INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA - Patologia

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PATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA Bruna Pitanga MED 104C 
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA   
 
❖ Inflamação é uma reação local dos tecidos              
vascularizados às agressões.   
❖ Apresenta quatro sinais cardinais ou cardiais            
- que têm correspondência microscópica: Rubor            
(vermelhidão), Tumor (edema - aumento do local),              
calor (aumenta o metabolismo local) e Dor (irritação                
e terminações nervosas e também dado por alguns                
mediadores químicos).  
  
Possui mais um quinto sinal: a impotência funcional ,                
pode ser sistêmica, transitória (passageira) ou            
definitiva. Normalmente essa impotência funcional,          
o quinto sinal, é passageira.   
  
➔ A inflamação tem por finalidade destruir            
(principalmente bactérias ou remover as células            
lesadas necróticas dos tecidos que os agentes              
destruíram), diluir ou isolar os agentes lesivos e/ou                
as células do tecido que esses últimos possam ter                  
destruído.   
  
Qualquer tipo de necrose sempre leva a uma                
inflamação, diferente da apoptose que é a morte                
celular programada, ela não induz a uma reação                
inflamatória.   
  
➔ A inflamação pode ter nela mesmo um              
potencial nocivo, como por exemplo na Artrite              
Reumatóide e Choque Anafilático.  
 
 
Quando falamos de inflamação aguda quero dizer que                
é uma inflamação de tempo, é temporal; a inflamação                  
crônica também. 
● Dura alguns minutos, horas ou poucos dias. É                
inespecífica.   
● Causas : bactérias, traumas, queimaduras,        
agentes químicos (principais, podendo apresentar          
outros)   
● A saída de líquido (plasma), proteína e células                
do sistema vascular é conhecida com exsudação .   
  
A inflamação sempre pressupõe o exsudato,            
principalmente leucócitos, neutrófilos.  
Obs: Quando tem a saída de líquido com pobreza de                    
proteínas e ausência de células leucócitos, chamamos              
de transudato .  
  
● O pus é um exsudato inflamatório rico em                
proteínas, leucócitos e detritos de células            
parenquimatosas destruídas. Para que tenha o pus,              
que normalmente corresponde a uma infecção            
bacteriana, são as chamadas bactérias piogênicas, é              
um exsudato rico nesses componentes. Os leucócitos              
são chamados então de piócitos no pus. É uma                  
necrose do tipo liquefativa.  
  
O pus é uma massa que corresponde quase sempre a                    
necrose liquefativa.   
  
● As manifestações locais da inflamação aguda ,            
mostram três componentes :  
➢ Alterações do fluxo vascular e do calibre dos                
vasos (alteração hemodinâmica); a inflamação ocorre            
sempre na microcirculação, então envolve arteríola,            
capilar e vênula. Inicialmente há hiperemia e              
posteriormente uma lentificação do fluxo, resultando            
em congestão.   
➢ Alteração da permeabilidade vascular ;   
➢ Exsudação leucocitária .  
 
★ Mediadores químicos (fonte)  
Para se ter essas alterações há que ter algumas                  
moléculas/proteínas que vão mediar a inflamação, os              
principais mediadores químicos, são:   
Histamina - mastócitos (célula tecidual, próxima          
quase sempre da microcirculação), basófilos          
(leucócitos circulantes), plaquetas (circulante)  
  
Obs: O ácido aracdônico é clivado e produz as                  
prostaglandinas e leucotrienos, com grande          
importância na inflamação. Derivados do ácido            
araquidônico, os eicosanóides- 20 carbonos.   
Prostaglandinas - mastócitos,leucócitos  
  
Leucotrienos - mastócitos, leucócitos  
  
Citocinas (TNF, IL-1, IL-6) - moléculas produzidas por                
células; macrófagos, células dendríticas, células          
endoteliais, mastócitos  
  
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Quimiocinas - que normalmente são até produzidas              
por bactérias no local da inflamação - leucócitos,                
macrófagos ativos  
Fator ativador plaquetário - leucócitos, mastócitos  
  
Complemento - plasma (produzido no fígado), se              
adapta ao antígeno e anticorpo formando o              
imunocomplexo.   
  
Cininas - plasma (produzido no fígado)  
  
★ Mediadores químicos (ação)  
Histamina : vasodilatação (venular, principalmente, e          
arteriolar), aumento da permeabilidade vascular,          
ativação endotelial.   
  
O endotélio vascular habitualmente é inativo, mas              
pode ser ativado pela histamina e produzir também                
algumas proteínas de superfície da célula endotelial  
  
Prostaglandinas : vasodilatação, dor e febre.   
  
Leucotrienos : aumento da permeabilidade vascular,          
quimiotaxia, a adesão e ativação dos leucócitos.   
  
Citocinas (TNF, IL-1 e IL-6) : ativação endotelial              
(liberação de óxido nítrico que provoca dilatação              
vascular e expressão das moléculas de adesão como                
selectinas e integrinas), febre, anormalidades          
metabólicas, hipotensão (choque).  
  
Quimiocinas : quimiotaxia (quimioatração - neutrófilo          
é atraído para o local da lesão; depois que ele sai do                        
espaço vascular), ativação dos leucócitos.  
  
Fator ativador plaquetário : vasodilatação, aumento          
da permeabilidade vascular, adesão leucocitária,          
quimiotaxia, degranulação das plaquetas -          
produzindo histamina.  
  
Complemento : quimiotaxia, ativação dos leucócitos,          
eliminação direta do alvo (no caso de um                
imunocomplexo, antígeno e anticorpo), vasodilatação          
(estimulação de mastócitos).   
  
Cininas : aumento da permeabilidade vascular,          
contração muscular lisa, vasodilatação, dor (sendo sua              
principal função).   
  
Existe também uma molécula de óxido nítrico que vai                  
provocar quase sempre uma dilatação vascular; o              
óxido nítrico é produzido no fagossomo.   
 
1. Alterações hemodinâmicas : São ativadas por            
mediadores químicos, mas eventualmente iniciadas          
por mecanismos neurogênicos. No primeiro          
momento de uma reação inflamatória existe uma              
vasoconstrição arteriolar por mecanismo        
neurogênicos e depois tem os mediadores químicos              
atuando em cima do vaso.   
● Primeiro ocorre uma vasoconstricção        
(hiperemia/congestão ativa) transitória das arteríolas          
(mecanismo neurogênico), depois ocorre uma          
vasodilatação das arteríolase provoca abertura de              
novos capilares (calor e rubor), além das arteríolas vai                  
ter vasodilatação venular.   
  
Essa vasodilatação e vasoconstrição tanto arteriolar            
quanto venular vai provocar o calor e o rubor.   
  
● Segue-se uma diminuição do fluxo sanguíneo            
para o local, originando estase. Normalmente, existe              
uma lesão, agressão, inicialmente uma          
vasoconstricção transitória arteriolar, depois uma          
vasodilatação aumentando o fluxo arteriolar, depois            
uma vasodilatação venular provocando então o            
fenômeno chamado estase (parada da circulação do              
local).  
  
2. Alterações na permeabilidade vascular : Provoca a              
passagem de líquido para fora dos vasos (no caso                  
plasma), originando o edema (- acúmulo de líquido                
nos tecidos - relacionado com o sinal cardinal de                  
tumor). Se tem uma vasodilatação, vai ter um                
pertuito, uma separação do endotélio e a passagem do                  
líquido intravascular para o espaço extravascular.  
  
3. Exsudação leucocitária : Os leucócitos          
ingerem/fagocitam os agentes nocivos, destroem          
bactérias e degradam o tecido necrótico (tecido              
morto) e antígenos estranhos.   
● Saída do leucócito do território intravascular            
para o interstício.  
● Sequência de eventos, para saída dos            
neutrófilos, da luz dos vasos para o interstício:   
I. Na luz : ocorre a marginação dos leucócitos                
(saída do neutrófilo da região central do fluxo                
sanguíneo, que é o fluxo axial da microcirculação até a                    
periferia), na periferia vai ter a rolagem (rolamento                
dos neutrófilos) e finalmente a parada dos neutrófilos                
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nas áreas lesadas que é chamada de aderência ao                  
endotélio; isso ocorre pela quimiotaxia e estase (os                
leucócitos vão para a periferia da vênula provocando                
a marginalização).   
  
II. Transmigração (diapedese) - saída do            
neutrófilo dentro do vaso vascular para o interstício  
  
III. Migração nos tecidos intersticiais em            
direção a um estímulo quimiotático - vai haver a                  
quimiotaxia através dos quimioatraentes para chegar            
até ao local lesado  
  
Esquema mostrando o fluxo axial no            
vaso normal, que tem os neutrófilos            
na posição central axial        
perifericamente vai ter o plasma, as            
hemácias e os neutrófilos.        
Principalmente os neutrófilos que são células que              
contêm mais sangue periférico, os leucócitos e              
neutrófilos.   
  
Depois vai ter a vasodilatação com a              
estase, e essa estase então com a              
redução do fluxo, os neutrófilos vão            
migrar para a periferia, chama-se          
marginação leucocitária.  
  
Quando eles margeiam e vão para a              
margem, eles vão através de umas            
proteínas de superfície chamada        
selectinas que vão rolar sobre o            
endotélio vascular até a área lesada.  
  
É importante entender que os neutrófilos dentro do                
sangue não estão ativados , quando eles vão para a                  
periferia para a marginação eles são ativados e vão                  
ativar as selectinas, essas selectinas vão interagir              
com as selectinas do endotélio vascular, então vai                
haver uma interação da selectina do leucócito com a                  
selectina do endotélio e vai provocar uma rolagem,                
como fosse realmente rolando ao longo do vaso.  
  
Quando chega próximo a área lesada, ele para a                  
rolagem através da ativação pelo quimioatraentes e              
vai então haver outra proteína, as integrinas. Então,                
as selectinas provocam rolamento do neutrófilos e as                
integrinas provocam a sua parada, a sua fixação no                  
endotélio, acumulando próximo a área lesada .  
  
Depois que ele ficar parado pela            
integrina, ele vai através do          
quimioatraente fazer a      
transmigração , que é a saída de            
dentro do vaso para o espaço            
extravascular, o interstício.  
  
Temos que entender o seguinte: o neutrófilo às vezes                  
vai ter dificuldade, então vai ter que sair, vai ter que                      
rolar, fixar pela integrina, depois vai sair do espaço                  
pelo quimioatraente. Primeiro o plasma saiu, o espaço                
extracelular, o interstício ficou mais edemaciado,            
provocando o edema. Vai ter que sair, mas na parte de                      
fora na vênula existe uma membrana basal, então vai                  
ter que destruir a membrana basal para alcançar o                  
meio extravascular, então é todo um processo que                
inclui vários mediadores nessa fase aqui, tanto na                
rolagem, quanto da fixação, quanto da transmigração              
ou de diapedese.  
  
Saindo, o espaço já está          
edemaciado pela grande      
quantidade de líquido      
extravasado de plasma, então os          
neutrófilos estão migrando para        
área lesada através da quimiotaxia . A gente entender                
que existem vários capilares, várias vênulas, várias              
arteríolas numa área lesada, isso é um fenômeno que                  
pode ocorrer permanentemente.   
  
Importante entender que esse fenômeno da saída dos                
neutrófilos de dentro do espaço intravascular para o                
interstício ocorre nas vênulas, não ocorre nas              
arteríolas e nem nos capilares habitualmente, o único                
órgão em que ocorre essa transmigração (diapedese),              
essa saída através dos capilares é o pulmão , todos os                    
outros órgãos, a saída se dá através da vênula                  
pós-capilar.  
  
★ Neutrófilos  
Tem esse nome pois os grânulos            
quase sempre não se coram nem            
pela eosina, nem pelos corantes          
ácidos e nem básicos, ou seja, ele              
é neutro .  
  
Tem 2 tipos de grânulos :          
azurófilos (grânulos maiores, os grânulos          
secundários) que contém algumas enzimas, algumas            
proteases, principalmente a elastase, e tem o grânulo                
menor (grânulos primários) que também tem outras   
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enzimas. Ambos grânulos são lisossomos, elas            
contêm enzimas.  
  
Aqui uma micrografia do        
sangueperiférico para      
compararmos o tamanho      
do neutrófilo.  
  
O neutrófilo também é        
chamado de leucócitos polimorfonuclear, pois o            
núcleo tem várias formas; habitualmente é            
multiloculado, na verdade tem um núcleo só, ele é                  
multilobular, tem vários lóbulos. Seu tamanho em              
relação à hemácia é de 3 a 4 vezes maior que o da                          
hemácia.  
  
Há também óxido nítrico e espécies ativas de                
oxigênio. Sempre migra pela vênula pós capilar.  
  
★ Eosinófilos   
  
 Também está envolvido        
com a inflamação, porém        
em uma fase mais        
posterior, não mais em        
sua fase aguda.   
  
  
Ocorre mais em uma reação de hipersensibilidade,              
uma reação mais crônica.  
  
Tem grânulos que se coram mais pelos corantes                
ácidos, no caso a eosina, por isso chamado de                  
eosinófilo.  
  
É uma célula menor em relação aos neutrófilos.   
  
★ Quimiotaxia  
Os fatores quimiotáticos para neutrófilos mais            
importantes são produtos bacterianos, mas pode ter              
outras citocinas, são chamadas as quimiocinas que              
vão atrair os neutrófilos.   
  
Corte longitudinal de uma vênula em que tem todo o                    
fenômeno da inflamação.  
  
Como vai acontecer?  
Temos o neutrófilo que está correndo na região                
central, a região axial do fluxo sanguíneo da vênula,                  
ele se torna ativado e vai migrar para a periferia, que                      
é chamada de marginação, e ele vai ter na sua                    
superfície a selectina ou l-selectina, que é a selectina                  
do leucócito. Ao mesmo tempo, vai haver também a                  
ativação da selectina endotelial, então tendo a              
ativação da selectina do neutrófilo e endotelial, ele vai                  
rolando. São adesões frouxas.  
  
A selectina endotelial é chamada e-selectina, é o                
fenômeno do rolamento, vai rolando e vai chegar um                  
ponto que ele vai aderir, que é próximo a área lesada,                      
essa parada vai se dar principalmente pelas              
quimiocinas ou quimioatraentes, ele para e vai aderir.                
Antigamente essa parada a gente chamava de              
marginação leucocitária, mas hoje chamamos apenas            
de adesão.   
  
Se tem uma vasodilatação venular, vai ter o                
afastamento das células endoteliais, esse          
provocamento vai provocar a saída desse leucócito,              
neutrófilo, através de quimioatraentes, ele vai atrair e                
vai até o local da lesão é assim que acontece o                      
fenômeno da inflamação.  
  
Obs.: Existem algumas patologias de cunho genético,              
uma patologia especial de cunho genético onde não                
há ativação das selectinas dos neutrófilos. Então às                
vezes você pode ter através de um estímulo, a                  
proliferação na medula óssea, uma proliferação muito              
grande de neutrófilos; pode ter num hemograma do                
sangue periférico grande quantidade de neutrófilos,            
porém não estão ativos porque não conseguem rolar.                
Então existe um defeito na selectina, eles não                
conseguem rolar, não conseguem atingir o meio              
extracelular.  
  
Então pacientes com deficiência nas selectinas dos              
leucócitos têm às vezes infecções graves, não              
combatem as infecções, porque os neutrófilos não              
conseguem chegar lá.   
  
★ Fagocitose   
A célula inflamatória engloba as partículas estranhas              
e as destrói através de suas enzimas.  
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O neutrófilo para emitir pseudópodes, para envolver              
bactéria, essa bactéria tem que estar revestida por                
imunoglobulina, tem que estar opsonizada, se não              
tiver opsonizada o neutrófilo não vai englobar.   
  
Então ele vai englobar, forma-se um vacúolo que é                  
chamado fagossomo que vai internalizar a bactéria. O                
fagossomo é constituído pela própria membrana            
plasmática do neutrófilo.  
  
O fagossomo vai se integrar com os grânulos                
azurófilos, neutrófilos e aqueles primários,          
secundários contendo enzima, então vai formar o              
fagolisossomo , então temos os fagossomos junto com              
as enzimas proteolíticas. Só então que a bactéria ou o                    
corpo estranho é destruído.  
  
Os grânulos azurófilos também podem liberar            
enzimas no meio extracelular, não só voltando com o                  
fagossomo, causando destruição celular independente          
de destruir bactérias.  
  
  
  
★ Padrões morfológicos  
A inflamação é sempre um processo, ocorre em                
vários momentos.   
  
Inflamação Serosa  
❖ Exsudação de fluidos com poucas células            
(leucócitos).   
❖ O fluido na inflamação serosa não é infectado                
por microrganismos, são assépticos.   
❖ Acontece mais nas cavidades serosas é            
chamado de efusão . Quando você tem uma              
inflamação aguda do tipo seroso nas cavidades              
chamamos de efusão.   
❖ Exemplos : pleurite serosa, pericardite serosa,          
bolha de queimadura (se não romper a bolha, não está                    
infectado por bactérias, então naquele momento é              
uma inflamação serosa; pode até evoluir se ela se                  
infectar, penetrar bactérias, mas habitualmente é            
serosa) ou infecção viral.  
  
Inflamação Fibrinosa   
❖ Presença de fibrina no espaço extracelular (a              
saída do líquido do espaço intravascular para o                
extracelular sai do plasma e vai ter fibrinogênio, e                  
fibrinogênio vai se precipitar em fibrina no espaço                
extracelular, excesso de fibrina = inflamação            
fibrinosa ).  
❖ O exsudato fibrinoso ocorre em grandes            
extravasamentos ou na presença de estímulos            
pró-coagulantes (células neoplásicas - A neoplasia            
quando provoca inflamação quase sempre vai dar esse                
tipo de exsudado fibrinoso) podendo ser dissolvido              
pela fibrinólise e removidos pelos macrófagos. Então              
o exsudado fibrinoso é o exsudato rico em fibrina.    
❖ É característica da inflamação nas cavidades            
corporais (pleurite fibrinosa, pericardite fibrinosa e            
peritonite fibrinosa, meningite fibrinosa).  
❖ Se não for removido por fibrinólise, pode levar                
a fibrose e aderência entre os folhetos da cavidade                  
( sínfise ou aderência), por estímulo ao crescimento de                
fibroblasto.   
❖Exemplo : uma aderência nas pleuras.  
  
Inflamação Purulenta (supurativa)  
❖ Caracteriza-se pela produção de pus   
❖ Pus: exsudato constituído por neutrófilos          
(nesse momento chamados de piócitos), resíduos de              
células necróticas e fluidos de edema  
❖ Causadas por bactérias piogênicas. A mais            
comum é o estafilococos aureus.   
❖ Abscesso : coleção localizada de pus          
(geralmente em órgãos ou em vísceras sólidas). ex:                
pulmão; Toda vez que se tem pus em órgão ou víscera                      
sólida vamos chamar de abscesso.   
  
“Abscesso de parede” - diz respeito a parede                
abdominal ou toráxica, normalmente onde se tem              
pele, tecido celular subcutâneo e músculo. Quando for                
na parede da vesícula biliar, vai ser abscesso.   
  
A acne é um abscesso, uma coleção purulenta de uma                    
glândula sebácea subcutânea, é um pequeno abscesso.   
  
❖ Empiema : coleção purulenta presente em          
vísceras ocas ou cavidades, é muito rica em fibrina.                  
ex: vesícula biliar; Costuma formar umas cavidades              
delimitadas por fibrina, normalmente na base da              
pleura. O empiema não se movimenta, fica localizado.   
  
Coleção de pus na pleura seria caso de empiema.   
  
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❖ Piotórax : coleção purulenta no espaço pleural,            
o pus se movimenta livremente, não tem tanta                
fibrina.   
  
Úlceras   
❖ Defeito local ou escavação da superfície de um                
órgão ou tecido, por perda do tecido necrótico                
inflamado. Possui uma solução de continuidade no              
tecido.   
❖ Locais mais comuns: mucosa oral, estômago,            
intestinos, trato genito-urinário, pele e no tecido              
subcutâneo, sempre na superfície .   
❖ Possui uma camada mais superficial de            
necrose, uma mais profunda de infiltrado            
inflamatório e mais abaixo possui um anel de                
formação vascular.  
  
Exemplos de inflamação aguda   
Hepatite B não tem o padrão            
clássico do neutrófilo      
inicialmente. Na hepatite, o        
vírus quase sempre induz ao          
linfócito, mas tem o edema e            
congestão.  
  
Apendicite Aguda com      
Perfuração : faz parte do        
intestino, apêndice ileocecal,      
tem muito folículo linfóide na          
submucosa e pode eventualmente obliterar a luz,              
provocando a entrada para as bactérias intestinais,              
provocar uma lesão da mucosa e reação inflamatória                
aguda com formação de úlceras da superfície, pode                
penetrar na parede formando até abscessos e pode                
também perfurar.  
  
Fleimão : reação inflamatória purulenta que disseca o              
tecido, por exemplo, fleimão de perna é comum, a                  
pessoa tem uma reação inflamatória no tecido              
adiposo subcutâneo, forma-se uma coleção purulenta,            
um abscesso e ele pode dissecar os tecidos e envolver                    
todo a uma extensa área.A perna fica toda                
avermelhada,inchada, inflamada.  
  
O apendicite pode ser flegmonosa, pode formar              
fleimão também, pode ulcerar, penetrar como            
abscesso de parede e ir dissecando a parede do                  
apêndice até o intestino, quando acontece isso              
chamamos de apendicite aguda flegmonosa .  
  
Apendicite Aguda : tem o        
folículo linfóide no córion do          
apêndice, esse folículo linfóide        
faz parte do tecido linfóide          
associado a mucosa, as        
bactérias vão se acumulando na luz do apêndice, pode                  
inflamar essa mucosa, essas gramas apendiculares            
que são as criptas, começar a dissecar, destruir,                
formar uma úlcera e pode penetrar formando até um                  
abscesso na parede do apêndice. Formando até um                
fleimão caso haja dissecção.  
  
Glomerulonefrite Aguda : é aguda        
pelo tempo de evolução, mas não            
tem o mesmo padrão da          
inflamação aguda normal, que        
tem presença de neutrófilos.        
Nesse local, o local do rim afetado é o glomérulo,                    
quase sempre é para uma reação antígeno, anticorpo                
e complemento, são aquelas glomerulonefrites que            
tem depósito de imunocomplexo em vários níveis do                
glomérulo. Geralmente não é bacteriano, é imune.  
  
O que tem às vezes no rim que é relativamente                    
frequente, é a obstrução do ureter, ele pode obstruir                  
por um cálculo ou mesmo a bexiga urinária pode                  
inflamar, dar uma cistite, a bactéria pode ascender                
através do ureter e cair dentro do rim, da pelve renal                      
e chegar até nos túbulos renais.  
  
Quando acontece nos túbulos renais é pielonefrite , é                
bacteriano, quase sempre por infecção ascendente,            
pode ter também uma infecção descendente. Nas              
mulheres é comum ter pielonefrite, pois a bexiga da                  
mulher é menor, a uretra é curta e quase sempre pode                      
ascender e vir a formar a pielonefrite. No homem                  
pode haver obstrução da próstata e também infecção                
bacteriana formando em cima.  
  
Quando tem a pielonefrite no rim com formação do                  
pus mais em cima, chamamos de abscesso . Na bexiga                
é um empiema vesical, é um órgão oco .  
  
Obs.: Tudo que for sólido → Abscesso  
 Tudo que for oco → Empiema  
  
  
Reação inflamatória bacteriana aguda em que as              
bactérias piogênicas (quase sempre), e o mais comum                
staphylococcus aureus, uma disseminação sanguínea          
de staphylococcus, uma septicemia, uma          
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estafilococcia, ele vai pelo        
sangue e vai instalar nas          
válvulas cardíacas, dando      
a chamada valvulite ou        
endocardite bacteriana    
infecciosa . Essa é com        
destruição, inflamação aguda.  
  
Existe uma endocardite subaguda também infecciosa,            
mas é dada por uma bactéria menos virulenta. Porém,                  
na endocardite subaguda tem que ter uma lesão                
prévia da válvula, na endocardite aguda por bactéria                
piogênicas não há necessidade ter lesão prévia da                
válvula, pois tem a destruição da válvula. Se tem uma                    
destruição da válvula, o sangue vai regurgitar, pois a                  
válvula está destruída,ela não vai fechar para impedir                  
o retorno sanguíneo.  
  
Peritonite : é uma      
inflamação supurativa    
(purulenta), foi uma      
apendicite aguda que      
rompeu, perfurou e o pus se            
instalou dentro do      
peritônio.  
  
Abscesso Mamário : uma      
área que está sem nada          
dentro, pois no corte        
histológico o pus saiu. É          
muito comum nas mulheres        
que estão amamentando, são as mastites, às vezes o                  
bebê traumatiza e quase sempre pode provocar essa                
mastite a formação de abscesso, quando ele forma,                
não se comunica com o meio exterior, então tem que                    
drenar  
  
  
❖ É aquela que persiste por semanas, meses ou                
anos. Inflamação arrastada  
❖ Pode se seguir a uma inflamação aguda devido                
à persistência do estímulo inflamatório.  
❖ Pode ser devida simplesmente a ataques            
repetidos de inflamação aguda, com febre, dor e                
tumefação (edema).   
❖ Pode começar insidiosamente como uma          
resposta lenta, que nunca adquire características da              
inflamação aguda (como ocorre na Artrite            
Reumatóide, Bronquite Crônica e Tuberculose).  
As células características da inflamação crônica são              
os linfócitos e os plasmócitos .  
Obs.: A inflamação aguda é uma resposta inespecífica                
para qualquer tipo de agressão, é uma imunidade                
inata que os pacientes estão desenvolvendo. Depois de                
ter uma inflamação aguda, adquire resistência ou              
imunidade contra aquela bactéria ou agente agressor,              
passa a ser uma reação imunológica adquirida. As                
células tanto podem ser arrastadas, quanto podem              
ser causadas por bactéria na cronicidade.   
  
★ Linfócito  
Linfócito - célula pequena,        
quase do tamanho da hemácia          
com muito pouco citoplasma,        
núcleo arredondado, com a        
cromatina bem distribuída. É muito pouco visível. A                
não ser os linfócitos mais jovens, os linfoblastos, que                  
têm mais citoplasma.   
  
  
★ Plasmócito   
  
  
  
Vesícula Biliar - Colecistite        
Crônica : é um órgão que          
está constantemente    
inflamado, pois a vesícula        
biliar serve para concentrar        
dele, a bile às vezes tem muito colesterol, então tem                    
precipitações de sais de colesterol formando cálculos              
e obstruindo as vesículas. A vesícula quase sempre                
fica cônica com a presença de cálculos, vai havendo                  
inflamações agudas repetidas na parede, lesando a              
mucosa na superfície e depois ela vai cronificar. Mas                  
também ela pode sofrer uma inflamação aguda              
purulenta, formando um empiema da vesícula.  
  
Exemplo de uma vesícula com          
vários cálculos dentro,      
formando uma reação      
inflamatória crônica.  
  
Pericardite Fibrinosa - padrão de          
inflamação aguda com cronicidade,        
formando esse aspecto fibrinoso        
no pericárdio ou no epicárdio que é              
o pericárdio visceral.  
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Na cura, ele pode aderir um folheto no outro e formar                      
a pericardite fibrinosa.   
  
Uma inflamação crônica      
no miocárdio, utilizamos      
o sufixo ite para designar          
as inflamações.  
É uma miocardite crônica        
cheia de linfócitos.  
  
Endocardite da febre      
reumática , tem a lesão        
fundamental da febre      
reumática que é chamada        
Nódulo de Aschoff , é        
formado por macrófagos e        
por linfócitos.  
  
São pequenas áreas dentro do coração, geralmente no                
endocárdico que tem o acúmulo de macrófagos e                
neutrófilos.  
  
Outro aspecto da inflamação        
crônica, não vemos nenhum        
neutrófilo, somente    
linfócitos. Portanto, já é uma          
situação crônica, imunidade      
adquirida.  
  
Dermatite Crônica :    
inflamação crônica da pele,        
quantidade de linfócitos      
estão na derme, nas papilas          
dérmicas que se estendeu        
até a epiderme, formando        
uma pequena vesícula (parte direita superior). Se essa                
vesícula tiver pouca célula, pouco leucócito, ela vai ser                  
uma inflamação com padrão seroso, então quando              
tem uma queimadura de 2° grau (bolhas e flictenas). É                    
na epiderme ou abaixo da camada córnea.  
  
→ Colecistite Crônica : Aspecto        
microscópico da inflamação da        
vesícula biliar, só vemos        
infiltrado o linfocitário, os        
vasos continuam com gesto        
estase.  
  
  
Esse tipo de reação        
inflamatória crônica, é um        
tipo que chamamos de        
específico. Enquanto na      
miocardite crônica, na      
colecistite crônica é      
inespecífica, pois não      
sabemos o que está causando, pode ser bactéria,                
obstrução irritando a mucosa. Mas aqui em algumas                
glândulas, na tireóide por exemplo, existe essa              
tireoidite (inflamação da tireóide) que chamamos de              
Quervain. Geralmente é causada por vírus, levando ao                
aparecimento da lesão bem típica, que é o chamado                  
granuloma .  
  
O granuloma, por exemplo, é          
bem característica da      
tuberculose. É formada por        
macrófagos, linfócitos na      
periferia, geralmente    
linfócitos T e células        
gigantes multinucleadas. A      
hipersensibilidade são as      
reações inflamatórias no caso de imunidade adquirida              
que forma então os granulomas. Essa imagem é um                  
exemplo de hipersensibilidade do tipo 4.  
  
  
Células do tecido conjuntivo : mastócitos, macrófagos            
e fibroblastos  
  
Células do tecido conjuntivo da matriz extracelular :              
fibras elásticas, fibras colágenas e proteoglicanos  
  
Vasos : arteríolas, vênulas e capilares. Mas            
principalmente as vênulas, pois tem os neutrófilos              
marginando, saindo e extravasando, tem também os              
eosinófilos, basófilos (libera histamina da mesma            
maneira que o neutrófilo), plaquetas (produzem além              
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da histamina, a serotonina que é outra enzima                
vasoativa mas não faz muita alteração na inflamação                
aguda normalmente estimula outras síndromes          
orgânicas), monócitos, linfócitos.  
  
Quando o neutrófilo engloba uma bactéria            
opsonizada, que vai haver a junção do lisossomo com                  
o fagossomo,para formar o fagolisossomo, dentro do                
lisossomo temos várias enzimas proteolíticas e quase              
sempre elas produzem óxido nítrico, que é um agente                  
altamente bactericida, mas ele também é produzido              
pelas células endoteliais no caso de lesões isquêmicas.   
  
Quando está tendo uma isquemia cerebral, uma              
obstrução da artéria cerebral. Então, o endotélio              
libera óxido nítrico, pois ele provoca vasodilatação              
por agir nas musculaturas dos vasos, é benéfico, pode                  
administrar óxido nítrico em pacientes com acidente              
vascular cerebral isquêmico. Tem uma isquemia, tem              
uma necrose e, para causar revascularização dos              
vasos, deve administrar óxido nítrico ao paciente.  
  
Proteínas Solúveis : complemento, cascata de          
coagulação e sistema cinina responsável pela dor e                
pela vasodilatação.  
  
  
→ Uma agressão provoca uma inflamação aguda que                
pode ser curada, formar um acesso ou uma                
regeneração ou cicatrização ou até a inflamação              
crônica. A inflamação crônica pode ser um resultado                
direto da agressão  
  
Obs.: Resolução: destruindo as bactérias e            
removendo as células necrosadas.  
  
  
  
  
  
  
  
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