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Nathalia de Tarso Álcool e o Alcoolismo: Os efeitos no Sistema Digestivo Avaliação ↣ Conhecendo os problemas relacionados à utilização destas substâncias no aparelho digestivo, o profissional de saúde terá condições de orientar o paciente a respeito e ajudá-lo na construção de estratégias para recuperar sua saúde. ↣ A abordagem do paciente deve ser feita, preferencialmente, antes de causar danos à pessoa. Segundo Gusso e Lopes (2012), os profissionais de saúde identificam o consumo inadequado de etanol, quando já estão instalados seus efeitos adversos. ↣ Deve-se fazer a investigação do padrão de consumo destas drogas, utilizando-se o CAGE a fim de fazer a triagem do uso abusivo de etanol. Utiliza-se o Teste de Fagerstron, que avalia a gravidade da dependência de nicotina e os critérios para dependência nicotínica segundo o Manual Diagnóstico e estatísticos de Transtornos Mentais (DSM-IV). Teste de CAGE: O questionário CAGE é constituído por quatro questões referentes ao anagrama Cut-down, annoyed, guilty e eye-opener: 1. Alguma vez o(a) senhor(a) sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida alcoólica ou parar de beber? (cut down); 2. As pessoas o(a) aborrecem porque criticam o seu modo de tomar bebida alcoólica? (annoyed); 3. O(a) senhor(a) se sente chateado(a) consigo mesmo(a) pela maneira como costuma tomar bebidas alcoólicas? (guilty); 4. Costuma tomar bebidas alcoólicas pela manhã para diminuir o nervosismo ou ressaca? (eye- opener). ↣ A presença de duas respostas positivas sugere a presença de dependência de álcool. Para os usuários que apresentem dependência de qualquer uma destas drogas, devem ser construídas estratégias para cessação do consumo, devendo ser assistidos por equipe multidisciplinar. Etanol e Aparelho digestivo ↣ A absorção do etanol se dá por difusão simples para o sangue, dependendo de concentrações entre os dois setores e a permeabilidade da mucosa. ↣ A presença de alimentos no estômago retarda a absorção. ↣ Outros fatores envolvidos na absorção são o tipo de bebida (cerveja mais lenta que destilados), idade e sexo (mulheres absorvem mais rapidamente). Metabolismo ↣ O metabolismo do etanol se inicia no estômago e intestino pela etanol desidrogenase (ADH), que possui algumas variantes (isoenzimas) com atividades diferenciadas, a intestinal age de maneira diferente da hepática (BROTHERS et al, 2013; OSHEA et al, 2010). ↣ A etapa gástrica do metabolismo é menos eficiente em mulheres do que nos homens. ↣ Estudos recentes mostram que também haveria metabolismo pelas bactérias intestinais, convertendo-o à acetaldeido pela ADH bacteriana. O qual seria novamente metabolizado pela aldeído desidrogenase (ALDH) também de origem da flora intestinal. ↣ Como a atividade da ALDH colônica é baixa, pode ocorrer acúmulo de acetaldeído no cólon, o que seria responsável por alguns casos de diarreia devido ao etanol. ↣ Uma vez no fígado, o etanol é convertido em acetaldeído o qual é convertido em acetato. A enzima etanol desidrogenase ADH é a responsável pela primeira etapa da reação e a aldeído desidrogenase ALDH pela segunda. NAD+ é a coenzima presente em todas as etapas. https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/u1a3.html https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/u1a3.html https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/u1a3.html Nathalia de Tarso ↣ O consumo do etanol pode levar a diferentes alterações no aparelho digestivo desde: o Lesões diretas na mucosa; o Alterações neurais e musculares (repercutindo na motilidade digestiva); o Toxicidade a diferentes tecidos (como no fígado e pâncreas); o Comprometimento na absorção de diferentes nutrientes; o Até carcinogênese (BUJANDA, 2000). ↣ É difícil estimar qual a quantidade necessária de etanol consumido para provocar danos na mucosa, o que dependerá de diversos fatores como: a associação ou não com alimentos, condições prévias do paciente, uso de medicações agressivas à mucosa, dentre outros. ↣ De forma geral, assume-se que o consumo de quatro doses de destilados serão certamente suficientes para causar algum dano à mucosa digestiva (LUCEY, 2009; BODE e BODE, 1997; BUJANDA, 2000; OSHEA et al, 2010). Cavidade oral e Esôfago ↣ A cavidade oral, faringe, esôfago e estômago são expostos ao etanol imediatamente após a ingestão, o que torna a lesão mucosa direta mais frequente nos indivíduos mais expostos. ↣ O uso crônico abusivo leva a danos nas glândulas salivares, interferindo com a secreção e podendo levar a hipertrofia, por mecanismos não totalmente esclarecidos. ↣ Em etilistas também são mais observadas glossites e estomatites, podendo estar ligadas tanto à lesão direta quanto a estados de má nutrição. ↣ O alcoolismo também está associado a perdas dentárias e doenças gengivais. ↣ O consumo de etanol pode afetar o esôfago de diversas maneiras, como redução da motilidade e relaxamento do esfíncter inferior, o que pode se dar mesmo em uma única ingestão aguda. ↣ Essa condição favorece o refluxo gastroesofágico e suas consequências (esofagite, úlceras, sangramentos, etc). ↣ Além disso, foi observado que etilistas exibem anomalias na motilidade esofageana conhecida como “esôfago em quebra nozes” cujos sintomas de dor torácica podem simular a insuficiência coronariana. ↣A ação direta do etanol na mucosa do esôfago pode originar esofagite (erosiva ou não). ↣ É conhecida a maior incidência de esôfago de Barrett em etilistas (alterações na mucosa esofageana com surgimento de epitélio glandular em áreas mais expostas ao refluxo, o que eleva o risco de surgimento de adenocarcinoma de esôfago). ↣Outra condição observada mais frequentemente em etilistas é a síndrome de Mallory-Weiss, caracterizada por surgimento de erosões no esôfago distal devido aos vômitos de repetição, podendo manifestar-se com sangramentos após períodos de vômitos intensos, frequentes em grandes ingestões de etanol. Atenção: O que podemos encontrar na cavidade oral? ↣ Lesões diretas na mucosa, glossites por hipovitaminoses e desnutrição geral, perda dentária e hipertrofia de parótidas. Atenção: O que podemos encontrar no esôfago? ↣ Lesões diretas na mucosa, favorecimento de refluxo gastroesofágico (e consequentes esofagites), esôfago em quebra nozes, síndrome de Mallory- Weiss. Nathalia de Tarso Estômago ↣ O consumo agudo e crônico de etanol pode acometer o estômago de diversas maneiras. Mesmo em baixas doses ele pode alterar a secreção gástrica, provocar lesões mucosas de forma direta e interferir na motilidade. ↣ Bebidas com baixas concentrações de etanol, como cerveja e vinho causam aumento na secreção ácida, inclusive com aumentos de gastrina circulante. ↣ Enquanto bebidas com elevadas concentrações como os destilados não provocam tal efeito. Os reais mecanismos envolvidos nesse comportamento diferenciado não são totalmente conhecidos. ↣ É bem documentada a atrofia de mucosa gástrica em etilistas crônicos, por ação direta do etanol na mucosa, originando progressiva redução na produção ácida, o que interfere em processos digestivos e reduz as defesas primárias contra bactérias, elevando o risco de infecção por agentes patogênicos e de colonização em porções altas do trato digestivo. ↣ A lesão direta da mucosa pelo etanol é descrita há várias décadas, podendo ser causa, inclusive, de graves episódios de sangramento. Tal fato é bastante incomum em bebedores eventuais saudáveis, mas pode ocorrer facilmente em etilistas crônicos. ↣ O emprego de antiinflamatórios potencializa fortemente a lesão mucosa do etanol, mesmo nos não etilistas. ↣ Os mecanismos de ação do etanol na mucosa se dão por aumento da permeabilidade por quebra das barreiras mucosas. o Em exposições agudasa recuperação é rápida e total, mas nos casos de grandes exposições crônicas observamos alterações na microcirculação, produção de prostaglandinas e dano estrutural irreversível. o O etanol interfere na função da musculatura digestiva, podendo alterar o trânsito pelo estômago e intestino delgado. Os efeitos dependerão em parte da quantidade ingerida e da presença de alimentos. o As bebidas com maiores concentrações tendem a inibir a motilidade gástrica e retardar seu esvaziamento. Isso aumenta a ação bacteriana sobre o alimento, resultando em plenitude e desconforto abdominal. Intestino Delgado ↣ O etanol pode interferir na absorção de diversos nutrientes, embora o próprio seja rapidamente absorvido no jejuno. ↣ Nos usuários crônicos os danos são mais marcantes, particularmente no duodeno, e a taxa de etilistas com má absorção varia de 18 a 76%, o que juntamente com as repercussões em outros órgãos irá definir o grau de comprometimento nutricional. ↣ Também nota-se redução na absorção de tiamina, ácido fólico e B12 (em menores proporções). ↣ Associadas a dietas insuficientes, próprias do etilismo crônico, todas as deficiências se tornarão mais marcantes, com diferentes manifestações clínicas. ↣ O etanol também interfere na ação de várias enzimas intestinais, essenciais para seu bom funcionamento. Uma dessas enzimas é a lactase, que muitas vezes já se encontra geneticamente baixa em diferentes populações, agravando ou originando uma intolerância a leite e derivados. ↣ Por causar lesões na mucosa duodenal (pela liberação de citocinas, histamina e leucotrienos), mesmo ingestões agudas em indivíduos saudáveis podem apresentar erosões e até sangramentos. ↣ As lesões podem se estender aos vilos intestinais, facilitando a penetração de moléculas, como endotoxinas bacterianas, interleucinas e fator de necrose tumoral (TNF) na corrente sanguínea e linfática. Tais substâncias podem contribuir para o desenvolvimento das lesões hepáticas em etilistas. o Foi observado um sobrecrescimento de certas bactérias produtoras de endotoxinas no intestino delgado de etilistas. Associada ao Estudos demonstraram que a ingestão aguda excessiva interfere na absorção de água, sódio, glicose e certos aminoácidos e ácidos graxos em etilistas ou não etilistas https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/u1a3.html Nathalia de Tarso aumento de permeabilidade da mucosa, essa condição aumenta a exposição sistêmica às endotoxinas e ao risco de lesões hepáticas. Etanol e câncer ↣ O etanol exerce um papel significativo no desenvolvimento de certos tumores, principalmente agindo como um facilitador da ação de agentes carcinogênicos (co-carcinogênico). ↣ O abuso de etanol, assim como do tabaco, está associado com o desenvolvimento de tumores de língua, laringe e faringe (BODE e BODE, 1997). ↣ Estudos epidemiológicos demonstram uma forte associação entre o consumo de etanol, particularmente de destilados e o câncer de esôfago. ↣ Após um ajuste para o hábito de fumar, foi definido um risco dez vezes mais elevado em bebedores de cerveja e 25 vezes nos bebedores de destilados, considerando a mesma quantidade de etanol consumida, em comparação com consumidores de menos de 30g (duas doses) ao dia. ↣ Grandes etilistas também elevam seu risco de câncer de cólon e reto, principalmente do segundo e para grandes bebedores de cerveja. Etanol e Fígado ↣ O abuso de etanol é a causa mais comum de doenças graves do fígado no ocidente. ↣ Embora a associação entre o etilismo e doenças do fígado seja conhecida desde a antiguidade, os mecanismos exatos envolvidos estão em constante discussão e novos conceitos vêm sempre à tona na medida em que as pesquisas evoluem. ↣ Fatores genéticos, nutricionais, ambientais e imunológicos devem ser considerados, assim como suas potenciais interações. ↣ O diagnóstico de doença hepática alcoólica é feito através da confirmação do consumo excessivo e dos sinais de doença no fígado, não havendo um marcador específico que defina a origem etílica da doença. ↣ Também devemos considerar que o etanol pode estar junto com outros fatores lesivos ao fígado, podendo ser o principal agente ou um adjuvante, numa condição também de difícil determinação. Achados diagnósticos ↣ Alguns achados laboratoriais são sugestivos, como uma razão entre AST/ALT > que 2, no caso de estarem elevadas (> de três é altamente sugestivo). ↣ O exame físico pode estar desde totalmente normal até muito alterado, sugestivo de cirrose avançada. A palpação hepática pode estar normal, e mesmo quando alterada, informa de maneira imprecisa o volume do órgão. ↣ Alguns sinais relacionados ao alcoolismo podem ajudar no diagnóstico, como aumento de parótidas, contratura de Dupuytren, sinais de feminilização. ↣ Alguns sinais de doença hepática (de forma geral) são indicativos de altas taxas de mortalidade em um ano, como encefalopatia, edema, circulação colateral na parede abdominal e ascite, aranhas vasculares e perda de massa muscular. + Sobre o metabolismo do etanol ↣ No tecido hepático, três sistemas enzimáticos, o sistema da enzima etanol desidrogenase citosólica (ADH); o sistema microssomal de oxidação do etanol (MEOS) e o sistema catalase peroxissomal podem oxidar o etanol. Fatores genéticos ↣ Sabidamente apenas a menor parte dos etilistas desenvolvem graves lesões hepáticas. Há uma grande discussão sobre potenciais fatores genéticos envolvidos, desde correlações com o sistema HLA até o Em etilistas que também fumam 20 cigarros ou mais ao dia, o risco de câncer esofageano aumenta cerca de 45 vezes. A maioria dos tecidos corporais, incluindo a musculatura esquelética, possuem enzimas capazes de metabolizar o etanol, mas é no fígado que a maior parte desse metabolismo ocorre. Atenção: O acetaldeído é o agente lesivo mais importante que resulta do metabolismo do etanol. Pode afetar diversos tecidos, através de processos oxidativos (principal) e ações imunológicas. https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/modulos/01/etanolTabacoEfeitos.html https://app2.unasus.gov.br/UNASUSPlayer3/recursos/UFMS_0001_DOENCAS_AP_DIGESTIVO/2/modulos/01/etanolTabacoEfeitos.html Nathalia de Tarso polimorfismo genético, mas nenhuma conclusão definitiva foi realizada até o momento. ↣ A correlação mais clara do ponto de vista de aumento de risco de lesão encontra-se no sexo, com uma maior prevalência de mulheres sob risco de desenvolverem lesões pelo consumo crônico. ↣ A dose mínima estimada de etanol para o desenvolvimento de cirrose é de 40g para homens e de 20g para mulheres > de 15 anos. ↣ Nos pacientes que permanecem bebendo após o diagnóstico de doença hepática, a sobrevida em cinco anos será de 30% para mulheres e de 70% para homens. ↣ Possível interação de fatores humorais e a presença mais frequente de auto anticorpos nas mulheres etilistas que nos homens também devem estar de certa forma envolvidas no pior prognóstico do sexo feminino. Referências Bibliográficas Fundação Oswaldo Cruz - Mato Grosso do Sul. Curso UNASUS. Doenças do Aparelho Digestivo.
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