Parasitoses Intestinais

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 10 – “PARASITOSES INTESTINAIS” - DOR ABDOMINAL 
- Presença de qualquer ser vivo (parasita), que se instala no interior de outro (hospedeiro), gerando um prejuízo à saúde; 
- Doenças humanas causadas por protozoários e helmintos (vermes); 
 PROTOZOÁRIOS 
- Organismos protistas e eucariotos; 
- Seres unicelulares eucarióticos (com membrana nuclear - não se diferenciam em tecidos), de tamanho superior ao das bactérias e dos fungos; 
- Podem ser de vida livre (independentes do ser humano), comensais (hospedam-se no ser humano, sem causar danos) ou parasitas; 
- Possuem núcleo, aparelho de Golgi, retículo endoplasmático, mitocôndria, lisossoma e microtúbulos; 
- Locomovem-se por meio de flagelos, cílios, pseudópodes ou por microtúbulos subpeculiares (permitem a locomoção por flexão, deslizamento 
ou ondulação), sendo que a base de inserção dos cílios e dos flagelos é nomeada corpo basal e o eixo do flagelo é nomeado axonema; 
- Sua morfologia varia conforme sua fase evolutiva e conforme o meio a que estão adaptadas; 
- Nutrição - extraem seus nutrientes pela forma osmotrófica (por osmose dos líquidos nutritivos presentes no hospedeiro ou na natureza) ou 
pela forma fagotrófica (fagocitose e ingestão de partículas alimentares); 
- Respiração – podem ser aeróbicos (extraem O2 diretamente do meio externo) ou anaeróbicos; 
- Reprodução: (assexuada) por divisão binária/cissiparidade ou por brotamento/gemulação, como ocorre nas amebas, tricomonas e giárdia; 
(sexuada) por conjugação, em que as duas células se fertilizam por DNA recombinado, e por singamia/fecundação, em que ocorre a união do 
microgameta/masculino com o macrogameta/feminino; 
- Protozoários que parasitam o intestino de maior importância: Entamoeba hystolytica (amebíase) e Giardia lamblia (giardíase); 
1. GIARDÍASE 
1.1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- Agente etiológico: Giardia lambia/Giardia intestinalis/Giargia 
duodenalis; 
- Compõe o gênero Giardia, sendo classificados em G. duodenalis 
(infecta mamíferos), G. muris (roedores), G. agilis (anfíbios), G. 
psittaci (periquitos), G. ardeae (garças azuis) e G. microti 
(roedores), mas a única que parasita o homem é a Giargia 
duodenalis; 
- Protozoário flagelado que apresenta características básicas das 
células eucarióticas, com ausência de mitocôndria, peroxissomos e 
complexo de Golgi; 
- Parasitam o intestino delgado; 
- Existe sob as formas evolutivas de cisto e de trofozoíto; 
a. TROFOZOÍTO 
- Apresenta forma piriforme, simétrica bilateralmente, binucleada (núcleos idênticos), com 4 pares de flagelos (1 par anterior, 1 par ventral, 1 
par posterior e 1 par caudal, totalizando 8 flagelos); 
- Disco Suctorial/Ventral/Adesivo - estrutura na superfície ventral, formada por microtúbulos e microfilamentos de proteínas giardinas e de alfa 
e beta-tubulinas, que prendem o trofozoita às vilosidades do epitélio intestinal; 
- Corpos Medianos – formações paralelas em forma de vírgulas localizadas abaixo do disco; 
- Apresenta propriedade parasitária, sendo a forma presente no intestino delgado, responsável pelas manifestações clínicas da infecção; 
- Reproduz-se assexuadamente por divisão binária; 
b. CISTO 
- Forma oval infectante, ou seja, responsável pela transmissão do parasito, sendo eliminada nas fezes de forma contínua ou intermitente; 
- Apresenta parede externa glicoproteica (parede cística), composta por quitina, que a torna resistente aos produtos químicos e às variações de 
temperatura e de umidade, de modo a sobreviver por semanas a meses em água fresca gelada; 
- Apresenta de 2 a 4 núcleos e elementos estruturais de fibrilas longitudinais e corpos escuros crescentes, que originarão os flagelos e o disco 
adesivo no trofozoíto; 
- Sobrevive por semanas a meses em água fresca, não sofrendo ação do cloro, de modo a serem eliminados apenas com a filtração e fervura; 
1.2 CICLO BIOLÓGICO 
- Parasita monóxeno de ciclo biológico direto; 
- Modo de Transmissão: o homem é infectado ao ingerir água não filtrada (apenas a cloração da água não mata os cistos, sendo necessário a 
filtração e a fervura para eliminá-los) ou alimentos não cozidos contaminados, podendo também ocorrer pela via sexual anal-oral, por 
transmissão interpessoal como em creches e por contato com fezes de animais domésticos contaminados; 
- Desencistamento – inicia-se no estômago e completa-se no duodeno e no jejuno, liberando o excitozoíto, sendo esse uma forma oval 
tetranucleada, com oito flagelos; 
- Surgimento dos Trofozoítos – o excitozoíto sofre duas divisões nucleares, sem replicação do material genético, dividindo-se em quatro 
trofozoítos binucleados; 
 
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- Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária 
(assexuadamente), colonizando o intestino e aderindo-se a sua 
mucosa pelo disco adesivo; 
- Encistamento – inicia no baixo íleo ou no ceco, devido aos 
estímulos que o conduzem, como o pH intestinal, a concentração 
de sais biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa, sendo 
que esses estimulam a expressão dos genes que geram a parede 
cística - ocorre nucleotomia no interior dos cistos, fazendo com que 
esses apresentem 4 núcleos; 
 - Excreção – os cistos são excretados juntamente com as fezes do 
hospedeiro, podendo permanecer por meses no meio ambiente; 
1.3 EPIDEMIOLOGIA 
- É um dos principais parasitos intestinais nos homens, sendo uma das principais causas de diarreia infecciosa em países de clima temperado e 
tropical; 
- Principal parasito presente em países em desenvolvimento; 
- Possível agente etiológico da diarreia dos viajantes em zonas endêmicas; 
- É a causa mais frequente dos surtos epidêmicos de diarreia associados à água para consumo – zoonose; 
- Guarda estreita relação com a pobreza, falta de saneamento básico e com a qualidade de água de consumo; 
- Apresenta prevalência no Brasil variável de 12,4 a 50%, com predomínio entre as crianças entre 0 e 6 anos; 
1.4 QUADRO CLÍNICO 
- O trofozoita G. lamblia se adere ao epitélio do duodeno e às porções proximais do jejuno; 
- Período de Incubação: 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias; 
- A maioria dos indivíduos infectados é assintomático, ocorrendo a resolução espontânea da infecção; 
- Infecção Aguda – enterite aguda, com quadro de diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases, distensão e dor abdominal 
do tipo cólica – quadro autolimitante, mas seus sintomas duram poucos dias; 
**o odor de sulfeto de hidrogênio faz-se presente no hálito e nas fezes** 
- Infecção Crônica – enterite crônica, com fezes amolecidas de aspecto gorduroso (esteatorreia), com restos de alimentos não digeridos 
(lienteria), acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal – os sintomas são persistentes, podendo ocorrer de forma 
intermitente; 
- Quando em grande concentração os trofozoitas atapetam o duodeno, de modo a produzir uma barreira mecânica que impede a absorção de 
vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato -> a má absorção de gordura e de nutrientes associada à anorexia pode ocasionar perda de peso e 
anemia, podendo impedir o desenvolvimento físico e cognitivo satisfatório das crianças; 
1.5 PATOGENIA 
- Fatores que Determinam seus Mecanismos Patogênicos: (fatores relacionados com o parasita) como a carga infectante (número de parasitas), 
cepa do protozoário e do sinergismo entre bactérias e fungos; (fatores relacionados com o hospedeiro) como a dieta, o pH do suco gástrico, a 
resposta imune, o estado nutricional, entre outros; 
- Sem realizar invasão tissular e celular do epitélio intestinal, a Giardia altera a arquitetura da mucosa intestinal, achatando ou atrofiando suas 
microvilosidades, de modo a gerar os distúrbios intestinais; 
- Causas das alterações morfológicas e funcionais: (inflamação geral) gerada pela resposta imune ao parasito, de modo a recrutar linfócitos e 
ativar linfócitosT, sendo que a esses é atribuída a retração das vilosidades e a consequente má absorção; (liberação de substâncias 
potencialmente tóxicas) são liberados pelos trofozoítos, sendo capazes de alterar a mucosa intestinal; (inflamação local) gerada pela resposta 
imune aos produtos de excreção/secreção dos parasitos; 
- Apesar de não ocorrer invasão tecidual, o disco suctorial produz irritação e lesões nas vilosidades intestinais, produzindo atrofia focal ou difusa, 
que ocasiona a esteatorreia nas fezes; 
- A maioria dos indivíduos infectados perdem a atividade enzimática nas bordas em escova do delgado, ocasionando a intolerância à lactose e a 
má absorção; 
- A reação imunológica faz com que os linfócitos B produzam IgE, que se liga aos mastócitos da superfície da mucosa intestinal, provocando 
degranulação, com liberação de histamina, de modo a ocasionar uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), caracterizada por 
edema da mucosa e por contração dos músculos lisos (aumenta a motilidade do intestino); 
- Com a cronicidade, ocorre o apagamento das vilosidades – achado semelhante ao da doença celíaca e do espru tropical; 
- Tende a ser grave quando acomete portadores de hipogamablobulinemia, como na imunodeficiência comum variável, na deficiência de IgA, 
nos portadores de fibrose cística e os portadores de aids - esses organismos apresentam dificuldade em erradicar o trofozoito; 
 
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1.6 DIAGNÓSTICO 
 
- Exame Parasitológico de Fezes – colhe-se 3 amostras de fezes para garantir uma melhor 
sensibilidade, permitindo a identificação dos cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes 
pelo método de Faust; 
- Aspirado Duodenal – pode-se identificar os cistos ou trofozoitos neste fluido; 
- Antígenos de Giardia nas Fezes – apresenta rendimento semelhante aos exames 
microscópicos, com maior facilidade de execução; 
- Biópsia duodenal – pode identificar trofozoítos, mas são realizadas em raras ocasiões; 
1.7 TRATAMENTO 
- Faz-se necessário tratar todas as apresentações clínicas de amebíase, ou seja, tanto a sintomática, quanto a assintomática; 
- Tinidazol – (adulto) 4 comprimidos de 500 mg, em dose única; (crianças) 50 mg/kg/dia em dose única – eficácia de 92 a 95%; 
- Metronidazol – (adulto) 250 mg, 3 x/dia, por 5 dias; (crianças) 15 mg/kg/dia, em duas tomadas, por 5 dias – eficácia 87 a 95% - altera o DNA do 
parasito – efeitos colaterais: náuseas, vômitos, vertigens, gosto metálico ao paladar, glossite, dores de cabeça, urticária, pancreatites ocasionais 
e toxicidade para o sistema nervoso central; 
- Secnidazol – (adulto) 2g, em dose única; (crinças) 30 mg/kg ou 1 ml/kg, via oral, em dose única, após uma refeição – eficácia 92 a 95%; 
**opções de tratamento durante a gestação: Albendazol, Nitazoxanida e Paromomicina** 
- Orientações: os medicamentos não devem ser misturados com bebidas alcoólicas, devido a possibilidade de ocorrência da reação dissulfiram-
like, caracterizada por rubor de face, cefaleia, taquicardia e dispneia; 
1.8 PROFILAXIA 
- Medidas de higiene pessoal, como lavar as mãos; 
- Destino correto das fezes, como fossas ou rede de esgoto; 
- Proteção de alimentos; 
- Tratamento da água, passando-a por filtros de areia e de terra diatomácea e/ou fervendo-a; 
- Verificar o parasitismo por Giargia nos animais domésticos e tratá-los; 
- Tratamento precoce do doente, buscando identificar a fonte de infecção; 
- Saneamento básico; 
2. AMEBÍASE 
2.1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- Agente etiológico: Entamoeba hystolytica; 
- Patógeno humano-específico; 
- Ameba de potencial patogênico, que parasita o intestino grosso, 
alimentando-se de bactérias e partículas de alimento, gerando 
destruição a partir da sua reação citolítica contato-dependente, 
podendo afetar outros órgãos a partir da circulação, como fígado, 
pulmão, rim e cérebro; 
- São anaeróbicos, pois não possuem mitocôndrias e citocromos, 
realizando glicólise anaeróbica, que produz etanol gás carbônico e 
ATP; 
- Necessitam de ferro para seu crescimento; 
- Estágios evolutivos: cisto e trofozoíto; 
a. TROFOZOÍTO 
- Estágio mononucleado, com pseudópodes grossos e hialínicos, 
que permitem a movimentação direcional; 
- Membrana Plasmática – formada por carboidratos, lipídios e 
proteínas; 
- Divisão do Citoplasma: (ectoplasma) claro e hialino e 
(endoplasma) granuloso, com vacúolos, núcleo e restos de 
substâncias alimentares; 
- Quando derivados de casos de disenteria podem apresentar hemácias fagocitadas em seu interior, assim como podem apresentar bactérias, 
grãos de amido ou outros detritos no citoplasma; 
- Núcleo – apresenta membrana delgada e cromatina formada por pequenos grânulos, no centro apresenta o cariossoma, com mesma 
constituição da cromatina periférica; 
- Não apresenta mitocôndria, aparelho de Golgi, retículo endoplasmático, centríolo e microtúbulos; 
- Multiplica-se por divisão binária; 
b. PRÉ-CISTO 
- Fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto; 
- É oval, um pouco menor que o trofozoíto e com núcleo semelhante; 
- Apresenta corpos cromatoides em forma de bastonetes, no citoplasma; 
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c. CISTO 
- Estágio arredondado; 
- É tetranucleado, com núcleo em configuração semelhante ao trofozoíto; 
- Pode apresentar corpos cromatoides, em forma de bastonetes; 
- Possui reservas de glicogênio em vacúolos; 
- É a forma infectante, permanecendo viáveis no ambiente por cerca de 20 dias e resistindo à acidez gástrica, para eclosão no intestino delgado; 
d. METACISTO 
- Forma multinucleada, que emerge do cisto no intestino delgado; 
- Sofre divisões originando os trofozoítos; 
2.2 CICLO EVOLUTIVO 
 
- É monoxênico; 
- Meio de Transmissão: cisto maduro adquirido pela ingestão de 
água ou de alimentos contaminados por fezes (podem ser 
veiculados nas patas de moscas e baratas), ou por via sexual, a 
partir do contato oral-anal; 
- O homem é o principal reservatório; 
- Os cistos sobrevivem no meio ambiente e resistem à acidez 
gástrica; 
- Desencistamento – ocorre no final do intestino delgado ou no 
início do intestino grosso, quando o metacisto sai por uma pequena 
fenda na parede cística; 
- Origem dos Trofozoítos – o metacisto sofre sucessivas divisões 
nucleares e citoplasmáticas, originando, por fim, 8 trofozoítos 
metacísticos; 
- Os trofozoítos migram para o intestino grosso onde se aderem à 
mucosa, de modo a alimentar-se de detritos e bactérias; 
- Os trofozoitas podem viver como comensais (sem causar doença) 
ou, em caso de ruptura do equilíbrio parasito-hospedeiro, podem 
invadir a parede do cólon (causa colite amebiana); 
- Amebíase Extraintestinal - os trofozoitas ao invadirem a submucosa intestinal, multiplicam-se no interior das úlceras, de modo a atingir a 
corrente circulatória disseminando-se à distância, tornando possível a formação de abscessos amebianos no fígado, pulmão, rim, cérebro ou na 
pele – nestes órgãos os trofozoítos não formam cistos, mas são hematófagos ativos; 
- Os portadores assintomáticos da E. hystolytica são grandes disseminadores da infecção, eliminando cistos infectantes em suas fezes por meses 
ou anos; 
- Encistamento – os trofozoítos se desprendem da parede e na luz do intestino grosso, sofrem desidratação e eliminam substâncias nutritivas, 
transformando-se em pré-cistos - os pré-cistos secretam uma membrana cística, transformando-se em cistos mononucleados, que sofrem 
divisões nucleares sucessivas, transformando-se em cistos tetranucleados - os cistos tetranucleados são eliminados com as fezes, exceto com as 
liquefeitas ou disentéricas; 
- Os trofozoítas podem ser encontrados nas fezes, mas são incapazes de causar infecção, sendo geralmente destruídos pelo O2 ambiente; 
2.3 PATOGENIA 
- Fatores que Determinam seus Mecanismos Patogênicos: (1) ruptura do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do hospedeiro, fazendo com 
que este se altere dotipo comensal para o tipo invasor; (2) bactérias anaeróbicas da microbiota intestinal, que podem potencializar a virulência 
da E. histolytica; (3) passagens sucessivas em diversos hospedeiros e as reinfecções sucessivas, que aumentam a virulência desse protozoário; 
(4) perfil genético, imunoenzimático e a capacidade de produção de enzimas proteolíticas pelo hospedeiro; 
- Efeito letal direto sobre a célula – deve haver uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada, sendo essa mediada por lectinas e 
por formações filopódicas, com posterior fagocitose; 
- Ao vencer a barreira epitelial, a partir dos movimentos amebóides e da liberação de enzimas proteolíticas (hialuronidase, proteases e 
mucopolissacaridase, como as cisteínos), a E. histolytica invade a mucosa do cólon, gerando a destruição dos tecidos; 
**amebaporos – ferramenta usada pela E.histolytica para lesionar os tecidos, induzindo apoptose e lise osmótica da célula –alvo** 
- Ao invadir a mucosa os trofozoítos se multiplicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de microulcerações; 
- Botão de Camisa/Colo de Garrafa – ulceração determinada pela progressão das amebas em todas as direções da submucosa, delimitada por 
mucosa sadia; 
**pode haver invasão bacteriana secundária, agravando a lesão** 
- No intestino as lesões são mais frequentes no ceco e na região retossigmoidiana; 
 - Quando as úlceras estendem-se por grandes proporções, comprometendo toda a parede intestinal ocorre perfuração, levando a peritonite 
fecal; 
 - Os trofozoídes podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa, formando o ameboma (massa granulomatosa); 
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- As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos pela circulação porta, atingindo o fígado, o pulmão, o cérebro, a pele e as regiões anal ou 
vaginal, de modo que pode formar abcessos nesses também; 
2.4 EPIDEMIOLOGIA 
- Apresenta maior incidência nas regiões tropicais e subtropicais, devido ao clima; 
- É a segunda principal causa de morte por parasitoses; 
- Suas reais taxas de incidência e prevalência são desconhecidas, pois ocorre comumente de forma assintomática; 
- Doença típica de países em desenvolvimento, como nos continentes da África, Ásia, Américas Central e Sul, uma vez que esses apresentam 
más condições de saneamento e aglomeração humana, facilitando a contaminação de água e alimentos; 
- É endêmica em suas áreas de distribuição, não causando epidemias; 
- Estima-se que 10% da população mundial é parasitada pela E. histolytica, mas desses apenas 10% desenvolvem sintomas, ou seja, a maioria 
dos indivíduos são portadores assintomáticos; 
- Pode atingir todas as idades, mas são mais frequentes nos adultos; 
- Atinge principalmente as profissões que trabalham com esgoto; 
- Aa formas extraintestinais invasivas são muito frequentes em homens, com proporção de 7 homes:1 mulher – acredita-se que o sistema 
complemento das mulheres é mais eficiente na lise dos trofozoítas que o dos homens; 
2.5 QUADRO CLÍNICO 
- Período de incubação: 2 a 6 semanas após a ingestão dos cistos, podendo perdurar por anos; 
- Divisão das síndromes clínicas: forma intestinal e forma extraintestinal; 
a. FORMA INTESTINAL 
- Pode ocorrer de forma assintomática, sendo diagnosticada pelo encontro de cistos nas fezes; 
- A E. histolytica invade o intestino grosso causando colite-> dor abdominal baixa, múltiplos episódios diarreia de pequeno volume, com sangue, 
muco e/ou pus nas fezes; 
- Locais preferenciais de lesão: ceco e sigmoide; 
 Forma Aguda / Disenteria Amebiana 
- Diarreia mucossanguinolenta, com 10 a 12 dejeções/dia; 
- Sintomas associados: náuseas, vômitos, cefaleia, febre (em até 40% dos casos), calafrio, tenesmo, cólicas abdominais intensas, prostração, 
desidratação, distensão abdominal e hepatomegalia; 
- Colite Amebiana Fulminante – quadro mais grave, cursando com febre alta, leucocitose e perfuração intestinal em mais de 75% dos casos; 
- Megacólon Tóxico – dilatação colônica intensa, com ou sem pneumatose intestinal (gás na parede do cólon); 
- O hemograma tipicamente não revela eosinofilia; 
 Forma Crônica 
- Forma incomum; 
- Caracterizada por 2 a 4 evacuações/dia, com fezes amolecidas ou pastosas, podendo conter muco; 
- Caracterizada por desconforto abdominal e irregularidade do hábito intestinal, que assume um caráter intermitente, com alternância entre as 
manifestações clínicas e os períodos silenciosos; 
- O abdome pode se apresentar dolorido no hipocôndrio direito e com peristaltismo aumentado; 
 Ameboma 
- Forma rara; 
- Marcada pela formação de um granuloma na parede intestinal, de modo a estreitar o lúmen e gerar um quadro de semioclusão do cólon; 
- Alguns pacientes desenvolvem massa abdominal palpável no quadrante inferior direito, podendo ser confundido com neoplasia maligna; 
b. FORMA EXTRAINTESTINAL 
- Após invadir a mucosa intestinal, a E. histolytica pode acessar a corrente sanguínea pelo sistema porta e se disseminar para diversos tecidos; 
- Sua disseminação causa o desenvolvimento de abscessos hepáticos (mais frequentes), pulmonares ou cerebrais; 
 Abscesso Hepático 
- Manifestam-se de forma aguda, em menos de 10 dias; 
- Quadro Clínico Agudo: dor em hipocôndrio direito, com irradiação para o ombro ipsilateral, hepatomegalia, febre intermitente e irregular (38 
a 40°C), com calafrios, sudorese noturna e sinal de Torres-Homem (dor à percussão do gradil costal sobre o hipocôndrio direito); 
- Evidências Laboratoriais: importante leucocitose neutrofilica (20.000 a 30.000/mm3) e aumento leve a moderado das enzimas hepáticas; 
- Pode gerar quadro crônico, manifestando-se com anorexia e perda ponderal; 
- Aspecto da Lesão: lesão única (70% das vezes), na porção superior do lobo direito, que devido aos frequentes episódios de hemorragia para o 
interior do abscesso amebiano apresenta aspecto amarronzado e sem cheiro (pasta de anchova); 
- A doença hepática costuma ocorrer na ausência de doença intestinal, encontrando o parasita nas fezes em apenas 10 a 20% dos casos; 
- Colite Amebiana Fulminante – exceção em que coexiste a colite e o abscesso hepático; 
 Amebíase Pleuropulmonar 
- Forma rara; 
- Fatores de risco: desnutrição, etilismo e cardiopatias congênitas; 
- Envolve principalmente a pleura, com aparecimento de derrame pleural, que se resolve rapidamente com a drenagem e terapia antimicrobiana; 
- Manifestações Clínicas: febre, dor torácica direita, tosse e expectoração, podendo conter pus com cor e odor; 
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- A consolidação pulmonar é frequente à direita, principalmente nos lobos inferior e médio; 
- Pode se associar síndrome de veia cava superior; 
 Amebíase Cerebral 
- Ocorre por disseminação hematogênica da infecção; 
- Comumente esses pacientes apresentam início abrupto dos sintomas e progressão rápida para a morte, se não tratada; 
2.6 DIAGNÓSTICO 
 
- Exame Parasitológico das Fezes – realizada pelos métodos de Faust, Richtie ou MIF, 
analisando 3 amostras consecutivas – identifica cistos ou, de forma mais incomum, 
trofozoítos contendo hemácias fagocitadas no exame de fezes a fresco, sendo este 
patognomônico se o paciente apresentar disenteria; 
- Métodos alternativos: sorologia e pesquisa de antígenos fecais de ameba por ELISA (método 
mais sensível, sendo o de escolha para regiões endêmicas) – foram incorporados na rotina 
diagnóstica, pois são mais específicos para a E. histolytica, visto que a análise morfológica 
isolada não permite a distinção entra a E. histolytica, E. díspar e E. moshkovskii; 
- Tipos de Sorologia: (tradicional) permanece positiva indefinidamente, como cicatriz sorológica, podendo refletir contato prévio com o 
patógeno, ou seja, não é útil para o diagnóstico da infecção aguda; (antígenos recombinantes) positiva apenas em infecção aguda, pois sua 
reatividade tende a se reduzir após a cura da infecção, tornando-se negativa apóscerca de 6 a 12 meses – quando solicitada de forma muito 
precoce, com menos de 7 a 10 dias de início do quadro, o resultado pode ser falso-negativo, devendo-se repetir a sorologia; 
- Identificação Genética por PCR – método padrão-ouro para a diferenciação das amebas, mas ainda caro e pouco disponível; 
- Colonoscopia com Escovado e/ou Biópsia de Mucosa – evidencia os trofozoítas diretamente, permitindo o diagnóstico diferencial com outras 
condições - indicação: paciente com forte suspeita clínica que apresenta exames de fezes negativos; 
- Diagnóstico de Abscesso Amebiano – sorologia antiameba positiva + ultrassom ou tomografia sugestiva + quadro clínico característico -> 
sensibilidade maior que 94% e especificidade maior que 95%; 
2.7 TRATAMENTO 
- Faz-se necessário tratar todas as apresentações clínicas de amebíase, ou seja, tanto a sintomática, quanto a assintomática; 
- Agentes de escolha para destruir as formas invasivas nos tecidos: imidazólicos, como secnidazol, metronidazol e tinidazol – esses não são 
eficazes para a erradicação dos trofozoítas e cistos presentes no lúmen intestinal, devendo-se complementar o tratamento com drogas de ação 
antiameba intraluminal; 
a. FORMA INTESTINAL NÃO GRAVE 
- Secnidazol – dose: (adultos) 4 comprimidos de 500 mg em dose única em adultos; (crianças) 30 mg/kg/dia, com máximo de 2 gramas – 1ª opção 
de tratamento, apresentando eficácia de 95% - contraindicação: primeiro trimestre de gravidez e amamentação; 
- Metronidazol – dose: (adultos) 500 mg, 3x/dia, por 5 dias; (crianças) 35 mg/kg/dia, em 3 tomadas, por 5 dias – 2ª opção de tratamento, também 
apresentando eficácia de 95%, mas com menor praticidade, pois não apresenta dose única; 
- Tinidazol – dose: (adultos) 4 comprimidos de 500mg, em dose única, após o almoço, por 2 dias; (crianças) 50 mg/kg/dia por 2 dias – eficácia de 
80%; 
b. FORMA INTESTINAL GRAVE OU EXTRAINTESTINAL 
- Metronidazol – dose: (adulto) 750 mg, via oral ou intravenosa, 3x/dia, por 10 dias; (crianças) 50 mg/kg/dia, por 10 dias – 1ª opção; 
- Tinidazol – dose: 4 comprimidos de 500mg, em dose única, após o almoço, por 5 dias – 2ª opção; 
c. ERRADICAÇÃO DE FORMAS INTRALUMINAIS – COMPLEMENTAÇÃO DO TRATAMENTO 
- Teclozan/Falmonox – 100 mg, via oral, 3x/dia, por 5 dias – 1ª opção; 
- Etofamida/Kitnos – 200 mg, via oral, 3x/dia, por 5 dias – 2ª opção; 
d. ABSCESSO HEPÁTICO 
- Cerca de 90% dos abscessos hepáticos responde bem à terapia farmacológica isolada, melhorando em 72h, independentemente do seu 
tamanho; 
- Drenagem por Via Percutânea – indicação: (1) necessidade de excluir abscesso piogênico; (2) ausência de resposta clínica após 4 dias; (3) 
ameaça de ruptura iminente, devido à crescimento progressivo, localização no lobo esquerdo do fígado e risco de ruptura para a cavidade 
pericárdica; 
- Drenagem Cirúrgica Aberta – indicação: casos graves, quando o abscesso é inacessível à aspiração percutânea; 
2.8 PROFILAXIA 
- Deve ocorre a detecção e o tratamento do portador assintomático, pois ele é o grande responsável pela manutenção do parasito no ambiente; 
- Combate as moscas, pois essas frequentam lixos, dejetos humanos e alimentos dentro das casas; 
- Lavar bem e tratar todos os alimentos crus, mergulhando as verduras por 15 min em uma solução de 0,3g de permanganato de potássio para 
10 litros de água, ou três gotas de iodo por litro de água e posteriormente lavá-las em água corrente; 
- Impedir a contaminação fecal da água e dos alimentos, a partir das medidas de saneamento básico, educação em saúde destino adequado das 
fezes e controle da manipulação doa alimentos; 
- Lavar as mãos após o uso do sanitário; 
- Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral; 
- Investigar os contatos e a fonte de infecção, realizando exame coproscópico dos membros familiares e dos outros contatos; 
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 HELMINTO 
 
 
- São animais eucarióticos multicelulares, 
que, em sua maioria, possuem sistemas 
digestório, circulatório, nervoso, excretor 
e reprodutor rudimentares; 
- Possuem meios de locomoção reduzidos 
ou ausentes; 
- Podem ser dióicos (reproduzindo-se 
sexuadamente), monóicos ou 
hermafroditas (tem órgãos reprodutores 
masculinos e femininos, podendo se 
autofertilizar ou copular com outro 
hermafrodita, de modo a fertilizar um ao 
outro); 
- Seu ciclo evolutivo pode incluir apenas 
um hospedeiro (moxenos) ou mais de um 
hospedeiro (heteroxeno); 
- Ramos: (platelmintos) protostômios acelomados, achatados dorsoventralmente, simétricos bilateralmente, com órgão sensitivo e de fixação 
na extremidade anterior, podem ou não apresentar tubo digestório, não apresentam ânus nem aparelho respiratório e possui sistema excretor 
do tipo protonefrídico e tecido conjuntivo enchendo os espaços entre os órgãos, como a Taenia solium e a Taenia saginata (teníase); 
(nematelmintos) espécie saprofítica de vida livre, que pode ser aquática, terrestre, parasita vegetal, de invertebrados e de vertebrados, de corpo 
cilíndrico e alongado, simétricos bilateralmente, com 3 folhetos germinativos, sem segmentação verdadeira, apresentam cavidade geral sem 
revestimento epitelial, tudo digestório completo, com abertura anal (fêmeas) ou cloacal (machos) na extremidade posterior, são dioicos, com 
macho menor que a fêmea, revestidos por cutícula acelular, que pode apresentar espinhos, cordões e expansões, não possui sistema circulatório 
(movimenta a oxi-hemoglobina no pseudoceloma a partir das contraturas do corpo), apresenta sistema nervoso formado por gânglios nervosos 
interligados por fibras nervosas, que se organizam em anel ao redor do esôfago, como Ascaris lumbricoides (ascaridíase), Strongyloides 
stercoralis (estrongiloidíase), Ancylostoma duodenale e Necator americanos (ancilostomíase), Enterobius vermicularis (enterobíase e oxiuríase), 
Trichuris trichiura (tricocefalíase); 
1. ASCARIDÍASE 
1.1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- Agente etiológico: Ascaris lumbricoides - popularmente 
denominada lombriga; 
- Nematoide que apresenta macho com 12 a 20 cm de 
comprimento e fêmea com 20 a 35 cm, de cor rosada – seu 
tamanho é inversamente proporcional à carga parasitária, assim 
quanto maior o número de vermes, menor seu tamanho; 
- Infesta o jejuno e/ou o íleo do homem; 
1.2 CICLO EVOLUTIVO 
 
 
- Ciclo monoxêmico; 
- Seu ciclo evolutivo segue o protótipo do ciclo pulmonar de Loss, 
causando a síndrome pulmonar de Loeffler; 
- Os vermes adultos apresentam tempo médio de vida de 12 meses; 
- As fêmeas fecundadas no aparelho digestivo produzem cerca de 
200.000 ovos/dia, esses ovos são eliminados e ao encontrarem um 
meio favorável, com umidade e temperatura entre 25 e 35°C, 
tornam-se resistentes, de modo a se manterem viáveis e 
infectantes por anos; 
- Cerca de 10 a 15 dias após sua produção, forma-se no interior do 
ovo um embrião ou uma larva (L3), tornando-o infectante; 
- Modo de Transmissão: os ovos infectantes podem ser ingeridos a 
partir da água, alimentos contaminados, ou pelo contato das mãos 
com o solo contaminado; 
- Os ovos eclodem no lúmen intestinal, penetrando na mucosa e seguindo pela corrente sanguínea ou linfática, até atingir os pulmões – ocorre 
em cerca de 5 dias após a ingestão dos ovos – apresenta a terceira muda, transformando a larva em L4; 
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- Ao atingir os pulmões atraídas pelo O2, as larvas permanecem no leito vascular, provocando a rotura dos capilares pulmonares alcançando os 
alvéolos; 
- Após 10 dias de maturação das larvas nos alvéolos, ocorre a quarta muda, com formação de L5, essas sobem pela árvore traqueobrônquica, 
levadas pelos movimentos ciliares, de modo a atingir a glote e serem deglutidas; 
- A larvas deglutidas resistem à passagem gástrica, de modo a alcançar o intestino delgado, onde serão amadurecidas até a fase adulta, 
completando o clico evolutivo; 
- O A. lumbricoides não se multiplica no organismohumano, assim o número de vermes depende da quantidade de ovos infectantes que foram 
ingeridos; 
1.3 EPIDEMIOLOGIA 
- A ascaridíase é a verminose mais frequente em todo o mundo; 
- Estima-se que existam 1,5 bilhões de pessoas infestadas por este verme, ou seja, cerca de 25% da população; 
- Apresenta prevalência mais alta nas populações de baixo nível socioeconômico, visto que essas estão mais predispostas a viverem em más 
condições de higiene e de saneamento básico; 
- Apresenta maior prevalência entre 1 e 12 anos, devido às brincadeiras com o solo e o hábito de levar a mão suja à boca; 
1.4 QUADRO CLÍNICO 
 
- Comumente a infecção ocorre de forma assintomática; 
- Pode se manifestar com dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia; 
- O A. lumbricoides compete com alguns nutrientes no lúmen intestinal, podendo prejudicar 
o estado nutricional de crianças; 
- Quando os vermes ocorrem em grande número (bolo de áscaris), principalmente ao se 
localizarem na valva ileocecal, pode ocorrer um quadro de obstrução intestinal – causa de 
40% das obstruções intestinais agudas pediátricas em países subdesenvolvidos; 
- A intensa movimentação do A. lumbricoides permite que ele migre no sentido proximal ou distal pelo lúmen intestinal, podendo invadir a 
árvore biliar ou pancreática – associa-se à: dor abdominal aguda, do tipo cólica biliar, pancreatite aguda ou icterícia em quadro complicado por 
uma colangite ascendente e/ou abscesso hepático bacteriano; 
a. SÍNDROME DE LOEFFLER 
- Manifestações pulmonares ocasionadas pelo ciclo pulmonar da larva; 
- Manifestações: tosse seca e broncoespasmo – o quadro clínico geralmente é brando e efêmero; 
- Exames de Imagem Radiológicas: infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios; 
- Exames Laboratoriais: importante eosinofilia (10 a 30%), que costuma ceder ou diminuir após o término do ciclo pulmonar larvário; 
 
 
 
1.5 DIAGNÓSTICO 
 
- Exame Parasitológico das Fezes – permite a identificação dos ovos de áscaris nas fezes, 
sendo os ovos inférteis mostrados por métodos de sedimentação de Lutz ou de Hoffman e 
os férteis por métodos de suspensão, como o de Faust; 
**os ovos só surgem nas fezes após 40 dias de contaminação do paciente** 
- Exames Radiológicos Baritados – revelam imagens de falha de enchimento, como no bolo 
de áscaris, sendo patognomônicas de ascaridíase; 
1.6 TRATAMENTO 
- Objetivo: matar os vermes adultos; 
- Controle de Cura: exame parasitológico de fezes realizado no 7º, 14º e 21º dia; 
a. FORMA NÃO COMPLICADA 
- Albendazol – dose: (adulto) 400 mg/dia, em dose única; (crianças) 10 mg/kg, em dose única – medicamento ovocida, larvicida e vermicida, com 
eficácia de quase 100%, sendo a 1ª opção de tratamento – contraindicado em gestantes; 
- Mebendazol – dose: 100 mg, 2x/dia, por 3 dias – apresenta eficácia de 95% - contraindicado em gestantes; 
- Ivermectina – dose: 150 a 200 mcg/kg, em dose única – contraindicado em gestantes; 
- Levamizol – dose: (adultos) 150 mg, via oral, em dose única; (crianças menores de 8 anos) 40 mg, em dose única; (crianças maiores de 8 anos) 
80 mg, em dose única – apresenta eficácia de 77 a 96%; 
- Pamoato de Pirantel – dose: 11 mg/kg, máximo de 1 g, em dose única – apresenta eficácia de 90% - contraindicado em gestantes; 
b. FORMA COMPLICADA 
- Bolo de Áscaris – evita-se as drogas do grupo dos benzimidazólicos, pois essas inicialmente irritam o verme, podendo ocasionar sua migração; 
- Citrato de Piperazina – dose: 50 a 100 mg/kg/dia, com máximo de 3,5g, por 2 dias – medicamento capaz de imobilizar sistema muscular do 
verme, sendo a 1ª opção – é usado de forma associada à óleo mineral 40 a 60 ml/dia, antiespasmódicos, hidratação e cateter nasogástrico; 
- Obstrução Biliar e Pancreática – realiza-se a retirada endoscópica dos vermes, em caso de falha deve-se realizar a cirurgia; 
 
 
 Parasitas que Causam Síndrome de Loeffler 
- Memoriza-se o mnemônico SANTA -> Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanos, Toxocara canis e Ascaris lumbricoides; 
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1.7 PROFILAXIA 
- Tratamento em massa nas áreas endêmicas; 
- Melhora das condições sanitárias; 
- Educação em saúde; 
2. TENÍASE 
2.1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- Agente Etiológico: Taenia solium e Taenia saginata; 
- Vermes da classe Cestoda, do filo dos Platelmintos; 
- São vermes achatados, que apresentam o corpo dividido em: (escólex) cabeça do verme; 
(pescoço) região proglotogênica, que origina os proglotes que irão compor o estróbilo; 
(estróbilo) formado por um conjunto de anéis ou proglotes (estrutura reprodutora), com 
número variado (determina o comprimento do verme), que apresentam ventosas, 
responsáveis pela adesão do parasita à mucosa; 
- Taenia solium – composta por 800 a 100 proglotes, atingindo cerca de 2 a 3 metros de 
comprimento - apresenta o rostelo, sendo esse um órgão de ancoramento com 
ganchos/acúleos, que auxiliam na adesão do parasita à mucosa; 
- Taenia saginata – composta por 1000 a 2000 proglotes, atingindo 4 a 6 metros de comprimento, ou seja, o maior parasita do ser humano; 
- Proglote – elemento sexual hermafrodita, que contém um órgão genital masculino (constituição: 300 pequenos testículos + canal deferente + 
vesícula seminal) e um feminino (constituição: ovários + útero + vitelodutos + receptáculo seminal e vaginal) – grau de maturação: (imaturas) 
proglotes da região proximal do estróbilo; (maduras) proglote da porção média; (gravídicas) proglote da porção distal, distante do pescoço; 
2.2 CICLO EVOLUTIVO 
 
- Hospedeiro Definitivo: ser humano, apresentando o verme adulto; 
- Hospedeiro Intermediário: (T. solium) porco ou homem com a 
Cysticercus cellulosae; (T. saginata) gado bovino com a Cysticercus 
bovis– organismo em que se desenvolvem as larvas; 
- O verme adulto parasita o intestino delgado do homem, enquanto 
suas proglotes mais distais vão sendo eliminadas; 
- Forma de Eliminação das Proglotes: (T. solium) libera de forma 
passiva e intermitente cerca de 2 a 6 proglotes acopladas, por vez; 
(T. saginata) libera de forma ativa e contínua, uma proglote de cada 
vez; 
- No meio exterior as proglotes liberam os ovos que contêm o 
embrião hexacanto/oncosfera; 
- O hospedeiro intermediário (porco ou bovino), devido ao hábito 
coprofágico de comer fezes, ingere os ovos ou as proglotes 
grávidas, que alcançam o intestino do animal, liberando as 
oncosferas, que rapidamente penetram na mucosa intestinal, 
atingindo a circulação sanguínea e linfática, de modo a percorrer 
pelo fígado, coração direito, pulmões, coração esquerdo e para os 
diversos órgãos e tecidos, especialmente para os músculos 
esqueléticos e para o miocárdios -> as oncosferas se alojam nesses 
tecidos e amadurecem, formando os cisticercos/larvas, ou seja, o 
C. cellulosae para a T. solium e o C. bovis para a T. saginata; 
- Cisticercos – larvas císticas com tamanho variável de 0,5 a 2 cm, com parede cística delimitando uma cavidade cheia de líquido, que apresenta 
um escólex idêntico ao do verme adulto ligado à parede por um curto pescoço; 
- Modo de Transmissão: o ser humano se infesta ao ingerir carne crua ou malpassada de suínos (T. solium) ou bovinos (T. saginata); 
- Após a digestão, os sucos digestivos fazem com que os cisticercos liberem seu escólex, que se fixa a partir das ventosas na mucosa do intestino 
delgado, evoluindo com a formação das proglotes, para constituição do verme adulto; 
- Apresenta nome popular de solitária, pois apenas um único verme adulto é formado e permanece sozinho no lúmen intestinal; 
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a. CISTICERCOSE HUMANA 
 
- Homem como hospedeiro intermediário da T. solium, 
apresentando o Cysticercus cellulosae (larva), de modo a gerar uma 
doença grave; 
- Modo de Transmissão: homem ingere os ovos ou proglotes 
grávidas da T. solium, como ocorreria com o suíno – formas de 
ingestão: (heteroinfestação)indivíduo consume água ou alimentos 
contaminados com ovos provenientes de outra pessoa infectada; 
(autoinfestação externa) indivíduo ingere ovos provenientes da sua 
própria T. solium, por meio das suas mãos que são levadas 
diretamente à boca ou que contaminam um alimento; 
(autoinfestação interna) ovos ou proglotes grávidas são 
regurgitados para o estômago, convertendo-se em oncosferas, 
seguindo o ciclo da cisticercose humana; 
- Os ovos por ação do suco gástrico são convertidos em oncosferas, 
que são absorvidas pela mucosa intestinal, alcançando a corrente 
circulatória e de disseminando para os órgãos; 
- Nos órgãos as oncosferas se transformam em múltiplos 
cisticercos, que podem causar diversos problemas; 
- Neurocisticercose – alojamento de cisticercos no parênquima 
cerebral; 
2.3 EPIDEMIOLOGIA 
- Estima-se que existem cerca de 77 milhões de pessoas infectadas pela T. saginata e 2,5 milhões de pessoas infectadas pela T. solium; 
- O Brasil apresenta prevalência de T. saginata de 0,2 a 3%; 
- A prevalência da teníase aumenta conforme o hábito de ingerir carne de gado suíno ou bovino crua ou mal passada; 
- A incidência da neurocisticercose é proporcional à prevalência da teníase solium na população; 
2.4 QUADRO CLÍNICO 
- A maioria dos infectados são assintomáticos, sendo que as infecções por T. saginata costumam ser mais sintomáticas que a infecção por T. 
solium – acredita-se que devido à diferença de tamanho; 
- A fixação do escólex gera inflamação, que se encontra diretamente relacionada a alterações, como: hipo ou hipersecreção de muco, alterações 
da motilidade intestinal, requerimento nutricional do verme e fenômenos tóxico-alérgicos à distância; 
- Manifestações Clínicas: tontura, fraqueza, insônia, cefaleia, irritabilidade, anorexia ou bulimia, náuseas, vômitos, distensão abdominal ou dor 
abdominal; 
- A eliminação de proglotes de forma ativa pela T. saginata provoca sensações de desconforto perianal; 
- O paciente pode se queixar de preocupação ou ansiedade, devido à visualização de algo se mexendo nas fezes do vaso ou na roupa da cama, 
correspondendo às proglotes recém-eliminadas; 
a. NEUROCISTICERCOSE 
- Principal forma clínica de apresentação da cisticercose; 
- Crises Epilépticas - o cisticerco funciona como foco irritativo, degenerando e ativando a reação imune local, de modo a gerar crises convulsivas 
focais (mais comum, com futura evolução para geral) ou generalizadas -> a neurocisticercose deve sempre ser desconfiada nos pacientes que 
apresentam início de quadro de epilepsia na idade adulta; 
- Hidrocefalia – o cisticerco pode obstruir o fluxo liquórico, ocasionando sinais de hipertensão intracraniana, como: cefaleia, náuseas, vômitos 
em jato, borramento de visão, papiledema e rebaixamento do nível de consciência; 
2.5 DIAGNÓSTICO 
 
- Exame Parasitológico de Fezes – raramente permite o diagnóstico, pois os ovos da tênia 
comumente não são visualizados; 
- Identificação das Proglotes – (T. solium) as proglotes são eliminadas junto com as fezes, 
podendo ser identificadas pela tamização/peneiração fecal; (T. saginata) as proglotes se 
libertam ativamente do intestino, podendo ser pressentido pelo paciente, como corpo móvel, 
viscoso, serpenteando o períneo, nas peças íntimas ou sobre a roupa da cama, de modo a ser 
coletada e visualizada entre duas lâminas, após o tratamento com ácido acético para 
identificação da espécie de tênia; 
- Método de Graham ou de Hall – procura-se ovos na região perianal; 
- Neurocisticercose – achados na ressonância e na TC de crânio que a sugerem: (1) lesões císticas (geralmente múltiplas) com ou sem reforço 
anelar; (2) 1 ou + calcificações nodulares; (3) lesões com reforço focal – outra forma de reforçar o diagnóstico é a detecção de anticorpos 
específicos conta o cisticerco; 
 
 
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2.6 TRATAMENTO 
- Praziquantel – dose: 5 a 10 mg/kg, via oral, em dose única, com no máximo 600 mg – apresenta eficácia de 95%, sendo a primeira opção de 
tratamento; 
- Niclosamida – dose: (adultos e crianças > 8 anos) 2g, via oral, em dose única; (2 < criança < 8 anos) 1g; (criança < 2 anos) 0,5g – apresenta 
eficácia de 80 a 90%, sendo a segunda opção de tratamento; 
- Mebendazol – dose: 200 mg, via oral, 2x/dia, durante 4 dias – apresenta eficácia de 70 a 90%, sendo a terceira opção de tratamento; 
- Albendazol – dose: 10 mg/kg/dia, via oral, por 3 dias, com dose máxima de 400mg – apresenta eficácia de 70 a 90%, sendo a quarta opção de 
tratamento; 
a. NEUROCISTICERCOSE 
- Praziquantel – dose: 50 a 60 mg/kg/dia, por 21 dias – 1ª opção de tratamento; 
- Albendazol – dose: 15 mg/kg/dia, por 21 dias – 2ª opção de tratamento; 
- Para reduzir a reação inflamatória causada pela morte do parasita, deve-se associar altas doses de corticoides (dexametasona); 
- Emprega-se de forma simultânea anticonvulsivantes; 
- Esquema Recomendado para Neurocisticercose: praziquantel (50 mg/kg/dia) + dexametasona (21 dias) + anticonvulsivantes; 
2.7 PROFILAXIA 
- Educação sanitária, buscando adequar a higiene pessoal e o reconhecimento dos meios de contaminação; 
- Tratamento dos indivíduos contaminados; 
- Inspeção sanitária da carne, cuidados na suinocultura e fiscalização dos produtos de origem vegetal, que podem ser irrigados com água 
contaminada; 
3. OXIURÍASE/ENTEROBÍASE 
3.1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
 
- Agente Etiológico: Enterobius vermiculares / oxiúro; 
- Nématodo pequeno, esbranquiçado, com macho medindo 2 a 5 
mm e fêmea 8 a 12 mm; 
- Parasitam o intestino grosso humano; 
3.2 CICLO EVOLUTIVO 
 
- Apresenta ciclo biológico monoxêmico, de 45 a 60 dias, porém a 
parasitose pode perdurar por meses, devido à facilidade de 
reinfecções constantes; 
- Não apresentam o ciclo pulmonar de Loss, não estando associados 
à síndrome de Loeffler; 
- Os oxiúros adultos vivem no intestino grosso, aderidos à mucosa 
intestinal, a partir dos seus lábios; 
- A gravidez nas fêmeas faz com que o útero exerça pressão sobre 
o esôfago, de modo que os lábios do verme se retraiam, 
desprendendo-se da mucosa intestinal; 
**após a copulação os machos são eliminados com as fezes do 
hospedeiro e morrem** 
- As fêmeas atingem o tegumento da região anal e perianal, 
liberando seus ovos no meio exterior; 
- Fase de Vida Livre dos Ovos Embrionados – perdura por cerca de 
20 dias, sendo necessário seu contato com o O2 do ar atmosférico 
e com uma temperatura abaixo da corpórea, para o 
amadurecimento do embrião, assim cerca de 6h após o contato 
com o meio externo o ovo se torna infestante; 
- Modo de Transmissão: fecal-oral -> (primo/heteroinfecção) ovos presentes em alimentos, poeira ou outras fontes, que alcançam um novo 
hospedeiro; (autoinfecção indireta) ovos presentes em alimentos ou outras fontes alcançam o mesmo hospedeiro que os eliminou; (autoinfecção 
externa/direta) o ser humano ingere os ovos eliminados por si próprio e levados a boca após coçar a região anal ou perianal, ocorrendo 
principalmente em crianças; (autoinfecção interna) as larvas eclodem dentro do reto e migram para o ceco, onde se transforarão em vermes 
adultos; (retroinfecção) as larvas eclodem na região perianal do hospedeiro, migram para dentro do reto e posteriormente para o ceco, onde se 
transforarão em vermes adultos; 
- Os ovos embrionados sofrem ação dos sucos digestivos, ocorrendo a liberação das larvas, que se alojam nas vilosidades intestinais e 
posteriormente migram para o ceco, onde atingirão a fase adulta; 
3.3 EPIDEMIOLOGIA 
- O oxiúro é o verme mais comum na infância, principalmente nos menores de 10 anos; 
- Apresenta alta incidência nas instituições infantis; 
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- Não apresenta relação com a classe social; 
- Comum nos países de clima temperado; 
- Apresenta prevalência mundial de 22 a 65%; 
3.4 QUADRO CLÍNICO 
- A sintomatologia pode ser ausente ou ocorrer de forma leve; 
-Apresenta como sintoma característico o prurido anal, que se exacerba no período noturno, devido à ativação dos enteróbios pelo calor do 
corpo acamado, de modo a gerar irritabilidade, desconforto e sono intranquilo; 
- O ato de coçar pode gerar escoriações na região perianal, que facilitam a ocorrência de infecções secundárias; 
- Pode ocorrer congestão na região anal, gerando inflamação com pontos hemorrágicos, onde se encontram as fêmeas adultas e os ovos; 
- Possíveis sintomas inespecíficos relacionados: vômitos, dores abdominais, tenesmo e fezes sanguinolentas (raras); 
- As migrações erráticas do verme podem ocasionar a invasão do aparelho genital feminino, ocasionando prurido e corrimento vaginal; 
- Correlaciona-se com o aumento da excitação sexual feminina e com o onanismo (compulsão para se masturbar); 
- Descreve-se casos de salpingite, ooforite e granulomas peritoneais 
3.5 DIAGNÓSTICO 
- Baseia-se em uma forte suspeita clínica, podendo ser confirmado por exames complementares; 
- Exame Parasitológico das Fezes – comumente apresenta resultados negativos, pois os ovos são postos no tegumento anal ou perianal; 
- Os ovos de oxiúro devem ser pesquisados diretamente na região anal a partir do método de Hall (swab anal) ou pelo método de Graham (fita 
gomada), com colheita na região anal e leitura microscópica; 
- O material para análise também pode ser retirado da unha das crianças infectadas, apresentando alto índice de positividade; 
3.6 TRATAMENTO 
- Faz-se necessário tratar todas as pessoas infectadas da família ou todos os membros do grupo comunitário; 
- Objetivo: interromper o ciclo de transmissão; 
- Controle de Cura: swab anal, uma semana após o término do tratamento, durante 7 dias consecutivos, pela manhã; 
- Pamoato de Pirantel – dose: 10 mg/kg, via oral, dose única – eficácia de 80 a 100%; 
- Mebendazol – dose: 100 mg, 2x/dia, por 3 dias – eficácia de 90 a 100%; 
- Albendazol – dose: 10 mg/kg, via oral, dose única, com dose máxima de 400mg – apresenta eficácia de 90 a 100%; 
**todas essas drogas são contraindicadas para gestantes** 
3.7 PROFILAXIA 
- Manjo adequado das roupas e das roupas de cama usadas pelo indivíduo infectado, devendo ser enroladas e lavadas diariamente em água 
fervente, separada das demais peças e sem sacudi-las; 
- Manter as unhas curtas e lavar as mãos frequentemente; 
- Banho diário; 
- Combate ao hábito de levar a mão à boca; 
- Tratar todas as pessoas parasitadas da família; 
4. ANCILOSTOMÍASE / AMARELÃO / OPILAÇÃO / DOENÇA DO JECA TATU 
4.1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
 
- Agente Etiológico: Necator americanos 
e Ancylostoma duodenale – helmintos da 
classe Nematoda e da família 
Ancylostomidae; 
- Parasitam o duodeno e o jejuno 
proximal do ser humano, fixando-se à sua 
mucosa por meio dos órgãos da cápsula 
bucal; 
a. NECATOR AMERICANUS 
- Nemátodo de forma cilíndrica; 
- Macho mede 7 a 9 mm e apresenta bolsa copuladora bem desenvolvida, com dois espículos longos, enquanto a fêmea mede 9 a 11 mm, com 
extremidade afilada; 
- Apresentam placas como órgãos bucais de fixação, compostas por 4 lâminas cortantes, 2 subventrais e 2 subdorsais; 
- Pode viver por 3 a 10 anos no intestino humano; 
b. ANCYLOSTOMA DUODENALE 
- Macho mede 7 a 11 mm e a fêmea de 10 a 14 mm; 
- Apresentam dois pares de dentes cortantes como órgãos bucais de fixação; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
4.2 CICLO EVOLUTIVO 
 
- Ciclo direto, não apresentando hospedeiros intermediários; 
- Modo de Transmissão: a larva dos ancilostomídeos penetram na pele do ser humano; 
- As fêmeas põem seus ovos no lúmen intestinal, sendo lançados ao meio exterior com as fezes; 
- Os ovos ao encontrarem condições ótimas no meio exterior, ou seja, temperatura entre 20 e 30°C e umidade, eclodem em cerca de 24 a 48h, 
originando a larva rabditoide (primeiro estágio – L1 – nomeado conforme a característica esofágica); 
- Após a eclosão a larva se movimenta, alimentando-se no solo, e no fim do 3º dia, ocorre a primeira muda, em que a larva passa para o segundo 
estágio (L2) ainda na forma rabditoide; 
- O processo de maturação continua permitindo com que ocorra a segunda muda, de modo a transformar a larva rabditoide em larva filarioide 
(L3 – apresenta esôfago alongado); 
- Larva Filarioide – larva infestante, com esôfago filarioide, dupla cutícula e livre movimentação, sendo capaz de se locomover com movimentos 
serpentiformes e penetrar na pele do hospedeiro humano, a partir dos pés descalços, pelos espaços interdigitais ou pelos folículos pilosos; 
- Penetração na Pele - ocorre a partir do contato da larva com a pele, pois os sinais térmicos e químicos do hospedeiro estimulam a produção de 
produtos de secreção e excreção pela larva, sendo que esses juntamente a movimentação auxiliarão a penetração, que perdura por cerca de 30 
min - em meio a esse processo L3 libera a sua cutícula externa, no meio externo; 
- Ao penetrar a pele humana, as larvas filarioides atingem as vênulas e os linfáticos, sendo levadas pela corrente circulatória ao coração direito, 
até alcançar os vasos pulmonares; 
- As larvas alcançam os vasos pulmonares e causam a ruptura dos capilares, atraídas pelo O2 dos alvéolos, sofrendo a terceira muda e formando 
L4 (apresenta cápsula bucal provisória) 
- Devido à movimentação dos cílios e o carreamento em muco, as larvas ascendem para os bronquíolos, brônquios, traquéia e laringe, podendo 
ser expectoradas ou deglutidas; 
- As larvas resistem à passagem gástrica, atingindo o duodenojejuno, onde exercem hematofagia e irão se maturar a vermes adultos, que se 
fixam à mucosa intestinal; 
- Após 15 dias de infecção, as larvas mudam para formas adultas jovens, que em alguns dias originam os vermes adultos, sexualmente maduros; 
- Após a reprodução sexuada entre casais, as fêmeas depositam ovos na luz intestinal, sendo esses liberados no meio exterior com as fezes; 
 - Período Pré-Patente: (N. americanos) de 42 a 60 dias; (A. duodenalis) 35 a 60 dias, ou 30 dias por via oral; 
**a infecção por Ancylostoma também pode ocorrer por via oral, quando ocorre a ingestão de L3 em alimento ou água contaminada, perdendo 
a cutícula no estômago e migrando para o intestino delgado, de modo a seguir o mesmo ciclo – o período pré-patente por via oral é de cerca de 
30 dias** 
4.3 EPIDEMIOLOGIA 
- Verminose altamente prevalente; 
- Existem mais de 1 bilhão de pessoas no mundo infectadas por ancilostomídeos; 
- Apresenta maior frequência nas regiões de baixas condições socioeconômicas, sendo comum nas áreas rurais, em que os indivíduos apresentam 
o hábito de andar descalço; 
- O Necator é a espécie predominante no mundo apresentando maior incidência nos países de clima tropical; 
- O Ancylostoma predomina das regiões de clima temperado a frio, devido à sua capacidade de hipobiose; 
- Acomete principalmente crianças com mais de 6 anos, adolescentes e adultos, independente do sexo; 
4.4 QUADRO CLÍNICO 
a. FASE INVASIVA 
- Primeira fase, estando relacionada com a penetração das larvas filarioides L3 na pele; 
- No sítio de penetração da larva filarioide podem surgir erupções maculopapulares eritematosas e pruriginosas; 
- As lesões apresentam maior gravidade quando surgem pápulas vesiculadas com edema generalizado e inchaço dos linfonodos locais; 
**quando a via de contaminação for oral a migração no TGI causa dor epigástrica** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
b. FASE DE MIGRAÇÃO PULMONAR 
- Ao atingir os alvéolos pode ocorrer febre transitória; 
- Síndrome de Loeffler – deve-se ao ciclo pulmonar destes vermes, podendo apresentar sintomas brandos, como tosse seca, discreta sibilância, 
febre transiente, sensação de obstrução da garganta e dor ao falar e deglutir; 
c. FASE DE FIXAÇÃO AO INTESTINO 
- Os ancilostomídeos ancoram-se na mucosa duodenal ou jejunal a partir da peça bucal de fixação, formando lesões inflamatórias, que causam 
uma enterite catarral; 
- Essesparasitas apresentam ação espoliadora, pois mudam continuamente de fixação, gerando múltiplas lesões; 
- A ancoragem com as peças bucais produz pequenas hemorragias ao romper os capilares da mucosa, sugando cerca de 0,05 ml/dia/verme N. 
americanos e de 0,2 ml/dia/verme A. duodenale de sangue da mucosa intestinal e o digerindo a partir da cascata de metalo-hemoglobinases – 
dependendo do número de agentes no intestino a perda de sangue pode ser suficiente para provocar anemia ferropriva; 
- Os parasitas inibem a coagulação dessas lesões, mediante a produção de uma série de anticoagulantes; 
- A infestação intestinal na maioria dos pacientes é totalmente assintomática; 
- Quadro Gastrointestinal Agudo / Gastroenterite – manifesta-se: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, flatulência, diminuição do apetite, 
indigestão; 
- Quadro Crônico Expoliativo – manifesta-se: anemia ferropriva (microcítica hipocrômica), hipoalbuminemia, desnutrição proteica, anasarca, 
eventual síndrome disabsortiva e prejuízo no desenvolvimento físico e mental das crianças, quando em hiperinfestação; 
- Em crianças com parasitismo intenso pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental; 
- Apresenta como achado periférico uma eosinofilia leve a moderada, não sendo obrigatória; 
- Alotriofagia (Síndrome de Pica) – apetite compulsivo por substâncias não alimentares, como solo, argila, tijolos ou areia - deve-se a anemia por 
deficiência de ferro; 
- Gera comportamento letárgico; 
- Manifestações Dermatológicas: devido aos movimentos serpentiformes o quadro pode se assemelhar ao da larva migrans (Ancylostoma 
caninum e Ancylostoma braziliense); 
4.5 DIAGNÓSTICO 
- Exame parasitológico de fezes – identifica-se ovos a partir dos métodos de Lutz, Willis ou Faust, podendo ser contados pelo Kato-Kats; 
- Quando as fezes não são frescas pode haver liberação das larvas rabtidoide, devendo ser diferenciadas das do Strongyloides; 
4.6 TRATAMENTO 
- Faz-se necessário tratar todas as pessoas infectadas da família ou todos os membros do grupo comunitário; 
- Objetivo: interromper o ciclo de transmissão; 
- Controle de Cura: realizado a partir do exame parasitológico de fezes, no 7º, 14º e 21º dia após o tratamento; 
- Mebendazol – dose: 100 mg, 2x/dia, por 3 dias – apresenta eficácia de 65 a 90%, sendo a primeira opção de tratamento – contraindicado nas 
gestantes; 
- Albendazol – dose: (adultos) 400 mg/dia, em dose única; (crianças) 10 mg/kg, em dose única – apresenta eficácia de 70 a 80%, sendo a segunda 
opção de tratamento - contraindicado em gestantes; 
- Pamoato de Pirantel – dose: 20 mg/kg a 20 mg/kg/dia, por 2 a 3 dias – apresenta eficácia de 40 a 75%, sendo a terceira opção de tratamento – 
contraindicado em gestantes; 
4.7 PROFILAXIA 
- Implementação e melhoria das condições socioeconômicas da população afetada; 
- Acesso à infraestrutura sanitária e ao atendimento básico em saúde; 
- Condições mínimas de alimentação, habitação educação; 
- Ações educativas para hábitos de higiene, como defecar em locais apropriados, lavar mãos antes das refeições, manuseio de alimentos, lavagem 
de alimentos crus, beber água filtrada ou fervida, uso de calçados ou equipamentos de proteção individual; 
- Tratar as pessoas infectadas; 
5. ESTRONGILOIDIASE 
5.1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- Agente etiológico: Strongyloides stercoralis; 
- Nematelminto pequeno; 
- Verme dimorfobiótico - formas: (parasitária) fêmea adulta 
partenogenética, que mede de 1,7 a 2,5 mm, vivendo em 
intimidade da mucosa duodenal e jejunal do ser humano; (vida 
livre) machos de 0,5 a 0,7 mm e fêmeas de 1,2 mm de 
comprimento, que vivem no solo; 
**partogênese – o óvulo da fêmea é capaz de gerar descendente 
sem ser fecundado, ou seja, não precisa do macho para a 
reprodução** 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
5.2 CICLO EVOLUTIVO 
- Modo de Transmissão: as larvas filarioides penetram na pele sã; 
- A fêmea partenogenética parasita o intestino humano, de modo a eliminar seus ovos embrionados na mucosa, que originaram as larvas 
rabitoides (larvas do primeiro estágio – L1), sendo essas lançadas no meio externo com as fezes; 
- Ocorrem dois ciclos em paralelo, o ciclo direto/homogêneo e o ciclo indireto/heterogônico; 
a. CICLO DIRETO 
 
- As larvas rabditoides logo se transformam em larvas filarioides 
(L2), que sobrevivem no solo por alguns dias; 
- As larvas filarioides são capazes de penetrar na pele do ser 
humano, atravessando-a e atingindo a corrente sanguínea e 
linfática; 
- A partir da corrente sanguínea as larvas alcançam os pulmões, 
rompendo os capilares e atingindo os alvéolos, sendo conduzidos 
por via ascendente até a árvore respiratória, onde serão deglutidas; 
- Passam de forma intacta pelo estômago, chegando ao seu local 
definitivo, o duodenojejuno, onde irão amadurecer na fêmea 
adulta, de modo a completar o ciclo direto; 
b. CICLO INDIRETO 
- As larvas rabditoides eliminadas nas fezes não se convertem em 
larvas filaridoides, mas já amadurecem a vermes adultos de vida 
livre, machos ou fêmeas; 
- Os vermes adultos estercorais surgem nas fezes, em condições de 
temperatura e umidade adequada, após 15 a 24h; 
- O macho fecunda a fêmea, que põe seus ovos embrionados no 
solo; 
- Dos ovos embrionados eclodem larvas rabditoides (L1), que se 
transformam em larvas filarioides infestantes (L2), capazes de 
penetrar na pele do ser humano e seguir o ciclo dentro do 
organismo; 
c. AUTOINFESTAÇÃO 
- Este nemátodo apresenta como particularidade a capacidade do ser humano se autoinfestar; 
 Autoinfestação Interna 
- As larvas rabditoides se transformam em filarioides ainda dentro do intestino, penetrando na mucosa do cólon e completando o ciclo pulmonar; 
- Permite que o parasitismo por esse nemátodo possa durar anos, mesmo na ausência de uma reinfestação; 
 Hiperinfecção 
 
- Situações em que ocorre a aceleração do ciclo de autoinfestação 
interna, elevando rapidamente o número de larvas circulantes e de 
larvas presentes nos órgãos afetados pelo ciclo biológico; 
- Fatores predisponentes: imunodepressão, uso de altas doses de 
corticosteroides, desnutrição, alcoolismo e neoplasias; 
**a síndrome também pode ocorrer em pacientes sem nenhum 
fator de risco conhecido** 
- Pode evoluir para um quadro de estrongiloidiase disseminada, 
com larvas filarioides espalhadas por todo organismo, invadindo 
órgãos não afetados normalmente pelo ciclo biológico; 
- Essas larvas podem conduzir bactérias e fungos em sua superfície 
ou em seu tubo digestivo, causando graves infecções secundárias, 
como: pneumonia, meningite, peritonite, endocardite e sepse; 
 Autoinfestação Externa 
- As larvas filarioides resultantes da evolução das larvas rabditoides presentes na região anal e perianal, penetram ativamente na pele, iniciando 
novo ciclo; 
- Ocorre principalmente em crianças, idosos e pacientes internados, que usam fraldas, ou em casos de deficiência da higiene da região perianal; 
5.3 EPIDEMIOLOGIA 
- Verminose prevalente, com índices variando de 15 a 82% conforme a região do Brasil; 
- Apresenta maiores índices nas regiões de baixas condições socioeconômicas, apresentando relação com a higiene precária e com o hábito de 
andar descalço; 
- Relaciona-se à importantes índices de morbimortalidade em áreas tropicais e subtropicais; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
5.4 QUADRO CLÍNICO 
- Na maioria dos casos a infestação é assintomática, principalmente em casos com pequena quantidade de parasitas no intestino delgado; 
- Como os vermes adultos e as larvas invadem a mucosa duodenal e jejunal, gera um quadro de duodenojejunite, com predomínio de sintomas 
digestivos altos, como: dor epigástrica surda ou em queimação, com piora a ingestão de alimentos, simulando uma úlcera péptica duodenal; 
- Possíveis sintomas associados: diarreia, desconforto abdominal, mal-estar, pirose, sonolência, náuseas e vômitos;- Os sintomas ocorrem de forma intermitente; 
- A eosinofilia é um achado frequente; 
- A intensa duodenojejunite e a atrofia das vilosidades pode gerar uma síndrome disabsortiva, com esteatorreia, hipoalbuminemia e anasarca; 
- Síndrome de Loeffler – pode ser ocasionada, cursando com quadro brando de tosse seca, sibilância e infiltrados pulmonares migratórios; 
a. MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS 
 
- No sítio de penetração, a passagem da larva gera irritação e hipersensibilidade cutânea, 
gerando manifestações dermatológicas em 90% dos casos; 
- Apresenta lesões urticariformes ou maculopapulares periódicas, que coincidem com os 
acessos de diarreia e com o reaparecimento das larvas nas fezes; 
- Larva Currens – lesão de aspecto linear, única, pruriginosa e serpentiforme, devido à 
migração intermitente da larva filarioide na derme, sendo característica devido à velocidade 
de movimentação (5 a 15 cm/h) – predomina nas nádegas, períneo, virilha, tronco e coxa 
proximal; 
b. ESTRONGILOIDÍASE DISSEMINADA 
- Ocorre pela acentuação do ciclo de autoinfestação interna, quando múltiplas larvas filarioides alcançam a corrente sanguínea e linfática, 
disseminando-se por vários órgãos; 
- Pode se associar a graves infecções secundárias e sepse, devido a condução de bactérias entéricas e fungos para os demais órgãos; 
- O quadro clínico se inicia de forma insidiosa, com febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, devido ao número crescente de 
larvas que atravessam e inflamam a parede intestinal; 
- O indivíduo evolui com piora da febre, leucocitose neutrofilica com desvio à esquerda, sinais de peritonite, meningite e sintomas respiratórios 
associados a infiltrados alveolares broncopneumônicos; 
- Pode ocorrer lesões pulmonares cavitadas com raro padrão de SDRA; 
- Pode apresentar eosinofilia não proeminente, sendo esta comumente ausente; 
- Apresenta letalidade elevada, de cerca de 85% - relaciona-se ao atraso no reconhecimento diagnóstico e tratamento; 
5.5 DIAGNÓSTICO 
- Diagnóstico Clínico – triáde clássica: diarreia + dor abdominal epigástrica + urticária; 
- Exame Parasitológico de Fezes – encontra-se larvas rabditoides pelo método Baermann-Moraes, com sensibilidade superior a 90% em amostras 
repetidas; 
- Endoscopia Digestiva – (casos menos graves) duodeno edemaciado, com eventuais erosões e espessamento, até o apagamento das pregas; 
(casos mais graves) duodeno com rigidez difusa da parede, com alça estreitada, de contornos lisos e aperistáltica; 
- O estudo radiológico baritado do duodeno e do jejuno proximal pode auxiliar no diagnóstico; 
- Aspirado Duodenal – pode apresentar larvas; 
- Estrongiloidíase Disseminada – pode-se identificar larvas de estrongiloides em qualquer tecido ou fluido orgânico, inclusive no líquor; 
- Testes sorológicos: ELISA, hemaglutinação indireta e imunofluorescência indireta – podem ser usados nas formas complicadas e nas não 
complicadas, com alta sensibilidade- indicação: casos suspeitos dessa infecção ou quando há a necessidade de exclusão, como nos pacientes 
que iniciarão o tratamento com corticoides; 
5.6 TRATAMENTO 
- Faz-se necessário tratar todas as pessoas infectadas da família ou todos os membros do grupo comunitário; 
- Objetivo: interromper o ciclo de transmissão; 
- Controle de Cura: exame parasitológico de fezes no 7º. 14º e 21º dia; 
a. FORMAS NÃO COMPLICADAS 
- Ivermectina – dose: 200 mcg/kg, via oral, em dose única – apresenta eficácia de 90 a 100%, sendo a 1ª opção de tratamento – pode ser repetido 
a mesma dose, após uma semana da dose inicial; 
- Albendazol - dose: 400 mg/dia, por 3 dias – apresenta eficácia de 60%; 
- Cambendazol - dose: 5 mg/kg, via oral, em dose única – apresenta eficácia de 90 a 95%; 
- Tiabendazol – esquemas: (1) 25 a 50 mg/kg/dia, com no máximo 3 g/dia, em 3 tomadas, por 3 a 7 dias; (2) 50 mg/kg, em dose única, à noite – 
apresenta eficácia de 75 a 93% - contraindicado em gestantes; 
b. FORMAS GRAVES / DISSEMINADAS 
- Ivermectina – dose: 200 mcg/kg, por 5 a 7 dias, ou até a erradicação dos parasitas – primeira opção de tratamento, podendo ser associada com 
o albendazol; 
- Tiabendazol – dose: 25 a 50 mg/kg/dia, via oral ou enteral, com no máximo 3 g/dia, em 3 tomadas, por 10 dias; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
5.7 PROFILAXIA 
- Educação em saúde, com foco nos hábitos higiênicos de lavagem das mãos e dos alimentos; 
- Utilização de calçados; 
- Melhora das condições de saneamento; 
- Tratar os indivíduos infectados; 
- Triagem dos candidatos à imunossupressão e nos já imunodeprimidos, podendo empregar o tiabendazol por 2 a 3 dias mensalmente como 
profilaxia; 
6. TRICOCEFALÍASE / TRICURÍASE 
6.1 AGENTE ETIOLÓGICO 
 
 
- Agente Etiológico: Trichuris trichiura / tricocéfalo; 
- Nemátodo que apresenta uma ponta longa afilada em sua porção 
anterior, sendo que o macho mede 3 a 4,5 cm, com porção 
posterior enrolada, enquanto a fêmea mede 3,5 a 5 cm; 
- Parasita o intestino grosso, especialmente o ceco; 
6.2 CICLO EVOLUTIVO 
 
- A fêmea ancora-se na mucosa do intestino grosso por sua porção 
anterior, eliminando cerca de 2000 ovos/dia; 
- Os ovos em forma de barril ganham o meio exterior juntamente 
as fezes e em cerca de 2 a 3 semanas, em substrato úmido, 
protegidos dos raios solares e a uma temperatura entre 25 e 30°C, 
evoluem para ovos embrionados infestantes; 
- Modo de Transmissão: ingestão de água ou alimentos 
contaminados a partir de mãos não lavadas, unhas compridas, 
moscas e baratas; 
- Os ovos embrionados ao serem ingeridos após sofrerem a ação do 
suco digestivo liberam suas larvas no intestino delgado; 
- As larvas penetram e permanecem nas vilosidades intestinais por 
cerca de 3 a 10 dias, dirigindo-se posteriormente para o ceco e o 
cólon ascendente, onde irão adquirir sua maturidade sexual, 
podendo viver por cerca de 15 a 20 anos; 
- O verme localiza-se principalmente no ceco, mas em infestações 
graves podem ser encontrados do íleo terminal até o reto e no 
lúmen apendicular; 
- A oviposição se inicia após 1 a 3 meses da infestação; 
6.3 EPIDEMIOLOGIA 
- Cerca de 500 a 800 milhões de pessoas no mundo são infectadas pelo T. trichiura; 
- Predomina nos países subdesenvolvidos, pois comumente são regiões com baixas condições de higiene e saneamento básico; 
- A prevalência no Brasil oscila em cerca de 40% entre os locais; 
6.4 QUADRO CLÍNICO 
- A maioria dos indivíduos infestados são assintomáticos; 
- Mecanismo das Lesões Intestinais: o tricocéfalo fixa-se à mucosa intestinal da parede do intestino grosso, com cerca de 60% da sua porção 
anterior afilada, encrustada na intimidade da mucosa, sendo esta a ação traumática responsável pelos quadros sintomáticos; 
- As lesões intestinais variam de simples erosões até ulcerações múltiplas, que podem causar perda contínua de sangue oculto nas fezes, gerando 
anemia ferropriva; 
**esses vermes ingerem cerca de 0,005 ml/dia/verme de sangue** 
- Os sintomas variam de uma diarreia crônica com tenesmo (tipo colite), até uma enterorragia nas infecções mais graves; 
- Prolapso Retal – manifestação mais clássica desta verminose, sendo comum nas crianças intensamente parasitadas – deve-se a infestação da 
mucosa retal, associada à hipotonia muscular e ao relaxamento do esfíncter anal por efeito do parasitismo –> a mucosa retal pode se encontrar 
edemaciada, ulcerada, hemorrágica e contendo diversos vermes adultos presos à mucosa; 
- 10 a 15% dos casos podem apresentar dermatite tóxico-alérgica, com eosinofilia periférica -> manifesta-se com placas cutâneas urticariformes 
que desaparecem com o tratamento; 
6.5 DIAGNÓSTICO 
- Exame Parasitológico das Fezes – os ovos de formato característico podem ser demonstrados pelos métodos de Lutz, Faust ou Kato-Katz; 
6.6 TRATAMENTO 
- Indicação: todos os portadores do verme; 
- Controle de Cura: exame parasitológico de fezes realizado no 7º, 14º e 21º dia, após o tratamento; 
[GABRIELABARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Pamoato de Oxipirantel – dose: 10 mg/kg, via oral, dose única – apresenta eficácia de 75 a 100%; 
- Mebendazol – dose: 100 mg, 2 x/dia, por 3 dias – apresenta eficácia de 50 a 100%; 
- Albendazol – dose: 10 mg/kg, via oral, dose única, com dose máxima de 400mg – apresenta eficácia variável e inferior aos demais esquemas; 
 EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
- Pesquisa as diferentes formas de parasitas que são eliminadas com as fezes, identificando ovos e larvas de helmintos, trofozoítos, cistos e 
oocistos de protozoários; 
- Método barato, de fácil execução, não invasivo; 
- É constituído por vários métodos, que serão empregados conforme a solicitação médica ou mediante a suspeita de determinado parasito 
intestinal; 
1. FASE PRÉ-ANALÍTICA 
a. SOLICITAÇÃO DO EXAME 
- Inicia-se com a solicitação do exame pelo médico – no pedido de exame o médico deve informar o parasito a ser pesquisado e/ou o método a 
ser realizado, direcionando o laboratório nas diferentes situações e assim melhorando a eficiência do EPF; 
- O paciente precisa ser instruído com relação à coleta e a preservação da amostra fecal, tanto de forma oral, quanto de forma escrita, visto que 
a detecção e a identificação dos parasitos intestinais encontram-se em relação direta com a qualidade da amostra fecal entregue ao laboratório; 
- Possíveis erros na coleta: contaminação com urina, terra, água ou quantidade inadequada de fezes; 
- O paciente não deve utilizar medicamentos ou produtos químicos de 7 a 10 dias antes da colheita das fezes; 
- As fezes devem ser colhidas em penico, em um recipiente limpo e seco ou em folha de papel limpo, para então serem transferidas para o frasco 
coletor limpo e seco, de plástico, com boca larga e tampa de rosca; 
**fezes eliminadas no solo ou no vaso sanitário são inadequadas** 
- Deve-se recolher 20 a 30g de fezes recentemente emitidas, abrangendo amostras de ambas as extremidades e do centro; 
- Amostras Múltiplas ou Variadas - pode-se solicitar a coleta de 3 amostras em dias alternados, sendo essas reservadas em frascos separados 
com conservantes – aumentam a sensibilidade do EPF, pois a eliminação das formas parasitárias nas fezes não é homogênea – indicada 
principalmente na suspeita de Giardia lamblia; 
- Amostras Frescas – preferíveis para o exame e identificação de trofozoito e de larvas de S. stercoralis – método de Hoffman, Pons e Janer; 
**para identificação de trofozoítos (protozoários) deve-se colher as fezes diarreias no laboratório, para exame imediato** 
- Amostras em Conservantes - quando não se faz necessário o exame de amostras frescas, as fezes podem ser preservadas em formalina a 5 ou 
10%, ou em acetado de sódio-ácido acético-formaldeído (SAF), na proporção de 3 partes do conservante para 1 parte de fezes – métodos de 
centrifugação, como de MIFC e Ritchie; 
- Swab – forma de realização: (1) umedecer o swab em solução salina estéril e inseri-lo no esfíncter anal; (2) realizar movimentos rotatórios, ao 
retirar certifica-se a existência de material fecal no algodão; (3) introduzir o swab no meio de transporte - indicação: pesquisas direcionados, 
levantamento epidemiológico e impossibilidade de colher fezes – a quantidade de material colhido é escassa, diminuindo a sensibilidade do 
exame; 
2. FASE ANALÍTICA 
- Aplica-se principalmente os métodos baratos, de fácil execução e que permitem o diagnóstico de vários parasitos intestinais; 
- Emprega-se principalmente os de sedimentação espontânea e os de centrifugação; 
- Métodos Quantitativos – permitem determinar a intensidade do parasitismo, ou seja, o nº de formas parasitárias por grama de fezes; 
a. EXAME MACROSCÓPICO DAS FEZES 
- Permite: pesquisar proglotes e vermes adultos, determinar a consistência e a presença de sangue, muco e restos alimentares; 
- Consistência das fezes – relaciona-se à quantidade de água em sua composição, sendo classificadas em: fezes formadas, semiformadas, 
pastosas, diarreicas ou líquidas – deve ser determinada, principalmente em relação aos estágios de diagnóstico de protozoários; 
- Trofozoítos – costumam ser identificados em fezes diarreicas ou líquidas, mucosanguinolentas e pastosas; 
- Cistos – costumam ser encontrados nas fezes formadas ou semiformadas e nas fazes pastosas; 
- Oocistos – encontrados em fezes de qualquer consistência; 
- Ovos e Larvas de Helmintos – diagnosticados em todos os tipos de amostras fecais, encontrando-se em pequeno número nas fezes líquidas; 
b. COLORAÇÃO 
 
 
 
- Coloração de algumas formas 
parasitárias após a execução do método 
de concentração; 
- Permite examinar detalhes da 
morfologia, necessários à identificação; 
- São pouco empregados na rotina do EPF 
por serem trabalhosos, dispendiosos e 
demorados; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
c. EXAME MICROSCÓPICO DAS FEZES 
 
- São empregados em rotina 
parasitológica, permitindo a pesquisa das 
diferentes formas parasitárias nas fezes; 
- Nenhum dos métodos é capaz de 
diagnosticar simultaneamente todas as 
formas parasitárias intestinais; 
- Utiliza-se 3 métodos de diferentes 
sensibilidades, para o diagnóstico de 
enteroparasitas, buscando aumentar sua 
eficiência diagnóstica e diminuir os 
resultados falso-negativos; 
- Exame Microscópico – permite 
visualizar os estágios dos protozoários 
(cistos, trofozoitos, oocistos e esporos) e 
dos helmintos (ovos, larvas e vermes 
pequenos); 
- Método Direto – exame direto a fresco, 
que permite visualizar a motilidade de 
trofozoítos dos protozoários em fezes 
recém emitidas, analisadas em até 30 min 
após a evacuação – quando corada com 
lugol permite a identificação de cistos de 
protozoários e larvas de helmintos; 
- Métodos Gerais – permite o diagnóstico 
de vários parasitos intestinais – ex.: 
(métodos de sedimentação espontânea) 
Hoffman, Pons e Janer; (métodos de 
centrifugação) – são realizados quando o 
médico não especifica o parasito a ser 
pesquisado ou o método desejado; 
- Métodos Específicos – indicados para a pesquisa de um parasita em particular; 
- Método de Hoffman, Pons e Janer ou Lutz – sedimentação espontânea em água – empregado para a pesquisa de cistos, oocistos, ovos e larvas 
que são mais pesados, como os ovos de Taenia spp, S. mansoni e os ovos inférteis de A. lumbricoides; 
- Método de Faust e Cols. – centrífugo-flutuação de cistos, oocistos, ovos leves e larvas, em solução de sulfato de zinco, na densidade 1,18 g/mL 
ou na densidade de 1,20 g/mL nas fezes preservadas – empregado para identificar a concentração de cistos de protozoários; 
- Método de Ritchie – centrífugo-sedimentação em sistema formalina-éter ou formalina-acetato de etila – empregado para identificar cistos e 
oocistos de protozoários; 
- Método de Baermann-Moraes e Método de Rugai, Mattos e Brizola – baseiam-se no hidrotropismo positivo de larvas de nematoides, em água 
entre 40 e 45°C – empregado para identificar as larvas de S. stercoralis e de ancilostomídeos; 
- Coloração de Esfregaços Fecais: (solução de Lugol) coloração pelo tricrômico ou pela hematoxilina férrica e Giemsa; (coloração para coccídios 
intestinais) coloração de Ziehl-Neelsen e suas modificações, e da safranina modificada; (coloração para microsporídios) gram-Chromotrope; 
- Morfometria – feita com micrômetro ocular; 
**Método de Graham / da Fita Adesiva – não é uma técnica de EPF, recolhendo a amostra a partir de uma fita adesiva aplicada na região perianal, 
de modo a permitir a identificação dos ovos da E. vermicularis e Taenia sp na análise microscópica** 
3. FASE PÓS-ANALÍTICA 
 
- Analisa a consistência dos resultados, a liberação do laudo e a transmissão do resultado; 
- Forma de Apresentação do Resultado: identificação do paciente, data, nome do médico, 
consistência das fezes, forma parasitária e nome específico do parasito encontrado, método 
executado e observações; 
 REFERÊNCIAS 
- Tortora., Funke., Case. Microbiologia.