Resumo | Psicofarmacologia

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RESUMO
PSICOFARMACOLOGIA
@A U G U S T O N A S C I M E N T O P S I
 
Psicofarmacologia 
 
Centro Universitário Barão de Mauá 
Disciplina: Psicofarmacologia 
Professora: 
Contato: 
E-mail: euaugustonascimento@gmail.com 
 
Aula: 06 de agosto de 2021. 
 
Introdução à farmacologia 
 
O que é farmacologia? 
 
PHARMAKO = DROGA 
LOGOS = ESTUDO 
 
“É a ciência que estuda as interações entre os 
compostos químicos e o organismo vivo ou sistema 
biológico, resultando em um efeito maléfico (tóxico) 
ou benéfico (medicamento).” 
 
“A diferença entre o remédio e o veneno é a dose”. 
Paracelso, médico e físico do século XVI. 
 
Farmacologia 
“Estudo dos efeitos dos fármacos no funcionamento de 
sistemas vivos” 
 
Substância química + biológico → Efeito benéfico 
(tratamento (exemplo, alguém com depressão), 
diagnóstico (exame de imagem), profilaxia (vacina) & 
contracepção) ou efeito maléfico (toxicidade); 
 
Por que estudar psicofarmacologia? 
 
▪ É importante para o psicólogo saber como os 
fármacos são desenvolvidos e como atuam nos 
diversos casos de sofrimento psíquico. 
 
 
▪ Conhecer os possíveis efeitos colaterais dos 
medicamentos. Por exemplo, quando um paciente 
externar na terapia o incômodo com o excesso de 
sono causado por alguns tipos de medicamentos. 
▪ Os conhecimentos e a postura do psicólogo têm 
grande importância na adesão das pessoas ao 
tratamento e em evitar a interrupção. 
▪ Dificilmente um tratamento medicamentoso 
conseguirá de forma isolada extinguir os sintomas dos 
transtornos psíquicos, mas, em diversos casos, eles são 
indispensáveis para a qualidade de vida dos 
pacientes. Possibilitam, inclusive, melhores resultados 
na psicoterapia. (Criança com déficit de atenção por 
exemplo). 
▪ O psicólogo faz parte do conjunto de profissionais que 
precisa entender o assunto para atuar com 
responsabilidade na área de saúde mental (atuação 
em equipe multiprofissional). 
 
Origens da farmacologia 
• Quando começamos a utilizar substâncias para 
curar? 
• Paleolítico (idade da pedra lascada); 
Emprego de plantas e substâncias de origem animal para 
curar. 
• 2100 a.C. Tabletas de Nippur: mais antigo documento 
farmacêutico conhecido, com quinze receitas medicinais 
– Mesopotâmia. 
• 1500 a.C. Papiro de Ebers: manual destinado à 
estudantes, com 811 prescrições e menção à 700 
medicamentos para diferentes doenças (de mordida de 
serpente à febre puerperal) – Antigo Egito. 
 
Baseado na fé, crenças, maus espíritos 
A única forma de acabar com uma dor de dentes era 
capturando um sapo à meia-noite e cuspindo em sua 
boca, pronunciando palavras "curativas". 
 
Sangrias: crença era de que o sangue continha o "líquido 
maligno", que devia ser liberado para a cura do paciente. 
 
Concentração no sítio 
alvo 
Efeitos 
Excessiva Tóxicos 
Máxima permitida Potencialmente tóxicos 
Ótima Terapêuticos 
Limiar Parcialmente eficazes 
Insuficiente Ausentes 
 
mailto:euaugustonascimento@gmail.com
Psicofarmacologia 
 
• 460 – 367 a.C. Hipócrates (Pai da medicina): 
fundamentos dos tratamentos, grupos de medicamentos 
(narcóticos, febrífugos e purgantes) – Grécia Antiga. 
• 129 – 199 d.C. Galeno (Pai da farmácia): criou o 
primeiro sistema terapêutico racional, fazendo com que 
a Farmacologia e a Terapêutica passassem de uma arte 
intuitiva a uma ciência, o que lhe conferiu o título de 
“Pai da Farmácia” - Roma. 
 
No começo do século XIX a maioria dos 
medicamentos eram de origem natural, de 
estrutura química e natureza desconhecidas. 
Após 1940, ocorreu a introdução maciça de novos 
fármacos, que trouxeram à população possibilidade de 
cura para doenças até então fatais (doenças 
infecciosas). 
 
A indústria farmacêutica também contribuiu muito 
para o crescimento da ciência. Elucidação de 
estruturas químicas associado à síntese de fármacos. 
 
Progressão da fisiologia: 
Mediadores químicos, hormônios, neurotransmissores 
e mediadores inflamatórios; 
Comunicação química: 
Mecanismo de regulação do organismo. 
 
FISIOLOGIA+ FARMACOLOGIA 
Interação entre as substâncias químicas e os sistemas 
vivos; 
 
Conceito de receptores → 1905 
Adotado na farmacologia atual 
Grande impulso na descoberta de novos fármacos 
Bioquímica → enzimas e descrição de vias 
bioquímica Compreensão dos efeitos terapêuticos e/ou 
tóxicos. 
 
Prêmio Nobel de medicina ou fisiologia é o 
único prêmio Nobel que te 2 nomes, pois uma ciência 
não caminha sem a outra. Parafraseando um 
pensamento de Einstein sobre a ciência e a religião e 
readaptando para a farmacologia: “A farmacologia sem 
a bioquímica é manca, sem fisiologia, é cega”. Prof. 
Thiago de Melo. 
 
Componentes dos comprimidos de hidroxicloroquina 
podem causar danos ao sistema respiratório; a inalação 
pode contaminar o ambiente com partículas virais; a 
absorção é potencializada. 
 
“Em qualquer época ou cultura, e em qualquer situação, 
entre uma não explicação e uma explicação mágica, 
esta última não nos deixa no caos mental e é por isso 
preferível – podemos esperar que esta última justifique 
o uso de medicamentos (inadequados/desnecessários)”. 
Lévi-Strauss, O Pensamento Selvagem (1970) 
 
Droga é toda e qualquer substância, natural ou 
sintética que, uma vez introduzida no organismo, 
modifica suas funções, resultando em mudanças 
fisiológicas ou de comportamento (produz um efeito). 
 
Fármaco = Princípio Ativo. 
▪ Substância química de estrutura conhecida que 
pode ser utilizada para diagnóstico, tratamento e 
profilaxia de doenças. 
▪ Substância principal da formulação do medicamento, 
responsável pelo efeito terapêutico. 
▪ Pró-fármaco: fármaco que precisa transformar-se no 
organismo para se tornar o fármaco (ativo). Ex.: 
codeína, clopidogrel, enalapril. 
 
Remédio vem do latim remedium, aquilo que cura. 
Remédio é um termo mais amplo que medicamento. 
▪ Todo e qualquer procedimento que promova a 
saúde, podendo haver uso ou não de substâncias 
químicas. 
▪ São todos os recursos utilizados para curar ou aliviar 
a dor, o desconforto ou a doença. Todo medicamento é 
um remédio, mas nem todo remédio é um 
medicamento; 
 
Forma farmacêutica: consiste na forma física 
(sólido, líquido, semissólido, gasoso) em que o 
medicamento se apresenta para uso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Psicofarmacologia 
 
 
 
Placebo: 
• “agradar”(latim); 
• Substância inativa administrada para satisfazer a 
necessidade psicológica de um paciente; 
 
Medicamento 
▪ Forma farmacêutica acabada, contendo o fármaco 
(um ou mais) e demais componentes 
(excipientes/veículo). 
▪ Excipientes: são substâncias sem efeito terapêutico, 
mas necessárias para que o produto tenha uma forma 
física definida (semissólido, líquido ou gasoso), 
estabilidade, durabilidade, cor, sabor, etc. 
▪ Os medicamentos são substâncias ou preparações 
que se utilizam como remédio, elaborados em 
farmácias ou indústrias farmacêuticas e atendendo 
especificações técnicas e legais (ANVISA). 
▪ Medicamentos são produtos com a finalidade de 
diagnosticar, prevenir, curar doenças ou então aliviar 
os seus sintomas; 
Exemplos 
Cloridrato de metformina 850mg + excipiente 
 Controle dos níveis glicêmicos no diabetes 
 
Dipirona sódica 500mg + Maleato de 
clorfeniramina 2mg + Cafeína 30mg + excipiente 
 Alívio dos sintomas da gripe e resfriados 
 
3mg de drospirenona + 0,02mg de etinilestradiol + 
excipiente 
 Prevenir uma gravidez indesejada 
 
Medicamento 
▪ Alopáticos – cura pelo contrário (antibacteriano) 
▪ Fitoterápicos - produzidos à base de plantas 
medicinais 
▪ Homeopáticos – cura pelo semelhante 
 
Medicamento de referência 
▪ Medicamento inovador que possui marca registrada, 
com qualidade, eficácia terapêutica e segurança 
comprovadas por meio de testes científicos na ocasião 
do registro. 
 
 
▪ São considerados parâmetros referência de 
eficácia terapêutica,segurança e qualidade para o 
registro de outros medicamentos após a quebra de 
patente, constituídos dos mesmos fármacos, nas demais 
categorias (genéricos e similares). 
 
Medicamento genérico 
▪ Mesmo fármaco, dose e forma farmacêutica do 
medicamento de referência. Administrado pela 
mesma via e com indicação terapêutica idêntica. 
▪ É igual ao medicamento de referência, possui 
qualidade, eficácia terapêutica e segurança 
comprovadas por testes científicos (bioequivalência e 
biodisponibilidade). 
▪ É equivalente ao medicamento de referência, não 
havendo qualquer diferença entre eles. 
▪ Não possui nome de marca, somente a denominação 
química de acordo com a Denominação Comum 
Brasileira (DCB) – nome do princípio ativo. 
 
Bioequivalência & biodisponibilidade 
✓Biodisponibilidade 
• É uma medida da extensão do fármaco que atinge 
a circulação sistêmica e fica disponível no local de 
ação. (A quantidade de medicamento que chega no 
sangue). 
• Mesma biodisponibilidade no organismo → eficácia 
clínica é considerada comparável. 
✓Bioequivalência 
• Dois medicamentos são considerados 
bioequivalentes quando possuem a mesma 
biodisponibilidade. 
✓Equivalência Farmacêutica 
• Comprovação de que ambos contêm o mesmo 
fármaco (mesma base, sal ou éster da mesma molécula 
terapeuticamente ativa), na mesma dosagem e forma 
farmacêutica, o que pode ser avaliado por meio de 
testes in vitro; 
 
Medicamento similar 
▪ Identificados por um nome de marca (nome 
comercial). 
▪ Mesmo fármaco, dose e forma farmacêutica do 
medicamento de referência. Administrado pela mesma 
via e com indicação terapêutica idêntica. 
▪ Antigamente, não precisavam passar por testes de 
bioequivalência e biodisponibilidade (até a 
resolução nº 134/2003, em vigor após 2013). 
 
Psicofarmacologia 
 
 
▪ Pode diferir do referência somente em características 
relativas a tamanho e forma do produto, prazo de 
validade, embalagem, rotulagem, excipiente e veículos. 
 
Dose: quantidade a ser administrada de uma só vez, para 
produzir os efeitos terapêuticos desejados. 
✓ Dose mínima; 
✓ Dose máxima; 
✓ Dose tóxica; 
✓ Dose letal. Dose letal 50 (DL50): a concentração de 
um substância química capaz de matar 50% da 
população de animais testados (mede-se em mg da 
substância por kg de massa corporal do animal testado). 
 
Posologia 
Estudo das doses. Posologia diz respeito ao modo de 
usar, ou seja, à quantidade, frequência e tempo pelo qual 
o medicamento será administrado. 
 
Reação adversa 
Resposta nociva e não-intencional ao uso de 
medicamentos e que ocorre em doses normalmente 
utilizadas em seres humanos para a profilaxia, 
diagnóstico ou tratamento de doenças; 
Evento adverso 
Qualquer ocorrência médica desfavorável apresentada 
por um paciente (incidente que resulta em dano à saúde). 
 
Incidente: evento ou circunstância que poderia ter 
resultado ou resultou em dano desnecessário à saúde. 
 
Eventos adversos 
Paciente sem histórico de alergia à vancomicina. 
Recebeu uma dose regular de vancomicina e apresentou 
grave reação alérgica (RAM?). 
 
Erros de medicação 
Vancomicina dada na dose de 1000 mg, em vez dos 500 
mg indicados. O paciente nada sofreu (RAM?) → Erro 
de medicação, mas que não resultou em incidente. 
 
 Vancomicina dada na dose de 1000 mg, em vez dos 
500 mg indicados. O paciente apresentou reação 
alérgica (RAM?). → Evento adverso resultante de 
um erro de medicação. 
 
 Paciente com histórico de alergia à vancomicina. 
Recebeu uma dose regular de vancomicina e 
apresentou grave reação alérgica (RAM?) → 
decorrente ao erro de medicação e reação adversa, a 
equipe médica precisaria estar mais atenta nesse caso. 
 
 Eficácia 
Capacidade do medicamento atingir o efeito 
terapêutico visado em circunstâncias ideais e 
controladas. → Quando estamos conduzindo um 
ensaio clínico, temos controle de quem está 
participando da pesquisa, ou seja, é um medicamento 
eficaz. 
 
 Efetividade 
Capacidade do medicamento atingir o efeito 
terapêutico visado no “mundo real”. → Quem vai 
utilizar o medicamento é quem tem outras doenças, 
obesos, e afins, se continuar sendo eficaz, torna-se 
efetivo. 
 
 Eficiência 
O medicamento é efetivo e economicamente vantajoso. 
→ é aquele que funciona e a população tem acesso. 
 
 Segurança 
Reduzir a um mínimo aceitável, o risco de dano 
desnecessário associado ao uso do medicamento. → 
Causa poucas reações adversas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Psicofarmacologia 
 
 
Aula: 10 de agosto de 2021. 
 
Participar do fórum. 
 
Novos fármacos e pesquisa clínica 
 
Desenvolvimento químico e farmacêutico: 
Modelagem molecular Síntese Purificação Formulação; 
Estudos em animais: Submissão de pedido de novo 
fármaco para agência reguladora; 
Estudos em humanos: Fase I Fase II Fase III Fase IV. 
 
Estudos farmacológicos: 
Fornecem as primeiras informações sobre o potencial 
terapêutico do medicamento e o seu modo de ação, bem 
como sobre possíveis efeitos secundários, efeitos 
adversos sobre os sistemas vitais (sistema nervoso 
central cardiovascular e respiratório), e interações com 
outros medicamentos em termos de ação farmacológica 
 
Fase pré-clínica: abrange os estudos farmacológicos, 
qual é o mecanismo de ação do medicamento, quais são 
os efeitos adversos? Ficou bom de algo e piorou de 
outro? Nesta fase começam os estudos da 
farmacocinética. 
 
Estudos de farmacocinética 
Fornecem informações sobre a absorção, distribuição, 
metabolismo, excreção, inibição ou indução enzimática, 
e interações em termos de farmacocinética com outros 
medicamentos. 
 
Estudos toxicológicos 
Os estudos toxicológicos incluem estudos para avaliação 
de toxicidade geral (aguda a crônica), mutagenicidade, 
carcinogenicidade, toxicidade sobre a função 
reprodutora e risco de desenvolvimento de 
malformações fetais, entre outros. 
 
DL50: dose letal 50; 
 
Os estudos servem para mostrar os efeitos toxicológicos 
no medicamento que está sendo produzido. 
 
Estudo in vitro e em animal, é um ensaio pré-clínico. 
 
 
 
 
 
Ao mudar a indicação clínica, precisa refazer os testes 
de eficácia, segurança a qualidade para outra indicação 
clínica. 
 
Revisão sistemática: procura tudo o que tem publicado 
sobre um assunto, e resume tudo em um único artigo. 
 
Os dados de segurança obtidos nesses estudos dão 
suporte às fases I, II e III da Pesquisa Clínica. 
 
Estudos clínicos – Fase I Estudo da toxicidade 
e segurança do medicamento 
 
Pequeno grupo de humanos sadios. 
 
Objetivos 
 
• Determinar uma dose aceitável, isto é, que possa 
ser dada sem causar reações adversas sérias. 
• Estudos do metabolismo (forma como o 
medicamento vai ser eliminado do corpo). 
• Estudos de biodisponibilidade (quantidade da 
substância ativa que vai agir no organismo). 
➔ Vai avaliar a toxicidade aguda e crônicas em 
pessoas sadias. 
 
Determina 
➢ Maior dose tolerável 
➢Relação dose/efeito 
➢ Duração do efeito 
➢ RAM (Reação adversa ao medicamento) 
 
Estudos clínicos – Fase II Estudo da eficácia 
e segurança do medicamento 
 
Pequeno grupo de humanos doentes. 
 
Objetivo 
 
São os estudos iniciais sobre a eficácia do 
medicamento, realizados em um pequeno número de 
pacientes com a doença pesquisada. 
➔ Continua avaliando a segurança. 
Psicofarmacologia 
 
➔ Eficácia e tolerabilidade; 
➔ Pacientes com a doença; 
➔ Efetividade; 
➔ Grupo menor de pessoas, não é uma população tão 
grande. 
 
Estudos clínicos – Fase III Comprovação da 
eficácia do medicamento 
 
Maior grupo de humanos doentes. 
 
Objetivo 
 
• É a avaliação propriamente dita, em um número 
maior de pacientes, da eficácia do novo tratamento. 
• Nesta fase, ocorrem os ensaios clínicos 
aleatorizados controlados (cegos ou duplo-cegos). 
• A fase III é a forma mais rigorosa de investigação 
clínica de um novo tratamento.➔ Estudo controlado, duplo cego, + de 300 pessoas, 
pessoas que tem a doença que está tentando ser 
tratada. 
 
Estudos clínicos – Fase IV Vigilância pós-
comercialização 
 
Objetivo 
 
• É a fase de vigilância pós-comercialização 
(postmarketing surveillance). 
• Esta fase é conduzida após o fármaco ter sido 
aprovado para a distribuição ou comercialização 
(no caso do Brasil, pela ANVISA; no caso dos EUA, 
pelo Food and Drug Administration, FDA). 
• É uma espécie de monitoração, que visa ao estudo de 
efeitos adversos mais raros do novo tratamento e dos 
seus efeitos a longo prazo. 
 
➔ Continua sendo eficaz? 
➔ É uma forma de monitorar a eficácia do 
medicamento. 
 
Pré-clínico: segurança 
Fase I: segurança 
Fase II: segurança e eficácia 
Fase III: segurança (RAM) e eficácia 
Fase IV: Segurança & efetividade. 
Sempre foi uma preocupação? 
 
O primeiro relato foi em: 
 
1848 Éter como anestésico em uma jovem de 15 anos 
antes de uma cirurgia – fibrilação atrial. Solicitação da 
LANCET para reportar os riscos associados ao éter. 
1937 Xarope de sulfanilamida (glicerina por 
dietilenoglicol). 107 mortes. 
1938 EUA passam a exigir testes de toxicidade pré-
clínica. 
1950 Anemia aplásica por cloranfenicol. 
1961 Evento mais importante envolvendo segurança 
de medicamentos. 
 
Talidomida 
 
▪ Comercializado em 1957 por empresa Alemã 
(Chemie Grunenthal); 
▪ Indicações: insônia, irritabilidade, hipertireoidismo 
doenças infecciosas, náusea e enjôo; 
▪ Não apresentava teratogenicidade em 
camundongos. 
 
1961: Pediatra alemão estabeleceu a relação causal 
entre o uso de talidomida no primeiro trimestre de 
gestação e malformação congênita (focomelia). 
 
Após a talidomida... 
 
▪ 1962: Nos EUA o FDA exige provas de segurança 
pré-clínica (farmacológica e toxicológica) antes dos 
estudos clínicos (New Drug Application) 
▪ Exigência de apresentação de extensos estudos 
pré-clínicos, clínicos, farmacológicos e 
toxicológicos. 
• Ensaios clínicos controlados 
• Notificações de eventos adversos 
 
No Brasil, quem regulamenta é a ANVISA. 
 
 
 
 
 
Psicofarmacologia 
 
 
• Testar medicamentos já existentes (reposicionamento 
de fármacos): pulamos direto para a fase II. 
• Situações de emergência: testar e animais e humanos 
ao mesmo tempo (surto de pólio em 1960, ebola em 
2010 e covid-19 em 2020) , pular teste em animais, 
começar a produzir antes de finalizar os ensaios 
(butanvac). 
 
Quanto tempo demora para desenvolver uma 
vacina? 
▪ A vacina contra a Covid-19 – a mais rápida da 
história. 
▪ Normalmente, uma vacina leva de 8 a 10 anos para 
ser desenvolvida. 
 
Referências Bibliográficas: 
• Rang HP, Dale MM. Farmacologia (2007) 
• Katzung B. Farmacologia básica e clínica (2014) 
• Penildon Silva. Farmacologia (2006) 
• Golan DE. Princípios de Farmacologia. A base 
fisiopatológica da farmacoterapia (2009) 
• Goodman e Gilman: As Bases Farmacológicas da 
Terapêutica (2010). 
 
Aula: 13 de agosto de 2021. 
 
Conceito de farmacocinética e etapa de 
absorção do fármaco 
 
Primeira etapa – liberação e dissolução do princípio 
ativo 
▪ Fase biofarmacêutica: é a separação do fármaco do 
veículo/excipiente. 
▪ Esta fase é responsável por deixar o fármaco 
disponível para a absorção. 
Está intimamente relacionada com a forma 
farmacêutica (comprimidos, cápsulas, líquidos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase Biofarmacêutica 
 
1. Desintegração: Fragmentação da forma 
farmacêutica em partes menores 
2. Desagregação: Redução a partículas menores ainda 
3. Dissolução: Partículas do fármaco em tamanho 
molecular (soluto) dispersas entre as moléculas do 
solvente. 
4. Absorção: Passagem de uma substância do seu local 
de administração para o plasma. 
 
Fase biofarmacêutica 
✓Liberação do fármaco 
✓Interação no local de administração 
 
Fase farmacocinética 
✓Absorção 
✓Distribuição 
✓Biotransformação 
✓Excreção 
 
Fase farmacodinâmica 
✓Interação fármaco-receptor / sítio de ação 
 
Farmacocinética é o estudo da disposição 
sistêmica de um fármaco no corpo ao longo do 
tempo → absorção, distribuição, metabolismo 
(biotransformação) e eliminação (caminho percorrido 
pelo fármaco no organismo). 
 
Farmacodinâmica é o estudo das ações 
biológicas de dado fármaco nos vários órgãos (“o 
que o fármaco faz ao corpo”/mecanismo de ação). 
 
A farmacologia estuda as relações entre um 
composto químico e o seu uso com finalidade 
terapêutica. 
 
Ao orientar um paciente sobre a terapia 
farmacológica para o tratamento da depressão, 
você descreve sucintamente a absorção, a 
distribuição, o metabolismo e a excreção dos 
antidepressivos orais. 
Qual o princípio da farmacologia envolvido? 
A. Farmacocinética. 
B. Farmacodinâmica. 
Psicofarmacologia 
 
C. Farmacoterapia. 
D. Farmacoeconomia 
E. Farmacoepidemiologia 
 
▪ Farmacocinética: estudo do que o organismo faz 
com o fármaco (absorção, distribuição, 
metabolismo/biotransformação, excreção). 
▪ Farmacodinâmica: estudo bioquímico e 
fisiológico dos mecanismos de ação e dos efeitos 
farmacológicos do fármaco, isto é, o que o fármaco 
faz com o organismo. 
▪ Farmacoterapia: emprego dos fármacos no 
tratamento das doenças. 
▪ Farmacoepidemiologia: efeito dos fármacos nas 
populações. 
▪ Farmacoeconomia: estuda a relação custo X 
efetividade/custo X benefício dos medicamentos. 
 
Qual é o ramo da farmacologia que estuda o 
modo de ação dos fármacos nos organismos 
vivos? 
A. Reações adversas. 
B. Farmacocinética. 
C. Farmacodinâmica 
 
Para a maioria dos fármacos 
administrados oralmente, os processos que 
determinarão o decurso de sua disposição 
sistêmica são a absorção, a distribuição, o 
metabolismo e a excreção (ADME). Nem todos os 
fármacos precisam passar por todas as etapas. 
 
Apenas fármacos tópicos com efeito sistêmico 
passam pelas etapas da farmacocinética 
Protetor solar com rápida absorção??? 
Rápida espalhabilidade, o efeito deve ser restrito à 
epiderme. 
 
Princípios básicos da farmacocinética 
 
Fase biofarmacêutica 
 
✓Forma farmacêutica 
✓Via de administração 
✓Desintegração da formulação 
✓Dissolução do princípio ativo 
 
 
 
 
Psicofarmacologia 
 
Centro Universitário Barão de Mauá 
Disciplina: Psicofarmacologia 
Professora: Profa. Dra. Maria Olívia Barboza Zanetti 
Contato: 
E-mail: euaugustonascimento@gmail.com 
 
Aula: 06 de agosto de 2021. 
 
Princípios de farmacodinâmica – Parte 1 
Conteúdo da aula Aprendido? 
Princípios básicos de 
farmacodinâmica 
 
Farmacocinética X 
Farmacodinâmica; 
 
Conceitos de receptores; 
Afinidade, potência e eficácia; 
Curva Dose X Resposta. 
 
O que é a 
farmacocinética? 
É aquilo que o organismo 
faz sobre o fármaco. Qual o 
caminho que o fármaco faz 
sobre o organismo. 
 
O que é a farmacodinâmica? 
É aquilo que o fármaco faz sobre o organismo. 
Qual a resposta que aquele fármaco provoca?, está 
relacionado com os mecanismo de ação. 
 
A farmacodinâmica é a área da farmacologia que 
estuda os mecanismos de ação dos fármacos, assim 
como sua interação com o alvo farmacológico, 
como ele se liga ao alvo. 
 
Onde o fármaco vai atuar? 
▪ Porque tomamos dipirona, se estamos com dor 
muscular? 
▪ Como um antibacteriano mata uma bactéria 
sem prejudicar o paciente? 
▪ Como é possível administrar um medicamento 
por via oral e este cessar a dor de cabeça? 
▪ Como o dorflex sabe qual parte do corpo está 
doendo? 
 
As moléculas do fármaco possuem uma estrutura que 
faz com que elas se liguem apenas no alvo molecular 
específico. 
 
Do mesmo jeito que a chave só abre uma 
fechadura! 
 
▪ É porque o ativo que o fármaco possui, tem afinidade 
com receptores da área que precisa atuar, por meio 
do seu alvo farmacológico; 
▪ Quanto mais específico o fármaco for para um 
determinado receptor, melhor! 
▪ Menos reações adversas ele irá causar. 
 
Interação fármaco-receptorSítio de ligação: local de ligação do fármaco com o 
receptor. 
Fatores que influenciam a interação: hidrofobifidade, 
hidrofilicidade, pka, dos aa próximos ao sítio de ligação, 
estereoquímica do fármaco. 
 
Em azul é o fármaco e por 
fora é o esquema de uma 
proteína. O fármaco encaixa-
se corretamente, precisa desse 
encaixe perfeito, para que 
assim ele consiga produzir uma 
resposta e consecutivamente 
tenha uma ação. 
 
--------------------------------------------------------------------- 
Se analisarmos a estrutura 
química, cada elemento do 
fármaco vai ter uma interação 
química com alguma região 
daquele receptor, por esse 
motivo que se encaixa, além do 
tamanho favorecer, o formato 
favorecer, temos também 
locais/estruturas químicas no 
receptor que fazem ligações 
químicas com o fármaco. 
mailto:euaugustonascimento@gmail.com
Psicofarmacologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
As moléculas (p. ex., fármacos, hormônios e 
neurotransmissores) que se ligam ao receptor são 
denominadas ligantes. 
➢ Um fármaco é um ligante, mas 
um hormônio também é um 
ligante, hormônio se ligando a 
um receptor; 
 
Os fármacos são moléculas que interagem com 
componentes moleculares específicos de um 
organismo, produzindo alterações bioquímicas e 
fisiológicas dentro desse organismo. 
 
Os receptores de fármacos são macromoléculas 
(geralmente proteínas ou glicoproteínas) que, por 
meio de sua ligação a determinado fármaco, 
medeiam essas alterações bioquímicas e 
fisiológicas. 
 
Onde os receptores ficam localizados? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Na superfície da membrana plasmática; 
• No citosol da célula; 
• No núcleo da célula. 
 
A maioria dos fármacos ligam-se à receptores celulares 
e iniciam reações bioquímicas que alteram um 
processo fisiológico. 
 
Fármacos não CRIAM efeitos no organismo, eles 
MODIFICAM uma função já existente! 
 
Alvo para ação dos fármacos 
▪ Até o início do século 19, a ação da substância 
devia-se às “forças vitais” (mágicas). 
▪ Ehrlich sugeriu que a ação de uma substância 
depende de interações químicas convencionais entre 
a substância e o tecido. 
 
“A substância não irá funcionar, a não ser que esteja 
ligada” 
 
Teoria dos receptores 
“As moléculas de um fármaco devem exercer alguma 
influência química em um ou mais constituintes das 
células para produzir uma resposta”. 
 
 
 
Fármaco + Sítio Alvo (receptor) = Alterações 
bioquímicas e fisiológicas → efeitos biológicos. 
 
A maioria dos fármacos interagem com seus alvos 
por meio de diversas ligações químicas diferentes. 
 
Tipos de ligação fármaco-receptor: 
▪ Força de van der Walls 
▪ Ligações de hidrogênio 
▪ Ligações iônicas 
▪ Ligações covalentes (a mais difícil de ser desfeita). 
 
 
 
Alvos moleculares de ação dos fármacos 
Receptores Acoplados a proteína G; 
Ligados a canais iônicos; 
Ligados a tirosina quinase; 
Nucleares. 
Canais iônicos Cálcio, Sódio, Cloreto. 
Enzimas Acetilcolinesterase, ECA, 
ciclooxigenase. 
Carreadores Recaptador de seratonina. 
Psicofarmacologia 
 
Força relativa de ligações entre receptores e 
fármacos 
 
▪ Van der Walls + 
▪ Hidrogênio ++ 
▪ Iônicas +++ 
▪ Covalentes ++++ 
 
“A ligação fármaco–receptor raramente é 
produzida por um único tipo de interação; na 
verdade, é uma combinação dessas interações de 
ligação que proporciona ao fármaco e a seu receptor 
as forças necessárias para formar um complexo 
fármaco– receptor estável”. 
 
As bolsas de ligação dos receptores são altamente 
específicas, e pequenas alterações no fármaco 
podem ter um acentuado efeito sobre a afinidade da 
interação fármaco–receptor (ex.: metabolismo de 
fármacos). 
 
Afinidade: é a facilidade que o fármaco tem para 
conseguir se encaixar no receptor. 
 
Relações entre estrutura e atividade 
 
Tanto a afinidade do fármaco pelo seu receptor como 
a eficácia são determinadas pela sua estrutura química. 
Pequenas alterações na molécula do fármaco → 
Grandes alterações nas propriedades 
farmacológicas. 
 
Por isso não deve-se tomar medicamento vencido, pois 
pode haver alterações químicas naquele fármaco, 
houve reações que mudou a estrutura do fármaco. 
 
Afinidade fármaco-receptor: 
São as características do fármaco que determinam a 
ligação específica com o receptor: 
• Tamanho molecular 
• Carga elétrica 
• Formato 
 
Afinidade: Capacidade de “encaixe” ao sítio do 
receptor, mede a força da união química entre o 
fármaco e o seu sítio de ação específico. 
 
Especificidade: capacidade do fármaco se ligar 
somente a um receptor específico. Ex.: Fármacos 
agonistas beta inespecíficos conseguem se ligar em 
qualquer beta, e isso faz com que ele não seja 
específico. 
➔ Propranolol - se liga em beta 1 (coração) e beta 
2 (pulmão). 
Por exemplo: os quimioterápicos, em tratamento para 
câncer, se ligam em qualquer beta. Se ligam em outros 
receptores do nosso organismo e causam vários efeitos 
adversos por serem pouco específicos. 
 
Seletividade: é o grau em que um fármaco age em um 
dado local do organismo em relação a outros locais. 
Ex.: opioides são muito específicos, contudo muito pouco 
seletivos, pois existem vários receptores em várias 
partes do organismo com diferentes ações (respiratória, 
analgesia, etc.). Ação do fármaco em receptor presente na 
maioria das células (baixa seletividade) → seus efeitos 
serão disseminados. 
Constipação, pacientes que tomam altas quantidades de 
opioides, temos vários opioides em muitos lugares do 
organismo. Não fica concentrado em um local só. 
 
Transdução do sinal 
Estado dos receptores: 
▪ Ambos os receptores 
existem em estado de 
equilíbrio entre si. 
▪ Quando o receptor se liga 
ao fármaco, o equilíbrio se 
desloca para a direita, 
para produzir o efeito 
biológico. 
▪ Os fármacos atuam como 
sinais, e seus receptores 
atuam como detectores de 
sinais. 
▪ Vários receptores 
sinalizam o 
reconhecimento de um 
ligante iniciando uma 
série de reações que no 
final resultam em uma 
resposta intracelular 
específica. 
 
Psicofarmacologia 
 
 
Complexo fármaco-receptor: As células têm 
diferentes tipos de receptores, cada qual específico para 
um ligante particular e produzindo uma resposta única. 
Quando o fármaco se liga ao receptor a resposta 
pode ser: 
▪ Abertura ou fechamento de um canal iônico. 
▪ Ativação de um segundo mensageiro: 
• cAMP, cGMP, Ca++, inositol fosfatos, etc. 
• Inicia uma série de reações químicas. 
▪ Ativação da função celular (contração de um 
músculo, início/perpetuação de um potencial de ação, 
liberação de neurotransmissores ou hormônios, 
indução de síntese de proteínas, abertura de um canal 
iônico, etc). 
▪ Inibição da função celular. 
 
Interação fármaco-receptor: 
• Clark: o aumento da concentração do fármaco, 
aumenta a sua ligação com o receptor. 
 
Teoria da ocupação 
 
 
 
O efeito é proporcional ao n° de receptores ocupados. 
Portanto, o efeito será máximo quando houver 100% 
dos receptores ocupados por fármacos. 
 
Clarck introduziu o conceito de Efeito 
Máximo 
 
Contração da musculatura (ventrículo cardíaco e reto 
abdominal de rã) pela ACh 
Efeito Farmacológico observado → Efeito máximo 
“ Quando 100 % dos receptores estiverem 
ocupados, observa-se o efeito máximo do fármaco” 
 
 
Faz sentido, mas: 
▪ Não explica o porquê que determinados fármacos não 
atingem efeito máximo, mesmo com o aumento da 
concentração; 
▪ Não justifica como um fármaco, após ligado ao 
receptor, não produz qualquer efeito; 
▪ Há fármacos que produzem o efeito máximo antes de 
ocuparem todos os receptores disponíveis. 
 
Teoria De Ariëns 
Interação fármaco-receptor: 
 
Para que um fármaco desencadeie um efeito não é 
suficiente somente a formação do complexo fármaco-
receptor (FR), mas são necessários: 
▪ Ter afinidade com o receptor (“encaixe”); 
▪ Ter capacidade de ativar o receptor (atividadeintrínseca). 
 
L + R → LR → estímulo efeito 
Afinidade → Atividade Intrínseca 
 
A afinidade se traduz na potência de determinado 
fármaco; 
Potência é a quantidade do fármaco necessária (dose) 
para produzir um efeito de uma dada intensidade. 
✓ Um fármaco que se encaixa mais direitinho, ele 
precisa de quantidades menores para atingir um 
efeito x, um fármaco que se liga, mas o encaixe 
não é tão certinho, precisa de quantidades 
maiores de doses, para produzir o mesmo efeito 
x. 
 
A atividade intrínseca se traduz em eficácia. 
Eficácia é a habilidade do fármaco em provocar 
resposta farmacológica quando interage com o 
receptor. 
 
Algum fármaco possui ligação e não produz nenhum 
efeito? 
▪ Antagonistas: antídotos. 
▪ Funciona como se fosse uma tampa, somente 
bloqueia o receptor, ou seja, não se liga a outras 
substâncias. 
 
 
 
 
 
Psicofarmacologia 
 
Atividade intrínseca (): pode variar de 0 a 1 
▪  = 0 não ativa o receptor: nenhum efeito 
▪  = 1 ativação máxima: efeito máximo 
▪ 0 <  < 1 = ativação intermediária do receptor: efeito 
parcial. → promove resposta, mas não é máxima. 
 
▪ Agonistas total  = 1 
▪ Antagonista  = 0 
▪ Agonista parcial 0 <  < 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curva dose-resposta: 
Gráfico que relaciona a concentração do fármaco 
(dose) no seu local de ação e a intensidade do efeito 
farmacológico produzido. Permite: 
• Conhecer a potência de um fármaco e comparar a 
potência entre fármacos; 
• Conhecer a eficácia de um fármaco e comparar a 
eficácia entre fármacos. 
 
Potência: Concentração em que o fármaco produz 
50% de sua resposta máxima (EC 50%). 
 
 
 
Eficácia: 
• Estado em que a sinalização mediada pelo receptor 
torna-se máxima (quantidade adicional do fármaco 
não irá produzir nenhuma resposta adicional). 
• Esse estado é habitualmente alcançado quando todos 
os receptores estão ocupados pelo fármaco. 
 
• Entretanto, alguns fármacos são capazes de 
produzir uma resposta máxima quando menos de 
100% de seus receptores estão ocupados. 
 
Bibliografia: 
 
• Rang HP, Dale MM. Farmacologia (2007). 
• Golan DE. Princípios de Farmacologia. A base 
fisiopatológica da farmacoterapia (2009). 
• Goodman e Gilman: As Bases Farmacológicas da 
Terapêutica (2010). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Psicofarmacologia 
 
 
Fisiologia do Sistema Nervoso 
 
▪ O sistema nervoso é o conjunto de órgãos que têm 
a capacidade de captar mensagens e estímulos do 
ambiente, "interpretá-los" e "arquivá-los", além 
de elaborar respostas, se solicitadas. 
▪ É considerado uma rede de comunicações do 
organismo cujas respostas podem ser dadas na forma 
de movimentos, sensações ou constatações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurônio 
 
• Corpo celular; 
• Núcleo celular; 
• Dendritos (prolongamentos numerosos e curtos do 
corpo celular, receptores de mensagens); 
• Axônio (prolongamento que transmite o impulso 
nervoso vindo do corpo celular); 
▪ É a célula do sistema nervoso responsável pela 
condução do impulso nervoso. 
▪ Há cerca de 86 bilhões de neurônios no sistema 
nervoso humano. 
▪ É constituído pelas seguintes partes: 
▪ Neurônios → milhares de conexões sinápticas. 
▪ Sinapses → impulso elétrico que passa de um 
neurônio para o outro. 
• Confere ao sistema nervoso uma complexidade 
diferente daquela observada em qualquer outro 
sistema orgânico. 
• Medeiam funções que incluem desde reflexos 
primitivos até a linguagem, o humor e a memória. 
 
 
 
 
 
Potencial de ação (PA) 
▪ A neurotransmissão também depende de um 
potencial de ação (PA) - impulso nervoso. 
▪ A corrente de Na+ para dentro da célula domina a fase 
inicial (de despolarização) do PA, enquanto a corrente 
de K+ para fora da célula domina a fase tardia (de 
repolarização). 
▪ O PA se caracteriza por uma rápida 
despolarização inicial (produzida pela corrente de 
Na+ rápida para dentro da célula), seguida de 
repolarização prolongada (causada por uma corrente 
de K+ mais lenta e mais sustentada para fora da 
célula). 
 
 
 
Importante: sempre que um potencial de ação for 
passar, ele precisa despolarizar aquela célula 
específica. 
Alguns medicamentos impedem a despolarização e a 
condução do impulso nervoso. 
• Para voltar ao normal, exige a ação das bombas 
de sódio e potássio. 
• Reestabelecem o estado inicial do potencial de 
repouso; 
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Psicofarmacologia 
 
 
 
Transmissão do impulso nervoso: sinapse 
química 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurotransmissores 
 
Substância química liberada pela terminação 
nervosa. Interage com seus receptores, estimulando 
ou inibindo a célula. 
 
Funções: 
• Contração e relaxamento muscular; (sistema nervoso 
periférico somático); 
• Secreção ou inibição de substâncias; 
• Estimulação da produção de enzimas e hormônios; 
• Regulação do SNC; (rede de diferentes 
neurotransmissores) 
• Regulação de nossos movimentos, comportamento. 
(aumento ou redução dos neurotransmissores 
provocam algumas doenças). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os neurotransmissores convencionais podem ser 
divididos em dois grupos principais: as 
pequenas moléculas neurotransmissoras e os 
neuropeptídeos. 
 
Moléculas pequenas 
• Aminoácidos 
• Aminas biogênicas 
• Acetilcolina 
• Purinérgicos 
 
Moléculas grandes 
• Neuropeptídeos 
 
Aminoácidos neurotransmissores: 
• Glutamato 
• Aspartato 
• Ácido γ-aminobutírico (GABA) 
• Glicina 
 
Aminoácidos ácidos → glutamato e aspartato → 
excitatórios 
Aminoácidos neutros → GABA e glicina → 
inibitórios 
→ Ambos promovem a condução de impulsos 
nervosos! 
O gaba é o principal neurotransmissor 
inibitório do sistema nervoso central! 
Psicofarmacologia 
 
Neurotransmissores de aminas biogênicas 
• Norepinefrina 
• Dopamina 
• Epinefrina 
 • Serotonina 
 • Histamina 
 
São utilizadas para modular funções complexas do 
SNC, como estado de alerta e consciência. 
 
Todas as aminas biogênicas são sintetizadas a partir de 
precursores de aminoácidos (aminoácidos 
descarboxilados). 
 
Podem ser divididas em três categorias: 
▪ Catecolaminas (dopamina, norepinefrina e 
epinefrina) → derivadas da tirosina. 
▪ Serotonina → triptofano. 
▪ Histamina → histidina 
 
Neurotransmissores purinérgicos ATP e 
adenosina, que são nucleotídeos e nucleosídeos. 
▪ A acetilcolina, que não se encaixa em nenhuma 
das outras categorias estruturais, mas é um 
neurotransmissor fundamental nas junções 
neuromusculares (onde os nervos se conectam com os 
músculos), nos gânglios e no SNA parassimpático. 
 
Neuropeptídeos 
 
▪ Peptídios neuroativos: são compostos por três ou mais 
aminoácidos e são maiores que as pequenas moléculas 
transmissoras. 
• Também exercem ações endócrinas, autócrinas e 
parácrinas. 
▪ Principais exemplos de famílias de peptídios 
neuroativos 
• Opioides, taquicininas, secretinas, insulinas e as 
gastrinas 
▪ Receptores de opioides → amplamente 
distribuídos em áreas da medula espinal e do cérebro 
envolvidas na sensação de dor 
• Principais alvos farmacológicos dos analgésicos 
opióides, como a morfina e de algumas drogas de 
abuso, como aheroína. 
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Metabolismo e Recaptação dos 
Neurotransmissores 
 
▪ Uma sinapse apenas pode funcionar efetivamente 
se há alguma maneira de "desligar" o sinal uma 
vez que ele foi enviado. A terminação do sinal deixa 
que a célula pós-sináptica retorne ao seu potencial de 
repouso normal, pronta para a chegada de novos 
potenciais de ação. 
▪ Após a neurotransmissão, a fenda sináptica deve 
ser liberada de neurotransmissores. O 
neurotransmissor pode ser quebrado por uma 
enzima, reabsorvido pelo neurônio pré-sináptico, 
ou pode simplesmente se difundir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Acima representação de um neurônio pré-sináptico 
e pós-sináptico; 
▪ Atuará na promoção de um novo potencial de ação; 
▪ Recaptação; 
▪ Alguns neurotransmissores podem sofrer 
degradação de enzimas, existem na região enzimas 
que podem quebrar o neurotransmissor; 
▪ Pode acontecer também do neurotransmissor se 
difundir para longe, por exemplo, sai da fenda 
sináptica. 
 
Alguns fármacos e drogas atuam nestes 
mecanismos. 
Exemplos: 
▪ A acetilcolinesterase é uma enzima responsável 
pela degradação da acetilcolina. Alguns 
inseticidas matam insetos por inibir uma enzima 
que quebra o neurotransmissor acetilcolina. 
Psicofarmacologia 
 
▪ Os efeitos psicotrópicos da cocaína provêm da 
capacidade dessa droga de inibir a recaptação de 
dopamina e norepinefrina no cérebro. 
▪ O benefício terapêutico dos antidepressivos, como a 
fluoxetina, resulta da inibição da recaptação de 
serotonina. 
 
Divisão Anatômica do Sistema Nervoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Nervoso Central (SNC) 
▪ O SNC transmite e processa sinais recebidos do 
sistema nervoso periférico; o processamento resulta 
em respostas que são formuladas e retransmitidas à 
periferia. 
▪ O SNC é responsável por funções importantes, como: 
• 
Percepção — incluindo processamento sensitivo, 
auditivo e visual 
• Estado de vigília 
• Linguagem 
• Consciência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Nervoso Periférico (SNP) 
Constituído por: 
• Nervos 
• Gânglios nervosos 
• Terminações nervosas (receptores para dor, tato, frio, 
pressão, calor, paladar, etc). 
 
▪ Nervos: finos filamentos formados por vários 
axônios de neurônios envolvidos por tecido 
conjuntivo. 
▪ Gânglios nervosos: estruturas constituídas por 
aglomerados de corpos celulares de neurônios 
situados fora do sistema nervoso central. Eles 
aparecem como pequenas dilatações em certos nervos. 
 
▪ SNP 
• Utiliza apenas dois neurotransmissores: - 
Acetilcolina (parassimpático, simpático e somático 
– neurônios colinérgicos) - Norepinefrina 
(simpático – neurônios adrenérgicos) 
▪ SNC 
• Utiliza uma ampla variedade de neurotransmissores. 
 
Sistema Nervoso Somático (dentro do periférico) 
✓Controla a função de órgãos que são passíveis de 
controle voluntário - Controla a função do músculo 
esquelético; 
✓Fibras motoras formadas por apenas 1 neurônio 
que é chamado de neurônio motor. 
✓ O corpo do neurônio está localizado no tronco 
encefálico ou na medula, seu axônio está localizado no 
sistema nervoso periférico e no nervo → faz sinapse 
com o órgão efetor → músculo esquelético. 
 
Sistema Nervoso Autônomo 
O coração, respiração, tudo que não controlamos. 
✓Fibras motoras formadas por dois tipos neurônios: 
✓Um neurônio pré-ganglionar e um neurônio pós-
ganglionar. 
✓O neurônio pré-ganglionar tem o corpo no sistema 
nervoso central → emite o seu axônio que vai fazer 
sinapse em um gânglio, onde está localizado o corpo 
do neurônio pós-ganglionar → neurônio pós-
ganglionar emite o seu axônio que vai fazer sinapse 
com o órgão efetor. 
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Psicofarmacologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Divisão funcional do Sistema Nervoso Periférico (SNP) 
 
SOMÁTICO SNP → respostas voluntárias que resultam da contração de músculos esqueléticos. (nós 
conseguimos controlar os movimentos, por exemplo); 
 
AUTÔNOMO SNP → respostas involuntárias resultantes da contração da musculatura lisa e 
cardíaca. (nós não conseguimos controlar, o organismo faz sozinho); 
 
O autônomo é divido em: 
 
SIMPÁTICO → Estimula ações que mobilizam energia (resposta a situações de estresse) – Luta e fuga. 
PARASSIMPÁTICO → Estimula principalmente atividades relaxantes – Repouso e digestão. 
 
Sistema Nervoso Autônomo 
 
Simpático e Parassimpático → Agem em conjunto na manutenção da homeostase. 
 → A maioria dos efeitos são antagónicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Psicofarmacologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@augustonascimentopsi