Morfologia e Fisiopatologia do Estômago

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 Relembrar a morfofisiologia do estômago. 
 
 
Anatomia: 
 
 O estômago é um alargamento do canal alimentar em formato de J diretamente 
inferior ao diafragma no abdome. 
 
 O estômago liga o esôfago ao duodeno, a primeira parte do intestino delgado, 
uma das funções do estômago é servir como uma câmara de mistura e 
reservatório de retenção. 
 
 A posição e o tamanho do estômago variam continuamente; o diafragma o 
empurra inferiormente a cada inspiração e o puxa superiormente a cada 
expiração. 
 
 O estômago tem quatro regiões principais: a cárdia, o fundo gástrico, o corpo 
gástrico e a parte pilórica. A parte pilórica pode ser dividida em três regiões: o 
antro pilórico, canal pilórico, o piloro, que por sua vez se conecta ao duodeno. 
 
 A cárdia circunda a abertura do esôfago ao estômago. A porção arredondada 
superior e à esquerda da cárdia é o fundo gástrico. Inferior ao fundo gástrico está 
a grande parte central do estômago, o corpo gástrico. 
 
 O piloro se comunica com o duodeno do intestino delgado por meio de um 
esfíncter de músculo liso chamado músculo esfíncter do piloro. Em intervalos 
adequados após o alimento ter sido ingerido, o estômago força uma pequena 
quantidade de material até a primeira parte do intestino delgado por meio do 
esfíncter. 
 
 A margem medial côncava do estômago é chamada curvatura menor; a margem 
lateral convexa é chamada curvatura maior. 
 
 
 
 
 
Histologia: 
 
 A parede do estômago é composta pelas mesmas camadas básicas que o restante 
do canal alimentar. 
 
 A superfície da túnica mucosa é uma camada de células epiteliais colunares 
simples, chamada células mucosas da superfície. A túnica mucosa contém a 
lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e a lâmina muscular da mucosa 
(músculo liso). 
 
 As células epiteliais se estendem até a lâmina própria, onde formam colunas de 
células secretoras, chamadas- glândulas gástricas. Várias glândulas gástricas se 
abrem na base de canais estreitos, e são chamadas de - criptas gástricas. 
 
 Secreções de várias glândulas gástricas fluem para cada cripta gástrica e, em 
seguida, para dentro do lúmen do estômago. 
 
 Quando o estômago está vazio, a túnica mucosa forma grandes rugas, as pregas 
gástricas, que podem ser vistas a olho nu. 
 
 A cárdia e o antro são revestidos principalmente por células foveolares 
secretoras de mucina que formam as pequenas glândulas. 
 
 As glândulas antrais são similares, mas também contêm células endócrinas, tais 
como as células G, que liberam gastrina para estimular a secreção luminal de 
ácido pelas células parietais dentro do fundo e do corpo gástricos. 
 As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do fundo também contêm células 
principais que produzem e secretam enzimas digestivas, tal como a pepsina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia: 
 
 Mistura a saliva, os alimentos e o suco gástrico para formar o quimo. 
 Serve como reservatório para o alimento antes da liberação para o intestino 
delgado. 
 Secreta suco gástrico, que contém HCl (mata bactérias e desnatura proteínas), 
pepsina (começa a digestão de proteínas), fator intrínseco (auxilia na absorção 
de vitamina B12) e lipase gástrica (auxilia na digestão de triglicerídios). 
 Secreta gastrina no sangue. 
 
 Compreender a fisiopatologia da gastrite. 
 
Conceito: 
A mucosa do estomago contem células que secretam suco gástrico contendo 
enzimas proteolíticas e acido clorídrico, que ativa essas enzimas. Outras células 
especializadas produzem uma camada de muco que protege o próprio estomago da 
digestão. Se essa defesa e rompida, uma inflamação do estomago (gastrite) ocorre. Essa 
inflamação pode então progredir para uma área ulcerada. 
E por meio de uma interessante adaptação pode ser desencadeado por uma 
bacteria, o H. pylori pode crescer no ambiente altamente acido do estomago, que e letal 
para a maioria dos micro-organismos. H. pylori produz grandes quantidades de uma 
urease especialmente eficiente, uma enzima que converte a ureia no composto alcalino 
amônia, resultando em um pH localmente elevado na área de crescimento. 
 
Epidemiologia: 
 A gastrite crônica é inflamação da mucosa do estômago, que tem como principal 
fator etiológico o Helicobacter pylori, com grande prevalência (cerca de 50% na 
população mundial). Tem distribuição universal e aumenta conforme a idade. 
 
 Uma das complicações da gastrite crônica pode ser o câncer gástrico que se 
encontra em uma das causas mais comuns de morte pelo mundo. 
 
 Gastrite autoimune, causa mais comum de gastrite atrófica, representa menos de 
10% dos casos de gastrite crônica em pacientes sem infecção por H. pylori. 
 
 Os organismos H. pylori estão presentes em 90% dos indivíduos com gastrite 
crônica afetando o antro. Além disso, o H. pylori tem papéis importantes em outras 
doenças gástricas e duodenais. 
 
 Tendo em vista que, de acordo com a Federação Brasileira de Gastroenterologia 
(FBG) aproximadamente 70% da população brasileira pode ter sintomas ligados ao 
mau funcionamento do sistema digestivo, é de extrema necessidade que tenhamos 
todos o hábito de investigar quaisquer sintomas relacionados a Gastrite. 
 
Manifestações Clínicas: 
 Dor retroesternal 
 Pirose 
 Azia 
 Vômitos 
 Náuseas 
 Erosão da mucosa 
 Ulceras 
 Hemorragias 
 Hematêmese 
 Melena 
 
Complicações: 
 Úlceras gástricas 
 Câncer gástrico 
Patogêneses: 
O lúmen gástrico é fortemente acídico com um pH próximo de 1.Esse 
ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a 
mucosa gástrica. Múltiplos mecanismos existem para proteger a mucosa gástrica. 
Como: 
A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma 
camada fina de muco que evita que partículas grandes de comida toquem diretamente o 
epitélio. A camada de muco também promove a formação de uma camada “inerte” de 
fluido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como resultado da 
secreção do íon bicarbonato pelas células epiteliais da superfície. 
Finalmente, o rico suprimento vascular da mucosa gástrica libera oxigênio, bicarbonato 
e nutrientes enquanto remove o ácido que foi difundido de volta para a lâmina própria. 
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer como consequência do rompimento de um 
desses mecanismos protetores. Por exemplo, a síntese reduzida de mucina nos idosos foi 
sugerida como um dos fatores que podem explicar sua susceptibilidade aumentada à 
gastrite. As drogas antiinflamatórias não esteroidais (DAINEs) podem interferir na 
citoproteção normalmente fornecida pelas prostaglandinas ou reduzir a secreção de 
bicarbonato, qualquer um dos quais aumenta a susceptibilidade da mucosa gástrica à 
injúria. 
 Similarmente, a injúria gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e 
naqueles infectados com H. pylori secretora de uréase pode ser decorrente da inibição 
dos transportadores gástricos de bicarbonato pelos íons amônio. A ingestão de químicos 
agressivos, particularmente ácidos ou bases, tanto acidentalmente quanto por uma 
tentativa de suicídio, também resulta em injúria gástrica grave, predominantemente 
como resultado da injúria direta da mucosa epitelial e das células estromais. 
 
Fatores de Risco: A injúria celular direta também é implicada na gastrite 
em função de consumo excessivo de álcool, DAINEs, terapia radioativa e 
quimioterapia. Já que toda a superfície da mucosa gástrica é substituída a cada 2 a 6 
dias, inibidores mitóticos, incluindo aqueles usados na quimioterapia do câncer, causam 
danos generalizados à mucosa em razão da regeneração epitelial insuficiente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrite aguda: Histologicamente, gastrite aguda leve pode ser difícil de reconhecer, já 
que a lâmina própria apresenta apenas um edema moderado e uma congestão vascular 
leve. A superfície epitelial fica intacta, embora neutrófilosespalhados possam estar 
presentes entre as células epiteliais ou dentro das glândulas mucosas. 
Em contraste, uma abundância de linfócitos ou de plasmócitos sugere uma 
doença crônica. A presença de neutrófilos acima da membrana basal em contato direto 
com células epiteliais é anormal em todas as partes do trato GI e significa uma 
inflamação ativa. 
Podendo causar uma erosão que denota perda do epitélio superficial, gerando um 
defeito na mucosa que é limitado à lâmina própria. Esta é acompanhada por um 
infiltrado neutrofílico pronunciado dentro da mucosa e um exsudato purulento contendo 
fibrina no lúmen. A hemorragia pode ocorrer e causar pontos escuros na mucosa 
anteriormente hiperêmica. A erosão e a hemorragia simultâneas são chamadas de 
gastrite hemorrágica erosiva aguda. 
 
Gastrite Crônica: Em contraste à gastrite aguda, os sintomas associados à gastrite 
crônica são tipicamente menos graves, porém mais persistentes. Náusea e desconforto 
abdominal superior podem ocorrer, algumas vezes com vômito, mas a hematêmese é 
incomum. A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo 
Helicobacter pylori. 
 A infecção aguda por H. pylori não produz sintomas suficientes a ponto de 
requerer a atenção médica na maioria dos casos; é a gastrite crônica que, por fim, leva o 
indivíduo a buscar tratamento. Os organismos H. pylori se adaptaram ao nicho 
ecológico fornecido pelo muco gástrico. Embora o H. pylori possa invadir a mucosa 
gástrica, isso não está evidente histologicamente, e a contribuição da invasão para a 
doença não é conhecida. Quatro características estão ligadas à virulência do H. pylori: 
 Flagelos, os quais permitem que a bactéria seja móvel no muco viscoso. 
 Urease, a qual gera amônia da ureia endógena e assim eleva o pH gástrico local. 
 Adesinas que acentuam sua aderência bacteriana à superfície das células 
foveolares. 
 Toxinas, tais como a citotoxina de associação com o gene A (CagA), que pode 
estar envolvida no desenvolvimento de úlcera ou câncer por mecanismos 
fracamente definidos. 
A infecção resulta na produção aumentada de ácido e na ruptura dos 
mecanismos de proteção das mucosas gástrica e duodenal normais. A gastrite por H. 
pylori é, portanto, o resultado de um desequilíbrio entre as defesas das mucosas 
gastroduodenais e forças danificadoras que se superam essas defesas. 
 
 Entender os diferentes tipos e etiologias da gastrite e suas manifestações 
clínicas. 
 
Etiologia: 
 Antes da aceitação do papel central da infecção por H. pylori na gastrite crônica, 
outros irritantes crônicos incluindo estresse psicológico, cafeína e o uso de 
álcool e tabaco foram considerados as principais causas de gastrite. 
 . Etiologias menos comuns incluem injúria por radiação, refluxo biliar crônico, 
injúria mecânica e envolvimento por doença sistêmica, tais como a doença de 
Crohn, amiloidose ou doença do enxerto-versus-hospedeiro. 
 
 
GASTRITE AUTOIMUNE 
A gastrite autoimune é caracterizada por: 
 Anticorpos para células parietais e fatores intrínsecos que podem ser detectados 
no soro e nas secreções gástricas. 
 Concentração sérica de pepsinogênio I reduzida. 
 Hiperplasia de células endócrinas antrais. 
 Deficiência de vitamina B12. 
 Secreção defeituosa de ácido gástrico (aclorídria). 
Patogenia. A gastrite autoimune está associada a perda de células parietais, as quais são 
responsáveis pela secreção de ácido gástrico e fator intrínseco. A ausência da produção 
de ácido estimula a liberação de gastrina, resultando na hipergastrinemia e hiperplasia 
das células G antrais produtoras de gastrina. A falta do fator intrínseco desabilita a 
absorção ileal de vitamina B12, levando à deficiência de B12 e à anemia megaloblástica 
de início lento (anemia perniciosa). A concentração sérica de pepsinogênio I reduzida 
resulta da destruição de células principais. Em contraste, embora o H. pylori possa 
causar hipoclorídria, ele não está associado a aclorídria ou anemia perniciosa, porque os 
danos das células parietais e principais não são tão graves como na gastrite autoimune. 
FORMAS RARAS DE GASTRITE 
Gastropatia Reativa. Este grupo de distúrbios é marcado pela hiperplasia foveolar, 
mudanças regenerativas glandulares e edema da mucosa. Neutrófilos não são 
abundantes. As causas da gastropatia reativa incluem injúria química, uso de DAINEs, 
refluxo biliar e trauma mucoso consequente de prolapso. Notavelmente, a gastropatia 
reativa e o refluxo biliar são comuns após cirurgias gástricas que desviam o piloro. O 
trauma antral gástrico induz uma lesão bastante característica, referida como ectasia 
vascular antral gástrica (EVAG). A endoscopia mostra listras longitudinais de mucosa 
eritematosa edematosa que se alteram com mucosa menos gravemente afetada, o que 
geralmente é conhecido como estômago em melancia. Histologicamente, a mucosa 
antral mostra uma gastropatia reativa com capilares dilatados contendo trombos de 
fibrina. 
Gastrite Eosinofílica. Como indicado pelo nome, esta forma de gastrite é caracterizada 
por dano tecidual associado a densos infiltrados de eosinófilos na mucosa e na 
muscular, geralmente nas regiões antral e pilórica. A lesão também se apresenta 
frequentemente em outras áreas do trato GI e está associada a eosinofilia periférica e 
níveis séricos de IgE elevados. As reações alérgicas são uma das causas da gastrite 
eosinofílica. Em crianças, os alérgenos incluem leite de vaca e proteína da soja, 
enquanto as drogas são alérgenos comuns em crianças e adultos. A gastrite eosinofílica 
pode ocorrer também em associação com doenças sistêmicas do colágeno vascular, tais 
como a esclerose sistêmica e a polimiosite. As infecções parasitárias e a infecção por H. 
pylori são outras causas da gastrite eosinofílica. 
 
Gastrite Linfocítica. Esta doença afeta preferencialmente mulheres e produz sintomas 
não específi cos, tais como dor abdominal, anorexia, náusea e vômito. Ela é idiopática, 
mas aproximadamente 40% dos casos são associados a doença celíaca, sugerindo uma 
patogenia mediada pela imunidade. A gastrite linfocítica também é conhecida como 
gastrite varioliforme, com base na aparência endoscópica característica (pregas 
espessadas cobertas por pequenos nódulos com ulceração aftosa central).17 O estômago 
inteiro é afetado na maioria dos casos, mas a doença é ocasionalmente limitada ao 
corpo. Histologicamente, há um aumento marcante no número de linfócitos T 
intraepiteliais, a maioria de células CD8+, nas regiões da superfície e dos istmos. 
 
Gastrite Granulomatosa. Este termo descritivo é aplicado a qualquer gastrite que 
contenha granulomas ou agregados de histiócitos epitelioides (macrófagos teciduais). 
Ele abrange um grupo diverso de doenças com características clínicas e patológicas que 
variam amplamente. A correlação com dados clínicos, endoscópicos, radiológicos e 
sorológicos é geralmente necessária para o diagnóstico. Nas populações ocidentais, o 
envolvimento gástrico pela doença de Crohn é a causa específi ca mais comum de 
gastrite granulomatosa.18 A sarcoidose é a segunda causa mais comum, seguida por 
uma variedade de infecções que incluem micobactérias, fungos, CMV e H. pylori. Além 
da presença de granulomas histologicamente evidentes, o estreitamento e o 
enrijecimento do antro gástrico podem ocorrer como consequência da inflamação 
granulomatosa transmural. 
 
A gastrite bacteriana segue-se normalmente a uma infecção por organismos como o 
Helicobacter pylori (bactérias que crescem nas células secretoras de muco do 
revestimento do estômago). Não se conhecem outras bactérias que se desenvolvam em 
ambientes normalmente ácidos como o do estômago, embora muitos tipos possam fazê-
lo no caso de o estômago não produzir ácido. Tal crescimento bacteriano pode provocar 
gastrite de forma transitória ou persistente. 
A H.pylori 
A gastrite aguda por stress, o tipo mais grave de gastrite, é provocadapor uma doença 
ou lesão graves de aparecimento rápido. A lesão pode não afetar o estômago. Por 
exemplo, são causas frequentes as queimaduras extensas e as lesões que provocam 
hemorragias maciças. Gastrite Nervosa: chamada Dispepsia Funcional. Pode provocar 
sintomas semelhantes aos da gastrite, sem que haja o menor sinal de alteração 
patológica na mucosa estomacal. Diferente dos outros tipos de gastrite, a gastrite 
nervosa é abordada primeiramente a partir de uma perspectiva psicológica. É 
desencadeada por algum estresse emocional afetando a movimentação da região do 
estômago. Ansiedade e frustração também causam a gastrite nervosa se não forem 
devidamente tratados. 
A gastrite erosiva crônica pode ser secundária a substâncias irritantes como os 
medicamentos, sobretudo a aspirina e outros anti-inflamatórios não esteróides (AINE), à 
doença de Crohn e a infecções bacterianas e virais. Com este tipo de gastrite, que se 
desenvolve lentamente em pessoas que, por outro lado, gozam de boa saúde, podem 
verificar-se hemorragias ou ulcerações. É mais frequente em pessoas que abusam de 
álcool. 
A gastrite viral ou por fungos pode desenvolver-se em doentes crônicos ou 
imunodeprimidos. 
A gastrite eosinofílica pode resultar de uma reação alérgica a uma infestação por certos 
vermes (nemátodos). Neste tipo de gastrite, os eosinófilos (um tipo de glóbulos brancos 
no sangue) acumulam-se na parede gástrica. 
A gastrite atrófica ocorre quando os anticorpos atacam o revestimento mucoso do 
estômago, provocando o seu adelgaçamento e perda de muitas ou de todas as células 
produtoras de ácido e de enzimas. Esta perturbação afeta normalmente as pessoas mais 
velhas. Também tem tendência para ocorrer nas pessoas a quem foi extirpado parte do 
estômago (procedimento cirúrgico chamado gastrectomia parcial). A gastrite atrófica 
pode provocar anemia perniciosa porque interfere com a absorção da vitamina B
12 
presente nos alimentos. 
A doença de Ménétrier é um tipo de gastrite de causa desconhecida. Nesta, as paredes 
do estômago desenvolvem pregas grandes e grossas, glândulas volumosas e quistos 
cheios de líquido. Cerca de 10 % dos afetados desenvolvem cancro do estômago. 
A gastrite de células plasmáticas é outra forma de gastrite de origem desconhecida. 
Nesta doença, as células plasmáticas (um tipo de glóbulos brancos) acumulam-se nas 
paredes do estômago e noutros órgãos. 
A gastrite também pode ser induzida pela ingestão de agentes corrosivos, como os 
produtos de limpeza, ou pelos elevados níveis de radiação (por exemplo, na 
radioterapia). 
 
 Analisar os métodos de diagnósticos, diagnóstico diferencial e tratamento 
para gastrite. 
 
 
 
Diagnósticos: anamnese, exame físico, endoscopia digestiva alta, pHmetria, 
 
 
Tratamento: IBPs, antiácidos, Cirurgia, Bloqueadores do receptor de H2, Antibióticos. 
 
Diagnóstico Diferencial: 
Doenças cardíacas- IAM 
ASMA 
DRGE( Doença do Refluxo Gastroesofágico) 
Síndromes Funcionais 
 
 
Recomendações: É importante respeitar os horários das refeições. Não ficar por mais de 3 
horas sem se alimentar e não comer com pressa, mastigando bem os alimentos. É preferível 
fazer pequenas refeições ao longo do dia a fazer uma grande refeição. Não fumar e limitar a 
ingestão de bebidas alcoólicas. O hábito de tomar cafezinho o dia todo é muito ruim. EVITAR: • 
Alimentos gordurosos e frituras em geral • Frutas ácidas (laranja, abacaxi, limão, morango, 
damasco, pêssego, cereja, kiwi) • Temperos (vinagre, pimenta, molho inglês, massa de tomate, 
molhos industrializados, ketchup, mostarda, caldos concentrados, molho tártaro), picles • 
Lingüiça, salsicha , patês, mortadela, presunto, bacon, carne de porco, carnes gordas, 
alimentos enlatados e em conserva • Doces concentrados (goiabada, marmelada, doce de 
leite, cocada, pé-de-moleque, geléia, compotas) • Frutas secas e cristalizadas • Frutas 
oleaginosas (nozes, avelã, coco, amêndoa, castanha de caju e do Pará, amendoim, pistache) • 
Feijão e outras leguminosas • Pepino, tomate, couve, couve-flor, brócolis, repolho, pimentão, 
nabo, rabanete • Café, chá preto, mate e chocolate • Bebidas alcoólicas e gasosas 
 
Referências: 
 
 
CENTRO DE CIRURGIA DIGESTIVA, GASTRITE: O que é importante saber?,2018. 
 
DDINE, Lissa Chamse et al. Fatores associados com a gastrite crônica em pacientes com 
presença ou ausência do Helicobacter pylori. ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia 
Digestiva (São Paulo), v. 25, n. 2, p. 96-100, 2012. 
TORTORA G.J.DERRICKSON. Principios de anatomia e fisiologia.14° edição 
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 11ª edição. Rio de Janeiro, 
RJ: Elsevier Editora, 2006 
ROBBINS E COTRAN. PATOLOGIA: base patológicas das doenças;8°ed.