Hormônios Adrenais - Fisiologia Veterinária

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Localizadas no polo superior de cada rim 
Recebem o maior fluxo de sangue de todos 
os órgãos do corpo, embora pesem 
aproximadamente 4 gramas 
São na verdade duas glândulas distintas, a 
medula da adrenal e o córtex da adrenal 
 
 
A medula, que consiste nos 20% centrais da 
glândula, é funcionalmente ligada ao sistema 
nervoso simpático, secreta os hormônios 
adrenalina e noradrenalina 
Esses hormônios causam praticamente os 
mesmos efeitos que a estimulação direta dos 
nervos simpáticos em todas as vísceras 
O córtex adrenal secreta um grupo de 
hormônios completamente diferentes, 
chamados corticosteroides: 
mineralocorticoides, glicocorticoides e 
androgênios. 
 
 
 
 
 
 
 
Síntese e secreção dos hormônios 
adrenocorticais – 3 camadas 
distintas 
Zona glomerulosa- fina camada de células, 
localizada imediatamente abaixo da cápsula, 
consiste de cerca de 15% do córtex adrenal 
•secreta mineralocorticoides- aldosterona, 
porque contém a enzima aldosterona 
sintetase 
• A secreção é controlada pelas 
concentrações de angiotensina II e de 
potássio no liquido extracelular 
Zona fasciculada- constitui a camada do 
meio, corresponde a cerca de 75% do 
córtex adrenal e secreta, principalmente, 
glicocorticoides: cortisol e corticosterona, 
bem como pequenas quantidades de 
androgênios e estrogênios 
•A secreção dessas células é controlada 
pelo eixo hipotalâmico-hipofisário por meio do 
ACTH 
Hormonios Adrenais 
Zona reticular-camadas mais interna, 
secreta os androgênios 
desidroepiandrosterona (DHEA) e 
androstenediona, bem como pequenas 
quantidades de estrogênios e alguns 
glicocorticoides 
 • A secreção é controlada pelo ACTH 
 
Biossíntese dos hormônios adrenocorticais 
Cada camada sintetiza e secreta 
predominantemente um tipo de esteroide: 
glicocorticoides, mineralocorticoides e 
androgênios 
O precursor de todos os esteroides 
adrenocorticais é o colesterol 
A maior parte do colesterol é fornecido pela 
circulação 
O colesterol circula ligado a lipoproteínas 
O colesterol entra nas células por endocitose 
e é armazenado em vesículas até que seja 
necessário para a síntese dos hormônios 
São três vias biossintéticas: 
O primeiro passo em cada via é a conversão 
do colesterol em pregnenolona catalisada 
pelo colesterol desmolase presente em 
todas as camadas do córtex da adrenal - 
Esta enzima é estimulada pelo ATCH 
A base para esta especialização é a 
presença ou ausência de enzimas que 
catalisam várias modificações do núcleo 
esteroide: 
•A zona reticular e a zona fasciculada 
sintetizam esteroides androgênicos porque 
contém 17,20-liase 
•A zona glomerulosa produz aldosterona 
porque contém aldosterona sintetase 
Regulação da secreção dos 
esteroides adrenocorticais 
Estimulação do colesterol desmolase pelo 
ACTH 
Na ausência de ACTH cessa a biossíntese 
destes hormônios esteroides 
A zona fasciculada está sob o controle 
exclusivo do eixo hipotálamo-hipofisário 
•O hormônio hipotalâmico é o CRH 
•O hormônio da hipófise é o ACTH 
A zona reticular também está sob o mesmo 
controle 
A zona glomerulosa depende do ACTH para a 
primeira etapa da síntese dos esteroides, 
mas por outro lado é controlada pelo sistema 
reninaangiotensina-aldosterona 
Regulação da secreção dos 
glicocorticoides e androgênios 
corticoadrenais 
Natureza pulsátil- 10 episódios de secreção 
durante um período de 24 horas 
As intensidades de secreção mais baixas são 
verificadas durante as primeiras horas da 
noite e as maiores intensidades ocorrem 
somente antes de acordar pela manhã 
A secreção de ACTH obedece ao mesmo 
padrão diurno e orienta a secreção dos 
hormônios esteroides 
 
O feed-back negativo é exercido pelo 
cortisol em três pontos do eixo hipotálamo-
hipofisário 
O cortisol inibe diretamente a secreção de 
CRH do hipotálamo 
O cortisol inibe indiretamente a secreção de 
CRH pelos efeitos sobre os neurônios do 
hipocampo que fazem sinapse no hipotálamo 
O cortisol inibe a ação do CRH na hipófise 
anterior resultando na inibição da secreção 
de ACTH 
A deficiência crônica de cortisol leva à 
estimulação do eixo CRH-ACTH 
O excesso crônico de cortisol leva à inibição 
do eixo CRH-ACTH 
 
 
Regulação da secreção de 
aldosterona 
A regulação da secreção de aldosterona é 
diferente da regulação da secreção de 
cortisol e de androgênios suprarrenais 
O ACTH é essencial porque estimula a 
colesterol desmolase na primeira fase da via 
biossintética 
No entanto, a regulação primária da 
secreção da aldosterona ocorre pelas 
variações do volume do líquido extracelular 
por meio do sistema reninaangiotensina II-
aldosterona e pelas alterações dos níveis 
séricos de potássio 
Renina-angiotensina II-
aldosterona 
O mediador desta regulação é a angiotensina 
II que aumenta a síntese e a secreção da 
aldosterona pela estimulação do colesterol 
desmolase e aldosterona sintetase 
A diminuição do volume do líquido extracelular 
(LEC) observada em hemorragias ou 
depleção de sódio provoca diminuição da 
pressão da pressão de perfusão renal o que 
aumenta a secreção de renina pelas células 
justaglomerulares do rim 
A renina catalisa a conversão do 
angiotensinogênio em angiotensina I que é 
inativa 
A enzima conversora de angiotensina (ECA) 
catalisa a conversão da angiotensina I em 
angiotensina II que age na zona glomerulosa 
para estimular a síntese de aldosterona 
Potássio sérico 
Os aumentos da concentração sérica de K+ 
aumentam a concentração de aldosterona e 
as reduções da concentração de K+ 
reduzem a secreção de aldosterona 
Aumento da concentração de K+ promove a 
abertura dos canais de Ca++ o que estimula a 
secreção de aldosterona 
 
Ação dos glicocorticoides 
São essenciais para a manutenção da vida 
Gliconeogênese pelo fígado aumenta de 6 a 
10 vezes 
Redução da utilização celular de glicose e 
resistência à insulina 
Elevação da glicemia e “diabetes adrenal” 
Redução dos depósitos de proteínas em, 
praticamente, todos os tecidos, com 
exceção do fígado - Os músculos podem 
ficar tão fracos, que o indivíduo não 
consegue se levantar e se movimentar 
Aumento das concentrações plasmáticas e 
hepáticas de proteínas 
 Aumento dos aminoácidos sanguíneos, 
redução do transporte de aminoácidos para 
as células extra-hepáticas e elevação do 
transporte para as células hepáticas 
Mobilização dos ácidos graxos do tecido 
adiposo 
Elevação da concentração de ácidos graxos 
no citoplasma 
Praticamente, qualquer tipo de estresse 
físico ou neurogênico provoca o aumento 
imediato e acentuado da secreção de ACTH e 
cortisol 
Quando os tecidos são lesados, o cortisol 
exerce efeitos anti-inflamatórios - Bloqueio 
dos estágios iniciais do processo inflamatório, 
se, a inflamação já se iniciou, a rápida 
resolução da inflamação e o aumento da 
velocidade da reparação 
O cortisol apresenta os seguintes efeitos na 
prevenção da inflamação: 
• Estabiliza as membranas dos lisossomos 
 • Reduz a permeabilidade dos capilares 
• Reduz a migração de leucócitos para a 
área inflamada e a fagocitose das células 
lesadas 
• Suprime o sistema imunológico, reduzindo 
acentuadamente reprodução dos linfócitos 
• Atenua a febre, principalmente por 
reduzir a liberação da interleucina 1 a partir 
dos leucócitos 
O cortisol acelera a resolução da inflamação: 
• Ocorre mobilização de aminoácidos e uso 
deles para reparar os tecidos lesados 
• Também estímulo da gliconeogênese que 
disponibiliza maior quantidade de glicose nos 
sistemas metabólicos essenciais 
 • Ainda, maior disponibilidade de ácidos 
graxos para a produção de energia celular e 
inativação de produtos inflamatórios. 
O cortisol bloqueia a resposta inflamatória a 
reações alérgicas: 
• reduz o número de eosinófilos e linfócitos 
no sangue 
• Aumenta a produção de hemácias por 
mecanismos desconhecidos, induzindo 
policitemia 
Manutenção da reatividade vascular às 
catecolaminas: 
•Resposta constritora das arteríolas às 
catecolaminas 
•Manutenção da pressãoarterial normal 
 Inibição da formação óssea: 
•Diminuição da síntese do colágeno tipo 1 
•diminui a produção de osteoblastos •diminui 
a absorção intestinal de Ca++ 
Ação dos mineralocorticoides 
Agem nos túbulos distais e dutos coletores - 
Aumentam a reabsorção de cloreto de sódio 
- Aumentam a secreção de K+ - Aumentam 
a secreção de H+ 
Expansão do volume do LEC e hipertensão 
•Hipopotassemia 
 • Alcalose metabólica 
Também estimulam intensamente a absorção 
intestinal de sódio, especialmente no cólon, o 
que impede a saída de sódio nas fezes. 
 
Ação dos androgênios adrenais 
O córtex suprarrenal produz os compostos 
androgênicos, DHEA e androstenediona, 
convertidos em testosterona nos testículos 
Nas fêmeas, é a principal fonte destes 
hormônios, sendo responsáveis pela libido 
Produz também estrógeno e progesterona, 
em quantidades minúsculas 
Fisiopatologia do córtex 
suprarrenal 
Doença de Addison (insuficiência 
adrenocortical primária- hipoadrenalismo) 
•Hipoglicemia 
•Anorexia, perda de peso, náuseas, vômito 
•Fraqueza 
•Hipotensão 
•Hiperpotassemia 
•Hiperpigmentação 
Síndrome de Cushing (hiperadrenalismo) 
•Hiperglicemia 
•Perda muscular 
•Obesidade central 
•Face redonda 
•Osteoporose 
•Hipertensão 
•Virilização e distúrbios no ciclo estral 
 
 
Medula Suprarrenal 
É um gânglio especializado, na divisão 
simpática do sistema nervoso autônomo 
Os corpos celulares de seus neurônios 
préganglionares ficam na medula espinhal 
torácica 
Os axônios desses neurônios trafegam pelo 
nervo esplâncnico maior até a medula 
suprarrenal 
Na medula suprarrenal os axônios fazem 
sinapses com as células cromafins e liberam 
acetilcolina ativando receptores nicotínicos 
As células cromafins secretam 
catecolaminas na circulação geral 
Adrenalina (80%) e noradrenalina (20%) 
 
 
 
“Reação de luta ou fuga” 
O corpo responde ao medo, estresse 
extremo e exercício intenso com ação 
maciça do sistema nervoso simpático 
Aumento da frequência cardíaca, do débito 
cardíaco e pressão sanguínea