.
· Fenômeno imunológico:
· Glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos.
· Nódulos de Osler.
· Manchas de Roth.
· Fator Reumatoide positivo.
· Evidência microbiológica de organismo atípico.
· Ecocardiograma duvidoso.
d. Diagnóstico Definitivo:
*Critério Patológico: Microorganismo ou alteração patológica demonstrada por cultura ou histopatologia de uma vegetação, êmbolo ou abscesso intra-cardíaco.
*Critério Clínico: Critérios de Dunke (2 maiores; 1 maiores e 3 menores; 5 menores).
6. Tratamento:
a. Empírico:
*Vancomicina 15mg/kg EV a cada 12 horas por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1mg/kg EV a cada 8 horas por 2 semanas.
b. Streptococcus Confirmado:
*EIVN: 
· Penicilina G 12-20 milhões UI ao dia, dividida entre 4 a 6 horas. Por 4 semanas.
+
· Gentamicina 3mg/kg/dia (máximo 240 mg/dia), em 2 ou 3 doses. Por 2 semanas.
*EIVP:
· Vancomicina 30mg/kg/dia EV, dividida
em 2 doses. Por 4 a 6 semanas.
c. Staphylococcus Confirmado:
*EIVN:
· Oxacilina 8-12 g/dia EV, em 4 doses, por 6 a 8 semanas.
+
· Gentamicina 3mg/kg/dia EV (máximo 240 mg/dia) em 2 a 3 doses, por 15 dias.
*EIVP:
· Vancomicina 30mg/kg/dia EV, dividida em 2 doses. Por 6 semanas.
+
· Gentamicina 3mg/kg/dia EV (máximo 240 mg/dia) em 2 a 3 doses, por 15 dias.
7. Profilaxia:
a. Indicações:
*Procedimentos odontológicos que provoquem lesão gengival.
*Procedimentos que lesem a mucosa do trato respiratório.
*Procedimentos em trato urinário de portadores de ITU.
*Procedimento em TGI.
b. Esquemas:
	Procedimentos odontológicos, respiratórios e no trato digestivo alto
	• Não alérgicos à penicilina: profilaxia oral com amoxicilina 2 g. 1h antes ao
procedimento (crianças, 50 mg/kg).
• Não alérgicos à penicilina impossibilitados de tomar medicação VO: amoxicilina
ou ampicilina 2 g EV, 30 min a 1h antes do procedimento.
• Alérgicos à penicilina: profilaxia oral com clindamicina 600 mg (crianças, 20
mg/kg) ou azitromicina/claritromicina 500 mg (crianças, 15 mg/kg) 1h antes do
procedimento.
	Procedimentos genito-urinários e do trato gastrointestinal
	• Não alérgicos à penicilina/grupo de alto risco: ampicilina ou amoxicilina 2 g EV
+ gentamicina 1,5 mg/kg IM ou EV 30 min ou 1h antes do procedimento.
ampicilina ou amoxicilina 1 g VO, 6h depois
• Não alérgicos à penicilina/grupo de risco moderado: ampicilina ou amoxicilina 2
g EV, 30 min a 1h antes do procedimento; ou amoxicilina 2 g VO, 1h antes do
procedimento.
• Alérgicos à penicilina/grupo de alto risco: vancomicina 1 g (crianças, 20 mg/kg),
1 a 2 h antes do procedimento + gentamicina 1,5 mg/kg EV ou IM.
• Grupo de risco moderado: vancomicina 1 g (crianças, 20 mg/kg), 1 a 2h antes
do procedimento, sem gentamicina.
Hipertensão Arterial Pulmonar
1. Fisiopatologia:
*Lesões difusas por todos nos pulmões.
*Aumento do tônus arterial (vasoconstricção) – Disfunção endotelial.
*Arteriopatia:
· Arteriopatia Pulmonar Trombótica: Proliferação de miócitos e fibroblastos na camada íntima.
· Arteriopatia Pulmonar Trombótica: Trombose in situ.
· Arterite Necrosante: Remodelamento vascular.
2. Etiologia:
*Idiopática ou Primária.
*Hipertensão Porta.
*Uso de Anorexígenos (principalmente derivados de anfetaminas).
*Uso de drogas ilícitas (principalmente cocaína).
*Relacionada ao HIV.
*Relacionada às colagenoses (principalmente Esclerodermia da variante CREST).
*Relacionada ao Herpes-vírus 8.
3. Manifestações Clínicas:
a. Sintomas:
*Baixo débito do VD:
· Dispneia aos esforços.
· Fadiga, fraqueza. 
· Pré-sincope ou síncope.
· Edema periférico (IVD – fases mais avançadas).
*Dor precordial.
*Congestão hepática:
· Anorexia.
· Dor abdominal.
*Rouquidão[footnoteRef:50]. [50: Sintoma mais raro, causado pela compressão do nervo Laríngeo Recorrente por uma Artéria Pulmonar aumentada.] 
*Fenômeno de Raynaud[footnoteRef:51]. [51: Principalmente na Esclerodermia com síndrome CREST, evidenciando FAN positivo.] 
b. Exame Físico:
*Hiperfonese de P2[footnoteRef:52]. [52: Melhor audível em foco pulmonar.] 
*Palpação da segunda bulha no foco pulmonar – Choque valvar.
*Ictus de VD.
*Terceira/quarta bulha de VD.Exacerbados pela inspiração profunda
(manobra de Rivero-Carvalho).
*Sopro holossistólico de Insuficiência Tricúspide.
*Exame das jugulares:
· Turgência patológica.
· Aumento da onda A.
· Pulso visível a mais de 3 cm da clavícula com paciente a 45o.
*Doença avançada:
· Hepatomegalia.
· Ascite.
· Edema periférico.
4. Diagnóstico:
*Radiografia de Tórax:
· Abaulamento do 2º arco da silhueta cardíaca esquerda (Tronco Pulmonar) – Seta branca.
· Dilatação > 16mm da Artéria Pulomar Direta – Seta preta.
· Elevação da ponta do coração (“coração em bota”) pela aumento do AD – Círculo.
*Eletrocardiograma:
· Desvio do QRS para esquerda.
· Onda P alta e apiculada (P pulmonale).
· BRD.
· S1Q3T3.
· Alterações secundárias da repolarização.
*Ecocardiograma + Doppler:
Aumento das câmaras direitas.
Movimento paradoxal do septo interventricular na sístole (em direção ao interior do VE).
Abaulamento do septo interventricular para a cavidade esquerda (“imagem em D”).
Insuficiência tricúspide.
Redução no tamanho da câmara ventricular esquerda (pelo baixo débito de VD).
Doppler:
HAP provável: PSAP > 50 e velocidade>3.4.
HAP não provável: PSAP 36 e velocidade 2.8.
HAP possível: outras combinações.
*Prova de Função Respiratória[footnoteRef:53] + Gasometria: [53: Principal objetivo do exame é afastar a DPOC como causa da HAP.] 
· Normal.
· Alcalose respiratória (hipocapnia).
· Hipoxemia.
*Cintilografia Pulmonar Ventilação-Perfusão[footnoteRef:54]: [54: Afastar tromboembolismo pulmonar crônico. Existe um pequeno risco de descompensação cardíaca durante o exame.] 
	HAP PRIMÁRIA
	TROMBOEMBOLISMO
	*Múltiplos pequenos defeitos perfusionais, não respeitando os segmentos pulmonares.
	*Defeitos lobares, segmentares ou subsegmentares (obstrução embólica).
Fazer TC e Angiografia Pulmonar
*Exames Laboratoriais:
Anti-HIV.
Teste de função hepática (excluir síndrome porto-pulmonar).
Fator reumatoide.Colagenoses.
Anti-RO.
Anti-La.
*Cateterismo cardíaco: Confirma e gradua a HAP, exame essencial para o tratamento[footnoteRef:55]. [55: Afasta insuficiência de coração esquerdo.] 
5. Tratamento:
*Vasodilatarores:
Antagonistas do Cálcio:
Nifedipina.
Anlodipina.
Diltiazem.
Análogos da Prostaciclina:
Epoprestenol:
Melhor fármaco.
Necessidade de administração via parenteral, por cateter venoso central permanente, acoplado a uma bomba infusora portátil.
Efeitos colaterais: Diarreia e Artralgia.
Iloprost: Via inalatória.
Teprostinil: Via subcutânea.
Inibidores da Fosfodiesterase:
Sildenafil.
Antagonistas da Endotelina:
Bonsetan.
*Anticoagulantes: Warfarin (visando um INR entre 2 e 2,5) em todos pacientes com HAP primária.
Trombose Venosa Profunda
1. Definições:
*Obstrução parcial ou oclusão, mais comum nos membros inferiores, causada por trombos.
*Principais Complicações:
· Insuficiência venosa crônica (síndrome pós-trombótica).
· Embolia pulmonar.
*Tríade de Virchow:
· Estase sanguínea.
· Lesão endotelial.
· Hipercoagubilidade.
*Fatores de Risco:
· Idade avançada.
· Câncer.
· Procedimentos cirúrgicos.
· Imobilização.
· Uso de estrogênio.
· Gravidez.
· Distúrbios de hipercoagubilidade.
*Classificação:
Proximal[footnoteRef:56]: [56: Maior risco de complicações.] 
Ilíaca.
Femoral.
Poplítea.
Distal:
Veias localizadas abaixo da Poplítea.
2. Diagnóstico:
*Quadro Clínico:
· Dor.
· Edema.
· Eritema.
· Cianose.
· Dilatação do sistema venoso superficial.
· Aumento de temperatura.
· Empastamento muscular.
· Dor à palpação.
*Escore de Wells:
	CARACTERÍSTICA
	PONTOS
	TVP ou TEP prévio
	+1,5
	Frequência Cardíaca > 100 bpm
	+1,5
	Cirurgia recente ou imobilização
	+1,5
	Sinais clínicos de TVP
	+3
	Diagnóstico alternativo menos provável que TEP
	+3
	Hemoptise
	+1
	Câncer
	+1
	PROBABILIDADE DE TVP
	PONTOS
	Baixa probabilidade
	0 – 1
	Intermediária probabilidade
	2 – 6
	Alta probabilidade
	> 7
*Teste D-Dímero: Não específico, usar apenas em pacientes com probabilidade baixa[footnoteRef:57]. [57: Alto valor preditivo negativo.] 
· Negativo: < 350ng/mL.
· Intermediário: 351 a 500 ng/mL.
· Positivo: > 500 ng/mL.
*Eco Doppler Colorido (EDC).
*TC/ RMN.
3. Tratamento:
a. Tratamento Farmacológico:
*Duração da Anticoagulação: Iniciar enquanto se aguarda a confirmação diagnóstica, por tempo suficiente para evitar recorrência. 
*TEV recorrente: Indicado o aumento do INR para 3,5.
*Outras indicações da Terapia Estendida:
Trombose inicial com risco de morte:
TEP massiva[footnoteRef:58]. [58: Em pacientes com TEP e Insuficiência Renal Grave sugere-se HFN ao invés de HBPM.] 
Trombose cerebral.
Mesentérica.
Portal.
Hepática.
Duas ou mais tromboses espontâneas.
TVP associada à trombofilia.
*Trombólise: Indicada para pacientes com comprometimento hemodinâmico, exceto na existência de contraindicação maior devido ao risco de hemorragias, não sendo recomendado como rotina.
b. Tratamento Não Medicamentoso:
*Meias elásticas.
*Filtro de Veia Cava[footnoteRef:59] (reduz ocorrência de TEP): [59: Permanente ou Temporário.] 
· Indicações absolutas:
· Paciente com Tromboembolismo Venoso com contraindicação de anticoagulação.
· Ineficiência da anticoagulação.
· Complicações da anticoagulação.
· Indicações relativas:
· Risco de complicações hemorrágicas altas.
· TEP massiva.
· Trombo flutuante no segmento ilíaco-caval.
· TVP em pacientes de limitada reserva cardiopulmonar.
· Nos pacientes submetidos ao FVC por contraindicação à anticoagulação, recomenda que essa seja feita assim que o sangramento for resolvido.
*Deambulação.
*Remoção precoce dos trombos.
c. Tratamento durante a Gravidez:
*Gestante com TEV agudo: Terapias com doses ajustadas de HBPM ou HNF[footnoteRef:60] até 6 semanas após o parto. [60: Descontinuar a heparina no mínimo 24h antes da indução do parto.] 
*Mulheres que engravidam durante tratamento para TVP: Substituição dos Antagonistas da Vitamina K por HNF/HBPM.
Tromboembolismo Pulmonar
1. Definições:
*Obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sanguíneos, geralmente oriundos da circulação venosa sistêmica.
*Essas condições inter-relacionadas constituem o TEV, no qual, o TVP é o evento básico e o TEP a principal complicação.
*Fatores de Risco:
· Maiores:
	CIRÚRGICOS
	Cirurgia abdominal ou pélvica de grande porte.
Prótese de quadril ou joelho.
Necessidade de UTI no pós-operatório.
Politraumatismo/trauma medular.
	OBSTÉTRICOS
	Gravidez a termo.
Parto cesáreo.
Puerpério.
	PROBLEMAS EM MEMBROS INFERIORES
	Fratura.
AVC com paralisia de membros.
	MALIGNIDADE
	Neoplasia abdominal ou pélvica.
Doença avançada ou metastática.
Quimioterapia.
	IMOBILIDADE > 3 DIAS
	Hospitalização.
Institucionalização.
	TROMBOFILIAS
	Deficiência anti-trombina.
Deficiência de proteína C.
Deficiência de proteína S.
Síndrome antifosfolipídeo.
Homozigose para fator V Leiden.
Homozigose para mutação gene protombina.
	OUTROS
	Evento embólico prévio.
· Menores:
	CARDIOVASCULARES
	Doenças cardíacas congênitas.
ICC.
Idade.
Tromboflebite superficial/varizes.
Cateter venoso central.
	ESTROGÊNICOS
	Anticoncepcional oral.
Terapia de Reposição Hormonal.
	TROMBOFILIAS
	Heterozigose para fator V Leiden.
Heterozigose para mutação gene protrombina.
Hiper-homocisteinemia.
	OUTROS
	Exacerbação da DPOC.
Viagens prolongadas, obesidade.
Deficiências neurológicas, doença maligna.
2. Diagnóstico:
*Quadro clínico compatível + Fatores de risco:
· Dispneia.
· Dor torácica.
· Dor torácica pleurítica.
· Tosse.
· Edema.
· Dor em pernas.
· Hemoptise.
· Palpitações.
· Sibilância.
· Dor torácica anginosa.
· Síncope.
*Escore de Wells/ Genebra + D-dímero[footnoteRef:61]. [61: Afasta diagnóstico, mas não confirma.] 
	CARACTERÍSTICA
	PONTOS
	TVP ou TEP prévios.
	1
	Frequência cardíaca entre 75 e 94
	1
	Frequência cardíaca maior que 94
	2
	Cirurgia ou fratura no último mês
	1
	Hemoptise
	1
	Câncer ativo
	1
	Dor unilateral em membro inferior
	1
	Dor à palpação venosa profunda em membro inferior ou edema unilateral.
	1
	Idade > 65 anos
	1
	TEP IMPROVÁVEL
	2
	TEP PROVÁVEL
	> 2
Escore de Genebra Revisado 1
*Exames de Imagem:
· Rx.
· ECG (S1Q3T3).
· Ecodoppler transtorácico.
· Cintilografia de ventilação/perfusão pulmonar (V/Q).
· AngioTC.
· Angiografia pulmonar convencional.
3. Tratamento:
a. Pacientes estáveis:
Após a confirmação diagnósitica e o início da anticoagulação o paciente deve ser classificado através do score PESI quanto à necessidade de internação hospitalar ou seguimento ambulatorial.
Pacientes com indicação de internação:
Coleta de troponina, BNP.Ferramentas prognósticas.
Gasometria com lactato.
Ecodoppler transtorácico.
Seguimento ambulatorial:
Anticoagulantes orais precedidos pela associação às heparinas.
	PARÂMETROS
	PONTOS
	Idade > 80 anos
	1
	Sexo masculino
	-
	Câncer
	1
	Insuficiência Cardíaca Crônica
	1
	Pneumopatia de base
	1
	Frequência cardíaca 110 bpm
	1
	PA sistólica < 100 mmHg
	1
	FR > 30 irpm
	-
	Temperatura < 36C
	-
	Confusão mental
	-
	Saturação de < 90%
	1
Escore de Genebra 1
b. Pacientes instáveis:
*Hipotensos: Encaminhados para sala de emergência.
*Exames complementares:
· ECG.
· RX de tórax a beira do leito.
· Coleta de exames laboratoriais:*Suporte respiratório e hemodinâmico.
· Hemograma/coagulograma.
· Eletrólitos.
· Função renal.
· Troponina.
· Gasometria arterial com lactato.
· BNP.
*Alteração hemodinâmica associada à disfunção ventricular direita: Terapia de reperfusão (trombolíticos).
Tenecteplase.
Estreptoquinase.
rtPA
Teste de vasorreatividade aguda (Cateterismo Cardíaco)
Redução significativa da PAP
Terapia com Bloqueadores do Canal de Cálcio
Resposta negativa
NYHA II ou III
Resposta sustentada
Sem resposta
NYHA IV
Análogos da Prostaciclina, Inibidores da Fosfodiesterase ou Antagonistas do receptor de Endotelina.
Epoposterenol
Sem Resposta
Transplante Pulmonar
Tratar como resposta negativa
Sem resposta
Tratar como NYHA IV