Estudos Dirigidos

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ESTUDOS DIRIGIDOS
Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas - Uncisal
Nome: Esmael Almeida Teixeira
Disciplina: Patologia
Curso: Enfermagem
Estudo Dirigido: Inflamação Aguda
Questão 1
Quais são os três componentes principais da inflamação aguda?
R: Alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos.
Questão 2
Que fenômeno relacionado com a inflamação aguda está representado na figura 
abaixo? Cite e explique as etapas.
R: Exsudação plasmática e celular 
1- Marginação e rolagem ao longo da parede do vaso
2- Aderência firme ao endotélio
3- Transmigração entre as células endoteliais
4- Migração para os tecidos intersticiais para os tecidos intersticiais, em direção a um estímulo quimiotático.
A rolagem, a aderência e a transmigração são mediadas pela interação das moléculas de adesão nas superfícies dos leucócitos e do endotélio. Os mediadores químicos — e certas citocinas quimioatraentes — afetam esses processos, modulando a expressão ou a avidez das moléculas de adesão e estimulando a movimentação direcional dos leucócitos.
Questão 3
Cite os cinco sinais cardiais da inflamação e explique-os.
R: Edema, calor, rubor, dor e perda da função.
O calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura local.
O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia.
A dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa).
A perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.
Questão 4
Quais os resultados possíveis da inflamação aguda?
R: O resultado da inflamação aguda é a eliminação do estímulo nocivo, seguida do declínio da reação e do reparo do tecido lesado, ou a lesão pode persistir e resultar em inflamação crônica.
Estudo Dirigido – INFLAMAÇÃO CRÔNICA
1. Conceitue inflamação crônica
R: Ocorre devido a infecções persistentes; exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos; e a auto-imunidade. Observa-se morfologicamente infiltrado de células mononucleares, destruição tecidual e tentativas de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo.
2. Classificação da inflamação crônica
R: A inflamação crônica pode ser precedida por uma fase aguda em que não há cura, ou mais frequentemente, ter desenvolvimento insidioso. Algumas alterações são marcas da inflamação crônica devido a presença de lesões persistentes, como angiogênese e fibrose. Dependendo das características pode ser granulomatosa ou não.
3. Causas da inflamação crônica
R: A inflamação crônica ocorre quando a velhice, o estresse ou as toxinas ambientais mantêm o sistema imunológico do corpo sobrecarregado, podendo contribuir para uma variedade de doenças devastadoras.
4. Cite três diferenças básicas de inflamação aguda e crônica
R: Inflamação aguda: menor duração, ação curta, edema, migração de leucócitos (neutrófilos). 
Inflamação crônica: maior duração, presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos, fibrose e necrose.
5. Cite as principais células da inflamação crônica
R: Células mononucleadas (linfócitos, plasmócitos e macrófagos) e fenômenos proliferativos (fibro e angiogênese), havendo concomitantemente fenômenos de inflamação aguda (destruição), de reparação (tecido de granulação e fibrose), de resposta imune, mantendo-se equilíbrio entre hospedeiro e agente agressor.
6. Cite três doenças que se manifestam como inflamação granulomatosa
R: Brucelose.
 Sífilis.
 Lepra.
ESTUDO DIRIGIDO – CURA E REPARO TECIDUAL
1. Conceitue regeneração e cicatrização.
R: Regeneração
Substituição das células lesadas por células do mesmo tipo. Este processo ocorre por proliferação de células residuais (não lesadas) que retêm a capacidade de divisão e por substituição de células-tronco teciduais.
Cicatrização 
Substituição por tecido conjuntivo fibroso, deixando uma cicatriz permanente. Perda da função fisiológica.
2. Quais as diferenças entre cicatrização por 1a e 2a intenção.
R: 1ª intenção: a cicatrização primária envolve a reepitelização, na qual a camada externa da pele cresce fechada.
2ª intenção: é uma ferida que envolve algum grau de perda de tecido.
3. Defina tecido de granulação e quais suas principais características morfológicas
R: O tecido de granulação tem a aparência rósea, lisa e granular e se caracteriza pela formação de pequenos novos vasos sanguíneos e multiplicação de fibroblastos; está interligado à angiogênese (formação de novos vasos a partir de vasos pré-existentes), são tecidos neoformados com células de tecido fibroso e é constituído por um emaranhado de capilares recém-formados e futuramente é o que dará origem à cicatriz.
4. Cite e descreva as principais etapas da cicatrização na pele após um corte (com e sem) contaminação.
R: 0 hora – incisão preenchida por coágulo;
3-24hs – Os neutrófilos que se encontram na margem infiltram o coágulo. Começa a aparecer mitoses nas células basais epiteliais;
24-48hs – ocorre um fechamento epitelial;
3 dia – os neutrófilos são substituídos por macrófagos, começa a aparecer o tecido de granulação;
5 dia – o espaço da incisão é preenchido por tecido de granulação, neovascularização torna-se máxima, e começa a aparecer fibrilas de colágeno. A proliferação epitelial atinge seu nível máximo.
2 semanas – proliferação dos fibroblastos e acúmulo contínuo de colágeno, produzindo uma cicatriz. 
2 mês – A cicatriz consiste em tecido conjuntivo sem inflamação, recoberto por epiderme intacta.
5. Quais os fatores sistêmicos e locais que influenciam a cicatrização
R: Fatores locais: Colonização bacteriana, Revestimento de fibrina e necrose, Infecção da ferida, Má higiene da ferida, Fornecimento sanguíneo deficitário, Baixa saturação de oxigénio, Resíduos, Pressão.
Fatores sistêmicos: Doença cardiovascular, Tabagismo, Neuropatia (diabéticos), Doença metabólica, Desnutrição, Medicação, Imunossupressão, Idade avançada.
Mediadores Químicos da Inflamação
1. Cite as fontes de histamina nas inflamações.
R: Mastócitos, basófilos e plaquetas.
2. Descreva os mecanismos de liberação de histamina.
R: A liberação da histamina ocorre pela degranulação dos mastócitos, através do rompimento da membrana, ou por processo ativo envolvendo energia, microtúbulos e fusão da membrana do grânulo com a plasmática.
3. Cite substâncias que inativam a histamina.
R: Difenidramina (benadril), Prometazina (fenergan) e Dextroclorofeniramina (polaramine).
4. Que são cininas e como são formadas.
R: As cininas são peptídeos de 8-14 a derivados das globulinas plasmáticas ativadas pelo fator XII (fator de Hageman), quando ativado por diversas substâncias com superfície de carga negativa como vidro, colágeno, membrana basal, cartilagens, tripsina, plasmina, lipopolissacarídeos e calicreína. É formada a partir da fração globulínica do soro, pela ação da tripsina ou do veneno de cobra.
5. Que é PAF, quais as fontes de PAF e quais suas funções.
R: O fator ativador da plaqueta (PAF) é derivado das membranas dos mastócitos, endotélio, basófilos, plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Tem atividades causando agregação e degranulação das plaquetas, migração e degranulação dos neutrófilos e aumento da permeabilidade vascular.
6. Que são prostaglandinas e como se formam.
R: As prostaglandinas são um grupo de lipídios produzidos em locais de dano ou infecção tecidual que estão envolvidos no tratamento de lesões e doenças. As prostaglandinas são sintetizadas em membranas a partir do ácido araquidônico, que é produzido pela quebra de fosfolipídios pela enzima fosfolipase A2, presente nos leucócitos e plaquetas, que é ativada por citocinas pró-inflamatórias.
7. Que são leucotrienos e como se formam.
R: Os leucotrienos são uma substânciaquímica de ocorrência natural que promove uma resposta inflamatória. Os leucotrienos são liberados por células inflamatórias quando são ativadas como leucócitos polimorfonucleares, macrófagos ativados e mastócitos. As células dendríticas, como possuem maquinaria para converter ácido aracdônico em leucotrienos pós-inflamatórios, também estão responsáveis por sua produção.