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Danielle Torquato – Medicina IESVAP 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos 
1) Entender o que é gastrite, quais as causas e quais os fatores de risco 
2) Compreender a fisiopatologia da gastrite e seus tipos 
3) Explicar as manifestações clínicas e complicações da gastrite 
4) Conhecer os sinais e achados dos exames para o diagnóstico da gastrite 
5) Compreender o tratamento e prevenção da gastrite 
 
 
Definição 
• Reação inflamatória da parede do estomago 
• Infiltrado de células inflamatórias 
• Pode ser aguda, quando aparece de repente e dura pouco, ou crônica, quando se instala aos 
poucos e leva muito tempo para ser controlada 
 
Causas 
• Uso prolongado de medicamentos como aspirina ou anti-inflamatórios 
• Consumo de álcool 
• Hábito de fumar 
• Infecção pela bactéria Helicobater pylori 
• Gastrite autoimune – ocorre quando o sistema imune produz anticorpos que agridem e 
destroem as células gástricas do próprio organismo 
Fatores de risco 
Danielle Torquato – Medicina IESVAP 
 
• Dieta inapropriada 
• Tabagismo 
• Alcoolismo 
• Medicamentos e ingestão de substancias corrosivas 
• Estresse por traumas 
• Procedimentos cirúrgicos 
• Septicemia 
• Insuficiência hepática 
• Irradiação do estômago 
• Infecções sistêmicas 
• H pylori 
 
Fisiopatologia 
 
A luz gástrica é fortemente ácida, com pH próximo de 1 - mais de um milhão de vezes mais ácida do que 
o sangue. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a mucosa. 
Múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica.. 
• A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma camada fina de muco que 
impede que as partículas de alimentos toquem diretamente o epitélio. 
• A camada de muco também promove a formação de uma camada “imperturbável” de líquido 
sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como resultado de secreção de íon de 
bicarbonato por células epiteliais da superfície. 
• Finalmente, o rico suprimento vascular para a mucosa gástrica fornece oxigênio, bicarbonato e 
nutrientes, enquanto lava o ácido que difundiu de volta em direção à lâmina própria. 
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um desses mecanismos de 
proteção. Por exemplo, síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida como um fator que explica a sua 
maior suscetibilidade à gastrite. Fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem interferir na 
citoproteção normalmente fornecida por prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, sendo que 
ambos aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões. A ingestão de substâncias químicas hostis, 
principalmente ácidos ou bases, acidentalmente ou como tentativa de suicídio, também resulta em lesão 
gástrica grave, predominantemente como consequência de danos diretos às células epiteliais e estromais da 
mucosa. A lesão celular direta também está implicada na gastrite devido ao consumo excessivo de álcool, 
AINE, radioterapia e quimioterapia. 
 
→ Gastrite Aguda 
• Gastrite aguda refere-se a processo inflamatório agudo da mucosa gástrica, associado a 
causas exógenas, geralmente de curta duração. Em geral, predominam hemorragia 
gástrica e/ ou erosões superficiais da mucosa (úlceras agudas) c edema; infiltrado 
inflamatório é discreto. Quadro muito semelhante. predominantemente de causa endógena, 
que pode se estender ao duodeno, é denominado lesões agudas da mucosa 
gastroduodenal 
• Gastrites agudas podem ser provocadas por: ( I) medicamentos (aspirina e anti inflamatórios 
não esteróides); (2) bebidas alcoólicas; (3) fumo; (4) sais biliares; (5) uremia; (6) álcalis c 
ácidos fortes (substâncias corrosivas); (7) agentes biológicos (vírus, bactérias): (8) 
intoxicação alimentar. Os mecanismos patogenéticos mais importantes reconhecidos são: 
(a) aumentoda secreção ácida; (b) redução da produção de ions H,C03; (c) lesão direta 
da barreira da mucosa gástrica, permitindo a retrodifusão de ions H 
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→ Gastrite Crônica 
• É a forma mais comum de gastrite e caracteriza se por reação inflamatória da mucosa 
com infiltrado de leucócitos mono e polimorfonucleares. cm proporções e intensidade 
variáveis. O exsudato pode ser difuso ou focal, acometendo uma região inteira ou 
diferentes regiões da mucosa gástrica. 
• Há três causas principais de gastrite crónica: bacteriana (Helicobacter pylori), auto-imune e 
químicas (uso prolongado de antiinflamatórios não-esteróides e associada a refluxo 
gastrointestinal em estômagos operados). Outras causas, com doença de Crohn ou 
tuberculose, são raras. As gastrites linfocítica e eosinofílica são raras e de causa 
desconhecida. Dependendo das causas c evolução do processo, os quadros morfológicos 
são variáveis, bem como as regiões mais comumente afetadas no estômago, permitindo, 
na maioria das vezes, o diagnóstico etiológico. 
• Sabe-se que a bactéria H. pylori pode determinar uma gastrite crônica (quadro prolongado 
de gastrite). Esta bactéria sobrevive em ambientes ácidos, como é o estômago. No 
entanto, o Helicobacter pylori leva à destruição da barreira protetora que reveste a 
mucosa do estomago , permitindo que o suco gástrico agrida esta mucosa, o que leva à 
inflamação da mesma, caracterizando a gastrite.. Como a infecção pela bactérica é crônica, 
a inflamação também segue este padrão.. 
• Gastrite crônica atrófica: Ocorre quando os anticorpos atacam o revestimento do 
estômago, provocando a diminuiçnao ou extinção das enzimas gástricas.. A gastrite atrófica 
prejudica a absorção de vitamina B12 e pode levar ao quadro conhecido como anemia 
perniciosa . 
 
 
Manifestações clínicas 
 
• Dor de estômago intensa; 
• Azia; 
• Indigestão 
• Arroto 
• Sensação de estufamento; 
• Perda de apetite; 
• Náusea e vômito; 
• Presença de sangue nas fezes e no vômito. 
• Ardencia na lingua 
 
 
Complicações 
 
• Ulcera péptica 
• Pólipos gástricos 
• Tumores gástricos benignos e malignos 
• Anemia 
• Gastrite atrofica 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
 
• Achados morfológicos macroscópicos: vermelhidão local, textura alterada e aspecto mole 
• Achados morfológicos microscópicos :inflamação com presença de linfócitos, plasmócitos, 
neutrófilos e atrofia das células da parede gástrica 
• Endoscopia digestiva alta 
• Biopsia 
 
 
 
Prevenção 
 
• Consumir verduras, legumes e frutas; 
• Evitar o consumo exagerado de gorduras, cafeína, álcool e condimentos ácidos e picantes; 
• Fazer no mínimo três refeições ao dia em ambiente tranquilo; 
• Não exagerar na quantidade de alimentos por refeição e mastigar bem os alimentos; 
• Evitar temperaturas extremas (muito quente ou muito gelada); 
• Beber líquidos com frequência, exceto nos horários das refeições; 
• Evitar o consumo de AINEs sem prescrição médica. 
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Tratamento 
 
• Dieta balanceada associada com medicação que diminua a produção de ácidos pelo estômago e/ou 
medicamentos que tentem neutralizar a acidez presente nessa região. . 
• IBP (inibidores da bomba de prótons) (omeprazol, ezomeprazol, etc) 
• Antagonistas H2 
• Antibióticos 
 
✓ O tratamento está relacionado ao agente causador 
 
Referências: 
 
- CECIL, Russell L. Tratado de Medicina interna. 23. ed. Pg 661-662. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. 2v. 
- FAUCI, Anthony S., (Edit.). Medicina interna. 17. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2008. 2 v. 
- GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. . Tratado de Fisiologia Médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier 2006. Pg.:771-
779. 
- FORONES, Nora Manoukian (org.); MISZPUTEN, Sender Jankiel. Manual de gastroenterologia. Sao Paulo: 
EPM, 2000. 252 p 
- Ddine, Lissa Chamse et al. Fatores associados com a gastrite crônica em pacientes com presença ou 
ausência do Helicobacter pylori. ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo) [online]. 2012, v. 
25, n. 2 
- Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças,8a ed., Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de 
Janeiro, 2010. 
- BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo. Patologia Geral. 9 a edição. Editora Guanabara. Koogan S.A., Rio de Janeiro, 
RJ, 2016.