MED SEMANA 5

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Mateus Castro 
MED 2021 SEMANA 5 
 
CIRURGIA II 
SÍNDROME DISPÉPTICA E DOENÇAS DO 
TGI SUPERIOR 
Dispepsia: presença de dor epigástrica com duração > 
ou igual 1 mês. 
OBS 
1 
Risco de CA: idade > 40 anos, presença de 
sinais de alarme (perda de peso, anemia, 
disfagia, odinofagia). 
OBS 
2 
Refluxo (DRGE): não é dispepsia, mas 
confunde (abordagem própria). 
 
ABORDAGEM NA DISPEPSIA 
> 40 anos OU alarme < 40 anos E sem alarme 
 EDA Testa e trata H.pylori 
+: dispepsia orgânica 
-: dispepsia funcional Sem Resposta 
 IBP 
 Sem Resposta 
 Tricíclicos 
 Sem Resposta 
 Procinéticos 
DRGE 
Fisiopatologia 
Perda de mecanismos antirrefluxo: 
• Esfíncter esofagiano inferior 
• Junção esofagogástrica. 
Quadro Clínico 
Manifestações esofagianas: 
• Pirose (queimação retroesternal). 
• Regurgitação. 
Complicações das manifestações esofagianas: 
• Esofagite. 
• Úlcera. 
• Estenose péptica (disfagia). 
• Esôfago de Barrett. 
As complicações são identificadas em apenas 50% 
dos pacientes – não sendo obrigatórias. 
Manifestações extra-esofagianas: 
• Faringite. 
• Rouquidão. 
• Tosse crônica. 
• Broncoespasmo. 
• Pneumonia. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico, diante de manifestações típicas 
(pirose + regurgitação). 
Indicações de EDA 
Sempre que houver risco de CA. 
• Idade > 40 – 45 anos. 
• Sinais de alarme. 
• Refratariedade. 
SOS: em metade dos pacientes, aparece esofagite, 
úlcera, estenose, Barrett – complicações de DRGE. 
Esôfago de Barrett 
Epitélio típico do esôfago: epitélio escamoso. 
Diante de uma descarga de ácidos vindos do estômago, 
o esôfago tende a fazer uma adaptação – trocando o 
seu epitélio típico por um epitélio mais resistente, 
epitélio colunar do tipo intestinal. 
 Histologia: metaplasia intestinal. 
- É uma lesão pré-adenocarcinomatosa. 
- Barrett é uma lesão que só é possível fechar 
diagnóstico por biópsia. 
- Na EDA, pode-se ver uma área sugestiva – área com 
cor vermelho salmão. 
- IBP 1x/dia cronicamente. 
Progressão Esôfago 
de Barrett 
Acompanhamento 
Sem Displasia EDA a cada 3 – 5 anos. 
Displasia de Baixo 
Grau 
Ablação endoscópica (ou 
EDA 12/12 meses). 
Displasia de Alto Grau Ablação endoscópica. 
*Já se trata de um câncer. 
Adenocarcinoma 
Invasivo 
Aula de câncer... 
SOS: no ponto que o paciente evolui com Barrett, pode 
ocorrer melhora dos sintomas de refluxo. 
Tratamento 
Medidas Antirrefluxo: 
• Perda de peso. 
• Elevação da cabeceira da cama. 
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• Evitar comer 2 – 3h antes de dormir. 
• Eliminar alimentos que pessoalmente causem 
sintomas. 
Tratamento Farmacológico: 
• Objetivo: reduzir acidez – por 8 semanas. 
• IBP em dose padrão: Omeprazol 20mg / Panto 
40mg / Esome 40mg / Lanso 30mg – usados 
pela manhã em jejum. 
• Recorrência: IBP sob demanda ou crônico. 
• Sem melhora: IBP em dose dobrada (2x/dia). 
Cirurgia Antirrefluxo – Fundoplicatura 
Indicações: 
• Refratário: pacientes com sintomas mesmo 
com IBP em dose dobrada (2x/dia). 
• Alternativa ao uso crônico de IBP. 
• Diante de complicações – estenose/úlcera. 
Antes da Cirurgia: 
• pHmetria 24h: padrão-ouro para confirmação. 
• Esofagomanometria: escolha da técnica. 
Fundoplicatura Total (Nissen) 
Evitar em: 
- < 30mm Hg distal ou < 60% atividade 
peristáltica por ter o risco de causar um tipo de 
“acalasia”. 
Fundoplicatura Parcial (Anterior ou Posterior) 
Indicada nos casos onde o esôfago não tem 
uma contratilidade boa – evitando 
complicações decorrentes de um aperto muito 
grande no EEI. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Localização mais comum: estômago e duodeno. 
Fisiopatologia 
Ocorrência de mais fatores de agressão do que fatores 
de proteção da mucosa. 
Agressão: ácido. 
Facilitadores: AINEs, H. pylori – criam um ambiente 
que facilitam a agressão da mucosa pela acidez. 
Quando não houver AINE nem H. pylori 
lembrar de Síndrome de Zollinger-Ellison 
(Gastrinoma) – tumor produtor de gastrina. 
 
Fisiologia Gástrica 
A maior parte de produção de ácido ocorre no fundo 
gástrico – onde tem a maior concentração de bomba 
de próton (célula parietal). 
Estímulos para produção de ácido: 
1 – Nervo vago. 
2 – Histamina. 
3 – Gastrina (produzido no antro). 
Tratamentos: 
1 – Bloqueador histamínico (ranitidina): atuam no 
estímulo da histamina na produção de ácido. 
2 – IBP: atua inibindo a bomba de próton que fica no 
fundo gástrico. É mais eficaz. 
3 – Vagotomia: cortar o nervo vago para parar o 
estímulo do nervo vago. 
4 – Antrectomia: retira o antro gástrico, pois é onde é 
produzido a gastrina – principal estimulo para 
produção de ácido. 
 
Ação dos AINEs 
Inibe COX (ciclo-oxigenase): 
- COX 1: prostaglandinas do bem – barreira mucosa. 
- COX 2: prostaglandinas do mal – inflamação. 
 
Tipos de AINEs: 
- Inibidor não-seletivo: inibem as 2 COX – 
diminuindo a inflamação, mas também inibe a 
produção da barreira mucosa, deixando um 
ambiente favorável para as úlceras. 
 
- Inibidor seletivo de COX 2 (coxibe): uso controlado 
devido à efeitos negativos da medicação. 
Ação da H. Pylori 
Fases da Infecção: 
1 – Infecção do antro (aumento da produção de 
gastrina): HIPERCLORIDRIA. 
 
2 – Infecta tudo: HIPOCLORIDRIA + DIMINUIÇÃO DA 
BARREIRA DE PROTEÇÃO DE MUCOSA. 
 
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• Essa diminuição grande da barreira de 
proteção permite que mesmo o pouco ácido 
cause danos na mucosa – causando úlcera. 
 
Quadro Clínico e Diagnóstico 
Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal 
Dispepsia pior com a 
alimentação. 
Dispepsia pior 2 – 3 h 
após alimentação e à 
noite. 
 
Abordagem Diagnóstica: 
• < 40 anos e sem alarme: presuntivo. 
• > 40 anos ou alarme: diagnóstico por EDA. 
Se for úlcera gástrica – pode ser CÂNCER: 
- Biópsia ao diagnóstico. 
- Controle de cura (nova EDA). 
Tratamento 
1 – Reduzir acidez: IBP por 4 – 8 semanas. 
2 – Questionar o uso de AINE (suspender se possível). 
3 – Pesquisar e erradicar H. pylori. 
Pesquisa de H. Pylori 
EDA: teste rápido da urease / histologia. 
SEM EDA: urease respiratória / antígeno fecal / 
sorologia. 
Tratamento de H. Pylori 
Duração do tratamento: 14 dias. 
 
- Claritromicina 500mg 2x/dia. 
- Amoxicilina 1g 2x/dia. 
- Omeprazol 20mg 2x/dia. 
*O IBP deve ser mantido por 4 – 8 semanas, 
tendo o seu uso para cicatrização da úlcera. 
Controle de Cura 
Úlcera gástrica (EDA) e H. pylori (4 semanas 
depois e sem usar sorologia). 
 
Tratamento Cirúrgico 
Indicações: 
• Refratariedade / recidiva. 
• Perfuração. 
• Hemorragia refratária. 
• Obstrução. 
 
 
Ambientes de 
Úlceras Pépticas 
Tipos de Úlceras Pépticas 
HIPERcloridria - Duodenal. 
- Gástrica tipo II (corpo gástrico) 
- Gástrica tipo III (pré-pilórica). 
HIPOcloridria - Gástrica tipo I (pequena curv 
baixa). 
- Gástrica tipo IV (pequena curv 
alta). 
Abordagem cirúrgica: 
• Se hipercloridria: vagotomia +/- antrectomia. 
• Se úlcera gástrica: retirar a úlcera (risco CA?). 
Úlcera Duodenal 
Vagotomia 
Troncular 
- O nervo vago emite um ramo que 
vai direto para o piloro e é por meio 
desse ramo que ocorre o 
relaxamento do piloro. Com a 
vagotomia troncular, esse estímulo 
ao relaxamento se perde, assim, uma 
alternativa ao se realizar essa cirurgia 
é: 
Vagotomia troncular + Piloroplastia 
- Relaxa o piloro, pois ele agora 
perdeu o estímulo vagal. 
 
Outra opção terapêutica é: 
Vagotomia troncular + Antrectomia 
- O piloro faz parte do antro, ao 
retirar o antro + piloro, mantém o 
relaxamento do estômago. 
• Essa cirurgia tem um maior 
risco de complicações. 
• Por retirar o antro (produção 
de gastrina) tem menor risco 
de recidiva. 
 
Ao realizar essa abordagem cirúrgica, 
é preciso fazer uma reconstrução do 
trânsito intestinal: 
- BillrothI: gastroduodenostomia. 
- Billroth II: gastrojejunostomia + alça 
aferente. 
Vagotomia 
Superseletiva 
(Gástrica 
Proximal) 
Realiza o corte de apenas alguns 
ramos do nervo vago. Por manter a 
inervação do piloro – não é 
necessária outra abordagem. 
 
• Tem menos complicações. 
• Pode ter maior risco de 
recidiva associada. 
 
Mateus Castro 
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Úlcera Gástrica 
Tipo Abordagem 
Tipo I Gastrectomia distal + reconstrução a 
Billroth I. 
Tipo II e 
Tipo III 
Vagotomia troncular + Gastrectomia 
distal + reconstrução a BI (ou BII). 
Tipo IV Gastrectomia subtotal + reconstrução em 
Y de Roux. 
Hipocloridria: Tipo I e IV. 
Hipercloridria: Tipo II e III. 
Complicações Cirúrgicas 
Após Gastrectomia + reconstrução. 
Síndrome de Dumping 
Perda da barreira pilórica → alimento derramado 
direto ao duodeno. 
 
Dumping Precoce 
Distensão intestinal: 
- Gastrointestinal: dor, náuseas, diarreia. 
- Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor. 
- Clínica iniciada 15 – 20 min após alimentação. 
 
Dumping Tardio 
Manifestações de hipoglicemia: 
- Clínica iniciada 2 – 3 hrs após alimentação. 
 
Devido a perda da barreira pilórica, o alimento 
chega todo junto – o pâncreas que até então 
liberava pequenas quantidades de insulina, ao ver 
esse tanto de alimento junto é obrigado a liberar 
quantidades exageradas de insulina para dar 
conta do trabalho – inicialmente por ter muita 
comida, tudo ok, mas com o passar do tempo, 
ocorre alteração na balança – tem muita insulina 
e pouca glicose, assim o paciente desenvolve as 
manifestações. 
 
Tratamento de Dumping: 
- Fracionar as refeições. 
- Comer e deitar logo: retarda a chegada do 
alimento no duodeno. 
Gastrite Alcalina 
Refluxo biliar e pancreático → gastrite. 
- Mais comum: Billroth II. 
- Clínica: dor contínua, sem melhora com vômitos 
(podem ser biliosos). 
- Terapêutica: nova abordagem cirúrgica, com 
uma reconstrução em Y de Roux. 
*Uma opção medicamentosa é a Colestiramina 
(quelante de bile) – mas tem baixa eficácia. 
 
Síndrome da Alça Aferente 
Angulação da alça aferente → semi-oclusão. 
- Só ocorrem em: Billroth II. 
- Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em 
jato – não precedido de náuseas). 
- Tratamento: Y de Roux. 
 
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA 1 – SÍNDROME 
DE WERMER 
Lembrar os 3 Ps: 
- Pâncreas. 
- Pituitária. 
- Paratireoide. 
Anotações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CIRURGIA III 
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
Abordagem Inicial 
1° - Estabilização Hemodinâmica: 
• Acessos Periféricos Calibrosos. 
• Coleta de exames. 
• Cristaloides inicialmente. 
• Hemácias: > 30% de perda sanguínea. 
• Plasma: se INR > 1,5. 
• Plaquetas: se < 50.000. 
Observações: 
- Nas primeiras 24 – 48h não se deve confiar no 
hematócrito. Ele não se altera inicialmente, devendo 
confiar no número de hemácias. 
2° - Buscar a causa: 
Hemorragia digestiva alta: 80% dos casos e + mata. 
Ângulo de Treitz (duodeno x jejuno) 
Hemorragia digestiva baixa: 20% dos casos. 
Hemorragia Digestiva Alta 
Clínica: hematêmese, melena, hematoquezia. 
*Melena: aspecto de borra de café e fedorento. 
*Diante de um volume muito grande de sangue, o 
paciente pode evacuar sangue vivo. 
 
Cateter nasogástrico (CNG): sangue / borra de café. 
Exame: EDA nas primeiras 24 hrs. 
Hemorragia Digestiva Baixa 
Clínica: hematoquezia, enterorragia. 
*Diante de um paciente com trânsito intestinal mais 
lento, ele pode ter a clínica de melena. 
 
Cateter nasogástrico (CNG): bile sem sangue. 
Exame: colonoscopia / outros exames. 
O uso do CNG atualmente é mais usado para fazer uma 
lavagem para facilitar a EDA do que para dar a 
topografia da hemorragia. 
3° - Tratar e prevenir sangramentos. 
Principais Causas de Hemorragia Digestiva Alta 
1° - Úlcera péptica. 
2° - Varizes esofágicas. 
3° - Laceração (Mallory – Weiss). 
Ú Vu LA 
 
Úlcera Péptica 
As 3 principais complicações das úlceras pépticas são: 
• Perfuração. 
• Obstrução. 
• Sangramento: complicação mais comum e a 
que mais mata. 
Diante do sangramento: 
1 – Terapia clínica: Iniciar IBP, suspender AINE e tratar 
H. pylori. 
2 – Terapia endoscópica. 
Classificação de Forrest 
Classe Aspecto Risco de Sangramento 
I A: jato. 
B: babando. 
Alto (90%). 
II A: vaso visível. 
B: coágulo. 
C: hematina. 
A: alto (50%). 
B: intermediário (30%). 
C: baixo (10%). 
III Base clara. Baixo (< 5%). 
Forrest I: está sangrando. 
Forrest II: não está sangrando. 
Forrest III: já está cicatrizando. 
Classificação 
Forrest 
Conduta 
I / IIa / IIb (?) - IBP IV 
- Endoscopia (epinefrina 
+ eletrocoagulação). 
 
Tratamento Cirúrgico 
Indicações Cirúrgicas: 
• Falha endoscópica: 2 tentativas. 
• Choque: refratário (> 6U hem) ou hemorragia 
recorrente. 
• Sangramento pequeno e contínuo: transfusão 
> 3U/dia. 
Qual Cirurgia Indicar: 
• Se úlcera duodenal = 4 etapas – Pilorotomia + 
Ulcerorrafia + Vagotomia troncular + 
Piloroplastia. 
• Se úlcera gástrica = gastrectomia + B1, B2 ou Y. 
Varizes Esofágicas 
Risco: pressão portal > 12 mmHg. 
Tratamento: 
• Estabilização hemodinâmica. 
• Terlipressina, octreotide, somatostatina EV. 
• EDA: ligadura elástica ou escleroterapia. 
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• Casos refratários: Balão, TIPS, cirurgia. 
Nos pacientes onde conhecidamente tem varizes e 
chega no atendimento com hemorragia digestiva, 
as medicações (terlipressina, octreotide ou 
somatostatina) devem ser feitas antes mesmo da 
EDA. Para esses pacientes, a medicação é conduta 
inicial, junto com a estabilização hemodinâmica. 
Profilaxia primária: BBloq ou ligadura elástica. 
Paciente nunca sangrou. 
Profilaxia secundária: BBloq + ligadura elástica. 
 Paciente que já sangrou. 
Laceração de Mallory-Weiss 
História: vômitos vigorosos (etilista, gestante). 
Diagnóstico: EDA com achado de laceração na junção 
esofagogástrica, pequena curvatura). 
Tratamento: suporte (90% dos casos são 
autolimitados). 
HDA – Outras Causas 
Hemobilia 
Sangue saindo pela ampola de Vater. 
 
História: trauma, cirurgia hepatobiliar, neoplasia 
hepática. 
Clínica: Tríade de Sandblom (hemorragia + dor 
em hipocôndrio direito + icterícia). 
Diagnóstico e tratamento: arteriografia. 
Ectasia Vascular 
Estômago em melancia – dilatação vascular 
importante dos vasos da mucosa gástrica. 
Qualquer trauma ou esforço, pode levar ao 
sangramento. 
 
História: mulher, cirrose, colagenose. 
Clínica: anemia ferropriva a esclarecer. Não é o 
padrão ter um sangramento importante agudo. 
Diagnóstico e tratamento: ferro, transfusão, 
EDA com coagulação. 
Lesão de Dieulafoy 
Representa uma artéria dilatada na submucosa, 
com sangramento na pequena curvatura 
gástrica. 
 
História: homem, sangramento maciço, indolor 
e recorrente. 
Diagnóstico e tratamento: EDA com coagulação. 
 
Abordagem Hemorragia Digestiva Baixa 
1° Estabilização hemodinâmica. 
2° Toque retal / anuscopia. 
3° EDA: afastar hemorragia alta. 
Negativos 
Sangramento Leve 
a Moderado 
Sangramento 
Maciço 
- Colonoscopia. - Angiografia (0,5 – 
1 ml/min). 
Diante de uma colonoscopia que não é possível 
visualizar a lesão → realiza a angiografia. 
Outra opção de tratamento, onde é menos 
invasivo, pode-se realizar Cintilografia (0,1 
ml/min) – sendo o mais sensível de todos, mas 
tem como desvantagem ser imprecisa e não ser 
tratamento. 
Se nada resolver... COLECTOMIA! 
Principais Causas de Hemorragia Digestiva Baixa 
1° - Divertículo. 
2° - Displasia. 
3° - CA colorretal (Denocarcinoma). 
Doença Diverticular 
Pontos principais: 
• Doença de idoso. 
• Mais comum no cólon esquerdo. 
• Constipado crônico. 
• Dieta sem fibra por longos períodos. 
• A maioria dos pacientes é assintomática. 
Complicações da doença diverticular: 
• Diverticulite: mais comum no cólon E. 
• Sangramento:mais comum no cólon D. 
Colono, embolização, cirurgia. 
Atenção: Jovens (< 30 anos) – Divertículo de Meckel 
- Considerado um divertículo verdadeiro (tem todas as 
camadas intestinais). 
- Origem no ducto onfalomesentérico. 
No divertículo, ao invés de ter tecido intestinal, 
pode ter a presença de tecido ectópico gástrico 
(especialista em secreção de ácido clorídrico), 
podendo levar a uma erosão de tecido ileal e 
por fim, levar ao sangramento. 
Diagnóstico: cintilografia / Tratamento: ressecção. 
Mateus Castro 
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Angiodisplasia 
Má-formação vascular intestinal (ectasia submucosa). 
Associação: estenose aórtica, doença renal, doença de 
Von Willebrand. 
Localização mais comum: CECO (principal causa de 
HDB do delgado). 
Principal causa de sangramento obscuro do TGI: 
diagnóstico por cápsula endoscópica. 
Tratamento: colonoscopia, inibidor VEGF (?), 
embolização, cirurgia. 
Anotações: