Endocrinologia RESUMOOO

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RESUMO PROVA 1 ENDOCRINOLOGIA 
 
Mecanismos de ação hormonal 
 
à Glândulas endócrinas: não possuem ductos, secretando seus produtos no espaço 
intersticial e desse passam para. Circulação; não possuem conexão anatômica com o 
orgaolavo (conexão que se da pelos hormônios e neurotransmissores) 
à Hormônios: susbstâncias quimicas liberadas pelas células de glândulas endócrinas, são 
transportados através da corrente sanguínea e que exercem uma ação biológica sobre uma 
célula alvo. 
à Célula alvo: contem celular que expressam receptores hormonais específicos e que 
respondem a lgiacao de um determinado hormônio com uma ação biológica. 
 
- O sistema endocrino tem relações complexas com os sistemas nervoso e imune e exerce 
efeitos sobre o crescimento, desenvolvimento e metabolismo. 
 
à Glândulas endócrinas clássicas: Hipotálomo, Hipofise, Tireoide, Paratireoides, 
Suprarrenal , Pâncreas e Gônadas 
Observação: O coração, estômago, fígado, pulamos, pele, intestino também produzem 
hormônios apesar de não serem glândulas. 
 
Hormônios Peptídicos ou proteicos 
Esteroides 
(Derivados do 
colesterol) 
Derivados de aminas (tirosina) 
Exemplos 
ACTH, Insulina, 
Glucagon, GH 
Glicoproteicos: 
LH, FSH, TSH, 
Gonadotrofina 
coriônica 
Pregnolona, 
progesterona, 
cortisol, 
corticosteroide, 
testosterona, 
estradiol 
Catecolaminas à 
Dopamina, 
Noradrenalina e 
adrenalina 
Hormônios 
tireoidianos 
à 
Triiodotironina 
(T3) e 
Tiroxina (T4) 
Solubilidade Hidrossolúvel Lipossolúvel Hidrossolúvel Lipossolúvel 
Circulaçnao 
no plasma Livre 
Ligado a 
proteínas 
Livre 
 
Ligado a 
proteína 
Meia vida no 
plasma Curta (minutos) 
Longa (horas-
dias) Curta (min) 
Longa (horas-
dias) 
Concentração 
no plasma 
Muito baixa (nM 
ou pM) Baixa (uM) 
Muito baixa (nM 
ou pM) Baixa (uM) 
Receptor Membrana Nuclear ou citossólico Membrana Nuclear 
Sinal 2º mensageiro Direto no gene 2º mensageiro Direto no gene 
Metaolismo 
hormonal 
Captação 
(internalização) 
celular e 
degradação 
Filtrados e 
reabsorvidos 
pelos rins. 
Transformados 
em formas 
inativas. 
 
Degradação 
por 
deiosinases 
em formas 
inativas. 
 
Relação dos receptores de membrana 
 
Down 
regulation 
- Dessensibilização causada por continua estimularão da célula por um 
agonista. - Processo reversível de adaptação; endocitose do receptor, 
inativação por fosforilação ou diminuição da expressão do receptor por ação de 
outro hormônio 
Up 
regulation 
- Aumento do numero de receptores quando a concentração hormonal está 
baixa 
 
Regulação e controle da secreção hormonal 
 
Centros reguladores (hipotálamo/hipófise) à glândula periférica à hormônio 
Glândula periferica à hormônio à tecido alvo à efeito 
 
 
Tireoide 
 
 
- Peso: em torno de 10-20g em adultos 
- Tamanho: 2,5 – 4 cm de comprimento, 1,5 – 2 cm de largura e 1 – 1,5 cm de espessura 
 
Vascularização da tireoide à Fluxo sanguíneo em torno de 5 mL/min/g 
 
- Artéria tireoide superior (1º ramo da artéria carótida externa) 
- Artéria tireóidea inferior (Ramo do tronco tireocervical - origina-se da artéria subclávia) 
- Artéria ima tireóidea, (Ramo do tronco Braquiocefalico ou arco da aorta( 
 
Drenagem venosa da tiroide à Plexo venoso na face anterior da tireoide 
 
- Veias tireóideas superiores e médias à veias jugulares internas 
- Veias tireóideas inferiores à veias braquiocefálicas 
 
Histologia da tireoide 
Células foliculares Sintetizam tireoglobulina 
Células parafoliculares 
(Células C) 
Sintetizam calcitonina (inibe a rebsorcao óssea e liberação de 
íons de cálcio para o plasma) 
Células endoteliais Revestem os capilares que suprem os folículos 
 
Controle da função tireoidiana 
 
à Eixo Hipotálamo – Hipófise – Tireide 
- Desiodinases hipofisárias/hipotalêmicas (tipo 2) e periféricas (tipo 1) 
- Auto-regulação da própria tireoide (iodo disponível) – bloqueio de captação e organificação 
do iodB 
- Estimulação ou inibição por auto-anticorpos 
- Hipotálamo Secreção de TRH. Estimula tireotrofos e lactrofos 
- Hipósfise: Síntese e liebração de TSH. 
Gs: captação de iodeto, a transcrição da tireoglobulina, ativação da tireoperoxidase e 
atividade do simportador Na-Iodeto 
Gq: regulação do efluxo de iodeto, produção de peroxidase e iodação da tireoglobulina 
- Tireoide: Síntese de T4/T3 à Tecidos periféricos 
 
Síntese e secreção de HT 
1 Captação de iodeto: Transporte ativo do iodo através da membrana basal para dentro 
da célula tireoidiana 
2 Organificação do iodo: Oxidação do iodo e iodação dos resíduos tirosina da 
tireoglobulina (TG) – enzima peroxidase. 
3 Acoplamento das moléculas de iodotirosina à tireoglobulina para formação T3 e T4 
4 Proteólise da tireoglobulina com liberação de iodotirosinas – T3, T4, MIT e DIT 
5 Desiodação das iodotirosinas dentro da célula tireoidiana com conservação e 
reutilização do iodo liberado 
6 Em alguns casos s 5’-desiodação intratireoidiana de T4 em T3. 80% T3 origina-se da 
deiodinação nos tecidos periféricos (desiodinase tipo1). 
Efeito Wolff-Chaikoff 
Promove bloqueio da 
organificação do iodo quando o 
iodo está em excesso. 
Transporte do T3 e T4 
 
- Globulina ligadora de tiroxina (TBG) (70%) 
- Transtiretina (10%) 
- Albumina (15%) 
- Lipoproteínas (3%) 
- Livre à T3 (0,04%) e T3 (0,4%) 
 
80% T3 origina-se da desiodação nos tecidos periféricos (desiodinase tipo 1 – figado, rins e 
tireóide; atividade inibida pelo PTU e contraste iodados) 
 
Metabolismo do HT 
 
- Secreção diária HT: 
T4 75-100 mcg/dL; 
T3 5 mcg/dL; 
 rT3 < 5 mcg/dL 
- T3 é 3 – 8 vezes mais potente que T4; origem de desiodação periférica do T4 
 T3 ativa – desiodação do anel externo do T4 
 T3 inativo ou reverso (rT3) desiodacao do anel interno do T4 
 
- 3 tipos de desiodinases 
Desiodinase tipo 1 Tecidos periféricos – fígado e rins Liberada T3 para plasma 
Desiodinase tipo 2 
Cérebro, hipófise, coração 
Sensível ao T4 circulante – mantém nível constante de T3 
intracelular no SNC 
Desiodinase tipo 3 Pele, placenta e células gliais SNC T4 para rT3 e T3 em T2 
 
Ações dos hormônios tireoidianos 
 
- Efeitos no desenvolvimento do feto 
- Aumenta o consumo de O2 e geração de calor (Aumenta taxa de metabolismo basal) 
- Efeitos cardiovasculares - á contratiliade muscular, á tônus diastólicos, á receptores beta 
adrenérgicos 
- Efeitos simpáticos - á receptores B adrenérgicos; amplia a ação das catecolaminas 
- Efeitos pulmonares – mantem as respostas normais à hipoxia e hipercapnia 
- á oferta de O2 para os tecidos 
- Estimulam a motilidade gastrointestinal 
- Aceleram a renovação esquelética, á síntese de proteínas estruturais, ativação de 
osteoclastos e osteoblastos 
- Estimulam a síntese e degradação de colesterol (á receptores LDLc) 
- Aumentam a renovação metabólica de alguns hormônios (GH, GnRH, ACTH) 
- á Glicogenese e glicogenólise 
 
 Hipotireoidismo Tireotoxicose 
Diagnóstico TSH alto, T3 e T4 baixos TSH baixo, T3 e T4 baixos 
Manifestações 
clínicas 
Fraqueza progressiva Fraqueza 
Pele fria, áspera, pálida ou com 
aspecto amarelado devido a 
hipercartenemia decorrente a 
disfunção hepática 
 
Pele macia, quente e ruborizada por 
causa o fluxo sanguíneo aumentado 
e da vasodilatação periférica 
Inchaço palpebral (blefarite) 
Edema não depressível de 
tecidos moles da face, língua 
(hipoglossia) e membros 
inferiores 
Proptose (Doença de Graves) 
Olhar fixo 
Sinal de Lid Lag: retardo da descida 
da pálpebra superior quando o globo 
ocular é movido para baixo. 
Intolerância ao frio, sudorese 
diminuída 
Intolerância ao calor, sudorese 
aumentada 
Ganho de peso Perda de peso (metabolismo catabólico intensificado) 
*Elevação da pressão arterial 
(convergente) 
* Elevação da pressão arterial 
(divergente + sistólica) 
Débito cardíaco diminuído Palpitações, fibrilação atrial 
Rebaixamento do nível de 
consciência (Estupor), 
Desatenção, sonolência 
Tremor fino, hiperatividade, 
ansiedade, insônia, agressividade 
Alargamento e engrossamentodas características faciais 
Miopatia (fraqueza muscular e 
massa muscular diminuída) 
Constipação diminuída Hipermotilidade, má absorção e diarreia, hiperfagia 
Queda de pelos (cabelo e 
especialmente do terço externo 
da sobrancelha – Tireoidite de 
Hashimoto) 
Queda de pelos 
Exame físico/ 
Exames 
laboratoriais 
Bradicardia (< 60 bpm) 
Hipotensão 
Hipotermia 
Hipoventilação (hipocapnia e 
hipóxia) 
Hipoglicemia 
Hiponatremia progressiva 
Taquicardia 
 
Tratamento Reposição hormonal Levotiroxina (Puran T4) 
 
 
 
Hipotireoidismo 
 
Definição: Síndrome clinica decorrente da redução da concentração ou da ação dos 
hormônios tireoidianos no organismo com prejuízo das atividades biológicas 
 
Classificação do hipotireoidismo 
Hipotireoidismo 
primário (95%) 
Deficiência de iodo na dieta 
Congênito 
Autoimune Tireoidite de Hashimoto 
Iatrogênico 
- Pós ablativo 
 - Cirurgia (ex: Tireoidectomia total) 
 - Iodoterapia 
 - Irradiação externa 
- Medicamentos (lítio, iodetos, ácio p-aminossalicílico)* 
HIPO 
central 
Hipo 
secundário Alteração hipofisária, redução na produção de TSH 
Hipo 
terciário Redução na produção hipotalâmica de TRH 
 
- Resistência periférica à ação dos HT: mutação no gene do RT beta; defeitos dos 
receptores, acarretando em níveis normais ou elevados dos hormônios tireoidianos. 
 
à Fatores de risco para hipotireoidismo primário 
 
- Sexo feminino (risco 5-10x maior) 
- Idade superior 60 anos 
- História familiar de doença tireoidiana 
- Presença de anticorpos anti-tireoidianos (anti-TPO; anti-tireoglobulina) – doença autoimune 
tireoidiana e extra-tireoidiana 
- Bócio 
- Fármacos (amiodarona, lítio, interferon-alfa, tionamidas) 
- Doença nodular tireoidiana 
- História de radioterapia de cabeça e pescoço (radiação externa ou iodo radioativo) 
- Baixa ingesta de iodo 
 
Patologias e síndromes com maior risco de tireoidite de Hashimoto 
 
- Síndrome de Down 
- Síndrome de Turner 
- Diabetes mellitus tipo 1 
- Doença celíaca e anemia perniciosa 
 
Manifestações clínicas do hipotireoidismo à TABELA 
 
Coma mixedematoso 
 
- Estágio terminal do hipotireoidismo não tratado; 
- Evento precipitante (infecção, cirurgia, traumas); mais frequente no inverno 
- Mais comum em idosos com doenças vasculares e pulmonares preexistentes 
- Triade clássica: fator precipitante; hipotermia, alteração nos níveis de consciência; 
- Fisiopatologia: alterações metabólicas na tentativa de compensação 
- Alterações neurológicas: diminuição do fluxo cerebral associada a uma redução do consumo 
de oxigênio e concentrações de glicose 
- Alterações cardiovasculares: bradicardia e diminuição da contratilidade miocárdica → 
diminuição do débito cardíaco. Diminuição da transcrição gênica associado aos baixos niveis 
de T3 → diminuição das proteínas contráteis dos miócitos e de enzimas, incluindo a Na, K, 
Atpase. 
- Retenção de CO2 e hipóxia; distúrbios hidroeletrolíticos (redução da filtração glomerular por 
baixo DC) e hipotermia; redução da motilidade intestinal (megacolon, íleo paralítico). 
 
Diagnóstico de hipotireoidismo à Dosar TSH e T4 livre 
TSH T4 Diagnóstico Conduta 
Elevado Baixo Hipotireoidismo primário L-tiroxina (Puran T4) 
Elevado Normal Hipotireoidismo subclínico L-tiroxina (Puran T4) OU observar 
Normal ou baixo Baixo Hipotireoidismo secundário ou terciário 
RM da sela túrcica 
(Tumor?) 
Normal Normal Descartar hipotireoidismo 
 
Teste do TRH 
 
Diferencia causa hipotalâmica ou hipofisária. 
 200 μg de TRH EV 
 Dosagem do TSH basal, 30 e 60 min após a infusão do TRH 
- Alteração hipofisária: Ausência de elevação do TSH 
- Alteração hipotalâmica: Elevação modesta ou tardia do TSH 
- Alteração na tireóide: Resposta excessiva do TSH 
 
Ecografia – exame complementar 
- Deve ser solicitada sempre que houver um nódulo palpável. 
- Na suspeita de hipotireoidismo secundário ou terciário a avaliação de outros hormônios 
hipofisários e ressonância magnética são necessários 
 
Quando fazer screening para hipotireoidismo 
- Historia pessoal de outras doenças autoimunes (DM1; anemia perniciosa, doença celíaca, 
vitiligo, doença de Addison); 
- História familiar de doença tireoidiana; 
- História pessoal de radiação cervical ou cirurgia tireoidiana; 
- Exame tireoidiano alterado; 
- Doença psiquiátrica; 
- Uso de lítio ou amiodarona; 
- Dislipidemias; 
- Sintomas compatíveis com hipotireoidismo; 
- Miopatias 
 
Tratamento para hipotireoidismo 
 
- Deve ser iniciado imediatamente em casos suspeitos; as primeiras 24-48h são críticas, deve 
ser feito em unidade de tratamento intensivo. 
- Levotiroxina (EV) corrige a hipotermia e melhora a resposta ventilatória à hipóxia; restrição 
de volume (redução da depuração de água livre) 
 
Prioridades no tratamento 
 
1. Ventilação mecânica, se houver hipercapnia/hipóxia significantes. 
2. Reposição hormonal imediata, enquanto se aguardam resultados confirmatórios. 
3. Aquecimento com cobertores comuns e uma sala quente (aquecimento rápido, ativo, é 
contra-indicado, pois pode provocar vasodilatação periférica e induzir o choque circulatório). 
4. Administração de corticóides, após a coleta de sangue para cortisol plasmático. 
5. Tratamento de infecção associada, pois é frequente no CM uma infecção oculta ou 
declarada. 
6. Correção de hiponatremia grave (Na < 120 mEq/L). 
 
Grupo D 
 
- Avaliar TSH após 6 semanas (para possível necessidade de ajuste) 
- Pacientes portadores de cardiopatia isquêmica, idosos ou com hipotireoidismo grave → 
iniciar com doses menores = 25 ug (fazer incremento de 25 a cada 15 a 30 dias) 
- Alvo do tratamento do hipotireoidismo central: manter níveis de T4L normal (1,0 – 1,8 ng/L). 
Obs: não deve-se levar em consideração os níveis de TSH e sim os de T4L 
- Valor de referencia para T4: 9 a 12 ug/L 
 
- TSH deve ser diminuído para o meio do limite de normalidade; 
- Levotiroxina 1,0 a 1,7µg/kg (peso ideal); 
- Avaliar o TSH após 6 semanas para possíveis ajustes; 
- Idosos, portadores de Cardiopatia isquêmica e hipotireoidismo grave: iniciar com doses 
menores (25 µg) e incrementos 25µg a cada 15 a 30 dias; 
- Hipotireoidismo central – manter níveis de T4 livre normal 
- Paciente deve tomar medicação em jejum (ideal é aguardar 60 minutos para comer. No 
mínimo 30 minutos) 
 
Interferem na absorção da Levotiroxina 
- Doenças de má absorção; 
- Idade do paciente; 
- Drogas: colestiramina, sulfato ferroso, cálcio, antiácidos 
- Anticonvulsivantes, Rifampicina e Sertralina aceleram o metabolismo da Levotiroxina 
 
 
Controle laboratorial 
- TSH = faixa da normalidade preferencialmente = 0,5 – 2,0 um/L 
- T4 livre = 1,0 – 1,8 nd/dL 
- T4 total = 9 -12 ug/dL 
 
Se o paciente tiver hipotireoidismo central: 
- T4 livre = 1,0 – 1,8 ng/dL. T4 total = 9-12 ug/dL 
 
Síndrome do eutireoidiano doente 
 
- Inibição da deiodinase tipo 1 e ativação da deiodinase tipo 3; 
- Ocorre como proteção do organismo contra um gasto energético exacerbado em algumas 
situações de doença; 
- Ocorre inibição da conversão do T4 em T3, resultando em ↓ T3 circulante, aumento da T3r, 
T4 (normal, reduz a medida que ↑ gravidade) e TSH normal para reduzir o gasto energético 
- Clinicamente eutireoidianos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tireotoxicose e hipertireoidismo 
 
Tireotoxicose Hipertireoidismo 
Síndrome clínica resultante da exposição 
dos tecidos a níveis altos de hormônios 
tireoidianos circulantes; 
Tireotoxicose decorrente de hiperatividade 
da glândula tireóide 
Nem todo quadro de tireotoxicose é um hipertireoidismo 
 
Tireotoxicose SEM hipertireoidismo Tireotoxicose COM hipertireoidismo 
Tireoidite de Hashimoto 
Tireoidite subaguda granulomatosa 
(dolorosa) 
Tireoidite subaguda linfocítica (indolor) 
Tireotoxicose factícea 
Carcinoma metastático de tireoide (folicular) 
Struma ovarii (teratoma ovariano que contém 
tecido tireoidiano que secreta T3 e T4) 
Doença de graves (bócio difusotóxico) 
Bócio multinodular tóxico (BMT) 
Adenoma tóxico (síndrome de Plummer) 
Induzido por iodo (fenômeno de Jod-
Basewoe) 
Mola hidatiforme 
Adenoma hipofisário secretor de TSH (muito 
raro) 
 
 
Tireotoxicose SEM hipertireoidismo 
 
Tireoidites 
Aguda 
Piogênica Incomum, caracterizada por quadro doloroso, associado a 
sintomas sistêmicos (febre, supuração do lobo afetado) 
Tuberculosa e 
Fúngica 
Mais comum em pacientes imunodeprimidos 
Forma aguda ou crônica 
Aumento bilateral da glândula e quadro infeccioso 
Diagnóstico pelo aspirado ou biópsia 
Subaguda 
 
 
Trieoidite 
Granulomatosa 
(de Quervin) 
Causa mais comum de dor tireoidiana (dor cervical) 
- Secundária a uma infecção viral 
- Inflamação tireoidiana e hipertireoidismo são transitórios. 
- TRAb negativo e captação reduzida à Diagnóstico 
diferencial com Doença de Graves (Trab + e hipercaptação) 
Tireoidite 
Linfocítica 
(slienciosa ou 
atípica) 
Doença autoimune. Mais frequente em adultos de meia 
idade e mais comum em mulheres 
- Aumento indolor da glândula 
- Hipertireoidismo leve 
- Tireoglobulina elevada (destruição folicular) 
- Cintilografia com baixa captação 
- Elevação de anticorpos antitireoidianos (anti-G, anti-TPO) 
- Associação com diversas doenças autoimunes: Síndrome 
de Sjogren, Esclerose Sistêmica, Artrite Reumatóide, 
Doença de Addison. 
Tireoidite pós-
parto 
- Doença autoimune. 
- Variante da tireoidite linfocítica indolor 
- Tireotoxicose transitória com hipotireoidismo transitório e 
recuperação da função tireoidiana ( 20 a 30% ). 
Crônica 
 
 
 
Tireoidite de 
Hashimoto 
(linfocítica, 
crônica) 
Doença autoimune que resulta na destruição da 
glândula tireoide por autoanticorpos tireoidianos e na 
falência progressiva e gradual da glândula. 
Organismo não produz T3 e T4 à Aumento dos níveis de 
TSH e TRH (Feedback negativo) à compensação os níveis 
de T3 e T4 (liberação do coloide pelas células foliculares 
destruídas) à Hipotireoidismo 
 
à Etiologia específica 
- Tireoidite actínica (por irradiação) 
- Tireoidite pós-trauma 
- Tireoidite meciamentosa (amiodarona, lítio) 
 
à Etiologia desconhecida 
- Tireoidite de Ridel (lenhosa ou esclerosante crônica) 
 
à Tireoidite factícia 
- Fórmulas para emagrecer 
- TSH suprimirdo, T3 e T4 variam de acordo com o hormônio presente na formula 
 
Tireotoxicose COM hipertireoidismo 
 
Doença de Graves 
 
- Principal causa de hipertireoidismo 
- Doença autoimune. Associada a: 
Fatores genéticos (HLA-DR3 e HLA-DQA1+0501) 
Fatores ambientais (tabagismo, dieta rica em iodo, estresse e infecções previas) 
- Linfócitos B sintetizam anticorpos antiTRAB que se ligam ao receptor de TSH na célula 
folicular da tireoide e promovem hipertrofia e aumento da vascularização da glândula, 
aumento da produção de hormônios tireoidianos. 
 
à Manifestações clínicas: 
Tireotoxicose 
Bócio difuso tóxico 
(97%) 
Volume variável 
Frêmito e sopro sobre a glândula (aumento do fluxo 
sanguíneo) 
Cintilografia: difusa e hipercaptante 
Oftalmopatia de Graves 
(50%) 
Infiltração dos músculos extra-oculares com linfócitos 
 
Dermopatia (mixedema 
pré-tibial) (5-10%) 
Espessamento da pele (placas) devido ao acúmulo de 
glicosaminoglicanos 
- Sinal de Lid Lag: retardo da descida da pálpebra superior quando o globo ocular é movido 
para baixo. 
 
à Diagnóstico – Dosagem de TSH, T3 e T4 livres. Dosagem de TRAB 
TSH T4 livre T3 Diagnóstico 
Suprimido 
(< 0,1 mIU/L) 
Normal Hipertireoidismo subclínico 
Normal Elevado T3-Toxicose** 
Elevado Elevado Tumor secretor de TSH OU Resistência hipofisária aos HT 
**T3- toxicose mais comum na fase inicial da doença ou em casos de recidiva. 
 
- Cintolografia: Indicada nos casos de dúvida diagnóstica 
- Ultrassonografia: Solicitar na presença de nódulos. Útil na diferenciação de tireotoxicose por 
destruição folicular 
 
à Tratamento 
Medicmentoso 
 
à Drogas anti-tireoidianas: Inibem a síntese de T3 e T4 na célula 
folicular 
- Metimazol: inicia 10-30 mg pela manhã (30 a 40 mg) 
Reavaliar função tireoidiana 4-6 semanas após o inicio do tratamento. Se 
houver melhora clínica e o T3 e T4 normalizarem, mantém a dose mesmo 
se TSH esteja suprimido. 
Efeitos adversos (raros): agranulocitose (febre, adinofagia) e hepatite 
tóxica à suspensão do tratamento medicamentoso 
à β-bloqueadores (Propanolol/Atenol) – útéis para reduzir os sinais de 
tireotoxicose 
Iodo 
radioativo 
Reduz volume glandular. Induz hipotireoidismo transitório ou permanente 
Contraindicações: gestantes, lactantes, baixa captação I, suspeita de 
nódulo maligno. 
Cirurgia 
Tireoidectomia 
Indicações: bócio volumoso (>150g), nódulo suspeitos de malignidade e 
sintomas compressivos 
 
Hipertireoidismo apatético 
 
- Idosos sem sintomas clássicos, apenas com alterações cardiovasculares associados a 
sintomas inespecíficos (astenia, fraqueza muscular intensa e depressão) 
- Cardiopatia tireotóxica 
 Sinais e sintomas de disfunção cardíaca 
 Fibrilação atrial e refratária a digoxina 
 Insuficiência cardíaca de alto débito 
 50% dos pacientes sem evidência de outra cardiopatia 
 Cura-se com o tratamento da tireotoxicose 
- Recomendação: avaliar a função tireoidiana em todo paciente que evolui com FA 
 
Crise tireotóxica 
 
- Exacerbação aguda dos sinais e sintomas de tireotoxicose 
- Forma mais grave – após cirurgia, tratamento I 131, parto de portadoras de hipertireoidismo 
não controlado. 
- Febre (38-41o C), taquicardia grave com FA, elevação da pressão de pulso, insuficiência 
cardíaca, agitação extrema, delírio e coma 
 
Tratamento da crise tireotóxica 
- Propranolol EV 1-2 mg (VO 40 – 80mg) 6/6 h; 
- IC ou arritmia: Verapamil EV 5 – 10 mg 
- PTU 250 mg 6/6 horas 
- Iodeto de sódio EV 1 g 24/24h ou solução de lugol 10 gts 2x/dia 
- Hidrocortisona EV 50 mg 6/6 h 
- Controle da febre ➢Fenobarbital 
Tireotoxicose COM hipertireoidismo 
 
Adenoma tóxico 
(Doença de 
Plummer) 
- Nódulo autônomo funcionante (> 3 cm) à hipertireoidismo 
- Mutação nos receptores de TSH à Hiperplasia, proliferação e 
hiperfunção celular 
- Cintilografia: nódulo hipercaptante com restante da glândula 
hipocaptante 
- Tratamento medicamentoso: drogas antitireoidianas. 
- Tratamento cirúrgico: nódulos volumosos (lobectomia unilateral) 
Bócio 
multinodular 
tóxico (BMNT) 
- Bócio mulitinodular de tamanho variável 
- Mutação nos receptores de TSH 
- Sintomas compressivos são comuns (Tosse, disfagia, dispneia e 
disfonia) 
- Sinal de Pemberton: sufusão facial e distensão da veia jugular quando 
eleva os braços 
- Cintilografia: 2 ou mais nódulos hipercaptantes e hipocaptacao no 
restante da glândula. 
- Tramento com radioiodo: idade avançada, comorbidades significativas, 
cirurgia cervical prévia, RAIU suficiente para permitir terapia com I131 
- Tratamento cirúrgico: presença de sintomas ou sinais de compressão 
cervical; bócio volumoso (>80g), extensão subesternal ou retroesternal 
do bócio 
Adenoma 
hipofiário 
secretor de TSH 
- Raro 
- Aumento da produçnao de TSH por um adenoma hipofisário 
(geralmente macroadenoma) OU 
- Hipersecreção não-neoplásica de TSH pela hipófise (síndrome de 
secreção inapropriada de TSH) 
- Cintilografia: bócio hiperfuncionante 
- Tratamento cirúrgico 
 
 
 
 
 
Nódulos tireoidianos 
 Classificação: 
Nódulos 
benignos 
(95%) 
Bócio Colóide Adenomatoso 
Tireoidite focal 
Adenomas benignos (folicular: coloide, Hurtle, embrionário, raros: teratoma, 
hemangioma, lipoma) 
Hiperplasia de tecidos remanescentes (Cirurgia, I131) 
Cistos de tireoide 
Agenesia de um lobo da tireoide 
Nódulos 
malignos 
(5%) 
Carcinoma 
papilífero 
 (80-85%) 
Evolução lenta, com tratamento eficaz. Metástase em 
geral para linfonodos cervicais. 
Nódulo sólido firme. Bócio multinodular, terá um nódulo 
dominante. 
Carcinoma 
Folicular (15%) 
Evolução lenta, prognóstico mais reservado. Metástase 
sistêmicas por via hematogênica. 
Carcinoma 
Medular (5%) 
Origem neuroendócrina (células C).Calcitonina elevada 
Forma esporádica ou familiar (MEN 2A, MEN 2B -
Neoplasia endócrina múltipla) 
Carcinoma 
Anaplásico (5%) 
Muito agressivo. Prognóstico reservado. 
Sintomas compressivos 
 
Risco de malignidade 
Baixo risco de malignidade Risco aumentado de malignidade 
Idade avançada Crianças, adultos jovens 
Sexo feminino Sexo masculino 
Crescimento lento Crescimento rápido ou volumoso com sintomas compressivos 
Bócio multinodular Nódulo solitário ou dominante nitidamente diferente do restante da glândula 
Nódulo macio e móvel Nódulo endurecido, aderido a planos profundos ou estruturas adjacentes, pouco móvel. 
Estes dados não devem ser confrontados com os resultados dos métodos de imagem para se 
confirmarem como suspeitos para malignidade do nódulo. 
 
Outros fatores que sugerem maior risco de malignidade do nódulo tereoidiano: 
- Paralisia de corda vocal ipsilateral ao nódulo. Adenomegalia regional ipsilateral 
- História de irradiação de cabeça e/ou pescoço ou irradiação total para transplante de medula 
óssea 
- História familiar de Câncer de tireóide ou Neoplasia Endócrina Múltipla 
- História de exposição à radiação ionizante ou radioterapia cervical na infância ou 
adolescência; 
- Diagnóstico prévio de câncer de tireoidite com tireoidectomia parcia 
- Síndromes hereditárias como Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo2 (NEM2), Síndrome de 
Cowden, Síndrom de Pendren, Síndromede Wener, Complexo de Carney, Polipose 
adenomatosa famliar 
- Nódulo indicentalemtne detectado no FDG-PET (como captação focal) em pacientes 
oncológicos 
 
Quadro clínico à Maioria dos nódulos são assintomáticos 
 
Diagnóstico 
- Palpação tireoidiana à nódulos > 1 cm 
- Achados de ultrassonografia/CT/RM (incidentalomas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Cintolografia 
- Indicada apenas na suspeita de nódulo autônomo (TSH suprimido); 
Nódulos hipercaptantes 
(quentes) São benignos e podem corresponder a adenoma folicular; 
Nódulos hipocaptantes 
(frios) Carcinomas de tireóide e maioria dos nódulos benignos 
 
à Ultrassonografia 
 - Características dos nódulos: 
Sugestivas de benignidade Sugestivas de malignidade 
- Imagem nodular anecóica: cisto de tireóide 
- Nódulos com ecogenicidade normal 
(isoecóico) ou aumentada (hiperecóico) 
- Nódulos mistos (semelhantes a queijo 
suiço) 
 
- Ecogenicidade diminuída (hipoecóicos) 
- Contornos irregulares 
- Microcalcificações 
- Invasão de estruturas adjacentes 
- Presença de linfonodos suspeitos: aspecto 
nodular, com aumento da ecogenicidade, 
podendo ocorrer degeneração cística. 
- Fluxo sanguíneo intranodular aumentado 
História e Exame físico nódulo 
US tireoide/região cervical TSH 
âTSH áTSH ou normal 
Cintilografia PAAF 
< ou = 1cm 
suspeito 
< 1 cm não 
supseito 
Acompanha- 
mento 
Nódulo 
hiperfuncionante? 
Nódulo 
benigno 
Nódulo 
maligno 
(95%) 
Lesão folicular 
- 85% benignas 
- 15% malignas 
Indicações de PAAF em pacientes com nódulo tireoidiano (exceto hipercaptante ou 
puramente cístico) 
Tamanho do nódulo Indicação de PAAF 
< 5 mm Não indicada 
≥ 5 mm Pacientes com alto risco clínico de malignidade ou nódulo suspeito na US 
≥10 mm Nódulo sólido hipoecoico 
≥ 15 mm Nódulo sólido isso ou hiperecoico 
≥ 20 mm Nódulo complexo ou esponfigorme 
Nódulo com aparente 
invasão extratireoidiana Todos 
Linfonodos suspeito na US PAAF do linfonodo 
 Para nódulo < 10 mm, sem invasão aparente ou linfonodos suspeitos, o acompanhemtno com 
US, adiando a PAAF para quando este limite (10 mm) for ultrapassado, é uma conduta 
aceitável. 
- Mesmo sem achados suspeitos na US 
 
Classificação de Bethesda 
Categoria Diagnóstico Risco de Malignidade (%) de risco Indicação de cirugia 
I Não diagnóstica/insatisfatória 1 – 4 
Repetir PAAF 
Considerar cirurgia de 
padrão ecográfico suspeito 
II Benigna 0 – 3 Não indicado cirurgia 
III Atipia ou lesão folicular de significado indeterminado 5 – 15 
Repetir PAAF 3 meses 
Avaliar cirurgia dependendo 
dos achados ecográficos 
suspeitos 
- Teste moleculares 
IV Neoplasia folicular ou suspeita de neoplasia folicular 15 – 30 Cirurgia 
V Suspeita de malignidade 60 – 75 Cirurgia 
VI Maligna 97 – 99 Cirurgia 
 
Acompanhamento de nódulos benignos 
 
- US a cada 6-18 meses após PAAF inicial. Puncionar novamente se: 
Aumento > 50% no volume 
Aumento > 20% em 2 dimensões 
- Acompanhar e se reacumular líquido: Punção, Cirurgia e Injeção percutânea de etanol 
 
Pâncreas 
 
Pâncreas exócrino Pâncreas endócrino 
- Ductos e ácinos pancreáticos 
- Produção de enzimas digestivas, liberadas no 
duodeno 
Ilhotas de Langerhans (700.000 a 1 milhão | 1 – 
1,5% da massa total do pâncreas) 
 
Células endócrinas da ilhota pancreática 
Tipos celulares (% ds células da ilhota) Hormônios secretados 
Célula beta (65 a 80) Insulina e amilina 
Célula alfa (15 a 20) Glugacon 
Célula delta (3 a 10) Somatostatina 
Célula PP (3 a 5) Polipeptídeo pancreático 
Célula épsilon (<1) Grelina 
 
Hormônios pancreáticos 
Insulina 
Polipeptídeo 
Produzida nas células β- pancreáticas. 
Molécula precursora: proinsulina à enzimas proteolíticas à peptídeo C + insulina 
ativa (51 aminoácidos) 
Glucagon Polipeptídeo - 29 aminoácidos Produzido pelas células α pancreáticas 
Somatostatina 
Produzido pelas células delta pancreáticas (14 aminoácidos) à Inibe a liberação 
de glucagon e insulina. Ação parácrina; liberada por alimentação rica em gorduras, 
proteínas. 
Somatostatina de 28 aminoácidos produzida a nível de SNC à inibe GH e insulina. 
Polipeptídeo 
pancreático 
Polipeptídeo. 36 aminoácidos 
Produzido pelas células PP. 
Ação fisiológica desconhecida. 
 
 Insulina Glucagon 
Polipeptídeo Insulina ativa - 51 aminoácidos Polipeptídeo - 29 aminoácidos 
Produção Células β- pancreáticas Células α pancreáticas 
Fatores que 
estimulam a 
secreção 
Glicose** 
CK, GIP, GLP-1 e acetilcolina –
sinergia com a glicose, amplifica a 
resposta da célula beta 
Hipoglicemia 
Adrenalina 
Estimulação vagal 
Fatores que 
inibem a 
secreção 
Catecolaminas (adrenalina, 
noradrenalina) e somatostatina 
Hiperglicemia 
Somatostatina 
Órgãos alvo 
Ação parácrina: célula alfa + 
liberação de somastostoina 
Ação endócrina: Fígado, músculo, 
tecido adiposo 
Fígado**, tecido adiposo, coração, vasos, 
cérebro 
Receptor Receptor heterotrimérico (2 subnidades α e 2 β) 
Receptor transmembrana ligado a 
proteína Gs 
Glicólise Estimula Inibe 
Gligogenólise Inibe Estimula 
Gliconeogênse Inibe Estimula 
Glicogênse Estimula Inibe 
Cetogênese Inibe Estimula 
Termos importantes 
Glicólise Degradação da glicose (glicose à piruvato). Músculo, tecido adiposo 
Glicogenólise Degradação do glicogênio. Glicogênio à glicose. Ocorre no fígado e no músculo. 
Gligoneogênse 
Síntese de glicose a partir de anglicanos (não-açúcares ou não-
carboidratos). Grande parte realizado no fígado (principalmente sob 
condições de jejum) e uma parte menos no córtex dos rins. 
Glicogênese Sítntese de glicogênio (glicose à glicogênio). Ocorre no fígado**, músculo e tecido adiposo 
 
Efeito da insulina sobre o metabolismo dos lipídeos 
- Estimula a síntese de ácidos graxos e de triaglicerol nos tecidos. 
- Estimula a captação de triglicerídeos a partir dao sangue no tecido adiposo e músculo. 
- Aumenta a velocidade de síntese do colesterol no fígado. 
- Inibe a lipólise no tecido adiposo. 
- Inibe a oxidação dos ácidos graxos no fígado e no músculo. 
 
Efeito da insulino no metabolismo das proteínas 
- Estimula síntese de proteínas no músculo, tecido adiposo, 
fígado e outros tecidos. 
- Inibe a degradação da proteína no músculo 
- Inibe a formação da ureia 
 
Regulação da secreção de insulina 
 
à Secreção basal: Estado de jejum (2 – 5 mU/mL) 
à Secreção estimulada: Pós-prandial. Glicose é o estímulo mais potente. 
É bifáscia 
1ª fase (minutos) – Liberação de vesículas prontas por exocitose 
 2ª fase (horas) – Patamar sustentado 
- A glicose penetra na célulapela GLUT 2. Transportador de glicose presente nas células 
pancreáticas. 
- GLUT2 tem baixa sensibilidade a glicose. Só permite a entrada da glicose na célula quando 
há um aumento na sua concentração na circulação. 
- Dentro da célula, a glicose é metabolizada através da glicoquinase no ciclo de Krebs 
formando o ATP. O aumento do ATP em relação ao ADP faz com que haja um bloqueio dos canais 
de cálcio na membrana, impedindo o efluxo de potássio para o exterior da célula. 
- O aumento do potássio intracelular promove a despolarização da membrana plasmática e com 
isso a abertura dos canais de cálcio. 
- O aumento do cálcio intracelular faz com que ocorra a exocitose dos grânulos de insulina. 
- Insulina tem meia vida curta 3-5 minutos e também é metabolizada nos rins. 
 
Observações: 
- O número de receptores de insulina disponíveis é modulado pelo exercício, dieta, pela insulina e 
outros hormônios (up ou down regulation). 
 
 
Principais características dos transportadores de glicose (GLUTs) 
Transp. Expressão Função 
GLUT 1 
Ubíquio, com níveis particularmente 
elevados nas hemácias humanas e 
nas células endoteliais que revestem 
os vasos sanguíneos do cérebro. 
Expresso no músculo esquelético e 
no tecido adiposo. 
Captação da glicose pelo músculo 
esquelético e gordura em condições 
boas 
GLUT 2 
Transportador de glicose de baixa 
afinidade presente nas células β do 
pâncreas, no fígado, no intestino e 
nos rins. 
Funciona no sistema sensor de glicose 
e assegura que a captação da glicose 
pelas células β do pâncreas é pelos 
hepatócitos só ocorra quando os níveis 
circulantes de glicose estiverem 
elevados 
GLUT 3 Principalmente nos neurônios 
Juntos, o GLUT 1 e o GLUT 3 são 
cruciais para que a glicose possa 
travessar a barreira hematoencefálica 
e penetrar nos neurônios 
GLUT 4 
Predominantemente no músculo 
estriado e no tecido adiposo. De 
modo diferente das outras isoformas 
do GLUT, principalmente localizadas 
na membrana celular, as proteínas 
transportadoras GLUT 4 são 
sequestradas em vesículas de 
armazenamento especializadas que 
permanecem no interior da célula em 
condições basais 
Principal transportador responsivo a 
insulina 
GLUT 5 Espermatozoides e intestino delgado 
Predominantemente em transportador 
de frutose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
 
- Síndrome caracterizada por hiperglicemia persistente resultante de defeitos na produção 
de insulina, na sua ação ou em ambos os mecanismos. 
- Sintomas clássicos: Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso 
 
à Diagnóstico de diabetes (DM1 OU DM2) 
 
Glicose em 
jejum 
(mg/dL) 
Teste de 
tolerância a 
glicose** 
Glicose ao 
acaso 
HbA1c 
(%) Observações 
Normoglicemia < 100 < 140 - < 5,7 
OMS emprega valor de corte 
de 110 mg/dL para 
normalidade da glicose em 
jejum 
Pré-diabetes ou 
risco 
aumentado 
para DM 
≥ 100 e 
< 125* ≥ 140 e 199 - 
≥ 5,7 e 
< 6,5 
Positividade de qualquer dos 
parâmetros confirma 
diagnóstico de pré-diabetes 
Diabetes 
estabelecido ≥ 126 ≥ 200 
≥ 200 com 
sintomas 
inequívocos 
de 
hiperglicemia 
≥ 6,5 
Positividade de qualquer dos 
parâmetros confirma 
diagnóstico de DM. Método 
de HbA1c, deve ser o 
padronizado. Na ausência de 
hiperglicemia, é necessário 
confirmar o diagnóstico pela 
repetição de testes. 
** Teste de tolerância a glicose: glicose medida após 2 horas pós sobrecarga com 75 g de glicose (mg/dL). ≥ 
6,5%, confirmar com outra coleta (dispensável se sintomas ou glicemia > 200 mg/dL) 
 
à Classificação do diabetes 
 
Diabete Mellitus 
tipo 1 
Tipo 1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células B 
comprovada por exames laboratoriais. 
Tipo 1B: deficiência de insulina de natureza idiopática 
Diabetes 
Mellitus tipo 2 
Perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à 
insulina. 
Diabetes 
gestacional 
Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação, na 
ausência de critérios de DM prévio 
Outros tipos de 
DM 
- Monogênios (MODY) 
- Diabetes neonatal 
- Secundário a endocrinopatias (Cushing, Acromegalia, Feocoromocitoma) 
- Secundário a doenças do pâncreas exócrino 
- Secundário a infecções 
- Secundário a medicamentos (corticóide, betabloqueador, diuréticos) 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus tipo 1 
 
- Resulta da destruição das células β-pacreáticas 
- Em 95% dos casos é autoimune (tipo 1A). Em 5% é idiopática (tipo 1B) 
 
Patogênese do DM1 
 
Predisposição genética 
(genes ligados ao HLA DR3/DR4 (DQ 
protetor)) 
+ 
Agressão ambiental 
(viroses (caxumba, CMV, rubéola, 
coxasackie); drogas (compostos N-nitroso); 
estresse) 
ò 
Ativação imunológica 
Anticorpos: anti-ilhotas (ICA); 
anti GAD (ácido glutâminco descarboxilase); 
anti-insulina (IAA); 
Anti-tirosina fosfatase (Anti-IA2) 
ò 
Destruição imune das células beta 
pancreáticas (insulinite) 
ò 
Diabetes mellitus tipos 1 
 
Dosagem de anticorpo é indicada somente para a população que já tem o diagnóstico, pois 
pode não haver significado patológico à Diagnóstico etiológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Diabetes autoimune de início tardio 
OU 
LADA (latent autoimmune diabetes in 
adults) 
 
Diabates de instalação gradual, em que o 
paciente pode cursar com hiperglicemia 
moderada, oligossintomática, inclusive 
com boa resposta a hipoglicemiantes 
orais por vários meses/anos devido à 
perda mais lenta da massa de células 
beta. Essa forma lentamente progressiva, 
com quadro clínico inicial bastante 
semelhante ao do diabetes tipo 2, é 
conhecida como diabetes autoimune 
latente do adulto (LADA), entretanto, com 
o tempo, todos precisam de insulina 
exógena para manter a normoglicemia e 
prevenir a cetoacidose. 
 
- Agressão ambiental à diminuição 
na produção de insulina, mas a 
produção se mantém com uma 
liberação normal. 
- 40% das células β funcionantes, à 
apareciemtno dos sintomas ou o 
paciente pode ter alguns picos de 
hiperglicemia 
- 10% das células β funcionantes à 
quadro clínico típico de poliuria, 
polidipsia, polifagia e perda de peso. 
- Início do tratamento à melhora do 
controle metabólico e redução do 
fator desencadeante. Como ainda 
tem 10% de células beta 
funcionantes o paciente passa por 
um período denominado “Lua de 
mel”, em que essa produção baixa 
ainda consegue manter a glicemias 
normais até ele se tornar 
completamente deficiente. 
 
 
 
Estágios do DM1 (ADA) 
 Estágios 
1 2 3 
Autoimunidade Anticorpos positivos Anticorpos positivos Anticorpos positivos 
Níveis glicêmicos 
para diagnóstico 
Normoglicemia de 
jejum, TOTG e HbA1 
normais 
Disglicemia: níveis 
glicêmicos alterados, 
compatíveis com pré-
diabetes (jejum entre 
100 e 125 mg/dl, 2 
horas no TOTG entre 
140 e 99 mg/dL ou 
HbA1 entre 5,7 e 6,4%) 
Hiperglicemia 
evidente e de início 
recente, critérios 
clássicos para 
diagnóstico de DM 
(glicemia jejum ≥ 126 
mg/dL, 2 horas no 
TOTG ≥ 200 mg/dL, 
ou HbA1c ≥ 6,5%) 
Sintomas Ausentes Ausentes Presentes 
 
Mecanismos compensatórios frente a deficiência de insulina 
Poliúria 
(diurese de solutos) 
É resultado da diurese osmótica provocada pela glicosúria. A 
glicosúria ocorre devido hiperglicemia que ultrapassa os valores de 
capacidade das células tubulares renais em reabsorver a glicose pelo 
filtrado glomerular. 
Polidipsia 
(Sede excessiva) 
A polidipsia é compensatória a poliúria, visando evitar a desidratação. 
Polifagia 
(Fome excessiva) 
A incapacidade da glicose de entrar nas células do cnetro da 
saciedade na região vetromedial do hipotálamo promove uma 
incapacidade de impedir a forme. 
Liberação de 
contrarreguladores Glucagon (fígado), adrenalina e cortisol no músculo e tecido adiposo 
Catabolismo de 
proteínas e 
gorduras 
A degradação de proteínas musculares e lipídeos do tecido adiposo 
causa aumento de aminoácidos e ácidos graxos livres para a 
produção de glicose por via hepática. 
Organismo tenta compensar a inanição percebida. 
Condiçãocatabólica promove perda de peso. 
. 
 
Cetogênese 
 
Definição: Processo de produção de corpos cetônicos pelo fígado (acetoacetato, B-hidroxibutirato 
e acetona) durante um jejum prolongado ou quadro diabético. 
 
- A maior parte da reserva energética do organismo encontra-se armazenada sob a forma de 
triglicerídos. 
 
à Lipólise 
- Ocorre no tecido adiposo (adipócitos) quando os níveis de glicose não são suficientes para 
suprir as necessidades corporais. 
- É o processo de degradação dos lipídeos em ácidos graxos e glicerol. Esse processo 
depende da ativação da enzima lipase hormônio-sensível (HSL). 
Glicerol é transformado em glicose e liberado na corrente sanguínea para repor o 
glicogênio hepático. 
Ácidos graxos tem um destino diferente a B-oxidação na mitocôndria, que o transforma 
em Acetil-CoA, que pode entrar no ciclo de Krebs e ser completamente oxidado a CO2. 
 
 Frente a uma situação de jejum prolongado ou em quadros diabéticos, os adipócitos 
intensificam a lipólise visando aumentar a concentração de acetil-CoA dentro da mitocôndria 
para geração de energia via ciclo de Krebs ou corpo cetônico. 
 A gliconeogênse aumenta simultanemanete no fígado, consequentemente, ocorre 
amento do consumo de oxaloacetato. O ciclo de Krebs é inibido e o acetil-CoA é direcionado 
à produção de corpos cetônicos: acetoacetato, B-hidroxibutirato e acetona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus tipo 2 
 
Definição: Diabetes é um grupo heterogêneo de alterações metabólicas caracterizadas por 
hiperglicemia crônica resultante de defeitos na secreção de insulina, na ação dela ou ambos. 
 
- Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental, 
com defeito da secreção e ação da insulina. 
- Surge geralmente após os 40 anos. 
- Doença poligênica, com forte herança familiar, cuja ocorrência tem contribuição significativa 
de fatores ambientais. 
- Maioria dos pacientes tem obesidade ou sobrepeso. 
 
Graves complicações do DM2 já estão presentes no momento do diagnóstico 
Complicação Prevalência (%) 
Alguma complicação 50 
Retinopatia 21 
Anormalidades no ECG 18 
Ausência de pulso pedioso (>=2) e/ou pé isquêmico 14 
Reflexos comprometidos e/ou diminuição da sensação vibratória 7 
Infarto do miocárcio/angina/claudicação -3 
AVE/ataque isquêmico transitório -1 
* Alguns pacientes apresentam mais de uma complicação no momento do diagnóstico 
 
Octeto Nefasto (De Fronzo) 
 
àPara desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente: 
 
- Disfunção incretínica 
- Graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática. 
- Aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, 
- Aumento da reabsorção renal de glicose 
- Resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, 
- Aumento da produção hepática de glicose, 
- Hiperglucagonemia 
 
Rastreamento de DM2 à Indivíduos com idade < 45 anos; com sobrepeso ou obesidade 
e que apresentam mais um fator de risco para DM dentre os seguintes 
- Pré-diabates 
- História familiar de DM (parente de primeiro grau) 
- Raça/etnia de alto risco para DM (negros, hispânicos ou índios Pima) 
- Mulheres com diagnóstico prévio de diabetes mellitus gestacional (DMG) 
- História de doença cardiovascular 
- Hipertensão arterial 
- HDL < 35 mg/dL e/ou triglicerídes > 250 mg/dL 
- Síndrome de ovários policísticos 
- Sedentarismo 
- Acantose nigrans 
 
Comparação entre Diabetes tipo 1 e Diabetes tipo 2 
 
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 (85 a 90% dos casos) 
Herança associada ao HLA Herança poligênica 
Predomínio em < 20 anos Predomínio em > 40 anos 
Defiência absoluta de insulina 
Peptídeo C baixo ou indosável 
Resistência à ação da insulina associada 
aos graus variados de deficiência de 
secreção de Peptídeo C variável 
Indivíduos magros Indivíduos geralmente com sobrepeso ou obesos, sedentários e hipertensos 
Início subagudo, com sintomas de 
hiperglicemia acentuada 
Início insidioso. Assintomáticos (50%) ou 
Oligossintomático 
Complicação aguda mais característica: 
cetocidose diabética 
Descompensação típica: estado 
hiperosmolar 
 
Tratamento de diabetes 
 
à Objetivos e metas: 
- Incorporar todos os aspectos e características da criança / adolescente / adulto no seu plano 
de tratamento 
- Metas devem ser individualizadas 
- Quando criança considerar a fase de crescimento e desenvolvimento com objetivo de um 
crescimento físico e mental normais 
 
Objetivos glicêmicos para indivíduos com e sem DM1 nos diferentes momentos do dia 
Glicemia Não diabético (mg/dL) 
Crianças e 
adolescentes com 
DM1 (md/dL) 
Adultos com DM1 
(mg/dL) 
Jejum ou pré-
prandial 65 a 100 70 a 145 70 a 130 
Pós-prandial 80 a 126 90 a 180 < 180 
Ao deitar 80 a 100 120 a 180 
Na madrugada 65 a 100 80 a 162 
 
Alvos glicêmicos para adultos 
 
Parâmetros Meta SBD Meta ADA 
Glicemia de jejum < 100 mg/dL 80 – 130 mg/dL 
Glicemia pré-prandial < 100 mg/dL 80 – 130 mg/dL 
Glicemia pós-prandial < 160 mg/dL < 180 md/dL 
HbA1c < 7% < 7% 
 
 Porque é importante manter a hemoglobina glicada < 7%? 
O risco de desenvolvimento de complicações crônicas aumenta significativamente com 
níveis de hemoglobina glicada (A1c) acima de 7%, o que corresponde a níveis de glicemia 
média de aproximadamente 150 mg/dL. 
 
Tratamento de Diabetes tipo 2 
 
- Mudança de estilo de vida – educação alimentar e prática regular de exercícios físico 
- Perda de peso, na presença de sobrepeso e obesidade 
- Controle de outros fatores de risco: hipertensão, dislipidemia, cessação do tabagismo, etc. 
 
à Tratamento medicamentoso 
 
- A metformina é a primeira droga e deve ser iniciada, juntamente com mudanças de estilo de 
vida, a todos os pacientes de DM2 na ausência de contraindicação. 
Posologia: 
- Dose inical: 500 a 850mg/dia após as refeições (1 a 3x ao dia) 
- Metformina XR – cp de 500, 750, 850 e 1000mg, administrado em dose única diária. 
- Dose máxima 2.000 mg/dia 
 
Adição de segunda medicação: 
- Na impossibilidade do uso da metformina, ou quando esta não é suficiente para obter controle 
glicemio adequdo no período de 4 a 6 semanas, ou quando os níveis glicêmicos inicias estão 
mais elevados (Entre 200 e 300 mg/dL), deve ser associada uma segunda droga oral. 
- A escolha pode baser-ase no nível de HbA1 do pacientes após uso da primeira medicação: 
 
HbA1c Glicemia Droga de escolha 
8,5% a 10% Entre 200 e 300 mg/dL 
Sulfonilureia, glitazona, insulina basal ao deitar ou um 
agonista de GLP-1 
> 10% > 300 mg/gL 
Insulinização basal, em associação a 1 ou mais drogas 
orais OU 
basal-bolus OU 
Análogo do GLP-1 
> 11% Insulina 
 
Adição de terceira medicação oral ou iniciar insulinização com insulina basal ou pré-
mistura: 
- Se em um mês não atingir as metas de A1C < 7%, glicemia de jejum e pré-prandial < 100 
mg/dL ou glicemia pós-prandial (2 horas) < 160 mg/dL 
- A SBD orienta optar entre usar um terceiro agente oral ou injetável, com mecanismo de ação 
diferente, durante 2 ou 3 meses, e, se não for obtido controle adequado, iniciar insulinoterapia; 
ou intensificar insulinoterapia. 
 
A escolha do medicamento deve levar em consideração: 
- Estado geral e idade do paciente; 
- Obesidade; 
- Comorbidades presentes (complicações do diabetes ou outras), principalmente doença renal crônica 
diabética e doença cardiovascular; 
- Valores das glicemias de jejum e pós-prandial, bem como HbA1c; 
- Eficácia do medicamento; 
- Risco de hipoglicemia; 
- Possíveis interações com outros medicamentos, reações adversas e contraindicações; 
-Custo do medicamento; 
- Preferência do paciente. 
Drogas antidiabéticas 
Classe Exemplos Ações 
Biguanidas Metformina 
- Inibem a gliconeogênese.Redução da 
produção hepática de glicose. 
- Sensibilizador de insulina. Aumenta a ação 
biológica da insulina nos seus tecidos-alvos. 
Secretagogos de 
insulina 
Sulfonilureias e 
glinidas 
Aumentama secreção de insulina nos seus 
tecidos-alvo 
Tiazolidinedionas Pioglitazona Sensibilizador de insulina. Aumenta a ação biológica da insulina nos seus tecidos-alvos. 
Inibidores da alfa-
glicosidade Acarbose 
Retardam a digestão e absorção de 
carboidratos no intestino delgado. 
Incretinomiméticos 
Inibidores da 
dipeptidil 
peptidase IV 
(DPP-IV) 
Sutagliptina, 
Vidagliptina, 
Saxagliptina, 
Linagliptina, 
Alogliptina 
Aumentam a secreçnao 
de insulina e reduzem a 
secreçnao de glucagon 
em resposta às 
refeições (efeito 
incretina) Análogo de GLP-1** 
Liraglutida 
Semaglutida 
Inibidores de 
SGLT2 
Dapagliflozina, 
Canagliflozina, 
Empagliflozina, 
Ipragliflozina 
Bloqueiam a reabsorção de glicose nos 
túbulos proximais renais. 
Insulina** TABELA 1 
Estimulam a captação de glicose pelos 
tecidos e bloqueiama secreção de glicose 
pelo fígado. 
 
TABELA 1. Propriedades farmacocinéticas das insulinas e análogos 
Insulina Início de ação Pico de ação Duração do efeito terapêutico 
Ação 
intermediária NPH 2 – 4 horas 4 – 10 horas 10 – 18 horas 
Análogos de 
ação longa 
Glargina (Lantus, 
Basaglar) 2 – 4 horas Mínimo 20 – 24 horas 
Detemir (Levemir) 1 – 3 horas 6 – 8 horas 12 – 20 horas 
Análogos de 
ação ultralonga 
Glargina U 300 
(Toujeo) 6 horas Ausente 36 horas 
Degludeca 
(Tresiba) 2 horas Ausente 42 horas 
Ação rápida Regular 0,5 – 1 hora 2 – 3 horas 5 – 8 horas 
Análogos de 
ação rápida 
Asparte 
(Novorapid) 5 – 15 min 0,5 – 2 horas 3 – 5 horas 
Lispro (Humalog) 5 – 15 min 0,5 – 2 horas 3 – 5 horas 
Glulisina (Apidra) 5 – 15 min 0,5 – 2 horas 3 – 5 horas 
Ação ultrarrápida 
Faster-aspart 
(Fiasp) 0 – 10 min 0,35 – 2h 3 – 5 horas 
Inalável tecnosfera 
(Afrezza) 12 min 35 – 55 min 1,5 – 4,5 horas 
 
 
à Insulinoterapia 
 
Objetivos gerais da insulinoterapia 
- Mimetizar a secreção normal de insulina (basal\bolus) 
- Atingir o bom controle das glicemias 
- Diminuir as complicações agudas (hipoglicemias/cetoacidose) 
- Prevenir as complicações crônicas 
 
Caracterísitcas Insulina basal Insulina de bolus 
Objetivos Controle da glicemia nos 
períodos pré-prandiais e nos 
intervalos entre as refeições 
Controle da glicemia nos períodos 
pós-prandiais (de 2 a 3 horas após as 
refeições) 
Duração de ação Intermediária ou prolongada Curta 
Picos de ação Pouco pronunciado Pronunciado 
Ajustes de dose De acordo com a glicemia pré-
prandial 
De acordo com a glicemia pós-
prandial 
Tipos Intermediária: NPH 
Prolongada: glargina, determir, 
degludeca 
Rápida: regular 
Ultrarrápidas: lispro, asprte e 
glulisina 
 
Situação Prescrição 
Recém-
diagnosticados 
com DM2 e 
péssimo controle 
Insulinoterapia plena no inicio do tratamento 
Dose: 0,3 a 0,6 UI/Kg/d 
Paciente com 
DM2 em uso de 1 
ou + 
hipoglicemiantes 
orais, evoluindo 
com piora 
progressiva da 
glicemia 
Esquema de insulina simples (Insulinização bedtime) 
Esquema de transiçnão entre a terapia exclusivamente oral e a 
insulinoterapia plena. 
Em geral, prescreve-se insulina de ação intermediária (NPH) ou 
prolongada na hora de dormir.** 
Posologia: 10 UI, ou 0,1 a 0,2 UI/Kg de peso nos pacientes obesos 
Recomenda-se manter todos os hipoglicemiantes orais em uso 
durante o dia, inclusive os secretagogos. 
DM1 
Esquema basal-boulus 
50% da dose total do dia na forma de insulina basal E 
50% restantes na forma de insulinas rápidas, em 2 a 3 doses (bolus) 
junto às principais refeições 
** A resistência insulínica acontece principalmente pela manhã, por causa da elevação circadiana de 
hormônios contrarreguladores insulínicos (GH e cortisol) nesse horário. 
Insulinização plena imediata SE: 
- Emagrecimento rápido e inexplicado. Catabolismo evidente 
- Hipoglicemia grave (Glicemia em jejum < 300 mg/dL) + cetonemia/cetonúria 
- Hba1c > 10% 
- Doença Renal ou hepática 
- Gravidez 
- Infecção 
- Cirurgia 
- Pós-IAM ou AVC 
Tratamento de Diabetes tipo 2 
 
Esquema basal-bolus 
 
Dose de insulina 
 
à Fator de Sensibilidade (FS): (quanto 1U de insulina reduz a glicemia) 
- Regra 1800: 1800/dose total diária 
 
à Bolus de Correção (BC) 
- Meta glicêmia – glicemia atual/FS = quantidade de insulina 
 
à Bolus de refeição (BR) 
- Regra de 500: 500/total dia de insulina 
 
Formas de aplicação da insulina: canetas, seringas 100 unidades (1 U), seringas 50 unidades 
(0,5 U), bomba (sistema de infusão continuo) 
 
Locais de aplicação: 2 dedos distais do umbigo, região posterior do braço, região glútea 
superior, face externa da coxa 
Aplica a insulina com a agulha em ângulo reto com a pele. Não precisa fazer prega. Logo após 
terminar a aplicação, tem que contar até 10 antes de retirar a agulha. 
 
Caso clínico 
 
Paciente com 55 Kg: 
à INSULINA (0,5 a 1U/kg/dia): 55 x 0,5U = 28 U/dia 
14 U em dose basal de insulina de ação lenta (NPH; Glargina; Levemir) 
à Fator de sensibilidade (FS): 1800/28 = 64 (uma unidade de insulina ↓ 64 mg/dL da 
glicemia) Insulina regular 1500/dose insulina 
à Bolus de correção (BC) – meta pré prandial 150 mg/dL 
à Bolus de refeição (BR) – 500/28 = 17,8 g (18). Para cada 18 g de carboidrato da refeição 
aplicar 1 U de insulina de ação rápida. 
 
Exemplo: café da manhã – copo de leite (27g) + 1 colher sopa de achocolatado (3g) + pão 
(20g) + requeição (21g) = Total de carboidratos (51g) 
Bolus de refeição 1U para cada 18 g de carboidrato (CHO) à 51/18 = 2,8 U 
Glicemia de jejum 200 
Meta de glicemia 150 
Cálculo de bolus de correção 0,75 U (200-150/64) 
Dose de total de insulina ultra rápida: 2,8 + 1,0 = 3,8 U (4 U) 
 
Evolução do caso 
- Insulina lantus (Glargina): 14 U às 13 horas 
- Ao acordar faz HGT com resultado de 200 mg/dL 
- Correção: 200 – 150/64 = 0,78 U 
 
 
Monitorização de glicemia 
 
Teste de HGT 
Uso de sensor de monitorização 
 
Situações espeicias 
 
Efeito Somogyi Fenômeno do alvorecer 
hiperglicemia antes do desjejum reacional a 
hipoglicemia na madrugada. 
hiperglicemia antes do desjejum causado 
pelo aumento da liberação noturna de 
hormônios contra reguladores. 
 
Como diferenciar uma hiperglicemia causada por hipoglicemia na madrugada ou por 
contra reguladores? 
1) Avaliar a glicemia do paciente antes de dormir. Se o paciente foi dormir com uma glicemia 
mais baixa, provavelmente a hiperglicemia foi causada por uma hipoglicemia na madrugada. 
Se ele foir dormir com uma glicemia mais elevada, então, a hiperglicemia pode ser decorrente 
da liberação de contra reguladores. 
2) Dosagem esporádica durante a madrugada 
 
Quando se preocupar? 
 
DM1: iniciar avaliação após 5 anos do diagnóstico e manter anualmente na puberdade 
DM2: avaliação desde o diagnóstico anualmente 
 
Complicações do diabetes 
Complicações agudas Complicações crônicas 
Hiperglicemia 
Hipoglicemia 
Cetoacidose diabética 
Nefropatia: albuminúria 
Retinopatia: fundo de olho 
Neuropatia: testes neurológicos 
Problemas cardiovasculares