Doenças do Estômago - Doença Ulcerosa Péptica

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Beatriz Machado de Almeida - Internato 
 
ESTÔMAGO 
NOÇÕES GERAIS 
• Produção de ácido: é 
produzido de maneira mais 
específica no fundo gástrico 
(célula parietal – bomba H+). 
VIAS DE PRODUÇÃO: 
❖ Antro: células G → 
gastrina (estimula a célula 
parietal) / células D → 
somatostatina (diminuição a 
produção de gastrina). 
❖ Nervo vago: acetilcolina (cheiro, gosto, 
visualização da comida) → estimula parietal. 
❖ Histamina: produzida por células 
enterocromafins → estimula parietal. 
VIAS DE PROTEÇÃO: 
• Barreira de proteção de mucosa gástrica: 
muco, HCO3 (alcalinização), renovação 
celular, fluxo sanguíneo. 
• Prostraglandinas: estimula e mantem a 
barreira de proteção funcionante. 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
• Lesão na mucosa gástrica ou duodenal. 
• Fisiopatologia: desbalanço entre os fatores 
de agressão (ácido) > proteção (barreira). 
AGENTES FACILITADORES 
HELICOBATER PYLORI: 
• Bactéria gram-negativa flagelada. Estima-se 
que cerca de 80% da população brasileira seja 
contaminada. 
• Mecanismo de ação: 
❖ Infecção antro: anula a ação da célula D: 
diminuição da somatostatina → aumento da 
gastrina (hipercloridria) → Úlcera péptica. 
❖ Infecção disseminada: bloqueia a ação de 
todas as células do estômago, inclusive das 
células parietais → diminuição da barreira de 
proteção + hipocloridria → Úlcera péptica. 
AINE: 
• Mecanismos de ação: 
❖ Inibição da COX → inibição das 
prostraglandinas → diminuição da barreira → 
Úlcera péptica. 
 COX 1 → estimula prostraglandinas. 
 COX 2 → inflamatória. 
CLÍNICA 
• Dispepsia: azia, plenitude, saciedade 
precoce. 
• Dor: gástrica: piora com a alimentação. 
Duodenal: 2/3 horas após a alimentação 
(tempo de esvaziamento gástrico). 
DIAGNÓSTICO 
• Clínica (presunção): dispepsia + dor 
característica. Jovens e sem alarme. 
• EDA: >45 anos ou alarme. Se gástrica → 
biópsia. Se duodenal: não precisa. 
Importante: Doença Ulcerosa Péptica não se 
transforma em câncer. 
TRATAMENTO 
• Terapia de antissecreção ácida por 4-8 
semanas. 
❖ Inibidores da bomba de prótons: Omeprazol 
20mg, Esomeprazol 40mg, Pantoprazol 40mg. 
Padrão-ouro. 
❖ Bloqueador histamínico: Ranitidina, Cimetidina. 
 
Doença Ulcerosa Péptica - DUP 
Beatriz Machado de Almeida - Internato 
 
HELICOBACTER PYLORI: 
• Objetivo: erradicar a H.Pylori para evitar a 
recorrência da úlcera, e não para tratá-la. 
• Sempre investigar na dispepsia e na DUP: 
❖ Por EDA (testes invasivos): Se >45 anos e/ou 
sinais de alarme. Teste rápido da urease na 
biópsia (prática) / histologia / cultura. 
❖ Sem EDA (testes não invasivos): teste da 
ureia respiratória/sorologia (ajuda no 
diagnóstico, mas não no controle de cura) / 
pesquisa de antígeno fecal. 
 
• Indicações para erradicar a HP: 
❖ Úlcera péptica: evitar a recorrência. 
❖ Linfoma MALT (tipo de CA gástrico). 
❖ Dispepsia. 
❖ Indicação geral: todas as vezes que o paciente 
tiver risco para CA. Ex. Lesões pré-
neoplásicas, após gastrectomia, história de 
CA positiva em parente de 1º grau, desejo. 
Obs: não sai erradicando H.pylori pra todo mundo. 
• Tratamento: no Brasil por 14 dias. 
❖ Claritromicina 500 mg 2x/dia. 
❖ Amoxicilina 1g 2x/dia. 
❖ Omeprazol 20 mg 2x/dia (IBP). 
CONTROLE DE CURA 
• Helicobacter pylori: 
❖ >= 4 semanas após término. 
❖ Não usar sorologia: pois se mantem positiva 
por um período maior de tempo. 
❖ Se EDA: teste da urease. 
❖ Sem EDA: teste da ureia respiratória. 
 
• Úlcera gástrica: 
❖ Pacientes diagnosticados com EDA. 
❖ Nova EDA: se for úlcera tratada, a região 
estará cicatrizada. Se permanecer, fazer nova 
biópsia para investigação de CA. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Indicações: 
❖ Intratabilidade clínica. 
❖ Complicações: perfuração, sangramento não 
controlado por EDA. 
CIRURGIAS 
CLASSIFICAÇÃO DE JOHSON 
• Tipos de úlceras. 
❖ Contexto de 
hipercloridria: 
 Duodenal. 
 Gástrica II – 
corpo gástrico (associada a duodenal). 
 Gástrica III – pré-pilórica. 
❖ Contexto de hipocloridria: 
 Gástrica I – pequena curvatura baixa. É a 
mais comum de todas (55-60% dos casos). 
 Gástrica IV – pequena curvatura alta. 
 
• Como diminuir a acidez cirurgicamente: 
Vagotomia e/ou Antrectomia. 
❖ Se hipercloridria: vagotomia (no mínimo) +/- 
antrectomia. 
❖ Se gástrica: retirar a úlcera (câncer?) – 
alguma gastrectomia. 
CONTEXTO DE HIPERCLORIDRIA 
VAGOTOMIA TRONCULAR: 
• Vagotomia troncular + 
piloroplastia (evitar dificuldade no 
esvaziamento gástrico). 
• Vagotomia troncular + antrectomia (retirada 
das células G – produção de gastrina) + 
reconstrução do trânsito intestinal: 
❖ Billroth I (Gastroduodenostomia): +fisiológico. 
❖ Billroth II (Gastrojejunostomia + alça 
aferente: fecha o coto duodenal e liga o jejuno 
ao estômago. 
 
Beatriz Machado de Almeida - Internato 
 
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA: 
• Vagotomia superseletiva (gástrica proximal): 
Inibição da produção de ácido sem alteração 
na função do piloro. Muita recidiva. 
Se gástrica: retirar úlcera (câncer?): 
CONTEXTO DE HIPO/HIPERCLORIDRIA 
• Gástrica I (hipo): Antrectomia + BI-
gastroduodenostomia. 
• Gástrica II (hiper): vagotomia troncular + 
antrectomia + BII (gastrojejunostomia). 
• Gástrica III (hiper): vagotomia troncular + 
antrectomia + BII (gastrojejunostomia). 
• Gástrica IV (hipo): Gastrectomia subtotal + 
Y de roux. 
Quanto mais proximal (alta) for a úlcera, mais 
agressiva será a gastrectomia. Nos casos de 
hipercloridria, além da gastrectomia, também será 
necessária a antrectomia. 
COMPLICAÇÕES DA CIRURGIA 
SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIA: 
• Síndrome de Dumping: mais comum na PROVA. 
❖ Acontece devido à ausência do piloro. BI e 
BII (principais) e Y de roux. 
 Precoce: 15-30 min após a alimentação 
(distensão): Gastrointestinal: dor, náusea, 
diarreia / Vasomotores: taquicardia, rubor. 
 Tardia: 1-3h após a alimentação (aumento da 
insulina/hipoglicemia). 
❖ Tratamento: medidas dietéticas: diminuir 
carboidratos, fracionar a dieta, deitar após as 
refeições. 
 
• Gastrite alcalina: 
❖ Acontece devido à ausência do piloro. Refluxo 
biliar. BI e BII (+ comum). 
❖ Clínica: gastrite: dor contínua. Vômitos não 
aliviam a dor. 
❖ Tratamento: cirurgia: BII → Y de roux. 
 
• Síndrome da alça aferente: só em BII. 
❖ Obstrução da alça aferente. 
❖ Clínica: dor que piora com a alimentação. 
Vômitos em jato (não precedido por náuseas) 
aliviam a dor. 
❖ Tratamento: cirurgia: BII → Y de roux. 
Resumo baseado no material do Medcurso