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Álcool e o Alcoolismo Os efeitos no Sistema Digestivo

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Nathalia de Tarso 
Álcool e o Alcoolismo: 
Os efeitos no Sistema Digestivo
 
Avaliação 
↣ Conhecendo os problemas relacionados à utilização 
destas substâncias no aparelho digestivo, o profissional 
de saúde terá condições de orientar o paciente a respeito 
e ajudá-lo na construção de estratégias para recuperar 
sua saúde. 
↣ A abordagem do paciente deve ser feita, 
preferencialmente, antes de causar danos à pessoa. 
Segundo Gusso e Lopes (2012), os profissionais de 
saúde identificam o consumo inadequado de etanol, 
quando já estão instalados seus efeitos adversos. 
 
↣ Deve-se fazer a investigação do padrão de consumo 
destas drogas, utilizando-se o CAGE a fim de fazer a 
triagem do uso abusivo de etanol. Utiliza-se o Teste de 
Fagerstron, que avalia a gravidade da dependência de 
nicotina e os critérios para dependência nicotínica 
segundo o Manual Diagnóstico e estatísticos de 
Transtornos Mentais (DSM-IV). 
 
Teste de CAGE: O questionário CAGE é constituído 
por quatro questões referentes ao anagrama Cut-down, 
annoyed, guilty e eye-opener: 
1. Alguma vez o(a) senhor(a) sentiu que deveria 
diminuir a quantidade de bebida alcoólica ou 
parar de beber? (cut down); 
2. As pessoas o(a) aborrecem porque criticam o 
seu modo de tomar bebida alcoólica? (annoyed); 
3. O(a) senhor(a) se sente chateado(a) consigo 
mesmo(a) pela maneira como costuma tomar 
bebidas alcoólicas? (guilty); 
4. Costuma tomar bebidas alcoólicas pela manhã 
para diminuir o nervosismo ou ressaca? (eye-
opener). 
↣ A presença de duas respostas positivas sugere a 
presença de dependência de álcool. 
 
Para os usuários que apresentem dependência de 
qualquer uma destas drogas, devem ser construídas 
 
estratégias para cessação do consumo, devendo ser 
assistidos por equipe multidisciplinar. 
 
Etanol e Aparelho digestivo 
↣ A absorção do etanol se dá por difusão simples para o 
sangue, dependendo de concentrações entre os dois 
setores e a permeabilidade da mucosa. 
↣ A presença de alimentos no estômago retarda a 
absorção. 
↣ Outros fatores envolvidos na absorção são o tipo de 
bebida (cerveja mais lenta que destilados), idade e sexo 
(mulheres absorvem mais rapidamente). 
Metabolismo 
↣ O metabolismo do etanol se inicia no estômago e 
intestino pela etanol desidrogenase (ADH), que possui 
algumas variantes (isoenzimas) com atividades 
diferenciadas, a intestinal age de maneira diferente da 
hepática (BROTHERS et al, 2013; OSHEA et al, 
2010). 
↣ A etapa gástrica do metabolismo é menos eficiente em 
mulheres do que nos homens. 
↣ Estudos recentes mostram que também haveria 
metabolismo pelas bactérias intestinais, convertendo-o 
à acetaldeido pela ADH bacteriana. O qual seria 
novamente metabolizado pela aldeído desidrogenase 
(ALDH) também de origem da flora intestinal. 
↣ Como a atividade da ALDH colônica é baixa, pode 
ocorrer acúmulo de acetaldeído no cólon, o que seria 
responsável por alguns casos de diarreia devido ao 
etanol. 
↣ Uma vez no fígado, o etanol é convertido em 
acetaldeído o qual é convertido em acetato. A enzima 
etanol desidrogenase ADH é a responsável pela 
primeira etapa da reação e a aldeído desidrogenase 
ALDH pela segunda. NAD+ é a coenzima presente em 
todas as etapas. 
 
 
https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/u1a3.html
https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/u1a3.html
https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/u1a3.html
Nathalia de Tarso 
↣ O consumo do etanol pode levar a diferentes 
alterações no aparelho digestivo desde: 
o Lesões diretas na mucosa; 
o Alterações neurais e musculares (repercutindo na 
motilidade digestiva); 
o Toxicidade a diferentes tecidos (como no fígado e 
pâncreas); 
o Comprometimento na absorção de diferentes 
nutrientes; 
o Até carcinogênese (BUJANDA, 2000). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↣ É difícil estimar qual a quantidade necessária de etanol 
consumido para provocar danos na mucosa, o que 
dependerá de diversos fatores como: a associação ou 
não com alimentos, condições prévias do paciente, uso de 
medicações agressivas à mucosa, dentre outros. 
 
↣ De forma geral, assume-se que o consumo de quatro 
doses de destilados serão certamente suficientes para 
causar algum dano à mucosa digestiva (LUCEY, 2009; 
BODE e BODE, 1997; BUJANDA, 2000; OSHEA et 
al, 2010). 
 
Cavidade oral e Esôfago 
↣ A cavidade oral, faringe, esôfago e estômago são 
expostos ao etanol imediatamente após a ingestão, o que 
torna a lesão mucosa direta mais frequente nos 
indivíduos mais expostos. 
↣ O uso crônico abusivo leva a danos nas glândulas 
salivares, interferindo com a secreção e podendo levar a 
hipertrofia, por mecanismos não totalmente 
esclarecidos. 
↣ Em etilistas também são mais observadas glossites e 
estomatites, podendo estar ligadas tanto à lesão direta 
quanto a estados de má nutrição. 
↣ O alcoolismo também está associado a perdas 
dentárias e doenças gengivais. 
 
 
 
 
 
 
 
↣ O consumo de etanol pode afetar o esôfago de 
diversas maneiras, como redução da motilidade e 
relaxamento do esfíncter inferior, o que pode se dar 
mesmo em uma única ingestão aguda. 
↣ Essa condição favorece o refluxo gastroesofágico e 
suas consequências (esofagite, úlceras, sangramentos, 
etc). 
↣ Além disso, foi observado que etilistas exibem 
anomalias na motilidade esofageana conhecida como 
“esôfago em quebra nozes” cujos sintomas de dor 
torácica podem simular a insuficiência coronariana. 
↣A ação direta do etanol na mucosa do esôfago pode 
originar esofagite (erosiva ou não). 
 
↣ É conhecida a maior incidência de esôfago de Barrett 
em etilistas (alterações na mucosa esofageana com 
surgimento de epitélio glandular em áreas mais expostas 
ao refluxo, o que eleva o risco de surgimento de 
adenocarcinoma de esôfago). 
 
↣Outra condição observada mais frequentemente em 
etilistas é a síndrome de Mallory-Weiss, caracterizada 
por surgimento de erosões no esôfago distal devido aos 
vômitos de repetição, podendo manifestar-se com 
sangramentos após períodos de vômitos intensos, 
frequentes em grandes ingestões de etanol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: 
O que podemos encontrar na cavidade oral? 
↣ Lesões diretas na mucosa, glossites por 
hipovitaminoses e desnutrição geral, perda dentária e 
hipertrofia de parótidas. 
Atenção: 
O que podemos encontrar no esôfago? 
↣ Lesões diretas na mucosa, favorecimento de 
refluxo gastroesofágico (e consequentes esofagites), 
esôfago em quebra nozes, síndrome de Mallory-
Weiss. 
Nathalia de Tarso 
Estômago 
↣ O consumo agudo e crônico de etanol pode acometer 
o estômago de diversas maneiras. Mesmo em baixas 
doses ele pode alterar a secreção gástrica, provocar 
lesões mucosas de forma direta e interferir na 
motilidade. 
↣ Bebidas com baixas concentrações de etanol, como 
cerveja e vinho causam aumento na secreção ácida, 
inclusive com aumentos de gastrina circulante. 
↣ Enquanto bebidas com elevadas concentrações como 
os destilados não provocam tal efeito. Os reais 
mecanismos envolvidos nesse comportamento 
diferenciado não são totalmente conhecidos. 
 
↣ É bem documentada a atrofia de mucosa gástrica em 
etilistas crônicos, por ação direta do etanol na mucosa, 
originando progressiva redução na produção ácida, o que 
interfere em processos digestivos e reduz as defesas 
primárias contra bactérias, elevando o risco de infecção 
por agentes patogênicos e de colonização em porções 
altas do trato digestivo. 
↣ A lesão direta da mucosa pelo etanol é descrita há 
várias décadas, podendo ser causa, inclusive, de graves 
episódios de sangramento. 
Tal fato é bastante incomum em bebedores eventuais 
saudáveis, mas pode ocorrer facilmente em etilistas 
crônicos. 
↣ O emprego de antiinflamatórios potencializa 
fortemente a lesão mucosa do etanol, mesmo nos não 
etilistas. 
 
↣ Os mecanismos de ação do etanol na mucosa se dão 
por aumento da permeabilidade por quebra das barreiras 
mucosas. 
o Em exposições agudasa recuperação é rápida e 
total, mas nos casos de grandes exposições 
crônicas observamos alterações na 
microcirculação, produção de prostaglandinas e 
dano estrutural irreversível. 
o O etanol interfere na função da musculatura 
digestiva, podendo alterar o trânsito pelo estômago 
e intestino delgado. Os efeitos dependerão em 
parte da quantidade ingerida e da presença de 
alimentos. 
o As bebidas com maiores concentrações tendem a 
inibir a motilidade gástrica e retardar seu 
esvaziamento. Isso aumenta a ação bacteriana 
sobre o alimento, resultando em plenitude e 
desconforto abdominal. 
 
Intestino Delgado 
↣ O etanol pode interferir na absorção de diversos 
nutrientes, embora o próprio seja rapidamente absorvido 
no jejuno. 
 
 
 
 
 
 
↣ Nos usuários crônicos os danos são mais marcantes, 
particularmente no duodeno, e a taxa de etilistas com má 
absorção varia de 18 a 76%, o que juntamente com as 
repercussões em outros órgãos irá definir o grau de 
comprometimento nutricional. 
↣ Também nota-se redução na absorção de tiamina, 
ácido fólico e B12 (em menores proporções). 
↣ Associadas a dietas insuficientes, próprias do etilismo 
crônico, todas as deficiências se tornarão mais 
marcantes, com diferentes manifestações clínicas. 
↣ O etanol também interfere na ação de várias enzimas 
intestinais, essenciais para seu bom funcionamento. Uma 
dessas enzimas é a lactase, que muitas vezes já se 
encontra geneticamente baixa em diferentes populações, 
agravando ou originando uma intolerância a leite e 
derivados. 
↣ Por causar lesões na mucosa duodenal (pela liberação 
de citocinas, histamina e leucotrienos), mesmo ingestões 
agudas em indivíduos saudáveis podem apresentar 
erosões e até sangramentos. 
↣ As lesões podem se estender aos vilos intestinais, 
facilitando a penetração de moléculas, como endotoxinas 
bacterianas, interleucinas e fator de necrose tumoral 
(TNF) na corrente sanguínea e linfática. Tais 
substâncias podem contribuir para o desenvolvimento 
das lesões hepáticas em etilistas. 
o Foi observado um sobrecrescimento de certas 
bactérias produtoras de endotoxinas no 
intestino delgado de etilistas. Associada ao 
Estudos demonstraram que a ingestão aguda 
excessiva interfere na absorção de água, sódio, 
glicose e certos aminoácidos e ácidos graxos em 
etilistas ou não etilistas 
https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/u1a3.html
Nathalia de Tarso 
aumento de permeabilidade da mucosa, essa 
condição aumenta a exposição sistêmica às 
endotoxinas e ao risco de lesões hepáticas. 
 
Etanol e câncer 
↣ O etanol exerce um papel significativo no 
desenvolvimento de certos tumores, principalmente 
agindo como um facilitador da ação de agentes 
carcinogênicos (co-carcinogênico). 
↣ O abuso de etanol, assim como do tabaco, está 
associado com o desenvolvimento de tumores de língua, 
laringe e faringe (BODE e BODE, 1997). 
↣ Estudos epidemiológicos demonstram uma forte 
associação entre o consumo de etanol, particularmente 
de destilados e o câncer de esôfago. 
↣ Após um ajuste para o hábito de fumar, foi definido um 
risco dez vezes mais elevado em bebedores de cerveja e 
25 vezes nos bebedores de destilados, considerando a 
mesma quantidade de etanol consumida, em comparação 
com consumidores de menos de 30g (duas doses) ao dia. 
 
 
 
 
↣ Grandes etilistas também elevam seu risco de câncer 
de cólon e reto, principalmente do segundo e para 
grandes bebedores de cerveja. 
 
Etanol e Fígado 
↣ O abuso de etanol é a causa mais comum de doenças 
graves do fígado no ocidente. 
↣ Embora a associação entre o etilismo e doenças do 
fígado seja conhecida desde a antiguidade, os 
mecanismos exatos envolvidos estão em constante 
discussão e novos conceitos vêm sempre à tona na 
medida em que as pesquisas evoluem. 
↣ Fatores genéticos, nutricionais, ambientais e 
imunológicos devem ser considerados, assim como suas 
potenciais interações. 
↣ O diagnóstico de doença hepática alcoólica é feito 
através da confirmação do consumo excessivo e dos 
sinais de doença no fígado, não havendo um marcador 
específico que defina a origem etílica da doença. 
↣ Também devemos considerar que o etanol pode estar 
junto com outros fatores lesivos ao fígado, podendo ser 
o principal agente ou um adjuvante, numa condição 
também de difícil determinação. 
 
Achados diagnósticos 
↣ Alguns achados laboratoriais são sugestivos, como 
uma razão entre AST/ALT > que 2, no caso de estarem 
elevadas (> de três é altamente sugestivo). 
↣ O exame físico pode estar desde totalmente normal 
até muito alterado, sugestivo de cirrose avançada. A 
palpação hepática pode estar normal, e mesmo quando 
alterada, informa de maneira imprecisa o volume do 
órgão. 
↣ Alguns sinais relacionados ao alcoolismo podem ajudar 
no diagnóstico, como aumento de parótidas, contratura 
de Dupuytren, sinais de feminilização. 
↣ Alguns sinais de doença hepática (de forma geral) são 
indicativos de altas taxas de mortalidade em um ano, 
como encefalopatia, edema, circulação colateral na 
parede abdominal e ascite, aranhas vasculares e perda de 
massa muscular. 
 
+ Sobre o metabolismo do etanol 
 
 
 
 
 
↣ No tecido hepático, três sistemas enzimáticos, o 
sistema da enzima etanol desidrogenase citosólica 
(ADH); o sistema microssomal de oxidação do etanol 
(MEOS) e o sistema catalase peroxissomal podem oxidar 
o etanol. 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores genéticos 
↣ Sabidamente apenas a menor parte dos etilistas 
desenvolvem graves lesões hepáticas. Há uma grande 
discussão sobre potenciais fatores genéticos envolvidos, 
desde correlações com o sistema HLA até o 
Em etilistas que também fumam 20 cigarros ou mais 
ao dia, o risco de câncer esofageano aumenta cerca 
de 45 vezes. 
 
A maioria dos tecidos corporais, incluindo a 
musculatura esquelética, possuem enzimas capazes 
de metabolizar o etanol, mas é no fígado que a maior 
parte desse metabolismo ocorre. 
Atenção: 
O acetaldeído é o agente lesivo mais importante que 
resulta do metabolismo do etanol. Pode afetar 
diversos tecidos, através de processos oxidativos 
(principal) e ações imunológicas. 
https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/modulos/01/etanolTabacoEfeitos.html
https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/modulos/01/etanolTabacoEfeitos.html
Nathalia de Tarso 
polimorfismo genético, mas nenhuma conclusão definitiva 
foi realizada até o momento. 
↣ A correlação mais clara do ponto de vista de aumento 
de risco de lesão encontra-se no sexo, com uma maior 
prevalência de mulheres sob risco de desenvolverem 
lesões pelo consumo crônico. 
↣ A dose mínima estimada de etanol para o 
desenvolvimento de cirrose é de 40g para homens e de 
20g para mulheres > de 15 anos. 
↣ Nos pacientes que permanecem bebendo após o 
diagnóstico de doença hepática, a sobrevida em cinco 
anos será de 30% para mulheres e de 70% para homens. 
↣ Possível interação de fatores humorais e a presença 
mais frequente de auto anticorpos nas mulheres etilistas 
que nos homens também devem estar de certa forma 
envolvidas no pior prognóstico do sexo feminino. 
 
Referências Bibliográficas 
Fundação Oswaldo Cruz - Mato Grosso do Sul. Curso 
UNASUS. Doenças do Aparelho Digestivo.

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