Glândulas Adrenais

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Glândulas Adrenais 
INTRODUÇÃO 
→ Duas glândulas que ficam acima dos rins, podendo ser 
chamadas também de suprarrenais 
→ Possui porções medular e cortical 
 
Medular: estimulada pelo SNS e produz adrenalina e 
noradrenalina (precursora da adrenalina) 
 
Córtex 
→ Estimulado pelo ACTH da hipófise e produz glicocorticoides, 
mineralocorticoides e hormônios sexuais 
 
Zona glomerular: secreta mineralocorticoides (balanço 
hidroeletrolítico, principal aldosterona) 
 
Fasciculada e reticular: secretam glicocorticoides (regulação 
metabólica, principal cortisol) e esteroides sexuais 
 
Controle pelo eixo H-H-A (hipotálamo-hipófise-adrenal) 
→ Hipotálamo: CRH 
→ Hipófise: ACTH 
→ Adrenais: cortisol 
 
GLICOCORTICOIDES 
→ Cortisol, cortisona e corticosterona (hiperglicemiantes) 
→ Promovem o catabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas 
→ São secretados, também, em situações de estresse = aumento 
do cortisol (feedback positivo) 
→ Possuem 90 a 97% de suas moléculas ligadas a proteínas 
séricas para que sejam liberados gradativamente durante todo 
o dia em cortisona 
→ Pode ser usado como medicamento, mas deve-se ter cuidado 
em pacientes com distúrbios endócrinos devido a seu efeito 
hiperglicemiante 
→ Sua secreção é controlada por feedback negativo 
→ Ciclo circadiano 
 
Síntese dos glicocorticoides 
→ Captação das LDL ou síntese de colesterol na própria 
glândula 
→ Colesterol: precursor mais importante para a síntese de 
hormônios esteroides 
→ Primeira etapa: formação da pregnenolona 
→ Síntese em baixa concentração de andrógenos e estrógenos 
→ Circulação sanguínea: transcortina (75%), albumina (15%), 
livre no plasma (10%). 
 
Metabolismo dos glicocorticoides 
→ Formação de conjugados 
→ Meia-vida do cortisol: 60 minutos 
→ Fígado: metabolização e hidrossolubilização 
→ Rins: excreção 
Ações dos glicocorticoides 
→ Controle do metabolismo, estímulo a gliconeogênese hepática 
→ Os glicocorticoides inibem a captação de glicose e o 
metabolismo nos tecidos periféricos, particularmente as células 
adiposas, chamado de efeito antiinsulínico 
→ Inibição da síntese proteica (diminuição anabolismo) nos 
tecidos (catabolismo aumentado) 
→ Excesso de glicocorticoides pode levar a desgaste muscular e 
fraqueza óssea (maior excreção de cálcio) 
→ Supressão da resposta inflamatória: prevenção da dilatação 
capilar, migração de leucócitos, deposição de fibrina e síntese 
de tecido conjuntivo 
→ A modulação da resposta inflamatória ajuda a manter a 
funcionalidade do tecido inflamado após o término do processo 
→ Inibem a síntese de mediadores inflamatórios resultantes do 
metabolismo do ácido araquidônico 
→ Inibição de reações alérgicas: degranulação de mastócitos 
 
Hiperadrenocorticismo 
→ Causas: alteração na hipófise, iatrogenia, e elevada produção 
de glicocorticoides pelo córtex adrenal 
→ Tratamento: mitotano 
→ Sinais clínicos: polidipsia, poliúria, polifagia, aumento 
abdominal, fraqueza muscular, infecções do trato urinário. 
→ Consequências: alopecia, pele delgada, flebostasias, 
comedões, fragilidade cutânea, demodicose secundária, 
hiperglicemia, aumento na atividade de fosfatase alcalina e ALT 
(TGP) 
→ Outras interferências: diminuição de T4total e T3total 
(eutireoideo doente), menor resposta dos tireotrofos por 
aumento na população de adrenocorticotrofos 
→ Antagonista à insulina: diabetes melittus 
 
Hipoadrenocorticismo 
→ Baixa produção que pode levar a atrofia da glândula 
→ Causas: iatrogênica causada por prescrição de fármacos que 
realizam o feedback e pode levar a atrofia da glândula 
→ Consequências: aumento da secreção de ADH, acidose 
metabólica 
→ Etiologia: doenças autoimunes (autoanticorpos contra as 
adrenais) 
→ Doença de Addison 
→ Sinais clínicos: fraqueza, letargia, vômito, diarreia 
 
MINERALOCORTICOIDES 
Aldosterona 
→ Aumenta a reabsorção renal de sódio e a secreção de 
potássio (excretado na urina) 
→ Aumento da aldosterona pode gerar: 
1. Aumento do volume de líquido extracelular e pressão 
arterial 
2. Intensa perda de potássio na urina (hipocalemia) 
3. Secreção aumentada de íons de hidrogênio, levando a 
alcalose do organismo 
→ A diminuição da aldosterona causa o oposto de tudo que foi 
dito 
 
Catecolaminas 
→ A medula adrenal tem liberação constante de catecolaminas, 
que pode aumentar em função de situações de estresse agudo 
→ As células da medula adrenal são equivalentes às células pós-
ganglionares do SNAs 
 
Adrenalina 
→ Adrenalina mais potente e secretada em maior concentração 
que noradrenalina, salvo em baleias e galinhas 
→ Aumenta a frequência de contrações cardíacas, 
contractilidade cardíaca, vasoconstrição 
→ Hiperglicemiante 
→ “Fuga ou luta”, ativação da adrenal em situações de estresse 
agudo 
 
Noradrenalina 
→ Efeito vasoconstritora para aumentar a pressão arterial 
 
Dopamina 
→ Regula algumas emoções e é capaz de aliviar a dor 
 
Síntese das catecolaminas 
→ A partir do aminoácido tirosina 
→ Células cromafins 
→ O cortisol é importante para a atividade da enzima que 
converte noradrenalina a adrenalina 
 
Ações das catecolaminas 
→ Inibição da secreção de insulina: receptores α e estímulo a 
liberação de glucagon 
→ Lipólise (potencializada pelos glicocorticoides) 
→ Aumento na frequência e força de contração cardíaca 
→ Relaxamento do músculo liso brônquico 
→ Relaxamento do músculo liso gastrointestinal 
 
 
Fatores que estimulam a secreção de catecolaminas 
→ Hipoglicemia e condições que produzem estresse 
→ Adaptação ao frio 
→ Fibras pré-ganglionares ao se ligarem às células secretoras 
pós-ganglionares 
 
HORMÔNIOS SEXUAIS 
→ São produzidos em pequenas quantidades pelas adrenais, a 
maior parte é produzida pelas gônadas