DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA

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DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA 
 É a separação prematura da placenta, de forma parcial ou completa, inserida no corpo do útero, depois 
da 20ª semana de gestação, e antes da expulsão fetal, com consequente sangramento uterino e redução do 
aporte de oxigênio e nutrientes ao feto. É a principal causa de óbito perinatal. 
Incidência 
 Ocorre em aproximadamente 1 a 2% das gestações (MS, 2010). Cerca de 6,5 para cada 1000 partos 
(Febrasgo, 2002). É a causa de 10% dos partos prematuros. Maior incidência de hemorragia, anemias, 
coagulopatias, hemotransfusões, cesárea, histerectomia e até morte. 
 
Causas do descolamento de placenta 
• Causas traumáticas internas: brevidade do cordão (cordão curto), escoamento rápido de polidrâmnio, 
movimentos fetais excessivos (versão fetal), retração uterina após o parto do primeiro gemelar, 
miomatose uterina, torção do útero gravídico, hipertensão da veia cava inferior por compressão uterina, 
traumatismo abdominal (acidentes, agressão física), hipertonia uterina (primária ou por abuso de 
ocitócicos). 
• Causas não traumáticas: constituem o aspecto etiológico mais importante, com destaque para os 
chamados fatores predisponentes. 
o Os principais são: hipertensão arterial, condição socioeconômica, multiparidade, idade materna 
avançada, passado obstétrico ruim, relato de DPP em gestação anterior, cesárea prévia. 
• Causas não traumáticas: restrição do crescimento intrauterino, corioamnionite, gemelaridade, DM, 
placenta circunvalada, anemia e má nutrição, corioamnionite, tempo prolongado de rotura de 
membranas, tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas, principalmente cocaína. 
Quadro clínico 
• O sangramento pode se manifestar de 3 maneiras: hemorragia exteriorizada, sangramento 
retroplacentário e hemoâmnio. 
• Hemorragia decidual, formando-se o hematoma retroplacentário. Em 20% dos casos, a perda sanguínea 
se restringe ao espaço retroplacentário e não ocorre sangramento vaginal (hemorragia oculta). 
• A coloração do sangue é escura. 
• A rotura das membranas pode provocar passagem de sangue para a cavidade amniótica, constituindo o 
hemoâmnio. 
• O sangue extravasado exerce uma ação irritante no útero. 
• A contratilidade uterina está quase sempre acompanhada por algum grau de hipertonia. A hipertonia 
surge como mecanismo reflexo: hipertonia por taquissistolia (contração atrás de contração) e hipertonia 
autêntica (útero permanece contraído). 
• O útero se apresenta edemaciado, arroxeado e com sufusões hemorrágicas. Até 20% dos sangramentos 
no DPP são ocultos, com formação de coágulo retroplacentário e infiltração sanguínea intramiometrial 
(Útero de Couvelaire). 
 
Diagnóstico 
• O diagnóstico é fundamentalmente clínico, em 80% dos casos ocorre perda sanguínea. Devemos 
pesquisar antecedentes de hipertensão, ocorrência de trauma (incluindo violência física), abuso de drogas 
ou álcool e a presença de outros fatores de risco associados. Ressalta-se que 20% dos casos não há 
exteriorização do sangramento. 
• A apresentação clássica do DPP é a presença de hipertensão + sangramento vaginal escuro na 2ª 
metade da gravidez, associados a hipertonia uterina e sofrimento fetal. 
• Ao exame físico geral: a paciente prefere o decúbito lateral homônimo ao lado da implantação 
placentária (sinal de Hastings de Mello e Ivan Figueiredo). Pode haver sinais de estado hipovolêmico e a 
pressão arterial pode até mostrar-se em níveis normais, e não elevados, em função dessas alterações. 
• O exame obstétrico frequentemente detecta a hipertonia uterina e o foco comumente ausente. 
• O exame genital pode detectar a hemorragia e bolsa das águas tensas, devido ao aumento da pressão 
intra-amniótica. 
• A formação do coágulo retroplacentário e as alterações vasculares possibilitam aumento progressivo da 
altura uterina, por vezes, clinicamente detectável. A ultrassonografia tem papel muito limitado, é útil em 
afastar o diagnóstico de placenta prévia do que confirmar DPP. 
• Os exames laboratoriais servem para rastrear as complicações do DPP (anemia grave, choque 
hipovolêmico e discrasia sanguínea). Solicitar hemograma com contagem de plaquetas, tipagem 
sanguínea ABO Rh, coagulograma e fibrinogênio. Além disso, solicita-se exames de rotina para doença 
hipertensiva se apropriado. 
Diagnóstico diferencial 
• Principalmente com a inserção baixa de placenta, rotura de seio marginal, rotura uterina, rotura de vasa 
prévia, trabalho de parto prematuro. Outras intercorrências clínico-cirúrgicas. 
Conduta 
O primeiro passo deve ser a aferição de sinais vitais com medidas iniciais das manobras de 
ressuscitação em suspeita de DPP. Verificar se vias aéreas estão prévias, checar respiração e circulação. 
Pegar dois acessos venosos calibrosos com 1.000ml de solução cristaloide correndo em cada um deles, a 
velocidade inicial de 500ml nos primeiros 10 minutos. Manutenção de infusão de 250ml/hora. Mais 
tardiamente sinais de instabilidade circulatória (alterações posturais da pressão e/ou taquicardia), isso ocorre 
quando já temos perda de 30% da volemia. 
Palpação uterina observando a apresentação fetal e se o tônus uterino está aumentado. Fazer medida da 
AU e ausculta dos batimentos cardíacos fetais (monitoração fetal contínua). A ausência de hipertensão no 
momento da chegada não exclui a etiologia hipertensiva, já que a gestante pode estar chocada. 
Tratamento 
 Parturição rápida, adequada transfusão sanguínea, adequada analgesia, monitorização da condição 
materna e avaliação da condição fetal. Geralmente faz-se cesárea. 
 O tratamento profilático consiste na realização de planejamento familiar, assistência pré-natal 
adequada. Acompanhamento de gestantes hipertensas, tentando evitar a sobreposição de toxemia gravídica e 
promovendo a antecipação do parto em época oportuna, na dependência da gravidade. 
 O tratamento curativo é feito com a manutenção do estado volêmico, casos graves devem ser 
acompanhados conjuntamente com o hematologista para a correta e rápida restituição dos elementos 
sanguíneos. 
 O tratamento obstétrico dependerá do grau do descolamento (grau 1, 2 ou 3) que se reflete no estado 
hemodinâmico materno e da vitalidade fetal. A classificação dos graus utiliza a classificação de Sher. 
• Grau 1: sangramento genital discreto sem hipertonia uterina significativa. Vitalidade fetal preservada. 
Sem repercussões hemodinâmicas e coagulopatias. Geralmente é diagnosticado no pós-parto com a 
identificação do coágulo retroplacentário. 
• Grau 2: sangramento genital moderado e contrações tetânicas. Presença de taquicardia materna e 
alterações posturais da pressão arterial. Alterações iniciais da coagulação com queda dos níveis de 
fibrinogênio. Os batimentos cardíacos fetais estão presentes, porém com sinais de comprometimento de 
vitalidade. 
• Grau 3: sangramento genital importante com hipertonia uterina. Hipotensão arterial materna e óbito 
fetal. 
o Grau 3A: sem coagulopatias instalada. 
o Grau 3B: com coagulopatias instalada. 
 
Vantagens da amniotomia 
• Reduz a compressão da veia cava inferior, dificulta a ampliação da área do descolamento, melhora a 
hipertonia uterina, coordena as contrações e diminui a hemorragia. 
• Evidencia o hemoâmnio, diminui a pressão intrauterina, diminui a incidência de coagulopatias ou 
melhora-as quando já instaladas e induz ou acelera o trabalho de parto.