Dermatoses por vírus

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Dermatoses virais 
Vírus 
São estruturas simples, com poucas organelas, não tem membrana, mas tem cápsula. São organismos que necessitam de 
outro organismo vivo para realizar sua replicação por não possuírem metabolismo próprio 
 Vírus DNA 
 Herpesvírus (herpes simples, zoster e outras infecções) 
 Hepadnavírus (hepatite B) 
 Adenovírus (infecções respiratórias) 
 Papovírus (HPV) 
 Poxvírus (molusco contagioso, varíola) 
 Parvovírus (eritema infeccioso) 
 Vírus RNA 
 Mixovírus (sarampo) 
 Retrovírus (HIV) 
 Arbovírus (dengue) 
 Coronavírus (covid) 
 Rubivirus (rubéola) 
 Rhabdovírus (raiva) 
Herpes vírus 
Vírus da família Herpesviridae 
Há 8 subtipos, todos tem a capacidade de permanecer em latência por longo tempo no hospedeiro 
 Classificação 
Alfa: 
 Herpes simples: tipo 1 e 2 
 Varicela zoster: tipo 3 
Beta: 
 Citomegalovírus: tipo 5 
 Exantema subitum: tipo 6 
 Tipo 7 (não tem doenças específicas) 
Gama: 
 Epstein bar: tipo 4 
 Mononucleose, leuco-oral pilosa, doença Gianotti, Crosti, neoplasia de Bukitt e linfomas em 
imunocomprometidos 
 Tipo 8: herpes vírus que causa Sarcoma de Kaposi epidêmico 
 
Pietra Rosa TXIX 
Herpes simples 
Herpesvírus homini 
Dois tipos de vírus: 
 HSV1: responsável pela maioria das infecções na face e tronco (herpes não genital) 
 HSV2: causa infecções na genitália e transmissão geralmente sexual (herpes genital) 
Transmissão por contato pessoal 
Partículas virais infectam pela mucosa ou por soluções de continuidade da pele 
Transmissão do HSV2 geralmente ocorre por contato sexual 
Período de incubação: 3 a 7 dias (varia em torno de 10 dias) 
 Evolução da infecção por herpes 
 Após o primeiro contato com o vírus (em geral na infância e normalmente é transmitido pela saliva da mãe), 
podemos ter dois tipos de evolução. Primeiramente ele pode se tornar assintomático (maioria dos casos). Porém 
pode ocorrer a evolução sintomática da doença, onde ocorre a gengivo estomatite ou vulvovaginite. Após o 
período assintomático ou sintomático o vírus entra em latência em gânglios neurais (na raiz dorsal ou de nervos 
cranianos), ficando abaixo da bainha de Schwann, o que dificulta a terapêutica uma vez que o medicamento não 
chega a esse local, permanecendo em latência. 
 Após o período de latência, que pode durar a vida inteira em alguns pacientes, o vírus pode se reativar (herpes 
simples recidivante). A reativação pode ser por queda de imunidade, calor em excesso, frio em excesso ou estresse, 
ocorrendo então a herpes labial (tipo 5 é mais frequente nessa região) ou genital (tipo 2 é mais frequente) 
O HVS2 é considerado uma DST e geralmente seu primeiro contato ocorre na fase adulta através de relação sexual. Já o 
contato da HSV1 é geralmente na infância. 
A gengivo estomatite é frequente em crianças pequenas (1 a 5 anos) 
O vírus pode ser transmitido na ausência da lesão clínica ou portador sem sinais de infecção, o que explica o herpes genital 
por contato sexual com parceiro clinicamente sadio 
Herpes simples não genital 
 Gengivoestomatite herpética primária 
 Mais comum em crianças 
 Primeiro contato com o vírus ocorre na infância, geralmente por gotículas de saliva 
pela mãe, gerando a primo-infecção 
 Na grande maioria das pessoas a primo-infecção é assintomática, mas pode 
ocasionar a estomatite herpética 
 Tempo de incubação: 3-10 dias 
 Quadro clínico discreto: 
 Lesões vesico-erosivas 
 Subfebril 
 Quadro clínico grave: 
 Erupção vesiculosa 
 Febre alta, adenopatias e acometimento do estado geral 
 As vesículas formadas se rompem e formam exulcerações que formam uma crosta que bodem ter infecções 
secundárias 
 Nas mucosas não se vêm o líquido das vesículas tão bem quanto na pele pois na mucosa não há queratina, 
causando o rompimento fácil 
 A gengiva fica edemaciada e a alimentação se torna difícil 
 Vulvovaginite herpética 
 Primo-infecção que ocorre em crianças na região genital com quadro clínico similar a gengivoestomatite 
 Ceratoconjutivite herpética 
 Primo-infecção no globo ocular com vesículas e erosões na conjuntiva e na córnea 
 Infecção pode causar ulcerações profundas: se ocorre na conjuntiva pode causar 
úlceras de córnea e eventualmente amaurose (cegueira) 
 Na fase inicial a presença de vesículas possibilita o diagnóstico 
 Quando o quadro evolui, deve ser distinguida da candidose, aftose, síndrome de 
Stevens-Johnson e infecções bacterianas 
 Panarício herpético 
 Infecção herpética atingindo dedos das mãos 
 Profissionais de saúde trabalhando sem proteção são expostos à inoculação das mãos 
 Herpes não genital recidivante 
 Mais comum em adultos 
 Surge em qualquer área da pele ou mucosa após a inoculação primária 
 O aparecimento das lesões é, em geral, precedido de horas ou dias 
de discreto ardor ou prurido local 
 Lesões características: vesículas agrupadas sobre base eritematosa 
que se tornam pústulas e ulceram 
 Localização mais frequente: lábio 
 Fatores desencadeantes: traumas, exposição ao sol, 
estresse, falta de sono, regime alimentar etc. 
Herpes genital 
Considerada uma DST que teve primo-infecção com balanite ou vulvovaginite ou não (assintomático) 
Normalmente a primo-infecção é mais severa e é mais arrastada do que a labial, durando 2 semanas 
Doloroso e dificulta o intercurso sexual 
Transmitida por contato sexual 
Na mulher, as lesões podem progredir até uma cervicite ulcerativa severa, região glútea e períneo também podem ser 
atingidos 
Nos homens, além da glande, podem ocorrer vesículas e úlceras no prepúcio e dorso do pênis, além de causar uretrite e 
disúria intensa 
Se caracteriza por vesículas que se rompem formando pequenas ulcerações 
Em geral não tem sintomas gerais 
 Herpes simples neonatal 
 Ocorre quando a parturiente apresenta herpes genital 
 Ocorre contaminação do neonato durante o parto 
 Quando ocorre na cabeça ou nas nádegas ocorrem na maioria dos casos devido ao HSV2 (dependem da 
apresentação na hora do parto) 
 Quadro grave e muitas vezes fatal 
 Dos sobreviventes, 50% têm sequelas neurológicas graves 
 Quando a mulher tem história de herpes genital deve-se indicar a cesárea e não o parto normal 
 Cesárea também é indicada quando história recente de herpes genital ou de exposição ao parceiro com herpes 
genital ativo 
Herpes simples em imunossuprimidos 
HIV+ 
Manifestações clínicas dependem da relação CD4/CD8 
HSV em latência surge frequentemente pela imunossupressão 
Uma das complicações mais frequentes da AIDS 
Lesões mais numerosas, exuberantes e com ulcerações mais profundas 
Infecção pode se disseminar com alta mortalidade, podendo acometer fígado, baço ou pâncreas ou evoluir para uma 
encefalite herpética 
Quadros sempre exagerados 
 Diagnóstico 
Eminentemente clínico 
Citodiagnóstico de Tzanck: 
 Método efetivo 
 Lâmina com raspado do assoalho de uma vesícula ou erosão recente 
 Corar com Giemsa, Leishman ou HE 
 Células multinucleadas gigantes (células gigantes de incursão viral) 
 Solicitar em caso de dúvida, mas em geral o diagnóstico da herpes é clínico 
Sorologia: 
 Pouco útil 
 Imunoenzimática para IgG (titulação) 
 Imunoflorescência indireta para IgM positiva ou não reagente 
 A maioria das pessoas terão IgG positivos (IgM está diminuído quando a lesão sai) 
 Para confirmar infecção recente pelo HSV a sorologia deve se basear em duas amostras feitas com 15 dias de 
intervalo 
 Há sorologias baseadas em identificação de glicoproteínas que possibilitam distinguir HSV1 e HSV2 
Histopatologia: 
 Biópsia deve ser feita em vesícula íntegra e recente 
 Ver a presença de vesícula intradérmica, acantólise, degeneração reticular ou balonizante de células epiteliais, 
similar ao da varicela e herpes zoster 
Tratamento da hespes simples 
 Tópicos: 
 Penciclovir/ fanciclovir (penvir) – meia vida maior 
 Usados tanto na fase aguda quanto na recidiva de herpes labial 
 Tromandina:herpes simples labial com referências favoráveis 
 Aciclovir tópico: Idoxuridina ou vibarabina (pouco usado) 
 Limpeza das lesões e usar anti-sépticos 
 Sistêmico: 
 Aciclovir 200mg: 1cp 4/4h durante 5 dias 
 Omite a administração noturna 
 Mais barato, porém meia vida curta precisando tomar vários comprimidos 
 Tratamento pode se estendido nas primo-infecções 
 Na zoster usa-se 4g/dia 
 Em imunocomprometidos a dosagem deve ser duplicada 
 Em formas graves, disseminadas, com sintomas sistêmicos e na meningo-encefalite é indicada 
hospitalização e administração de aciclovir IV 5mg/Kg de 8/8h 
 Aciclovir 800mg: mais usado na varicela zoster 
 Vanciclovir 250mg e valaciclovir 500mg: derivados do aciclovir 
 Meia vida maior 
 12/12h durante 5 dias 
 Valaciclovir 2g 
 O aciclovir pode ser substituído pelo fanciclovir 
 Primo-infecção genital: a dosagem é de 500 ou 700mg/dia, 250mg 8/8h ou 12/12h 
Tratamento de herpes recidivante 
 Tratamento de herpes simples labial recidivante 
 Penciclovir creme (último caso que se pode tratar topicamente) 
 Aciclovir 200mg 1cp 4/4h suprimindo a dose noturna por 5 dias a cada vez que ocorre 
 Fanciclovir 250mg de 12/12h 
 Valaciclovir 500mg de 12/12h 
 Quando ocorre com muita frequência: aciclovir 2 doses de 400mg 1-2 X/ dia até o desaparecimento das recidivas e 
no mínimo 6 meses 
 Tratamento de herpes simples labial recidivante 
 Fanciclovir 125mg 12/12h 
 Valaciclovir 500mg 1-2x/dia por 5 dias 
Tratamento supressivo 
Tomar aciclovir todos os dias (ex: aciclovir 400mg 12/12h) 
Lisina (Resist): aminoácido que pode funcionar no tratamento (supressivo – discutido) 
As reações adversas do aciclovir são raras: náuseas, vômitos e diarreia 
Na gravidez o aciclovir é considerado categoria C pelo FDA. O FDA classifica as drogas em ABCD e X, sendo X a droga 
proibida na gravidez (teratogênica). A categoria D significa a existência de estudos em que altas doses podem ser 
teratogênicas. As drogas C significam que possuem estudos em seres humanos. As drogas classe B significam que não 
existem estudo que causam má formações. Enquanto a droga A significa que os estudos mostram que o edicamento não 
causa malefícios. 
Interação medicamentosa 
Interação potencialmente perigosa com tenofovir e meperidina 
Quando há insuficiência renal, a eliminação é mais lenta e a dose deve ser diminuída 
 
Varicela – Herpes zoster 
VZV ou HVS3 
Vírus infecta o homem na infância, causando o quadro de varicela (catapora) 
Após a fase de disseminação hematogênica em que atinge a pele (varicela) o vírus migra para os nervos periféricos até os 
gânglios nervosos, onde pode permanecer em latência a vida toda. Causas diversas podem levar a reativação do vírus que 
migram do gânglio para o nervo periférico, atingindo a pele e causado as erupções características da herpes zoster 
Varicela (catapora) 
Primo-infecção pelo VCZ 
Caracterizada pelo aparecimento de vesículas em base eritematosa na pele e mucosas 
Infecção geralmente ocorre na infância, mas também em adolescentes 
Transmissão aérea (altamente contagiante) 
Período de incubação: 2 – 3 semanas 
 Quando clínico 
 Mal-estar, febre moderada, irritação 
 Manchas eritematosas nas quais surgem vesículas que se distribuem 
de modo craniocaudal, de 1-3 cm 
 Manchas se tornam purulentas, formando crostas devido ao 
dessecamento 
 As erupções são mais numerosas no tronco, com menor número nas 
extremidades 
 Em uma semana a febre desaparece e deixam de aparecer novas 
lesões, ficando somente as crostas que são eliminadas em alguns dias 
 As vesículas podem sofrer infecções secundárias por bactérias que podem levar a lesões piores que podem deixar 
cicatriz 
 Sintomas em crianças 
 Excepcionalmente causa febre elevada com lesões numerosas, particularmente nas mucosas 
 Criança tem quadro discreto 
 Sintomas em adultos 
 Febre elevada, com cefaleia, anorexia e mal estado geral 
 No adulto a varicela é mais comprometedora (deve ser tratado com antiviral sistêmico) 
Varicela símile: herpes zoster generalizada em adultos, encontrado em quadros de imunodeficiência (linfomas, leucemias, 
doença de Hodkin, AIDS ou em tratamento com imunossupressores) 
A varicela neonatal é uma infecção frequentemente fatal. Contágio geralmente quando a mãe tem varicela alguns dias 
antes do parto 
A infecção no 1º trimestre pode causar anormalidades fatais 
 Diagnóstico 
 Em geral não é necessária 
 Pode ser feito citodiagnose de Tzanck, histologia e sorologia 
 Tratamento 
 Repouso, paracetamol ou dipirona para controle da febre 
 Tópico 
 Limpeza das lesões com água boricada ou solução de Burow diluída de 1:20 e antibacterianos 
 Banho com permanganato de potássio (diluir em 3 – 4L de água): é secativo, secando as vesículas e 
formando crosta mais fácil 
 Quando começa a coçar a crosta passar talco mentolado 
 Para prurido: anti-histamínico 
 Formas graves 
 Aciclovir 20mg/Kg (mais ou menos 600mg na média) 4/4h 4x/dia 
 Ou aciclovir IV 
Herpes zoster ou varicela zoster 
O vírus da varicela se dirige a um gânglio neural e fica latente. Após anos pode ocorrer a reativação do vírus, causando sua 
recidiva, causando a varicela zoster, também chamado de cobreiro 
2/3 da recidiva ocorrem após os 60 dias 
A recidiva pode ocorrer por conta da baixa imunidade e acompanha o trajeto do nervo, sendo os locais mais comuns são os 
nervos intercostais 
 Quadro clínico 
 Inicia com dor nevrálgica e unilateral que pode ser acompanhada de febre, dor de cabeça e mal-estar 
 Lesão elementar 
 Vesícula sobre base eritematosa 
 Erupção unilateral restrita a uma zona (raramente ultrapassa a 
linha mediana) seguindo o trajeto de um nervo (dermátomo) 
 Surgem de modo gradual: leva de 2 a 4 dias para se estabelecer 
totalmente 
 Quando não ocorre infecção secundária as vesículas se dessecam, 
formando crostas 
 Quadro evolui para cura em 2 a 4 semanas 
 Região intercostal do tronco é uma localização extremamente frequente das lesões 
Infecção mais comum em adultos e idosos, mas também pde ser encontrada em adolescentes e adultos jovens 
Se não tratada a nevralgia pode persistir por meses decorrente da neurite (inflamação dos nervos) – ocorre principalmente 
em idosos e imunossuprimidos 
Comprometimento do trigêmeo, particularmente ramo oftálmico, pode comprometer córnea 
 Nesses casos o tratamento é com colírio de aciclovir (como na herpes simples) 
O acometimento do nervo facial mostra a característica distorção da face 
 Diagnóstico 
 Quando necessária pode ser feita citodiagnose ou a histopatologia 
 Sorologia não é utilizada 
 Importante investigar alguma causa predisponente (ex: doenças que causam imunossupressão) 
 Evolução 
 Lesões depois de cicatrizadas deixam manchas pigmentares ou cicatrizes 
 A nevralgia pós-herpética é a complicação mais grave, podendo perdurar por anos devido ao não tratamento 
adequado 
 Pode ter comprometimento de fibras motoras causando paralisia facial 
 Tratamento 
 Aciclovir 20mg/Kg até 800mg 
 4/4h tirando a dose noturna, 5X/dia 
 Dosagem diária = 4g 
 7 a 10 dias 
 Deve ser iniciado precocemente 
 Pode ser substituído por Fanciclovir 1g 12/12h por 7 dias (500mg 3X/dia 7 dias) 
 Tratamento para prevenir neurites 
 Pacientes imunocomprometidos precisam aumentar as doses 
 Pacientes com IR a frequência de adiminstração deve ser diminuída de acordo com o grau de lesão rena 
 Vacina para varicela zoster para paciente mais velho (acima de 50/60 anos): Zostavax previne herpes zoster 
Papiloma vírus – HPV 
Human Papilloma Vírus (HPV) 
Causa verrugas, chamadas de verrugas vulgares 
 Histologicamente forma uma papilomatose, a derme forma dedos de luva, com invaginação grande da epiderme. 
Para suprir essas invaginações são feitos vasos que se alongam e que muitas vezes necrosam na ponta (pontinhos 
pretos = necrose de alça capilar). 
 Transmissão 
 A transmissãoda infecção ocorre pelo contato direto de portadores ou objetos contaminados 
 Fenômeno de Koebner: onde a pele foi ferida por agentes mecânicos, químicos ou biológicos se origina as 
verrugas 
Causa verrugas na pele, genitália, papilomas nas mucosas (laringe e cérvix) 
 Tipos de verrugas 
 Verruga vulgar: representa 70% de todas as verrugas cutâneas, caracterizada por pápulas de superfície dura e 
rugosa, queratóticas, às vezes com pontos enegrecidos em sua superfície por capilares trombosados 
 Verrugas filiformes: mais pedunculadas, aparece no nariz podendo precisar fazer a cauterização 
 Verrugas plantares: conhecida como olho de peixe 
 Possui pontinhos pretos que representam a necrose de alça capilar 
 Verrugas planas: pápulas amarronzadas em áreas expostas ao sol 
 Verruga plana juvenil 
 
As verrugas são autolimitadas, a maioria some sozinha, com o tempo 
O grande problema em relação ao HPV, são as doenças genitais, o condiloma acuminado 
 Alguns desses HPV que não aparecem na verruga vulgar, são HPVs oncogênicos (principalmente o 16 e 18) 
 Há mais de 200 de tipos sorológicos de HPV, sendo que poucos são oncogênicos e os que são e aparecem no 
aparelho genital masculino, podem causar a contaminação (DST) na mulher, levando ao câncer de colo de útero, 
levando a displasias 
 A incidência tem diminuído diminuindo a por causa da vacinação, mas ainda é recorrente 
 Papulose Bowenóide 
 Acontece no pênis 
 Pápulas planas, mais frequente no homem; clinicamente benigna, mas histopatologicamente com atipias celulares 
na epiderme 
 Muitas vezes com tratamento prévio com podofilina; pode simular carcinoma espinocelular de pênis, mas não é 
necessário fazer uma amputação de pênis e sim deve-se fazer um tratamento para o carcinoma espinocelular 
HPV e malignidade: Importante nos genitais, pelo câncer de cervix 
 Diagnóstico 
 Clínico: pode ser realizada biópsia 
 Não se faz sorotipo nem cultura 
 Tratamento 
 Não é feito por via oral 
 Verrugas são eliminadas por métodos destrutivos: 
 Crioterapia ou nitrogênio líquido a -200°C 
 Vírus sensível ao frio 
 Tratamento doloroso 
 Bisturi elétrico (necessária anestesia pois a dor é muito forte) 
 Verrugas vulgares: coloides a base de ácido salicílico associado a ácido láctico (queimadura química) 
 Verrugas genitais: usa-se podofilina 20-25% (imiquimod) 
 Possui classificação X: não pode ser usada em gravidas 
 Sintetiza interferon no local, induzindo a resposta imunológica desenvolvida para HPV genital, porém pode 
ter funções na parte tumoral (uma vez que induz interferon no local) 
 Vacinas HPV: quadrivalente; tipos 6, 11, 16 e 18 de HPV 
Parapoxvírus – molusco contagioso 
Totalmente benigna 
Acomete principalmente crianças até 7 anos em áreas de dobras 
Pode ter eczema (sinal de que o organismo está reconhecendo o vírus e ele vai sumir) 
 Lesões 
 Formam lesões papulomatosas com células multinucleasdas 
 As lesões são papulo-umbilicadas não pruriginosas e não dolorosas (assintomáticas) 
 Tratamento 
 Curetagem (muito dolorosa e causa sangramento em excesso – tratamento recomendado pela literatura) 
 Métodos destrutivos: uso de liquidimod 
Sarampo – mixovírus 
Doença extremamente contagiosa, severa e grave 
 Transmissão 
 Contato ou inalação de partículas virais 
 Eliminado pelo doente 2 dias antes e até 4 dias após exantema 
 Período de incubação de 1 a 2 semanas 
 Manifestações clínicas 
 Pródromo: coriza, conjuntivite, tosse, febre alta e linfoadenopatia 
 Sinal de Koplik: pontos vermelhos brilhantes com centro branco ou branco-azulado 
 Se localiza em qualquer parte da boca 
 Muitas vezes precede o exantema generalizado e são patognomônicas do 
sarampo 
 Erupções cutâneas: exantema morbilifore que aparecem na forma crânio caudal 
 Aparece após 1 a 7 dias 
Rubéola 
Evoluções benigna, exceto na gestação 
Período de transmissão é de 5-7 dias antes do exantema até 3-5 dias após o seu aparecimento, mais tranquilo 
O período de incubação é de 2 a 3 semanas 
 Manifestações clínicas 
 Exantema craniocaudal 
 Pródromo discreto com coriza, febre baixa, tosse e cefaleia 
 Linfadenopatia generalizada 
Evolução benigna com cura em uma semana 
 Diagnóstico diferencial 
 Outras viroses, farmacodermias, sífilis etc. 
Dengue, Zika e Chikungunya 
Podem apresentar exantema também 
A Zika produz mais coceira (de moderada a intensa) 
Manchas de pele surgem em 100% dos casos na Zika, na dengue em 30% 
A dengue hemorrágica o exantema apresenta-se mais em dorso/posterior, mas o diagnóstico no quadro clínico é mais 
importante