Hipertensão Arterial: Definição, Epidemiologia e Fatores de Risco

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REBECA KRUSE MED10 
 
DEFINIÇÃO: 
Doença crônica não transmissível definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não 
medicamentoso e/ou medicamentoso) superam os riscos 
Condições multifatorial, que depende de fatores genéticos/ 
epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da PA, ou seja, PAS ≥ 140mmHg e/ou 
PAD ≥ 90mmHg, medida com a técnica correta, em pelo 
menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação 
anti-hipertensiva 
Principal fator de risco independente e modificável é a DCV 
Valores PA: aumento do risco de eventos cardiovasculares 
(AVC, IAM, ICC), DRC e mortalidade cardiovascular 
EPIDEMIOLOGIA: 
Grave problema de saúde pública → alta prevalência e 
baixas taxas de controle 
Mortalidade por DCV aumenta progressivamente com a 
elevação da PA (115/75 mmHg) de forma linear, contínua e 
independente 
Nível socioeconômico → está inversamente relacionado a 
prevalência, morbidade e mortalidade (quanto menor o 
nível socioeconômico, maior a prevalência e gravidade). Pois 
a HAS está associada a alguns hábitos de vida, como: 
sedentarismo, aumento excessivo da ingesta de sal, baixo 
acesso a tratamento médico 
A análise de 135 estudos populacionais com 1 milhão de 
indivíduos indica que 31,1% da população adulta tem HAS 
Prevalente na faixa etária > 55 anos (onde a pressão 
diastólica começa a subir, paciente vai ter HAS devido ao 
aumento da PAD, na maioria dos casos) e acima dos 70 anos 
(onde a PAS começa a subir também, o idoso vai ter uma 
hipertensão por aumento da PAS bem característica desta 
faixa etária) 
Hipertensão geralmente é assintomática 
Em um pct com DM ou DR se medida uma vez já dá o 
diagnóstico 
Mais frequente em indivíduos afro-americanos (estudos 
mostram que o paciente afro descendente tem uma 
alteração genética no sistema renina-angiotensina-
aldosterona e menor sensibilidade ao sal) 
Prevalência exata no Brasil não é conhecida 
Prevalência 28,5 e 31,5% nos países de maior e menor 
condição socioeconômica 
O controle pressórico varia dependendo das condições: 
28,4% nos países mais desenvolvidos e apenas 7,7% 
naqueles com menor grau de desenvolvimento. Na maioria 
dos casos o controle pressórico é um valor de pressão de, 
pelo menos, 130/80mmHg 
No Brasil, a taxa de controle varia de 10,4 a 35,2% e depende 
da região; em lugares onde se tem melhor acesso a saúde 
como no sul e no sudeste as taxas de controle chegam a 
35,2% 
A baixa porcentagem de controle pressórico existe devido a: 
doenças associadas, má adesão ao tratamento não 
farmacológico, falta de acesso ao sistema de saúde e etc 
Considerando valores de PA ≥140/90 mmHg = na presente 
década = entre 26,8 e 31,9%, (média de 28,9%), no Brasil se 
tem 50% de acometimento nos indivíduos de 60 a 69 anos e 
de 75% em pessoas acima de 70 anos. Atualmente se está 
vendo um aumento de hipertensão primária ou idiopática 
em pacientes jovens 
Nos USA foi responsável por mais mortes por DCV do que 
qualquer outro fator de risco modificável, perdendo apenas 
para o tabagismo como causa evitável de morte por 
qualquer razão 
No NHANES (National Health and Nutrition Examination 
Survey): na última análise feita com 23.272 pessoas > 50% 
das mortes por DAC e AVC ocorreram nos pacientes 
hipertensos 
CLASSIFICAÇÃO DA PA A PARTIR DE 18 ANOS DE IDADE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para se classificar o aumento de pressão vai levar em 
consideração o maior valor, seja ele de pressão sistólica ou 
diastólica. Exemplo: paciente tem 200/90mmHg de pressão, 
ele está no estágio 3 
NOVA DIRETRIZ AMERICANA: 
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Lembrando que uma pressão arterial normal, no Brasil, é 
aquela igual ou menor que 120/80mmHg 
FATORES DE RISCO ADICIONAIS (PROGNÓSTICO): 
O paciente pode ser de alto risco com níveis pressóricos de 
130/90, por exemplo, se tiver fatores agregados ou lesão de 
órgão alvo. As lesões de órgão alvo são alterações vasculares 
arteriais que ocorrem: no cérebro, coração, retina, rins ou 
em artérias periféricas 
Se o paciente tiver lesão em algum ou em mais de um destes 
órgãos, já vai ser considerado de alto risco. Deve-se instituir 
o tratamento farmacológico e não farmacológico, a fim de 
tentar frear a evolução destas lesões 
Os fatores de risco adicionais podem ser classificados em 
modificáveis e não modificáveis, mais de 50% dos pacientes 
tem algum risco adicional cardiovascular (raramente a 
hipertensão vem sozinha) 
Fatores de risco modificáveis: 
 Tabagismo 
 Etilismo 
 Sobrepeso e obesidade 
 Diabetes 
 Dislipidemia e hipercolesterolemia 
 Síndrome metabólica 
 Dieta 
 Sedentarismo 
Fatores de risco não modificáveis: 
 Sexo masculino (mulheres menopausadas tem 
prognóstico pior do que homens) 
 Histórico familiar de hipertensão 
primária/idiopática em parentes de primeiro grau 
 Aumento da idade 
 Baixo nível socioeconômico 
 SAOS 
 Doenças psiquiátricas 
 
Fatores emergentes: DPOC, hiperuricemia, doenças 
psicossociais. 
 Exemplo 1: paciente com HAS e DPOC tem um pior 
prognostico 
 Exemplo 2: paciente hipertenso, diabético e com 
alteração renal chega ao consultório com PA de 
160/110 vai ser classificado como HAS estágio 3, um 
paciente de alto risco (por conta da lesão de órgão 
alvo) 
Tabela: 
DM: importante FR para DCV e DR; quadriplica as 
complicações microvasculares (nefropatia e retinopatia) e 
macrovasculares (IAM, AVC, DVP); mecanismos que 
associam DM à HÁ são descritos. Diabéticos hipertensos 
evidenciam elevação de PAS e atenuação do descenso 
noturno (padrão non-dipper) durante MAPA 
IC: HA é o principal FR para desenvolvimento de IC; aumento 
da pos carga leva a remodelação concêntrica do VE, 
deformação sistólica e disfunção diastólica e sistólica do VE; 
HA é responsável apenas por 25-30% da variação da massa 
do VE; alterações estruturais e funcionais de HA podem 
evoluir para IC que se manifesta como ICFEP e ICFER 
DAC: HÁ e DAC estão intimamente relacionadas; aumento 
de 20mmHg na PAS ou 10mmHG na PAD representa o dobro 
do risco para DAC; idade é um fator determinante do risco e 
o manejo da HA no pct com DAC visa reduzir dano epitelial, 
estabilizar a placa e prevenir novo evento 
DRC: HA não controlada é FR para DRC e se associa com 
doença renal terminal; contribuem para HAS e hiperativação 
do SRAA com progressão da lesão renal, elevação da PA e 
declínio da função renal; a redução da PA constitui a medida 
mais eficaz para redução do risco CV e atenuação da lesão 
renal em pcts hipertensos com DRC 
ACV: HÁ é um fator de risco modificável em relação ao AVC; 
tto anti hipertensivo reduz o rsico de AVC recorrente após 
AVC ou isquemia transitória; as metas de PA alvo ou redução 
da linha base pré tto são incertas mas <140 e 90 são 
razoáveis 
CONSEQUÊNCIAS: 
 
ETIOLOGIA: 
Causas: enorme desafio 
A CLASSIFICAÇÃO PERMITE UMA ABORDAGEM 
SISTEMATIZADA DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
Hipertensão primária ou idiopática: é quando não se 
consegue achar uma causa removível para a HAS, cerca de 
90-95% dos doentes vão ter este tipo de hipertensão. É uma 
junção de causas genéticas, metabólicas e 
comportamentais; geralmente estes pacientes tem história 
familiar positiva em parentes de primeiro grau para HAS. Na 
hipertensão primaria não se consegue definir uma causa 
única 
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Hipertensão secundária: causas endócrinas ou não 
endócrinas levando a hipertensão, cerca de 5-10% de todos 
os doentes hipertensos vão ter hipertensão secundária. 
Deve-se investigar bem, pois nestes pacientes pode-se 
remover a causa e até mesmo curar o doente (não é muito 
comum, pois muitas vezes o indivíduo já tem consequências 
vasculares da hipertensão de longa data) 
 Abaixa de 30 anos ou acima de 50-55 anos 
 Início súbito 
 Alterações de exame físico 
 HAS persistente: 3 drogas (iECA, BRA, bloq canais de 
cálcio) 
 Muitos picos hipertensivos graves 
 Idoso que começa a descontrolar a PA antescompensada 
 
*Causas endócrinas: 
*Causas não endócrinas: 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Complexa interação entre fatores genéticos (genes que 
estão supra ou subexpressos, como os fenótipos 
intermediários que regulam os SRAA, SNS, endotélio 
vascular, os sistemas renais calicreína-cinina e canais 
tubulares de sódio) + ambientais + comportamentais + 
metabólicos 
 
Hoje em dia já se sabe que o sistema imune participa da 
fisiopatologia da hipertensão, ele leva a vasoconstricção 
direta independente do SRAA e do sistema nervoso 
simpático. Vai se ter alterações imunes com contagem de 
leucócitos e linfócitos diferenciada (provavelmente é por 
este motivo que nas doenças autoimunes exista tanta 
prevalência de hipertensão) 
SNA: ↑SNS/ ↓SNP, ↓SBR, ↓VFC, VPA → ↑simpático renal 
SRA: ↑renina, ↑ angiotensina I e II, ↓angiotensina 1-7 → 
↑ retenção/sensibilidade Na 
Endotélio: ↓NO, ↑endotelina-1, ↑estresse oxidativo → 
disfunção endotelial 
Sistema imune: ↑infiltração de macrófagos, ↓linfócitos T 
regulatório, citocinas (↑inflamatória e ↓anti-inflamatória) 
→ vasoconstricção 
 
*PA = débito cardíaco X resistência vascular periférica 
*EDHF: fator difusível hiperpolarizante derivado do 
endotélio 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico bem feito é muito importante, pois é através 
disto que vai se categorizar o paciente e definir, junto com 
as lesões de órgão alvo e comorbidades, qual é o nível de 
agressividade que se deve ter na terapêutica. 
Deve-se tratar a hipertensão, as outras comorbidades 
associadas e atuar no estilo de vida do paciente (tabagismo, 
etilismo, sedentarismo e etc); sem isto dificilmente vai se 
conseguir chegar na meta dos níveis pressóricos. 
AVALIAÇÃO INCLUI: 
Confirmação do diagnóstico: medida de PA no consultório 
e/ou fora dele (MAPA/MRPA), técnica adequada e 
equipamentos validados 
 Estas medidas fora do consultório são muito 
importantes, pois existe a “síndrome do jaleco 
branco”, onde o paciente tem níveis pressóricos 
elevados no consultório e fora dele os níveis são 
normais 
 Hipertensão mascarada: níveis pressóricos no 
consultório são normais e fora dele vão estar 
alterados. Este doente tem um risco cardiovascular 
intermediário entre o indivíduo que é normotenso 
e o que é hipertenso sustentado 
 Hipertenso sustentado: é o paciente que tem níveis 
pressóricos elevados dentro e fora do consultório 
 
História médica (pessoal e familiar): histórico de parentes 
com hipertensão, uso de drogas que possam aumentar a 
pressão (ACO, AINES em idosos, anfetaminas, cocaína, 
fitoterápicos), comorbidades (DM, dislipidemia e etc), se já 
teve algum evento cardiovascular, cirurgia cardíaca prévia. 
 História recente de edema agudo de pulmão é 
frequente em pacientes com hipertensão 
secundaria. 
 Uso de AINES em idosos é fator causal e de piora da 
hipertensão 
Exame físico: pode ter algumas alterações, por exemplo: 
sopro abdominal, massa renal sugestiva de tumor de 
suprarrenal, face cushingoide e etc 
Investigação clínica e laboratorial: vai depender do 
contexto de cada paciente. 
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Procurar por LOA (lesões de órgão alvo) e doenças 
associadas. 
 LOA cerebral, cardíaca (principal é hipertrofia 
ventricular esquerda), doença arterial obstrutiva 
periférica, retinopatia hipertensiva. 
Suspeição e identificação de causa secundária: pacientes 
com hipertensão secundaria não tem histórico importante 
na família, já os com hipertensão primaria sim, na maioria 
dos casos 
AFERIÇÃO DA PA: 
Ideal é que o paciente esteja sentado, com a bexiga vazia, 
não ter fumado ou se alimentado pelo menos 30 min/1 hora 
antes da aferição, ter ficado de repouso por pelo menos 5 
minutos em um ambiente confortável e com temperatura 
agradável (preferencialmente entre 21 e 17 graus), operador 
e paciente devem permanecer em silencio e deve ser usado 
o manguito adequado para a circunferência do braço do 
indivíduo 
Esfigmomanômetros manuais, semi-automáticos ou 
automáticos 
Manguito de adulto padrão (13 cm de largura e 30 cm de 
comprimento): a largura do manguito tem que corresponder 
a, pelo menos, 75% da largura do braço do paciente; se este 
manguito padrão for utilizado em pacientes obesos ou que 
tenham o braço em formato de pera pode-se superestimar a 
pressão (porque o manguito é pequeno para o tamanho do 
braço). Quando se usa um manguito muito grande pode-se 
subestimar o valor da pressão. Existem manguitos diferentes 
para pacientes obesos e pediátricos. 
Aferir dos dois MMSS, diferenças acima de 15 mmHg → 
investigar (coarctação de aorta) 
 Deve-se medir a pressão, pelo menos na primeira 
consulta, dos dois membros inferiores; para 
averiguar coartação de aorta e para calcular o 
índice tíbio-braquial, que é um marcador clinico de 
doença arterial periférica obstrutiva (DAOP) 
 O índice é obtido através da razão entre a pressão 
sistólica tibial anterior/pressão radial ipsilateral. Se 
este cálculo estiver entre 0,9-1,2 é normal; níveis 
menores que 0,9 são associados a grande 
probabilidade de DAOP e níveis acima de 1,2 são 
associados a maior rigidez arterial. 
 Na suspeita de HA secundária - CoAo, a medição 
deverá ser realizada nos MMII, utilizando-se 
manguitos apropriados 
Hipotensão ortostática deve ser feita principalmente em: 
idosos, diabéticos ou pacientes que tenham algum quadro 
clinico sugestivo de disautonomia (renais crônicos, 
diabéticos). Mede-se a PA do paciente sentado e pede-se 
para o indivíduo ficar em posição ortostática (em pé), após 
1-3 minutos em pé mede-se de novo. 
 Se a PAS tiver uma redução > 20 mmHg a PAD cair 
> 10 mmHg é indicativo de hipotensão ortostática., 
 Quando se está diante de um paciente que teve a 
primeira aferição menor que 130/85 não vai ser 
preciso necessariamente fazer outras aferições. 
Geralmente é preciso fazer mais de uma aferição 
dando um intervalo de 1 minuto entre uma aferição 
e outra; para fazer uma média da pressão do 
paciente naquele momento, faz-se a aferição 3 
vezes e depois uma média aritmética destas três 
medidas encontradas 
MAPA e MRPA: 
Ao se utilizar algum destes métodos pode-se dar o 
diagnostico com mais acurácia daqueles pacientes que tem 
síndrome do jaleco branco e hipertensão mascarada 
Muito utilizados na prática 
 
MAPA – medida ambulatorial da pressão arterial: 
É colocado um manguito adequado no paciente e vai passar 
24 horas aferindo a pressão. Deve-se aferir a cada 15 
minutos quando estiver acordado e a cada 30 minutos 
durante o sono, durante 24 horas. 
Faz-se uma análise estatística dos dados colhidos e pode-se 
dar o diagnóstico de hipertensão se ele tiver uma média de 
pressão: 
A média de pressão noturna é menor, pois o normal é ter o 
chamado “descenso noturno”, que é a queda de pelo menos 
10% da PAS e PAD durante o sono (que é quando a atividade 
do SNS reduz e a do parassimpático aumenta). 
Se o paciente perder este descenso noturno ou se tiver as 
pressões maiores quando está dormindo significa um pior 
prognostico; quer dizer que possivelmente o indivíduo tem 
lesão de órgão alvo, a atividade simpática vai estar 
preponderante. 
 
MRPA – medida residencial da pressão arterial: 
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Neste caso é fornecido o manguito ao paciente e ele vai levar 
para casa para fazer as aferições durante 5 a 7 dias, duas a 
três vezes pela manhã e pela noite. O paciente anota e 
depois se faz a média das pressões. 
Se a média der maior ou igual a 135/85mmHg vai se dar o 
diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica. 
OBS: a auto aferição é quando o paciente tem o próprio 
aparelho de aferição, deve-se ter muito cuidados com os 
valores obtidos a partir deste método; o aparelho tem que 
estar calibrado, validado e o paciente tem que saber fazer a 
aferição corretamente. 
Sendo assim se pode classificar o paciente em: 
Este diagnóstico é importante pois, como já foi citado, o 
prognóstico de pacientes com síndrome do jaleco branco e 
hipertensão mascarada é intermediário. Está entreo 
normotenso e o hipertenso sustentado. Um paciente que 
tem síndrome do jaleco branco, por exemplo, precisa de um 
seguimento ambulatorial muito maior do que o normotenso 
e vai começar o tratamento não farmacológico para HAS (no 
mínimo) 
DIAGNÓSTICOS POSSIVEIS NA HAS – FENÓTIPOS: 
 
TRIAGEM E DIAGNÓSTICO DE HAS: 
 
EXAME FÍSICO: 
Vai se fazer o exame cardiovascular completo (avaliação 
cardíaca, medida de pressão, aferição de pulso para Análise 
de doença arterial periférica, procurar por sinais de 
insuficiência cardíaca como turgência jugular e 
hepatomegalia, ausculta abdominal para avaliar a presença 
de sopro abdominal que pode ser característico de 
hipertensão renovascular, sopro na face posterior das costas 
pode indicar coarctação de aorta e etc) 
OBS: coarctação de aorta é um estreitamento da artéria 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR: 
Hemoglobina e/ou hematócrito para averiguar anemia 
associada. Anemia pode ser um fator de piora e, em alguns 
casos raros, fator de causa (ao diminuir a viscosidade 
sanguínea se promove aumento do débito cardíaco, 
podendo levar a hipertensão). 
Sódio e potássio são importantes para avaliar doença renal 
e concomitância com hiperaldosteronismo, onde o indivíduo 
pode ter hipocalemia. 
Ácido úrico para avaliar a hiperuricemia. 
ECG para avaliar se tem hipertrofia de VE 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR ESPECÍFICA: 
Dentro dos exames adicionais a dosagem da relação 
albumina/creatinina na amostra de urina de 24 horas tem 
muita importância para avaliar o grau de albuminúria do 
paciente; além do ECO para ver alterações estruturais 
cardíacas. Os outros vão ser solicitados conforme a 
particularidade de cada paciente 
Os exames complementares podem ser usados para 
acompanhar a evolução da doença 
OBS: em aproximadamente metade dos pacientes pós 
cirurgia bariátrica, obesos mórbidos, que perdem 60-70kg 
pode-se fazer a retirada da medicação para hipertensão; 
dependendo do contexto, faixa etária. Alguns seguem com 
algum grau de hipertensão, precisando ser acompanhados 
pelo resto da vida. 
Ecocardiograma e dosagem de microalbuminúria tem um 
nível de evidência muito alto, especialmente nos casos de 
pacientes diabéticos, com síndrome metabólica 
(hipertensão, hipertrigliceridemia, intolerância à glicose) e 
que tenham fatores de risco agregados. 
Exemplo: paciente hipertenso, diabético e dislipidêmico já 
com algum indício de lesão cerebrovascular tem que fazer a 
microalbuminúria e ECO. 
OBS: o raio x de tórax é bem utilizado, mas seu nível de 
evidencia é classe II, justamente porque ele tem uma 
sensibilidade menor para avaliar lesão de órgão alvo. 
 
AVALIAÇÃO DE LOA – LESÃO DE ÓRGÃO ALVO: 
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ECO vai fazer o cálculo de massa ventricular 
esquerda/superfície corpórea. Índices > 134 em homens e 
100 em mulheres dão diagnóstico de hipertrofia ventricular 
esquerda. 
ECG vai utilizar o índice de Sokolow –Lyon, Cornell e outros 
que podem dar diagnóstico de HVE (hipertrofia ventricular 
esquerda). 
Espessura médio-tibial de carótida é vista com USG 
Velocidade de onda de pulso é algo mais usado para estudos 
clínicos 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL: 
Melhor para doença moderada 
A classificação do risco CV depende dos níveis de PA 
DRCV associados, da LOA... 
 
Existem várias calculadoras que vão fazer essa estratificação, 
elas levam em consideração, por exemplo: PAS, idade, 
utilização de drogas anti-hipertensivas, utilização de drogas 
para dislipidemia entre outros. 
Vai se calcular o risco de morte por evento cardiovascular em 
10 anos. Um doente de alto risco tem chance de apresentar 
um evento cardiovascular nos próximos 10 anos de 20%. 
Geralmente estas calculadoras são usadas quando se tem 
dúvida sobre o nível de risco do doente, se ele tiver lesão de 
órgão alvo, doença aterosclerótica clinicamente evidente ou 
seus equivalentes (DM e DRC) ele já é considerado de alto 
risco 
Exemplo 1: paciente com diabetes, doença renal crônica 
pelo menos no estágio 3 (clearence < 60), doença 
cardiovascular definida (coronariopata, ICC, 
revascularização miocárdica prévia, HVE e etc) vai ser 
classificado como alto risco; mesmo tendo níveis pressóricos 
que não precisam ser necessariamente um estágio 2 ou 3. 
Exemplo 2: paciente com níveis pressóricos 130/85mmHg, 
se tiver até 2 fatores de risco vai ser classificado como baixo 
risco. 
Exemplo 3: paciente com dislipidemia, tabagismo e pressão 
140/90mmHg vai ser classificado como risco moderado. 
Exemplo 4: paciente com 3 ou mais fatores de risco (que não 
seja DRC e DM): obesidade, dislipidemia e tabagismo com 
pressão de 130/85 vai poder ser classificado em risco leve ou 
moderado (dependendo da quantidade de fatores de risco). 
Na maioria dos casos o paciente é diabético, obeso, 
hipertenso, dislipidêmico, idoso já sendo classificado como 
alto risco e iniciando a terapia farmacológica e não 
farmacológica. 
TRATAMENTO: 
A decisão de instituir terapia farmacológica deve ser 
INDIVIDUALIZADA. Cada tipo de paciente tem uma resposta 
terapêutica diferente que vai variar de acordo com o 
mecanismo fisiopatológico envolvido, com a aderência ao 
tratamento e com o tipo de esquema que vai ser utilizado. 
Dois medicamentos da mesma classe não devem, em geral, 
ser administrados em conjunto. Exemplo: 2 
betabloqueadores diferentes, IECA ou BCC dihidropiridínicos 
Sal sensibilidade é um traço quantitativo em que um 
aumento na carga de sódio aumenta desproporcionalmente 
a PA; especialmente comum em negros, idosos, naqueles 
com um nível mais elevado de PA ou comorbidades, como 
DRC, DM ou a SM; marcador para aumento de DCV e risco 
de mortalidade por todas as causas de forma independente. 
Nem todo paciente tem uma resposta eficaz a dieta 
hipossódica, o doente vai responder mais ou menos a 
depender da sal sensibilidade que ele tiver. 
É um tratamento multidisciplinar: envolve nutricionista, 
preparador físico e etc. 
Meta de controle pressórico para a maioria dos doentes: < 
130/80mmHg. O padrão ouro para meta de controle, 
segundo os americanos, é um valor abaixo de 130/80mmHg 
e acima de 120/70mmHg. Já foi comprovado que baixar 
muito a pressão do indivíduo (especialmente em idosos 
frágeis, coronariopatas onde tem que ter cuidado com a 
PAD) está atrelado a pior prognóstico, a piora da 
mortalidade. 
Inibidores do SRAA, inibidores de ECA e/ou BRAs, 
bloqueadores do canal de cálcio, diuréticos tiazídicos 
(hidroclorotiazida e clortalidona, principalmente) ➔ são 
fármacos classe Ia, que comprovadamente reduzem a 
mortalidade. São as drogas de primeira linha. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
Atividade física: 150 min/sem ou 75min fracionados 
Dieta hipossódica (até 2,5 g de sal por dia) 
Dieta do hipertenso (DASH) – rica em óleos não saturados 
Cessar tabagismo e etilismo 
Controle do estresse 
Controle ponderal 
OBS: a sociedade americana fala sobre um nível de 
tolerância para ingesta de álcool, mas atualmente se 
recomenda a parada total da ingesta. 
A terapêutica não farmacológica é tão importante quanto a 
farmacológica. Um indivíduo que não adere bem ao 
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tratamento não farmacológico não vai ter bons resultados 
com o uso de medicamentos. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
Características ideais: 
De preferência por via oral 
Deve ser baseado em evidências em relação à prevenção da 
morbidade/mortalidade 
Usado em regime de uma vez ao dia que forneça controle da 
pressão arterial de 24 horas 
Deve ser acessível e/ou ter bom custo-efetivo em 
comparação com outros agentes. 
Deve ser bem tolerado, com poucos efeitos colaterais. 
Evidências dos benefícios do uso do medicamento nas 
populações às quais será aplicado. 
Procura-se usar drogas que tenham tempo maior entre uma 
dose e outra (12/12 h ou de 24/24 h) para melhorar a adesão 
do paciente ao tratamento. As sociedades americana e 
brasileira defendem o conceito de “sinlge pill”: uma pílula 
que agregavários fármacos juntos; isto tem um custo 
elevado e não é disponibilizado pelo sistema de saúde. 
Utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes 
de modificações, salvo em situações especiais 
Anti-hipertensivos: 
Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona) (GR: I; 
NE: A) 
Inibidor da enzima conversora da angiotensina – IECA 
(enalapril) (GR: I; NE: A) 
Bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II – BRA 
(losartana) (GR: I; NE: A) 
Bloqueador de canal de cálcio dihidropiridínicos 
(amilodipina – longa duração) (GR: I; NE: A) 
Inibidores adrenérgicos 
− Ação central: agonistas alfa-2 centrais (metildopa, 
clonidina, guanabenzo) e os inibidores dos 
receptores imidazolínicos (moxonidina e 
rilmenidina) (GR: IIb; NE: C) 
− Bloqueadores beta-adrenérgicos (GR: I desde que o 
hipertenso tenha doença coronariana e/ou 
insuficiência cardíaca; NE: A) 
− Alfabloqueadores - bloqueadores alfa-1 
adrenérgicos (doxazosina, prazosina e terazosina). 
(GR: IIb; NE: C) 
Vasodilatadores diretos (hidralazina e minoxidil) (GR: IIb; 
NE: C) 
 A desvantagem desta classe de medicamento é 
porque ele leva a taquicardia e tem o fenômeno de 
rebote (também pode ocorrer com uso de 
clonidina), quando retirado subitamente o paciente 
pode ter crises de hipertensão, chegando a 
urgência ou emergência hipertensiva. 
Inibidor direto da renina – alisquireno (surgiu na tentativa de 
substituir os IECA e os BRA, mas se constatou que usar este 
medicamento não é tão eficaz quanto os IECA e os BRA) (GR: 
IIb; NE: C) 
GR: grau de evidência 
IMPORTANTE! Não pode associar IECA e BRA, pois os dois 
atuam no SRAA. As associações devem ser entre 
medicamentos de diferentes classes farmacológicas. Os 
diuréticos tiazídicos podem ser associados com qualquer 
classe medicamentosa no tratamento da hipertensão. 
OBS: inibidores de ECA ou BRAs são muito bons para 
pacientes diabéticos, pois reduzem a proteinúria e 
consequentemente retardam a evolução da nefropatia 
diabética. 
OBS: para os pacientes com doença coronariana é 
imprescindível o uso de betabloqueador 
OBS: metildopa é muito utilizada em gestantes (inibidores de 
IECA e BRAs são associados a má formação fetal, 
principalmente renal. Não podem ser usados em gestantes e 
em pacientes em idade fértil que não façam uso de 
contracepção); hidralazina é utilizada em emergências 
hipertensivas na gestante ou em pacientes com ICC. 
OBS: Alfabloqueadores - bloqueadores alfa-1 adrenérgicos 
são drogas utilizadas em casos de hipertensão secundária. 
Doxazosina é muito mais utilizada em casos de hiperplasia 
prostática, deve-se ter cuidado com a associação deste 
medicamento com outros anti-hipertensivos em idosos. 
OBS: Inibidores de mineralocorticoides (espironolactona) e 
betabloqueadores são muito utilizados e tem um nível de 
evidencia classe Ia, desde que o paciente tenha 
coronariopatia ou ICC; estão associados com diminuição da 
morbimortalidade neste grupo de pacientes. 
OBS: os diuréticos de alça só são usados em pacientes com 
hipervolemia comprovada, principalmente os pacientes com 
ICC ou clearence < 30. 
OBS: os BCC não dihidropiridínicos são antiarrítmicos, não 
são bons hipotensores. Vai ser usado raramente, a não ser 
que o paciente tenha uma arritmia associada. 
OBS: IECA ou BRA só não podem ser usados em diabéticos 
quando o paciente já tem uma função renal muito 
deteriorada ou que tenha hipercalemia. 
DEPENDENDO DAS CARACTERÍSTICAS DOS PACIENTES VAI 
SE ESCOLHER O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
Exemplo 1: paciente com hipertensão e insuficiência 
cardíaca: IECA ou BRA, betabloqueador e diurético (podendo 
ou não utilizar diurético de alça). 
Exemplo 2: paciente com coronariopatia e hipertensão: IECA 
ou BRA, betabloqueador, anti-agregante plaquetário. 
Exemplo 3: paciente idoso hipertenso responde muito bem 
a bloqueador do canal de cálcio e diuréticos tiazídicos. 
Exemplo 4: paciente afrodescendente tem uma 
característica que é uma alteração no SRAA, logo ele não 
responde bem ao IECA (aguns estudos falam sobre uma boa 
REBECA KRUSE MED10 
 
resposta ao uso de BRA), responde melhor a diurético e 
bloqueador do canal de cálcio. 
Se o indivíduo tiver hipertensão estágio 2 já se deve iniciar o 
tratamento medicamentoso 
Se o indivíduo tiver hipertensão estágio 1 e não tiver fatores 
de risco (DRC, DM, DCV) associados pode-se deixar o 
paciente de 3 a 6 meses com tratamento não farmacológico 
e reavaliar para decidir se vai iniciar o uso de medicações. 
Não precisa iniciar tratamento medicamentoso logo de início 
em pacientes com pressão de 130/90mmHg. 
No novo guideline de 2020 diz que o tratamento 
medicamentoso da hipertensão deve dar preferência para 
IECA ou BRA com bloqueador de canal de cálcio. 
Dependendo do paciente e do grau de hipertensão vai se 
iniciar com metade da dose (STEP 1), depois vai aumentar 
para a dose (STEP 2) e depois vai associar o diurético tiazídico 
(STEP 3). Isto não é uma regra e depende muito de paciente 
e médico; alguns já iniciam IECA ou BRA com diurético 
tiazídico devido ao bom desempenho do diurético. 
Hipertensão resistente: é quando o paciente faz uso de três 
tipos de droga (IECA ou BRA, BCC e diurético tiazídico) em 
doses adequadas com boa aderência, e mesmo assim ele não 
consegue atingir a meta pressórica adequada. Deve-se 
investigar hipertensão secundária, pois em 20% das vezes o 
indivíduo tem hipertensão secundária ou tem uma 
associação com hiperaldosteronismo (atividade exacerbada 
da aldosterona, promovendo aumento a reabsorção de 
sódio no tubo renal). Muitas vezes o hiperaldosteronismo 
sozinho não causa hipertensão, mas leva a uma piora do 
quadro de HAS primária. Mais prevalente em idosos, obesos, 
afrodescendentes, pacientes com HVE, DM, DRC, SM, 
elevada ingestão de álcool e/ou sal e sedentarismo 
Nos casos de hipertensão resistente vai se fazer uso de uma 
quarta classe de droga, de preferência um bloqueador 
mineralocorticoide (espironolactona), mas pode iniciar 
também: vasodilatador, betabloqueador dependendo do 
contexto do paciente (STEP 4). 
OBS: existe uma condição chamada de pseudo-resistência, 
que é quando o indivíduo não toma os remédios 
corretamente, a medicação não está adequada para o 
biótipo do paciente, tem “efeito do jaleco branco” (doente é 
hipertenso e no consultório fica mais ainda). 
OBS: a espironolactona também vai ser usada, em pacientes 
que tem ICC e fração de ejeção baixa, pois reduz 
comprovadamente a mortalidade. 
PARTICULARIDADES DAS ASSOCIAÇÕES: 
BB + DIU = cautela em pacientes que apresentem alterações 
do metabolismo glicídico, pois ambos os fármacos 
favorecem seu agravamento 
IECA + BRA = não é recomendada; não mostrou benefício em 
desfechos CV, acrescentou risco de efeitos adversos, 
aumenta risco de hipercalemia 
DIU = seu uso potencializa a ação anti-hipertensiva de 
qualquer dos medicamentos iniciais 
Vasodilatadores diretos = reservado para casos especiais e 
em associação com DIU e BB (são drogas de quarta ou quinta 
linha). 
→ BB – Betabloqueador 
→ DIU – Diurético tiazídico 
 
 
IECA ou BRA: não dá em gestante 
METAS DE CONTROLE PRESSÓRICO: 
A totalidade das informações disponíveis fornece evidência 
de que uma meta mais baixa da PA é geralmente melhor do 
que um alvo maior. A maioria dos doentes vai ter uma meta 
de PA < 130/80mmHg, mas não vai ser menor que 
120/70mmHg. 
Alguns pacientes irão se beneficiar de uma meta de 
tratamento de PAS <120 mm Hg, especialmente os alto risco 
de DCV. 
Indivíduos com doença cerebrovascular muito adiantada, 
idosos frágeis, pacientes que fazem dialise e tem fistula 
arteriovenosa (estes pacientes podem perder a fistula ou 
não conseguir fazer a dialise se a pressão for muito baixa) 
pode-se ser condescendente com uma meta pressórica de 
140/90mmHg. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA: 
Hoje em dia acredita-se que até 10% dos indivíduos tem 
hipertensão secundária. O tratamento da causa pode curar 
ou melhoraro controle da PA. 
Tipos comuns de causas de hipertensão secundária em 
adultos: 
REBECA KRUSE MED10 
 
 Doença parenquimatosa renal (causa muito 
frequente) 
 Hipertensão renovascular (causada por 
estreitamento das artérias renais) 
 Aldosteronismo primário 
 Apneia crônica do sono (muito associada a 
obesidade e síndrome metabólica) 
 Induzida por substância / droga 
 
OBS: hiper e hipotireoidismo podem ser causas de 
hipertensão secundária ou fatores que agravam a 
hipertensão primária. 
Alguns tipos de hipertensão secundária não vão se resolver 
com tratamento, por exemplo: em casos que o paciente tem 
um feocromocitoma (tumor que pode ser maligno ou 
benigno das células enterocromafins, produtoras de 
catecolaminas) durante muito tempo, mesmo depois de 
operado ele pode não voltar ao estágio de normotensão; em 
casos de coarctação de aorta quando o paciente tem lesão 
renal por isquemia da artéria renal 
 
RASTREAMENTO DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 
Pacientes com HAS de início precoce (<30 anos de idade), em 
particular na AUSÊNCIA de risco de hipertensão como 
obesidade, síndrome metabólica, história familiar; 
Aqueles com hipertensão resistente; 
Indivíduos com deterioração repentina no controle da PA; 
Urgência e emergência hipertensiva; 
Fortes indícios clínicos (EX: paciente com sopro abdominal 
ou intercostal, fácie de lua cheia, entre outros).