Tabelas Ginecologia

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VULVOVAGINITES FISIOPATOLOGIA FATORES DE 
RISCO 
QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
VAGINOSE 
BACTERIANA 
Síndrome clínica polimicrobiana 
causada pelo crescimento 
anormal de bactérias 
anaeróbicas, devido ao 
desequilíbrio da flora vaginal 
normal, com substituição da flora 
dominada por lactobacilos por 
bactérias anaeróbicas e 
facultativas; 
- altera a resposta imune local, 
imunossuprimindo o meio vaginal 
e o tornando mais susceptível a 
outros agentes infecciosos; 
 
 
Situações que 
causam a 
alcalinização 
vaginal como 
intercursos 
sexuais 
frequentes, uso 
de duchas 
vaginais, sexo 
anal, exercício 
físico, estresse e 
período pré-
menstrual 
- Assintomático em 50 a 70% das 
mulheres; 
- Corrimento de intensidade variável; 
- Secreção vaginal com odor de peixe 
(causados pelas aminas aromáticas 
voláteis resultantes do metabolismo 
aeróbico da bactéria em contato com 
a alcalinidade do sêmen ou do sangue 
menstrual), que piora após relação 
sexual e durante a menstruação; 
- Em 15% dos casos ocorre prurido e 
irritação vulvovaginal; 
- Exame ginecológico: parede vaginal 
íntegra, conteúdo vaginal de aspecto 
homogêneo, em quantidade variável, 
com coloração esbranquiçada, 
branco-acinzentada ou amarelada, 
com odor de peixe; 
Critérios Diagnósticos de Amstel 
- São 4 parâmetros diagnósticos, porém 
para a confirmação diagnóstica da 
vaginose bacteriana bastam 3 sinais ou 
sintomas associados; 
- pH vaginal > 4,5; 
- Leucorreia – secreção vaginal cremosa, 
homogênea, cinzenta e aderidas às 
paredes vaginais e ao colo uterino; 
- Teste das Aminas (Whiff Test) positivo – 
ao adicionar 1 a 2 gotas de hidróxido de 
potássio (KOH) a 10% na secreção vaginal, 
surge imediatamente odor desagradável, 
devido a volatilização das bases 
aminadas; 
- Exame a fresco com detecção de clue 
cells (células epiteliais vaginais recobertas 
por Gardnerella vaginalis, que ao aderir a 
membrana celular, torna o contorno 
celular granulomatoso e impreciso) – 
melhor indicativo de vaginose; 
- Primeira opção: metronidazol oral, 
500mg, 2x/dia, por 7 dias; ou 
metronidazol gel 100 mg/g, 1 
aplicador, à noite, ao deitar, por 5 
dias; 
- Segunda opção: clindamicina 300mg 
VO, 2x/dia, 7 dias; 
- Vaginose Recorrente: metronidazol 
500mg, 2x/dia, 10 a 14 dias; ou 
metronidazol gel 100mg/g, 1 
aplicador, via vaginal, 1x/dia, por 10 
dias, seguido de tratamento 
supressivo com óvulo de ácido bórico 
intravaginal de 600mg ao dia por 21 
dias e metronidazol gel vaginal 
100mg/g, 2x/semana, por 4 as 6 
meses; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRICOMONÍASE 
- Doença sexualmente 
transmissível (DST), causada pelo 
protozoário Trichmonas vaginalis; 
- A Trichomonas vagilanis ao 
penetrar na vagina adere 
fortemente às células epiteliais, 
ligando uma proteína de sua 
superfície (lipofosfoglican) à 
membrana das células; 
- Para sobreviver o parasita 
adquire nutrientes do meio 
externo, fagocitando bactérias, 
fungos e células do hospedeiro; 
- Eritrócitos incorpora sua 
membrana celular para adquirir o 
ferro, que utiliza para seu 
metabolismo e aumento da 
virulência; 
- Provoca resposta inflamatória e 
facilita a aquisição de outras 
infecções, como o HIV; 
- Associa-se a complicações 
durante o ciclo gravídico 
puerperal; 
Relação sexual 
sem uso de 
preservativo, 
múltiplos 
parceiros 
- Período de incubação: varia entre 4 
a 28 dias; 
- 30% dos casos são assintomáticos; 
- Varia entre quadros assintomáticos 
e quadros inflamatórios graves e 
agudos; 
- Principais sinais e sintomas: secreção 
vaginal abundante e bolhosa, de 
coloração amarelo-esverdeada, odor 
fétido, ardor genital, sensação de 
queimação, prurido vulvar intenso e 
hiperemia/edema de vulva e vagina; 
- Sintomas possíveis: queixas de 
disúria, dispareunia, polaciúria e dor 
suprapúbica; 
- Em gestantes se relaciona com a 
ruptura prematura de membranas e o 
parto pós-termo; 
- Os sintomas costumam ser mais 
intensos após o período menstrual ou 
durante a gravidez; 
 
- Exame ginecológico – hiperemia dos 
genitais externos, corrimento 
exteriorizando pela fenda vulvar, 
aumento do conteúdo vaginal de 
coloração amarelo-esverdeada com 
pequenas bolhas, paredes vaginais e 
ectocérvice hiperemiadas e colo uterino 
com sufusões hemorrágicas 
(microulcerações que dão aspecto de 
FRAMBOESA); 
- pH vaginal > 4,5; 
- Exame a fresco e bacterioscopia com 
coloração pelo Gram – identifica o 
Trichmonas vaginalis (organismo 
flagelado, ovóide, móvel no exame a 
fresco e imóvel na bacterioscopia e maior 
que os leucócitos; 
- Teste das aminas positivo – presença de 
germes anaeróbicos; 
- Primeira opção - Metronidazol 2g, 
via oral, dose única; ou metronidazol 
500mg, VO, 2x/dia, por 7 dias; 
- Segunda opção – Tinidazol 2g, VO, 
dose unida; 
**trata o parceiro com o mesmo 
esquema, mesmo quando 
assintomático** 
- Recorrente - Metronidazol 500mg, 
VO, 2x/dia, por 7 dias; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CANDIDÍASE 
VULVOVAGINAL 
- Proliferação de fungos Candida 
no meio vaginal; 
- A Candida albicans da flora 
vaginal passa do estado de 
saprófita para o estado infeccioso, 
ocorrendo invasão das camadas 
do epitélio vaginal, resposta 
inflamatória e aparecimento de 
sintomas; 
- São produzidas enzimas com 
atividade proteolítica 
(proteinases), que favorecem a 
aderência e o dano às células 
epiteliais, favorecendo a invasão; 
- Possuem a capacidade de 
formação de biofilmes, facilitando 
as recidivas; 
 
 
Gestação, 
diabetes, contato 
oral-genital, uso 
de estrogênios em 
altas doses, uso 
de corticoides, 
uso de 
antibióticos, uso 
de 
anticoncepcionais 
orais, uso de 
imunossupressore
s, 
imunodeficiência, 
espermicidas, uso 
de diafragma, uso 
de DIU, hábitos de 
higiene e 
vestuário que 
aumentem a 
umidade e o calor 
local, contato com 
substâncias 
alergênicas e 
infecção pelo HIV 
- Prurido intenso vulvar e/ou vaginal; 
- Edema de vulva e/ou vagina; 
- Leucorréia branca em grumos - 
secreção vaginal esbranquiçada e 
grumosa – mais intensa no período 
pré-menstrual; 
- Ausência de odor; 
- Disúria terminal e dispareunia; 
- Cansidíase Não Complicada - ocorre 
esporadicamente, em intensidade 
leve ou moderada, causada pela 
Candida albicans e em mulheres sem 
comorbidades; 
- Candidíase Complicada - ao menos 1 
dos critérios: sintomas intensos, 
recorrente ou severa, causada por 
espécies não albicans, em mulheres 
com diabete, debilitadas, com 
condições imunossupressoras ou 
gestantes; 
- Candidíase Recorrente – mais de 4 
episódios de candidíase no último 
ano; 
 
- Exame ginecológico – hiperemia vulvar, 
edema, fissuras, escoriações, conteúdo 
vaginal esbranquiçado ou amarelado de 
aspecto fluido, espesso ou flocular, 
aderido às paredes vaginais em placas de 
cor branca, escoriações e lesões satélites 
pustulosas pelo ato de coçar; 
- O pH vaginal pode se manter normal 
(<4,5); 
- Exame microscópico a fresco ou 
coloração de Gram – demonstram em 40 
a 60% dos casos a presença de hifas e 
pseudo-hifas (forma mais recorrente na 
fase sintomática); 
 
- Primeira opção – Miconazol creme a 
2%, via vaginal, 1 aplicador cheio, ao 
deitar, por 7 dias; ou nistatina 
100.000UI, 1 aplicação, via vaginal, ao 
deitar, por 14 dias; 
- Segunda opção – Fluconazol 150mg, 
VO, dose única; ou itraconozol 
100mg, 2 comprimidos, VO, 2x/dia, 
por 1 dia; 
Complicada ou recorrente 
- Tratamento de indução: fluconazol 
150mg, VO, 1x/dia, dias 1,4 e 7; ou 
introconazol 100mg, 2 comprimidos, 
VO, 2xdia, por 1 dia; ou miconazol 
creme vaginal tópico diário por 10 a 
14 dias; 
- Tratamento de manutenção: 
fluconazol 150mg, VO, 1x/semana, 
por 6 meses; ou miconazol creme 
vaginal tópico, 2x/semana; ou óvulo 
vaginal 1x/semana, por 6 meses; 
 
 
VAGINITE 
INFLAMATÓRIA 
DESCAMATIVA 
- Forma severa de vaginite 
purulenta crônica; 
- Pode apresentar Streptococcus 
B e Eschericchia coli, com 
processo inflamatório intenso; 
- As bactérias estimulam o 
sistema imune com intensa 
resposta inflamatória; 
 
Fatores 
imunológicos e 
deficiência de 
estrogênio 
-Corrimento profuso ou de moderada 
quantidade, acompanhado de 
desconforto acentuado, dispareunia e 
ardor; 
- Queixa de longa duração; 
 
 
- Exame ginecológico: processo 
inflamatório de intensidade variável, com 
eritema, petéquias ou equimoses na 
mucosa do trato genital; 
- Após exclusão de tricomoníase; 
 
- Busca reduzir a população 
bacteriana e o processo inflamatório; 
- Clindamicina creme vaginal 2%, 5g 
durante dias; 
- Hidrocortisona 10% intravaginal por 
2 a 4 semanas; 
- Estrogênios por via vaginal 
periodicamente podem reduzir as 
recidivas; 
 
 
 
 
 
VAGINOSE 
CITOLÍTICA 
- Ocorre excessiva proliferação de 
Lactobacillus, redução do pH 
vaginal e pela citólise; 
- O excesso lactobacilar aumenta 
o processo citolítico, cujos 
produtos são responsáveis pelo 
aparecimento de sintomas; 
- Não se conhece os fatores que 
determinam a proliferação 
excessiva de Lactobacillus e do pH 
vaginal; 
 
 
 
 _____ 
- Corrimento esbranquiçado e prurido 
de intensidades variáveis com piora 
no período pré-menstrual; 
- Ardor, queimação, disúria e 
dispareunia; 
 
- Exame ginecológico: conteúdo vaginal 
aumentado, de aspecto flocular, fluido ou 
em grumos, aderente ou não às paredes 
vaginais; 
- pH menor ou igual a quatro; 
- Bacterioscopia Gram do conteundo 
vaginal – aumento excessivo de 
Lactobacillus, raros leucócitos, núcleos 
desnudos e restos celulares devido à lise 
das células epiteliais; 
 
- Não existe um tratamento 
específico; 
- Recomenda-se a utilização de 
medidas que alcalizem o meio vaginal, 
como duchas vaginais com 
bicarbonato de sódio no período pré-
menstrual; 
 
 
 
 
 
 
 
VAGINITE 
AERÓBICA 
- Alteração do meio vaginal 
caracterizadas por microflora 
contendo bactérias aeróbicas 
entéricas (como: Enterococcus fa-
ecalis Escherichia coli, 
Staphylococcus aureus, 
Staphylococcus epidermidis, 
Streptococcus do grupo B), 
redução ou ausência de 
Lactobacillus e processo 
inflamatório de diferentes 
intensidades; 
- Em resposta à população 
bacteriana ocorre aumento na 
produção de citocinas em graus 
variados de processo 
inflamatório; 
 
 
 
 
 
 
 
 ______ 
- Corrimento vaginal, com aspecto 
purulento; 
- Odor desagradável; 
- Dependendo do grau de inflamação, 
pode haver queixa de disúria e 
dispareunia; 
- Exame Ginecológico: inflamação do 
vestíbulo, hiperemia da mucosa 
vaginal e aumento do conteúdo 
vaginal; 
- O quadro clínico severo se 
assemelha ao da vaginite inflamatória 
descamativa; 
 
- A partir da microscopia do conteúdo 
vaginal avalia-se a flora microbiana e a 
presença de leucócitos; 
 
- Pode-se empregar antibióticos por 
via local ou sistêmica; 
- Hidrocortisona 10% por via vaginal – 
se houver predomínio de inflamação; 
- Estrogênios via vaginal – se houver 
predomínio de atrofia; 
- Clindamicina 2% por via local – se 
houver excessivo número de 
bactérias; 
 
 
DOR PÉLVICA FISIOPATOLOGIA FATORES DE RISCO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Inflamação do trato 
genital superior 
feminino e suas 
estruturas adjacentes, 
atribuída à ascensão de 
microrganismos do 
trato genital inferior, 
pelo orifício interno do 
colo uterino, de forma 
espontânea ou devido à 
manipulação (inserção 
de DIU, biópsia de 
endométrio, 
curetagem); 
- É uma infecção 
polimicrobiana, ou seja, 
combina a transmissão 
sexual com a flora 
vaginal; 
- Teoria de Monif – a 
progressão da infecção 
por agentes aeróbios, 
aumenta o consumo de 
oxigênio e diminui o 
potencial de 
oxirredução local, que 
Doenças sexualmente 
transmissíveis (DSTs), 
múltiplos parceiros, 
atividade sexual 
desprotegida, vaginose 
bacterina, uso de 
anticoncepcionais, 
procedimentos recentes 
que quebrem a barreira 
cervical, uso de tampões e 
duchas vaginais 
- Fatores que favorecem a 
ascensão dos 
microorganismos: variações 
hormonais do ciclo 
menstrual (ocorre na 
menstruação ou logo após), 
menor efeito 
bacteriostático do muco 
cervical durante o fluxo 
menstrual, menstruação 
retrógrada (sucção do 
conteúdo vaginal pela 
contratilidade uterina) e 
características imunológicas 
individuais; 
- Assintomática – 60% dos casos; 
- Características: dor pélvica recente 
associada ou não à dispareunia, ao 
corrimento vaginal e ao 
sangramento pós-coital ou 
intermenstrual; 
- Características dos casos mais 
graves: febre, mal-estar, náuseas, 
vômitos e dor no hipocôndrio 
superior direito (Síndrome de Ftz-
Hugth-Curtis); 
- Ordem de progressão da doença: 
cervicite -> vaginose bacteriana -> 
endométrio (endometrite -> tubas 
uterinas (salpingite) -> cavidade 
peritoneal pélvica -> líquido 
peritoneal -> espaço 
infradiafragmático direito 
(síndrome de Fitz-Hugh-Curtis); 
- Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis – 
fase aguda: exsudato purulento 
visível na cápsula de Glisson, na 
ausência de aderências ou 
acometimento do parênquima 
hepático – fase crônica: aderências 
do tipo corda de violino entre a 
- Precisa de 3 critérios maiores + 1 
critério menor ou 1 critério 
elaborado; 
Critérios Maiores/Mínimos – 
Diagnóstico Clínico da Centers 
for Disease Control and 
Prevention (CDC) 
- Dor abdominal pélvica ou 
infraumbilical; 
- Dor à palpação dos anexos; 
- Dor à mobilização do colo 
uterino; 
Critérios Menores 
- Temperatura axilar > 37,5 °C ou 
temperatura retal > 38,3 °C; 
- Conteúdo vaginal ou secreção 
endocervical anormal; 
- Massa pélvica; 
- Mais de 5 leucócitos por campo 
de imersão em material de 
endocérvice; 
- Leucocitose em sangue 
periférico; 
- Proteína C reativa ou velocidade 
de hemossedimentação (VHS) 
elevada; 
- Devido à diversidade de agentes etiológicos na DIP, 
recomenda-se a associação de antibióticos; 
- Pode abranger além dos antibióticos, analgésicos, anti-
inflamatórios e fluídos intravenosos; 
Tratamento Ambulatorial 
- Indicação: mulheres com quadro clínico leve, exame 
abdominal e ginecológico sem sinais de pelviperitonite, 
possam ingerir medicação por via oral e não incluídas 
nos critérios para tratamento hospitalar; 
- Esquemas: ceftriaxona 500 mg, intramuscular, dose 
única + doxiciclina 100mg, 1 comprimido, via oral, 2x/dia 
por 14 dias + metronidazol 250 mg, 2 comprimidos, via 
oral, 2x/dia por 14 dias; ou cefotaxina 500 mg, 
intramuscular, dose única + doxiciclina 100mg, 
comprimido, via oral, 2x/dia por 14 dias + metronidazol 
250 mg, 2 comprimidos, via oral, 2x/dia por 14 dias; 
Tratamento Hospitalar 
- Indicação: abscesso tubo-ovariano, gravidez, ausência 
de resposta clínica após 72h do início do tratamento com 
antibioticoterapia oral, intolerância a antibióticos orais, 
dificuldade para seguimento ambulatorial, estado geral 
grave (náuseas, vômitos e febre) e dificuldade na 
exclusão de emergência médica (apendicite e gravidez 
ectópica); 
- Esquema: ceftriaxona 1g, intravenosa, 1x/dia, por 14 
dias + doxiciclina 100mg, 1 comprimido, via oral, 2x/dia 
DOENÇA 
INFLAMATÓRIA 
PÉLVICA 
de forma aliada à 
desvitalização de 
tecidos, proporcionam 
ambiente de 
microarofilia ou 
anerobiose, permitindo 
aos microorganismos 
normais passarem a 
uma fase de 
crescimento lento e 
desenvolverem agentes 
anaeróbios 
oportunistas, de modo a 
gerar uma condição 
infecciosa 
polimicrobiana; 
 
- Fator que pode explicar a 
alteração do ambiente 
cervicovaginal e a ascensão 
da infecção para o trato 
genital superior: redução da 
elafina (proteína com 
propriedades 
antimicrobianas e anti-
inflamatórias) – causa: 
vaginose bacteriana, uso de 
pílulas anticoncepcionais e 
hidrossalpinge; 
 
parede abdominal anterior e a 
superfície hepática – manifestações 
clínicas: dor pleurítica e dor em 
hipocôndrio; 
Estágios da Infecção 
- Estágio I – endometrite e salpingite 
(inflamação das tubas uterinas) 
aguda sem irritação peritoneal 
(peritonite) – conduta: tratamento 
ambulatorial; 
- Estágio II – salpingite com 
peritonite – conduta: tratamento 
hospitalar; 
- Estágio III – salpingite aguda com 
oclusão tubárea ou abscesso tubo-
ovariano - conduta: tratamento 
hospitalar; 
- EstágioIV – abscesso tubo-
ovariano roto ou sinais de choque 
séptico – conduta: tratamento 
hospitalar e cirúrgico; 
Possíveis Complicações 
- Alterações Tubárias – a inflamação 
da superfície tubária pode acarretar 
a formação de aderências, que 
podem ocasionar dor pélvica 
crônica, oclusão do lúmen tubário 
ou a formação de traves, sendo que 
a oclusão tubária total justifica a 
infertilidade, enquanto as traves 
justificam o aumento de incidência 
de gestações ectópicas; 
- Comprovação laboratorial de 
infecção cervical por gonococo, 
clamídia ou micoplasmas; 
Critérios Elaborados 
- Evidência histopatológica de 
endometrite; 
- Presença de abscesso tubo-
ovariano ou de fundo de saco de 
Douglas em estudo de imagem – 
manifestação para impedir a 
infecção generalizada; 
- Laparoscopia com evidência de 
DIP; 
- Evidências da Síndrome de Ftz-
Hught-Curtis: febre > 38,3°C, 
corrimento vaginal ou cervical 
mucopurulento, dispareunia, 
sangramento pós-coital ou 
intermenstrual em pouca 
quantidade, mal-estar, náuseas, 
vômitos e dor no hipocôndrio 
superior direito; 
 
 
 
 
por 14 dias + metronidazol 400 mg, intravenoso, de 
12/12h; ou clindamicina 900mg, intravenosa, 3x/dia, por 
14 dias + gentamicina (intravenosa ou intramuscular), 3 
a 5 mg/kg, 1x/dia, por 14 dias; ou ampicilina/sulbactam 
3g, intravenosa, 6/6h, por 14 dias + doxiciclina 100mg, 1 
comprimido, via oral, 2x/dia, por 14 dias; 
- O uso parenteral deve ser suspenso 24 horas após a 
cessação dos sintomas, mas a terapêutica 
antimicrobiana por via oral deve se estender por até 14 
dias; 
Tratamento Cirúrgico 
- Indicação: falha no tratamento clínico, presença de 
massa pélvica que persiste ou aumenta apesar do 
tratamento clínico, suspeita de rotura de abscesso tubo-
ovariano, hemoperitônio e abscesso de fundo de saco de 
Douglas; 
DIU x DIP 
- Não é necessário retirar o DIU na presença de DIP, 
sendo mantido em casos de DIP leve; porém na presença 
de abscesso da tubo-ovariano, necessidade de 
internação ou quando não há melhora clínica em 72 
horas a remoção é indicada após 2 doses do esquema 
terapêutico; 
Tratamento do Parceiro Sexual 
- As parcerias sexuais que tiveram contato sexual, nos 
últimos 60 dias anteriores ao diagnóstico, com mulheres 
com diagnóstico de DIP, devem ser avaliados, testados e 
tratados sintomáticos ou assintomáticos para Neisseria 
gonohrroeae e Chlamdia trachomatis; 
- Tratamento padrão: ceftriaxona 500mg, intramuscular, 
dose única + azitromicina 1g, via oral, dose única; 
 
PATOLOGIAS 
OVARIANAS 
ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- É multifatorial e 
desconhecida, 
suspeitando-se da 
correlação entre origem 
genética multifatorial e 
poligênica com os fatores 
ambientais; 
- Fatores implicados na 
etiopatogenia da SOP: 
componentes genéticos, 
- A SOP é uma doença funcional que pode 
se desenvolver a partir da disfunção 
primária de qualquer órgão do sistema, 
que ocasiona o desenvolvimento de um 
padrão hormonal não cíclico 
autoalimentado; 
- Base fisiopatológica: hiperandrogenismo 
de origem ovariana, adrenal ou periférica; 
Gonadotrofinas – FSH e LH 
Disfunção Menstrual 
- Mesmo após os 2 anos de pós-
menarca as meninas com SOP 
apresentam ciclos menstruais 
anovulatórios irregulares; 
- Formas de manifestação: amenorréia 
(a ausência da ovulação impede a 
produção de progesterona e assim não 
ocorrendo sua queda para 
desencadear a menstruação + níveis 
Definição do National 
Institutes of Health (NIH) 
1990 
- São necessários todos os 
critérios definidores: 
disfunção ovulatória + 
hiperandrogenismo clinico 
e/ou hiperandrogenemia - 
não considera o aspecto 
ultrassonográfico dos ovários; 
- A escolha do tratamento para cada sintoma 
da SOP depende da gravidade da disfunção 
endócrina e dos objetivos da paciente, sendo 
geralmente voltado a uma queixa singular; 
- Medidas de primeira linha: perda de peso, 
mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios 
físicos; 
Tratamento dos Distúrbios Ovulatórios 
- Contraceptivos Orais Combinados (COCs)- 
tratamento de primeira linha – mecanismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DO 
OVÁRIO 
POLICÍSTICO 
(SOP) 
fatores metabólicos pré e 
pós-natais, distúrbios 
endócrinos hereditários e 
fatores ambientais; 
- Prevalência familiar – 
irmãs apresentam 
prevalência de 32 a 66% e 
mães de 24 a 52%; 
- Transmissão 
autossômica dominante – 
expressa em indivíduos do 
sexo masculino e 
feminino, manifestando-
se nos homens familiares 
em primeiro grau de 
mulheres com SOP a 
partir de níveis circulantes 
mais altos de sulfato de 
desisroepiandrosterona 
(SDHEA), calvície precoce 
e resistência à insulina; 
**atualmente existem 
evidências de um padrão 
mais complexo de 
hereditariedade, 
envolvendo múltiplos 
genes, ou seja, é uma 
doença oligo ou 
poligênica -> os diferentes 
genes propiciam uma 
ampla variedade de 
possíveis genótipos, com 
diferentes fenótipos** 
- Acredita-se que os genes 
envolvidos se relacionam 
à síntese de androgênios 
e à resistência à insulina 
(gene receptor de insulina 
do cromossomo 19p13.2); 
- Gene CYP11a – 
responsável pela 
codificação da enzima de 
clivagem da cadeia lateral 
do colesterol, sendo essa 
uma etapa limitante da 
taxa de biossíntese de 
esteroides - suspeita-se 
- A disfunção hipotalâmica (menor 
sensibilidade ao retrocontrole pelos 
estrogênios e pela progesterona), de forma 
primária ou secundária ao feedback 
anormal dos esteróides, causa alterações 
nos pulsos do GnRH do hipotálamo, que 
fazem com que o LH seja produzido de 
forma preferencial em relação ao FSH, 
aumentando os níveis séricos de LH; 
- Aumento de LH – ocasiona uma 
hiperatividade das células da teca, 
estimulando-as a produzirem androgênios 
ovarianos de forma aumentada 
(predominantemente testosterona); 
- Escassez de FSH – evita a estimulação 
adequada da enzima aromatase, presente 
nas células da granulosa, reduzindo a 
conversão de androgênio no estrogênio 
potente (estradiol); dificulta o crescimento 
completo do folículo até estágios maduros, 
fazendo com que esses estacionem em 
estágios intermediários, conferindo ao 
ovário a morfologia policística; 
- A secreção inadequada das 
gonadotrofinas (FSH e LH) provoca a 
secreção aumentada de androgênio, sem 
conversão proporcional em estrogênio, 
gerando hiperandrogenismo e a 
consequente anovulação; 
Resistência à Insulina 
- Absorção reduzida de glicose em resposta 
a uma determinada quantidade de insulina, 
devido à uma redução na sensibilidade à 
insulina, causada pela anormalidade pós-
ligação na transdução do sinal mediado 
pelo receptor insulínico – ocorre tanto para 
a ação da insulina no músculo estriado, 
quanto no tecido adiposo - pode se associar 
ao aumento de distúrbios como: diabetes 
melito tipo 2, hipertensão arterial, 
dislipidemia e doença cardiovascular; 
- O aumento da insulina circulante tem 
efeito direto na produção de androgênios 
ovarianos, uma vez que esta possui ação 
sinérgica ao LH nas células da teca, 
estimulando a produção de androgênios; e 
na redução da proteína carreadora de 
elevados de androgênios neutralizam o 
estrogênio e produzem endométrio 
atrófico, tornando o endométrio uma 
camada fina), oligomenorréia 
(anovulação) e menometrorragia 
episódica com anemia (a ausência de 
produção de progesterona, expõe a 
mulher cronicamente a estrogênio, que 
ao estimular constantemente a 
poliferação endometrial, torna-o 
instável e suscetível ao sangramento 
intenso e imprevisível); 
- A medida que o tempo passa 
pacientes com SOP podem desenvolver 
ciclos menstruais regulares, pois na 
faixa dos 40/40 anos de idade ocorre a 
redução dos folículos antrais, podendo 
diminuir a produção androgênica; 
- A anovulação pode produzir 
infertilidade ou subfertilidade; 
Hiperandrogenismo Clínico 
- Hirsutismo - Presença de pelos 
terminais (escuros e ásperos), 
distribuídos com padrão masculino, 
devido a ação da testosterona em 
excesso dentrodo folículo piloso de 
áreas sensíveis a androgênios (lábio 
superior, queixo, costelas, tórax e linha 
Alba), onde é convertido em um 
metabólito mais ativo, o di-
hidrotestosterona (DHT), pela enzima 
5-alfa-redutase, alterando de forma 
irreversível esse padrão de pelos – o 
Sistema de Pontuação de Ferriman-
Gallwey quantifica o grau de hirsutismo 
em áreas androgênios dependentes, 
pontuando a variação de 0 (ausência de 
pelos terminais) a 4 (grande número de 
pelos terminais), de modo a definir 
como hirsutismo o somatório da 
pontuação das áreas ser igual ou 
superior a 8; 
- Acne persistente ou de início tardio – 
o excesso de testosterona dentro da 
glândula sebácea é convertida pela 5-
alfa-redutase em DHT, que estimula de 
forma excessiva os receptores 
Critérios de Rotterdam 
Definição do ESHRE/ASRM 
2004/2012 
- É necessário ao menos 2 dos 
3 critérios definidores; 
- Critérios Definidores: 
história de anovulação 
crônica (oligo-ovulação e 
anovulação)+ 
hiperandrogenismo clínico 
e/ou laboratorial + ovários 
policísticos comprovados ao 
exame ultrassonográfico, 
com exclusão de outras 
condições clínicas que cursam 
com anovulação crônica e/ou 
hiperandrogenismo; 
- Critérios para ovários 
policísticos na 
ultrassonografia: número de 
cistos pequenos (2 a 9 mm de 
diâmetro) maior ou igual a 12 
e/ou volume ovariano 
superior a 10 mL – não se 
aplicam a mulheres que usam 
contraceptivos orais 
combinados; 
**documento mais 
amplamente seguido na 
prática clínica, sendo mais 
flexível** 
Definição da organização 
The Androgen Excess and 
PCOS Society (AE-PCOS) - 
2009 
- Busca reverter controvérsias 
diagnósticas e evitar o 
excesso de diagnósticos em 
mulheres que não 
apresentem todos os sinais 
clássicos da síndrome; 
- Para diagnosticar a SOP são 
necessários todos os critérios 
definidores; 
- Critérios: 
hiperandrogenismo 
(hirsutismo e/ou 
de ação: promove a supressão do LH, 
inibindo a síntese de androgênios ovarianos, 
estimulando a SHBG (ocasiona à diminuição 
dos androgênios livres) e provoca moderada 
redução na síntese de androgênios adrenais, 
de modo a induzir ciclos menstruais 
regulares, suprime a liberação de 
gonadotrofina – sua progesterona 
antagoniza o efeito proliferativo endometrial 
do estrogênio, reduzindo os riscos de 
hiperplasia endometrial pela presença de 
estrogênio sem oposição - esquema de 
tratamento para desencadear o 
sangramento menstrual: 10 mg/dia de 
acetato de medroxiprogesterona (MPA), por 
via oral, durante 10 dias; 200 mg/dia de 
progesterona micronizada, por via oral, 
durante 10 dias; 
- Progesteronas Cíclicas – indicadas para 
pacientes que não são candidatos ao uso de 
COCs, por período de 1 a 3 meses - esquemas 
terapêuticos: 5 a 10 mg/dia de acetato de 
medroxiprogesterona (MPA), por via oral, 
durante 12 dias; 200 mg/dia de progesterona 
micronizada, por via oral, todas as manhãs, 
durante 12 dias; 
- Agentes Insulino-Sensibilizantes - exercem 
efeitos também sobre o hirsutismo, o 
retorno dos ciclos ovulatórios e a perda 
ponderal, porém seu uso na SOP não foi 
aprovado pela Food and Drug Administration 
(FDA) – Ex: Metformina (além dos efeitos 
sobre a insulina reduz a concentração de 
androgênios, aumentando as taxas de 
ovulação espontânea) - sua manutenção na 
gravidez auxilia na prevenção do aborto no 
primeiro trimestre - dose padrão: 850 a 2500 
mg/dia, em doses fracionadas (2 a 3 vezes) 
administradas junto com as refeições; 
- Tratamentos Cirúrgicos - ressecção em 
cunha dos ovários (recupera a ovulação em 
um número significativo de mulheres com 
SOP, melhorando a regularidade menstrual), 
ooforectomia (indicação: mulheres que não 
estejam interessadas em ter filhos e que 
apresentem sinais e sintomas de hipertricose 
ovariana e hiperandrogenismo grave); 
possível suprarregulação 
desse gene em pacientes 
com SOP; 
 
androgênios (SHBG) pelo fígado, de modo 
que esses efeitos somam-se, aumentando 
a concentração de testosterona livre 
(fração ativa do hormônio); 
Androgênios 
- A produção de androgênios pelas células 
da teca ovariana é estimulada pela insulina 
e pelo LH, fundamentando a secreção de 
níveis elevados de testosterona e 
androstenediona; 
- Mecanismo de interferência dos 
androgênios sobre a dinâmica ovulatória – 
os androgênios influenciam negativamente 
o funcionamento do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário-adrenal, uma vez que 
ocasiona o aumento da produção periférica 
de estrona, inibe a ação hipotalâmica da 
dopamina e interfere na sensibilidade do 
hipotámalo ao feedback exercido pelo 
estrogênio e pela progesterona ovariana, 
de modo a ocasionar pulsos atípicos de 
GnRH e a secreção anárquica das 
gonadotrofinas, com hipersecreção do LH, 
culminando na hiperestimulação das 
células tecais ovarianas e na produção de 
mais androgênios; 
- Consequência dos níveis elevados de 
androgênios intrafoliculares: os 
androgênios em excesso interferem 
negativamente sobre o desenvolvimento 
folicular, acarretando o recrutamento 
inicial de múltiplos folículos, porém sem a 
maturação completa, de modo a mantê-los 
retidos em estágio intermediário de 
desenvolvimento e ocasionar a atresia 
folicular com acúmulo de folículos atrésicos 
(microcistos); 
- De forma secundária aos níveis elevados 
de androgênios intrafoliculares, ocorre a 
anovulação, ocasionando atraso 
menstrual, com ciclos longos 
normoestrogênicos, já que o crescimento 
folicular ocorre parcialmente, ocasionando 
oligo-amenorreia e infertilidade; 
- Os folículos atrésicos são produtores de 
inibina, de modo a aumentar o retro-
controle negativo sobre a secreção 
androgênicos na unidade pilossebácea, 
aumentando a produção de sebo, que 
causa inflamação e formação de 
comedão; 
- Alopecia – achado menos comum em 
mulheres com SOP, que pode se 
ocasionado pela conversão da 
testosterona pela 5-alfa-redutase em 
DHT, no folículo piloso, determinando 
uma alopecia que ocorre lentamente, 
que inicia por afinamento difuso na 
coroa, com preservação do contorno 
frontal do couro cabeludo e pela 
recessão bitemporal; 
Resistência à Insulina 
- Acontose Nigricante – placas 
aveludadas espessas de cor marrom 
acinzentada na pele das áreas de flexão 
(pescoço, axilas, região inguinal), 
determinada pela resistência insulínica 
que estimula o crescimento de 
queratinócitos e fibroblastos dérmicos; 
- Intolerância à Glicose – ocorre 
disfunção das células Beta-
pancreáticas, de forma independente à 
obesidade, predispondo as mulheres 
com SOP a desenvolverem diabetes 
tipo 2; 
Dislipidemia + Obesidade + Síndrome 
Metabólica 
- Na SOP ocorre alteração do perfil 
lipoproteico, com níveis elevados de 
LDL e de tiglicerídeos, enquanto 
ocorrem baixos níveis de HDL, 
aumentando os riscos de doenças 
cardiovasculares; 
- As mulheres com SOP são mais 
propensas a serem obesas; 
- As anormalidades metabólicas da SOP 
predispõe as mulheres à apnéia 
obstrutiva do sono; 
- A síndrome metabólica resulta da 
soma da resistência à insulina, com a 
dislipidemia e a obesidade – aumenta o 
risco de doença cardiovascular; 
Neoplasia Edometrial 
hiperandrogenemia) + 
disfunção ovariana (oligo-
ovulação e/ou ovários 
policísticos à 
ultrassonografia) + exclusão 
de outras causas de excesso 
de androgênio; 
Diagnóstico Diferencial 
- Doença de Tireoide – 
dosagem sérica de TSH; 
- Hiperprolactinemia – 
dosagem dos níveis de 
prolactina; 
- Tumores Ovarianos – 
história clínica de virilização e 
dosagem sérica de 
testosterona; 
- Tumores Suprarrenais – 
história clínica de virilização e 
dosagem dos níveis séricos de 
SDHEA; 
- Insuficiência Ovariana 
Prematura e Hipogonadismo 
Hipotrófico – dosagem dos 
níveis de FSH e LH na 
presença de amenorréia; 
- Hiperplasia Suprarrenal 
Congênita (HSRC)- dosagem 
sérica da 17-
hidroxiprogesterona e teste 
de estimulação com ACTH; 
- Síndrome de Cushing – 
exame de cortisol livre na 
urina de 24 horas e teste de 
supressão da dexametasona; 
- Diabetes Melito – níveis de 
glicemia em jejum, teste de 
tolerância a glicose de2h, 
avaliação de modelo 
homeostático de resistência 
insulínica (HOMA IR), 
verificação quantitativa de 
sensibilidade à insulina 
(QUICKI) e cálculo da razão 
glicose sérica/insulina; 
- Neoplasia Endometrial – 
biópsia endometrial – 
Hirsutismo 
- Objetivo: reduzir os níveis androgênicos 
para evitar novas conversões de pelos finos 
não pigmentados em pelos terminais; 
- Não conseguem eliminar o crescimento dos 
pelos anormais já presentes; 
- Pode necessitar de 6 a 12 meses antes que 
a melhora clínica seja evidente; 
- Terapias estéticas de caráter permanente – 
podem ser implementadas após os 
medicamentos atingirem o efeito 
terapêutico máximo – ex: depilação a laser; 
- Contraceptivos Orais Combinados (COCs) - 
reduz a produção de androgênios ovarianos 
e reduz os níveis de testosterona livre, ao 
elevar os níveis de SHBG, que se ligam a 
testosterona livre, tornando-a indisponível 
no folículo piloso; promovem a supressão do 
LH, inibindo a síntese de androgênios, 
estimulando a SHBG (ocasiona à diminuição 
dos androgênios livres) e provoca moderada 
redução na síntese de androgênios adrenais - 
tratamento de primeira linha do hirsutismo 
moderado e acne: anticoncepcionais 
combinados de estrogênio e progestágeno; 
- Agonistas do Hormônio Liberador de 
Gonadotrofina (GnRH) - diminuem os níveis 
de gonadotrofinas, reduzindo os níveis de 
androgênios – pontos negativos: custo 
elevado, perdas ósseas e efeitos colaterais 
menopáusicos; 
- Cloridrato de Eflornitina - creme tópico 
antimetabólico utilizado no hirsutismo facial 
que inibe irreversívelmente a ornitina-
descarboxilase, enzima importante para a 
divisão e para a função das células do folículo 
piloso, lentificando o crescimento dos pelos; 
- Antagonistas de Receptores Androgênicos / 
Antiandrogênicos – inibidores competitivos 
da ligação do androgênio ao seu receptor - 
são usados de forma extrabula (offlabel), 
uma vez que não foram aprovados para o 
tratamento do hiperandrogenismo – ex: 
espironolactona e acetato de ciproterona; 
- Inibidores da 5Alfa-Redutase – impedem a 
conversão de testosterona em sua forma 
hipofisária de FSH, levando ao aumento na 
relação LH/FSH; 
- Os níveis séricos elevados de androgênios 
são convertidos a estrogênios, em células 
estromais do tecido adiposo na periferia, 
de modo que a produção estrogênica faz-
se maior em pacientes obesas com SOP; 
Globulina de Ligação ao Hormônio Sexual 
(SHBG) 
- Essa glicoproteína, produzida no fígado, 
que se liga a maior parte dos esteróides 
sexuais, pode ser suprimida por insulina, 
androgênios, corticóides, progesterona e 
hormônios do crescimento, assim 
apresenta-se diminuída em mulheres com 
SOP; 
- A produção suprimida de SHBG faz com 
que haja menos androgênios circulantes 
livres e disponíveis para se ligarem aos 
receptores nos órgãos-alvo, podendo gerar 
níveis normais de testosterona total em 
mulheres com SOP, que sejam 
clinicamente hiperandrogênica; 
- A anovulação crônica apresenta como 
riscos em longo prazo a hiperplasia 
endometrial e o câncer endometrial, 
devido à estimulação estrogênica 
crônica sem oposição no endométrio; 
- Os efeitos do hiperandrogenismo e da 
hiperinsulinemia reduzindo os níveis de 
SHBG e aumentando os níveis de 
estrogênio circulante, contribuem para 
elevar os riscos de neoplasia 
endometrial; 
Problemas na Gestação 
- Alta taxa de abortamento precoce, 
porém sem etiologia clara, podendo 
estar associada à hipersecreção de LH e 
à resistência insulínica; 
- Altos riscos de diabetes gestacional, 
hipertensão arterial induzida por 
gravidez, nascimento prematuro e 
mortalidade perinatal; 
 
 
 
indicação: mulheres com 
mais de 35 anos e 
sangramento anormal, 
mulheres mais jovens com 
sangramento anovulatório 
refratário aos tratamentos 
hormonais; 
 
mais ativa, DHT, no folículo piloso – ex: 
finasterida; 
- Remoção de Pelos – depilação (remoção 
temporária do pelo acima da pele – raspar ou 
depiladores químicos tópicos) ou epilação 
(remoção da raiz dos pelos – pinça, cera, 
linha, laser) 
Acne 
- Pode emprega meios semelhantes ao 
tratamento do hirsutismo para reduzir os 
níveis androgênicos; 
- Retinoides Tópicos – derivados de vitamina 
A, que regulam o queratinócito folicular, 
normalizam a descamação do epitélio 
folicular e apresentam propriedades anti-
inflamatórias diretas – ex: tretinoína, 
adapaleno e tazaroteno; 
- Peróxido de Benzoíla Tópico - agente 
antimicrobiano e anti-inflamatório; 
- Antibióticos Tópicos - eritromicina e 
clindamincina; 
- Antibióticos Sistêmicos - doxiciclina, 
minociclina e eritromicina; 
- Isotretinoína oral / Accutane - análogo da 
vitamina A altamente efetivo no tratamento 
da acne recalcitrante grave; 
 
 
 
CLIMATÉRIO PATOGÊNESE MUDANÇAS FÍSICAS CONDIÇÕES CLÍNCAS 
ASSOCIADAS 
ABORDAGEM 
CLÍNICA 
DIAGNÓSTICA 
TERAPÊUTICA HORMONAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Fase do processo de envelhecimento em que a 
mulher devido a uma progressão endocrinológica 
gradual passa do estágio reprodutivo para o não 
reprodutivo, com o fim dos períodos menstruais 
regulares, cíclicos, previsíveis e ovulatórios; 
- A mulher nasce com cerca de 1 a 2 milhões de 
oócitos, tendo esse número reduzido para 300.000 
a 500.000 na puberdade e sofrendo uma redução 
continuada durante os anos reprodutivos a partir 
da ovulação e da atresia – entre os 40 e os 50 anos 
se inicia uma taxa acelerada de perda dos folículos 
ovários que prossegue até o momento em que o 
ovário menopáusico estiver praticamente 
Trato Reprodutivo 
- Ocorrem mudanças 
substanciais na aparência 
de todos os órgãos 
reprodutores, devido aos 
baixos níveis do 
estrogênio; 
- Epitélio vaginal – sofre 
mudanças atróficas, uma 
vez que suas rugas 
vaginais se achatam e o 
epitélio se afina, podendo 
Vaginite Atrófica 
- Após a menopausa, as mudanças 
físicas do trato reprodutivo (atrofia do 
epitélio vaginal, fácil ruptura de 
capilares da superfície, carência de 
glicogênio, aumento do pH, 
desaparecimento dos lactobacilos) 
favorecem a invasão bacteriana local 
da vagina, podendo ocasionar a 
vaginite atrófica; 
- Sinais e sintomas: prurido, leucorreia 
vaginal, ardência vaginal, dor, 
dispareunia, secreção aquosa fina ou 
- O diagnóstico da 
síndrome menopáusica é 
essencialmente clínico; 
Anamnese 
- Idade da menopausa – 
cronologia dos sintomas, 
desenvolvimento das 
doenças cardiovasculares 
e da osteoporose; 
- Presença dos sinais da 
menopausa – fogachos e 
modificações atróficas -> 
indicam o 
- Terapêutica realizada em mulheres 
durante a peri e a pós-menopausa; 
- Grupo com maiores benefícios com o 
uso da terapia hormonal: mulheres com 
idade entre 50 e 59 anos ou com menos 
de 10 anos de pós-menopausa; 
- Prevenção da osteoporose – o início 
precoce da profilaxia após a interrupção 
da função ovariana mantém a mais alta 
densidade óssea, enquanto o início da 
terapia hormonal após a menopausa 
interrompe a perda óssea, mas não 
permite o retorno da densidade óssea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MENOPAUSA 
destituído de folículo, assim no final da transição 
menopáusica, a mulher apresenta redução da 
foliculogênese e maior incidência de ciclos 
anovulatórios; 
- Processos que ocasionam a menopausa: 
desaparecimento dos oócitos que respondem pelas 
gonadotrofinas e poucos oócitos remanescentes 
que não respondem às gonadotrofinas; 
Alterações no Eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovário 
- Na menopausa os níveis de LH e FSH sobem 
substancialmente, principalmente do FSH que 
apresenta liberação mais lenta na circulação; 
- O aumento é ocasionado pela ausência do 
feedback negativo dos esteroides ovarianos e 
inibina na liberação da gonadotrofina, 
principalmente do FSH, assim o GnRh é liberado em 
frequência e amplitude máxima, aumentando os 
níveis circulantes de FSH e LH; 
Estrogênios 
- Ao entrar na menopausa ocorre uma redução na 
produção de estrogênio endógeno na maioria das 
mulheres, principalmente nos níveis de estradiol, 
atingindo níveis mais baixos dos que os presentes 
nas mulheres jovensem qualquer fase do ciclo 
menstrual; 
- A queda deste estrogênio é a última mudança 
hormonal associada com a perda da função 
ovariana; 
- Após a menopausa não ocorre variação circadiana 
na concentração circulante de estradiol - nas 
mulheres mais velhas as glândulas suprarrenais 
tornam-se as principais fontes de estradiol, uma 
vez que a secreção ovariana direta passa a 
contribuir apenas minimamente - a conversão de 
estrona em estradiol nos tecidos periféricos é 
responsável pela maior parte do estradiol nas 
mulheres mais velhas; 
- O nível de estrona circulante diminui após a 
menopausa – é produzida principalmente pela 
glândula suprarrenal, sendo minimamente 
produzida pelos ovários, ademais ocorre 
aromatização periférica da androstenediona que 
gera a maior parte da estrona nas mulheres na pós-
menopausa - ocorre variação circadiana da estrona 
(pico pela manhã e menor nível entre o final da 
tarde e a noite); 
 
ocasionar a vaginite 
atrófica sintomática; 
- Cérvice – sofre 
mudanças atróficas, que 
fazem com que a cérvice 
diminua de tamanho e o 
canal se torne estenótico 
+ reduz a secreção do 
muco cervical, 
contribuindo para a 
secura vaginal excessiva e 
assim podendo ocasionar 
a dispareunia; 
- Útero – sofre atrofia, 
com encolhimento do 
endométrio e miométrio, 
uma vez que a cessação 
da atividade folicular faz 
com que a estimulação do 
endométrio cesse – pode 
apresentar sangramento 
pós-menopausa 
espontâneo, causado pela 
própria atrofia; 
**a atrofia uterina pode 
ser benéfica para 
mulheres que entram no 
climatério com miomas 
uterinos (reduz tamanho 
e elimina sintomas), 
adenomiose e 
endometriose (passa a 
atingir áreas menores)** 
- Trompas e Ovários – 
diminuem de tamanho na 
pós-menopausa, 
dificultando a palpação no 
exame pélvico; 
- Estruturas de suporte 
dos órgãos reprodutores – 
sofrem perda de tônus à 
medida que os níveis de 
estrogênio declinam, 
podendo ocasionar um 
relaxamento pélvico 
progressivo; 
Trato Urinário 
serossanguinolenta, hemorragia 
vaginal em trauma mínimo ao exame 
ou na relação sexual, queixas urinárias 
(frequência, urgência, disúria e 
incontinência de urgência); 
- Tratamento dos sintomáticos: 
aplicação de lubrificantes solúveis em 
água e/ou estrogênios vaginais 
tópicos, comprimidos ou anéis de 
liberação de estradiol; 
Fogachos 
- Episódio de rubor repentino 
(sensação de calor no rosto, pescoço 
ou peito) e surto de transpiração por 
todo o corpo (+ proeminente nas 
regiões afetadas pelo rubor), que são 
geralmente iniciados pela sensação 
de pressão na cabeça crescente e 
acompanhados de palpitações, com 
duração de até 10 min, ocorrendo 1 a 
2/hora até 1 a 2/semana; 
- É o sintoma mais comum e 
característico do climatério; 
- Resulta de alterações reais na 
vasodilatação cutânea, respiração, 
reduções na temperatura central e 
elevações na frequência de pulsação – 
devem-se ao estreitamento da 
referência termorregulatória da 
temperatura central do corpo, assim 
aumentos pequenos e até mesmo 
menores que o normal ativam 
respostas de perda de calor 
fisiológicas e comportamentais, 
buscando alinhar a temperatura 
corporal com a temperatura central 
de referência; 
- Mecanismo subjacente - como 
ocorrem após a cessação da função 
ovariana, o mecanismo 
etiopatogênico do fogacho é iniciado 
pelas mudanças endocrinológicas 
relacionadas com a privação do 
estrogênio ovariano após sua 
presença, ou seja, seus baixos níveis 
isolados sem a presença prévia (ex: 
hipoestrogenismo, 
dispensando 
comprovação 
laboratorial; 
- Alterações menstruais – 
demonstram 
irregularidades da 
maturação folicular que 
podem aparecer no 
período pré-menopausa; 
- Sintomas associados à 
síndrome menopáusica: 
depressão, insônia, 
cefaléia, transtornos 
emocionais, disfunções 
sexuais (diminuição do 
libido e da satisfação), 
dispareunia; 
- Antecendentes 
familiares – investiga 
doenças que possam ter 
fundamentação 
hereditária, como: 
doenças cardiovasculares, 
diabetes mellitus, 
osteoporose e câncer de 
mama e de útero; 
- História nutricional, 
prática de exercícios 
físicos e exame de 
cognição; 
Exame Físico 
- Dados vitais; 
- Ectoscopia: busca 
alterações relacionadas à 
deficiência estrogênica; 
- Exame do sistema 
cardiovascular (ausculta), 
exame das mamas e 
exame do abdômen; 
- Exame Ginecológico – 
sinais que indicam atrofia 
urogenital: coloração 
rosa-pálida (indica 
adelgaçamento da 
mucosa vaginal) e perda 
da rugosidade (indica 
para o nível presente no momento da 
menopausa; 
- Tratamento dos sintomas vasomotores 
(fogachos) moderados a severos; 
- Síndrome genitunirária da menopausa 
(tratamento da atrofia vulvovaginal) 
moderada a severa – a terapia 
estrogênica promove o crescimento 
celular vaginal, a maturação celular, a 
recolonização com lactobacilos, aumenta 
o fluxo sanguíneo vaginal, diminui o pH 
vaginal para os níveis da menacme, 
melhora a espessura e a elasticidade 
vaginal e melhora a resposta sexual; 
**apesar da associação da terapia 
estrogênica como opção para prevenção 
e tratamento de variados sintomas e 
doenças presentes na população feminina 
idosa (doença cardiovascular, diabetes, 
demência, distúrbios de sono e humor), 
esse tratamento não deve ser utilizado 
exclusivamente com essas indicações, 
pois são benefícios secundários, sendo 
necessários estudos científicos para 
comprovação** 
- Contraindicações: sangramento vaginal 
anormal de causa desconhecida, história 
de câncer de mama, história de câncer 
endometrial, história de neoplasia 
dependente de estrogênio, história de 
trombose venosa profunda ou embolia 
pulmonar, antecedentes pessoais de 
doença coronariana e 
cerebrovascular,doença hepática e biliar 
descompensada, porfiria, lúpus 
eritematoso sistêmico (LES), 
condições prévias de convulsões, 
hipertensão, doença fibrocística das 
mamas, leimioma uterino, doença do 
colágeno, hiperlipidemia familiar, 
enxaqueca, tromboflebite crônica e 
doença da vesícula biliar; 
- Exames Complementares Antes da 
Prescrição – identifica as possíveis 
contradições absolutas e definir melhor a 
via de administração hormonal, sendo 
direcionados especificamente a possível 
 
Progesterona 
- Na pós-menopausa os níveis de progesterona 
correspondem a 30% da concentração das 
mulheres jovens durante a fase folicular, uma vez 
que os ovários na pós-menopausa não contêm 
folículos funcionais, não ocorrendo ovulação e 
mantendo os níveis de progesterona baixos; 
- Os pequenos níveis de progesterona nas mulheres 
mais velhas são causados pela secreção 
suprarrenal; 
Androgênios 
- Na pós-menopausa ocorre uma redução de cerca 
de 50% da androstenediona (androgênio ovariano 
primário), devido à ausência da atividade folicular - 
Fonte da androstenediona nas mulheres na pós-
menopausa: glândulas suprarrenais; 
- O nível de testosterona nas mulheres na pós-
menopausa é apenas minimamente mais baixo do 
que o presente em mulheres na perimenopausa, 
pois não há diferença na taxa de liberação da 
testosterona antes e após a menopausa; 
- A secreção ovariana de testosterona direta no 
ovário na pós-menopausa é maior do que a 
quantidade secretada por esse na pré-menopausa, 
devido à estimulação de células gonadais ainda 
capazes de produzir androgênio pelas 
gonadotrofinas endógenas em excesso, que 
aumentam devido à produção reduzida de 
estrogênio pelos ovários - sintomas de 
desfeminilização, hirsutismo e virilismo 
ocasionalmente presente em mulheres mais velhas 
– deve-se ao aumento na secreção de testosterona 
ovariana + redução da produção de estrogênio + 
diminuição na globulina ligadora dos hormônios 
sexuais (SHBG), aumentando os níveis de 
testosterona livres; 
- Os níveis do DHEA reduz em 60% e do SDHEA em 
80% com a idade – como o ovário contribui apenas 
com menos de 15% da sua produção e sua fonte 
primária são as glândulas suprarrenais, fazendo 
com que as diminuições da sua secreção reflitam a 
secreção suprarrenal -> adrenopausa; 
 
- Epitélio da Bexiga e 
Uretra – sofre mudançasatróficas, uma vez que o 
estrogênio exerce 
importante papel na sua 
manutenção; 
- Possíveis consequências: 
cistite atrófica (urgência, 
frequência, incontinência 
urinária e disúria), 
infecção recorrente do 
trato urinário, perda do 
tônus uretral (pode 
ocasionar a formação da 
carúncula uretral -> 
dsúria, sensibilidade do 
meato e hematúria); 
Glândulas Mamárias 
- As mamas diminuem de 
tamanho durante e após a 
menopausa; 
- Cessam alguns sintomas 
cíclicos que acompanham 
os ciclos menstruais de 
algumas mulheres como 
dor nas mamas e 
formação de cistos; 
 
 
crianças pré-puberes) não causam a 
sintomatologia; 
- Apresenta associação temporal 
próxima com a liberação pulsátil de 
LH, porém os fogachos não são 
diretamente causados pela liberação 
de LH; 
- O tratamento engloba a reposição 
hormonal de estrogênios (principal), 
porém em mulheres que não podem 
tomar estrogênios têm-se como 
opções: progestogênios, inibidores de 
captação de serotonina e 
norepinefrina, cimifuga racemosa, 
gabapentina, tibolona e hormônio 
bioidênticos (BHT); 
Osteoporose 
- Distúrbio esquelético sistêmico 
caracterizado por baixa massa óssea e 
deteriorização da microarquitetura 
do tecido ósseo, aumentando a 
fragilidade e a suscetibilidade óssea à 
fratura, apesar dos sintomas 
mínimos, pode ter como fator 
contribuinte a cessação da função 
ovariana, uma vez que os esteróides 
sexuais auxiliam na regulação da 
remodelagem óssea, inibindo os 
osteoclasto e regulando a interleucina 
e (IL-1) e o fator de necrose tumoral 
alfa (TNF-alfa); 
- É diagnosticada pela densitometria 
óssea (DEXA), que indica DP no escore 
T < -2,5; 
 - Tratamento: parar de fumar, evitar 
a ingestão excessiva de álcool, 
praticar exercícios de sustentação de 
peso, fortalecimento muscular 
regulares, suplementação de cálcio 
e/ou vitamina D, uso de bifosfonatos 
(antirreabsortivos), calcitonina 
(hormônio inibidor dos osteoclastos) 
e reposição hormonal com 
estrogênios; 
 
diminuição da 
distensibilidade e 
encurtamento da vagina) 
– outros aspectos a serem 
avaliados: relaxamento 
pélvico (pode ser 
evidenciado pelas 
distopias uterogenitais), 
contração dos lábios 
maiores, 
desaparecimento quase 
completo dos lábios 
menores, estreitamento 
do intróito vaginal, 
avaliação uterina e 
presença de massas 
anexiais; 
Exames Complementares 
- O diagnóstico da 
síndrome menopáusica é 
essencialmente clínico, 
não necessitando na 
maioria dos casos da 
realização de exames 
complementares; 
- Não se realiza 
rotineiramente as 
dosagens de 
gonadotrofinas, 
esteróides sexuais e 
colpocitologia hormonal, 
sendo esses reservados 
para situações em que 
existam dúvidas 
diagnósticas, como para 
constatação das falências 
ovarianas prematuras; 
contraindicação identificada pela história 
clínica e exame físico – inclui: 
mamografia, avaliação do risco 
cardiovascular e ultrassonografia vaginal; 
- Terapia Estrogênica - doses distintas 
para os diferentes objetivos, 
correspondendo em média a 0,625mg/dia 
- Efeitos colaterais: sangramento uterino, 
edema generalizado, mastodinia, 
aumento das mamas, distensão 
abdominal, sinais e sintomas da tensão 
pré-menstrual, cefaléias, muco cervical 
excessivo, sintomas de urgência urinária, 
bexiga hiperativa e risco de infecção 
urinária recorrente – relacionam-se com a 
dose da terapia hormonal, sendo 
manejados com a diminuição da dosagem 
ou pela interrupção da medicação; 
- Associa-se ao desenvolvimento de 
câncer endometrial (a estimulação do 
estrogênio no endométrio sem a oposição 
da progesterona, causa proliferação 
endometrial, hiperplasia e neoplasia 
local); 
- Terapia Estrogênio-Progesterona - os 
progestogênios opõem-se à ação do 
estrogênio, que pode ocasionar a 
hiperplasia ou câncer endometrial - 
formas de administração: 5 a 10 mg/dia 
de acetato de medroxiprogesterona por 
12 a 14 dias a cada mês ou dosagem 
continuada de 2,5mg/dia de acetato de 
medroxiprogesterona ou formulações de 
estrogênio e progestogênio - malefícios 
da associação com progesterona: efeitos 
colaterais adversos, aumento do risco de 
carcinoma de mama; 
- A terapia de reposição hormonal é fator 
de risco para a doença tromboembólica, 
para o AVE e para o sangramento uterino 
e doença da vesícula biliar; 
- Deve ser acompanhado por exames 
complementares, como: mamografia 
anual, avaliação periódica de fatores de 
risco cardiovascular, rastreamento para 
diabetes tipo 2 e dislipidemias; 
- Não há definição para a duração máxima 
obrigatória para terapia hormonal ou 
idade máxima em que a terapia hormonal 
deve ser suspensa; 
 
 DEFINIÇÃO ETIOLOGIA – > PALM-COEIN DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Distúrbio em que um ou 
mais dos parâmetros do 
sangramento uterino 
normal está alterado; 
- Parâmetros de 
sangramento uterino: 
quantidade, duração ou 
frequência; 
- Sangramento uterino 
normal – fluxo menstrual 
com duração de 3 a 8 dias, 
com perda sanguínea 
(quantidade) de 5 a 80 ml e 
ciclo que varia (frequência) 
entre 24 e 38 dias 
(variabilidade de 3 dias) – 
sangramentos que não 
tenham essas 
características são 
considerados anormais; 
- Essa perda menstrual 
excessiva gera repercussões 
físicas, emocionais, sociais e 
materiais na qualidade de 
vida da mulher; 
- Pode ocorrer 
isoladamente ou em 
combinação com outros 
sintomas; 
- Sangramento uterino 
anormal crônico – 
sangramento originado no 
corpo uterino, na ausência 
de gravidez, anormal em 
frequência, regularidade, 
duração e/ou volume, 
persistente por mais de 6 
meses – não necessita de 
- Apresenta etiologia múltipla, determinada 
pelo acrônimo PALM-COEIN que determina 9 
categorias causais do sangramento uterino 
anormal; 
- Deve ser aplicado após excluir causas de 
sangramento relacionadas à gravidez; 
PALM 
- Causas estruturais -> podem ser 
diagnosticadas por exames de imagem ou 
análise histopatológica; 
(SUA -P) Pólipo 
- Proliferações endometriais envolvendo 
estroma e glândulas; 
- Mais comum em mulheres na peri e pós-
menopausa; 
- Sinais e sintomas: aumento do volume 
menstrual, menstruações irregulares, 
sangramento pós-coito ou sangramento 
intermenstrual; 
 (SUA-A) Adenomiose 
- Implantação heterotópica de células 
endometriais no interior do miométrio; 
- Sinais e sintomas - variam conforme a 
profundidade do miométrio atingido – as 
formas superficiais (atinge 0,5 mm abaixo do 
endométrio) geram SUA, enquanto as formas 
profundas (ultrapassa 0,5 mm abaixo do 
endométrio) geram SUA com sintomatologia 
dolorosa (dismenorreia e dispareunia); 
(SUA-L) Leimioma 
- Tumor fibromuscular do endométrio de 
caráter benigno; 
- Sinais e sintomas – variam conforme a 
localização do mioma; 
- A SUA se relaciona principalmente com os 
miomas com componente submucoso, que 
distorce a cavidade uterina; 
(SUA-M) Malignidade e Hiperplasia 
- Os procedimentos propedêuticos 
são realizados em etapas; 
- (1) – Obtenção da história clara do 
sangramento e ananmese detalhada – 
guiada pelo PALM-COEIN - história 
detalhada do padrão menstrual 
comum e do sangramento alterado 
(frequência, intensidade, 
periodicidade e duração), foco em 
fatores de risco para câncer de 
endométrio, coagulopatias, 
medicações em uso e doenças 
concomitantes; 
- (2) – Avaliação inicial com exame 
físico geral, abdominal e pélvico – 
foco em sinais de síndrome dos 
ovários poliscísticos, resistência 
insulínica, doenças da tireóide, 
petéquias, equimoses, lesões da 
vagina ou do colo do útero e tamanho 
uterino; 
- (3) – Quantificação do fluxo pelo 
escore Pictorial Blood Assessment 
Chart (PBAC) – atribui-se pontos ao 
absorvente levemente encharcado 
(para cada absorvente multiplica–se 
constante de 1), absorvente 
moderadamente encharcado (para 
cada absorvente multiplica-se 
constante de 5), absorvente 
completamente encharcado (para 
cada absorvente multiplica-se 
constante de 20), ou aos tampões 
vaginais na mesma proporção, e aos 
coágulos constante 1 para cada 
coágulo pequeno econstante 5 para 
cada coágulo grande, de modo que 
para obter o escore soma-se os 
valores obtidos em cada ponto 
TRATAMENTO SUA AGUDA 
- A depender da gravidade do quadro clínico e das condições de 
atendimento, a terapêutica para estancar a hemorragia e estabilizar 
a hemodinâmica da paciente precede a investigação da causa do 
sangramento, sendo essa orientada pelo raciocínio sobre as causas 
prováveis, para investigação posterior após o controle do 
sangramento; 
- Objetivos: controlar o sangramento atual, estabilizar a mulher e 
reduzir o risco de perda sanguínea excessiva nos ciclos seguintes; 
- Fatores que determinam a escolha do tratamento: estabilidade 
hemodinâmica, nível de hemoglobina, suspeita da etiologia do 
sangramento, comorbidades apresentadas e desejo reprodutivo; 
- Fatores que determinam a necessidade de internação: volume do 
sangramento, estabilidade hemodinâmica e níveis de hemoglobina 
no momento do atendimento; 
- Primeiro passo em paciente com perda sanguínea aguda e 
acentuada, anêmica e hipovolêmica – reestabelecimento do 
equilíbrio hemodinâmico, com o emprego de soluções cristalóide e 
colóide, podendo haver necessidade de transfusão sanguínea; 
- Tratamento Medicamentoso Hormonal – estrogênio endovenoso 
(25mg a cada 4 a 6 horas por 24 horas + estrogênio combinado a 
progestagênio ou progestagênio isolado após o controle inicial do 
sangramento), contraceptivos orais combinados (50 mcg de 
etinilestradiol 1 comprimido, 6/6 horas até parar o sangramento, 
seguido de 1 cp a cada 8 horas por 2 a 7 dias, seguido com 1 cp a cada 
12 horas por 2 a 7 dias e finalizando com 1 cp por dia; ou 
etinilestradiol 35mcg + noretisterona 1mg de forma monofásica – 
dose de 1 comprimido, 3 vezes/dia por uma semana + dose de 1 
comprimido/dia por mais 3 a 6 semanas) ou progestagênios ( 
medroxiprogesterona 20mg, 3 vezes ao dia, por 7 dias (totaliza 60 a 
120 mg/dia) + 1 dose de 20 a 40 mg/dia por 3 a 6 semanas) - após o 
controle do sangramento com fármacos hormonais, deve-se manter 
a terapêutica em doses menores por tempo semelhante ao ciclo 
menstrual, podendo ser necessário a manutenção do controle do 
ciclo com medicação por 3 meses consecutivos; 
- Tratamento Medicamentoso Não Hormonal – ácido tranexâmico 
(droga antifibrinolíticia – por via endovenosa 10 mg/kg de 8 em 8 
horas ou 3 a 4 vezes por dia com dose total de 1300mg/dia) e AINEs; 
 
 
 
 
 
 
SANGRAMENTO 
UTERINO 
ANORMAL 
intervenção médica 
imediata; 
- Sangramento uterino 
anormal agudo – episódio 
de sangramento intenso, na 
ausência de gravidez, em 
quantidade suficiente para 
determinar a necessidade 
de intervenção rápida, com 
cuidados urgentes ou de 
emergência, buscando 
evitar a perda sanguínea 
adicional – pode ocorrer na 
vigência de um quadro 
crônico de SUA; 
- Pode se apresentar na forma de hiperplasia 
endometrial atípica ou carcinoma de 
endométrio; 
- Principal hipótese diagnóstica em mulheres no 
período pós-menopausa com sangramento 
uterino anormal; 
COEIN 
- Causas não estruturais -> não podem ser 
visualizadas nos exames de imagem, nem 
avaliadas pela histopatologia; 
 (SUA-C) Coagulopatia 
- As alterações dos mecanismos de coagulação 
podem se expressar clinicamente pelo 
sangramento uterino anormal; 
- Causas: doença de Von Willebrand (DVW – 
causa mais comum), hemofilia, disfunções 
plaquetárias, púrpura trombocitopênica, 
hepatopatias e leucemia; 
 (SUA-O) Distúrbio Ovulatório 
- Etiologia: síndrome dos ovários policísticos, 
hipotireoidismo, hiperprolactinemia, estresse, 
obesidade, anorexia, atividade física extrema e 
fármacos que modificam os níveis de dopamina 
(antidepressivos tricíclicos); 
 (SUA-E) Endométrio 
- Os distúrbios primários do endométrio podem 
se manifestar como alterações de hemostasia 
endometrial local, devido à resposta 
inflamatória, como na doença inflamatória 
pélvica; 
- Sangramento anormal em periodicidade 
regular, sugerindo ciclo ovulatório, sem outras 
causas identificadas -> alterações primárias do 
endométrio, como disfunções no mecanismo de 
homeostase local; 
- Sangramento anormal intermenstrual -> 
secundário a quadros inflamatórios ou 
infecciosos do endométrio, do colo uterino e 
das tubas, à presença de Clamidia no trato 
urogenital, ao aumento da resposta 
inflamatória local e às alterações da 
vasculogênese do endométrio; 
(SUA-I) Iatrogenia 
- Possíveis causas: sistemas intrauterinos 
medicados ou inertes e agentes farmacológicos 
(hormônios exógenos sistêmicos) que alteram o 
endométrio, interferindo nos mecanismos de 
avaliado - perda sanguínea excessiva -
> escore maior ou igual a 100, que 
indica perda acima de 80 ml; 
- (4) – Solicitação do beta-HCG 
(quando em idade reprodutiva) e 
hemograma completo; 
- (5) – Avaliação ultrassonográfica 
para afastar causas estruturais: - 
nessa etapa pode se acrescentar 
estudo da cavidade uterina por meio 
de histerossonografia e métodos 
diretos, como histeroscopia e biópsia 
do endométrio, sendo indicados em 
lesões intracavitárias sem conclusão 
diagnóstica; 
- O diagnóstico etiológico direciona à 
terapêutica; 
- Diagnóstico diferencial das 
neoplasias endometriais – a partir da 
biópsia de lesão difusa ou focal – 
indicação: rastreamento de câncer 
em mulheres com idade inferior a 35 
anos com estimulação estrogênica 
prolongada; mulheres com 35 anos ou 
mais com suspeita de sangramento 
anovulatório; mulheres não 
responsivas ao tratamento 
medicamentoso hormonal; mulheres 
sem evidência de lesão estrutural com 
espessamento do endométrio 
(comum em mulheres obesas acima 
dos 45 anos), mulheres com fatores e 
risco para câncer de endométrio, uso 
de estrogênio persistentemente sem 
oposição por progestagênio, SUA com 
dúvida diagnóstica 
- Pesquisa das causas sistêmicas 
hemograma + análise do tempo de 
sangramento e de coagulação + 
contagem de plaquetas + provas de 
função tireoidiana; 
- Dosagens hormonais – indicadas 
apenas em caso de suspeita de 
tumores virilizantes; 
 
- Tratamento Cirúrgico – segunda linha de tratamento, indicada 
quando: ocorre instabilidade clínica da mulher, sangramento severo, 
contraindicação para tratamento clínico ou falha do tratamento 
clínico - opções: curetagem, ablação endometrial, embolização da 
artéria uterina, histerectomia ou sonda Folley insuflada com 30 ml 
(balão no interior da cavidade uterina durante 2 a 48 horas, a 
depender da severidade e da provável etiologia do sangramento, 
tamponando o sangramento); 
TRATAMENTO SUA CONFORME A ETIOLOGIA 
- Causas estruturais PALM - apresentam tratamento específico de 
acordo com o diagnóstico; 
- Causas não estruturais (COEIN) - o tratamento para essas causas é 
realizado por meio farmacológico ou cirúrgico, em mulheres com 
baixo risco para câncer de endométrio, com ultrassonografia normal, 
excluídas causas estruturais do sistema PALM; 
Pólipo 
- Polipectomia Histeroscópica – opção diagnóstica e terapêutica 
segura e eficaz, que proporciona recuperação rápida e retorno 
precoce às atividades; 
- Pequenos pólipos (menores que 0,5 cm) – remoção ambulatorial, 
com tesoura e/ou pinças de agarrar; 
- Grandes pólipos (maiores que 0,5 cm) – remoção em bloco cirúrgico, 
a partir da ressecção no local de implantação da lesão, a partir de 
eletrodo mono ou bipolar, ou a partir da secção em fragmentos; 
Adenomiose 
- Na maioria dos casos é tratada com histerectomia; 
- Pode empregar terapias supressivas semelhantes às empregadas 
para a SUA sem alteração estrutural, para controle sintomático, 
como: contraceptivos combinados, progestagênios, sistema 
intrauterino liberador de levonorgestrel – indicação: desejo de 
manter a capacidade reprodutiva; 
Leimioma – Mioma 
- Tratamento Clínico Farmacológico – é indicado para útero 
miomatoso sintomático – emprega-se os mesmos medicamentos 
disponíveis para redução do sangramento não estrutural: terapia 
hormonal (ACO, progestagênios, SIU-LNG) e não hormonal (AINEs); 
- Tratamento Cirúrgico – é indicado em casos sintomáticos com 
ausência de resposta ao tratamentoclínico - formas de abordagem 
cirúrgica: miomectomia, histerescopia, embolização das artérias 
uterinas (EUA), ligadura das artérias uterinas e miólise por ultrassom 
focalizado de alta intensidade (HIFU); 
Malignidade e Hiperplasia 
- As alterações neoplásicas e pré-neoplásicas têm grande importância 
no diagnóstico diferencial e apresentam conduta particularizada; 
SUA de Causa Não Estrutural (COEIN) 
- Princípio: atuar na estabilidade endometrial ou no controle dos 
fatores que levam à descamação e à cicatrização do endométrio; 
coagulação do sangue ou influenciando a 
ovulação; 
- Agentes farmacológicos que podem ocasionar 
SUA: anticoncepcionais (pode gerar spotting - 
sangramentos intermenstruais e manchas), 
anticoagulantes, ácido acetilsalicílico, 
antiepilépticos, hormônios da tireóide, 
antidepressivos, tamoxifeno e corticosteróides; 
 (SUA-N) Não Diagnosticadas 
- Situações ainda não totalmente relacionadas 
ao SUA ou condições não identificadas; 
- Inclui lesões locais ou condições sistêmicas 
raras, como malformações arteriovenosas, 
hipertrofia miometrial, alterações mullerianas e 
istmocele; 
 
- Tratamento Hormonal – contraceptivos combinados em esquemas 
cíclicos, progestagênio isolado sistêmico, progestagênio injetável de 
depósito, implante subcutâneo de etonogestrel, sistema intrauterino 
liberador de levonorgestrel (SIU-LNG); 
- Tratamento Não Hormonal - indicação: mulheres que não desejam 
utilizar hormônios, mulheres com contraindicação ao uso de 
hormônios e mulheres com desejo de gestação – opções: 
antifibrinolíticos (ácido tranexâmico), anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINEs); 
- Análogos de GnRH – indicação: tratamento curto anterior a cirurgia 
de miomas, para recuperação do organismo e redução do volume, 
quando outros métodos hormonais estão contraindicados por curto 
período de tempo; 
- Tratamento Cirúrgico – indicação: falha do tratamento clínico – 
opções: ablação endometrial (destrói o endométrio com a lesão da 
sua camada basal, de modo a impedir sua regeneração), 
histerectomia 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Tumor uterino benigno 
formado por fibras 
musculares lisas, 
entrelaçadas por tecido 
conectivo; 
- Localização: corporais 
(subserosos, intramurais e 
submucosos) ou cervicais; 
- Mioma Parido – mioma 
submucoso pediculado que 
se exterioriza pelo colo do 
útero; 
Classificação FIGO 
- Tipo 0 – lesão submucosa 
pediculada, totalmente 
intracavitária; 
- Tipo 1 – lesão submucosa 
com menos de 50% de 
componente intramural 
(penetra no miométrio); 
- Tipo 2 – lesão submucosa 
com mais de 50% de 
componente intramural 
(penetra no miométrio); 
- Fatores envolvidos na 
formação e crescimento dos 
miomas: predisposição 
genética e presença dos 
esteroides sexuais; 
- As mutações somáticas no 
miométrio ocasionam a 
perda do controle do 
crescimento celular, 
gerando um novo fenótipo, 
que gradualmente assume 
crescimento tumoral e 
transformação neoplásica; 
- Os nódulos uterinos 
apresentam origem 
monoclonal (de uma mesma 
célula) independente, de 
modo a apresentarem 
comportamentos biológicos 
distintos; 
- São hormônios 
dependentes, crescendo 
durante a menacme por 
influência da ação sinérgica 
do estradiol e da 
- Metade das pacientes são 
assintomáticas, sendo os leimiomas 
apenas achados de exame 
ginecológico ou ultrassonográfico; 
- Queixas mais frequentes: 
sangramento uterino anormal, 
dismenorreia secundária, sintomas 
compressivos gerados pelo 
aumento do útero, dor pélvica 
acíclica, dispareunia, sintomas 
urinários, sintomas 
gastrointestinais, infertilidade e 
abortamento; 
- Dor pélvica aguda – fisiopatologia: 
os miomas podem sofrer 
degeneração ou torção de nódulos 
pediculados; 
- Queixas associadas: anemia, 
fadiga, astenia, taquicardia, 
dispnéia, dor, edema de membros 
inferiores e infertilidade; 
- Intercorrências obstétricas 
relacionadas: aumento da 
incidência de abortamento, 
trabalho de parto prematuro, 
- O diagnóstico se inicia na consulta médica; 
- Diagnóstico diferencial: adenomiose, 
adenomioma, pólipo endmetrial, tumor 
anexial, endometriose, câncer de 
endométrio, sarcoma do útero e gravidez; 
- Anamnese – permite identificar os sinais e 
sintomas presentes; 
- Exame abdominal – permite à palpação do 
tumor no hipogástrio bocelado, de 
consistência fibroelástica e com alguma 
mobilidade laterolateral observada 
mediante massas volumosas; 
- Toque vaginal – palpa-se o útero com 
volume aumentado; 
- Toque bimanual – caso os movimentos 
realizados no colo uterino e no fórnice 
vaginal forem transmitidos ao tumor 
abdominal se confirma o tumor do corpo 
uterino; 
- Ultrassonografia – é o primeiro exame a 
ser solicitado, podendo ser suficiente no 
acompanhamento de casos com conduta 
expectante, tratamento clínico ou para 
indicação e programação de tratamento 
cirúrgico definitivo (histerectomia) – o 
- É individualizado, considerando-se: sintomas, idade 
da paciente, número de miomas, tamanho do mioma, 
localização dos miomas, expectativa em relação ao 
futuro reprodutivo, desejo de preservar o útero, 
tratamentos prévios e coexistência de outras 
doenças; 
Tratamento Clínico 
- Indicação: pacientes assintomáticas ou 
oligossintomáticas, controle do sangramento, 
controle da dor pélvica, tratamento inicial ou a longo 
prazo de pacientes com risco cirúrgico elevado ou que 
não desejam ser submetidos a procedimentos; 
- Inclui acompanhamento clínico para monitorar o 
surgimento de queixas e o acompanhamento 
ultrassonográfico para monitorar o volume e o 
crescimento dos miomas; 
- Terapêutica Hormonal – anticoncepcionais 
combinados, progestogênios isolados, dispositivo 
intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-LNG); 
- Análogos Agonistas do GnRH (a-GnRH) –reduzem os 
esteróides sexuais circulantes, podendo causar 
amenorréia e diminuir temporariamente o volume 
dos nódulos e do útero - modo de uso: 1 vez a cada 4 
semanas ou em doses trimestrais – efeitos adversos 
devido ao hipoestrogenismo: sintomas vasomotores, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIOMA 
UTERINO 
- Tipo 3 – lesão totalmente 
intramural, que atinge o 
endométrio; 
- Tipo 4 – lesão intramural 
completamente envolta 
pelo miométrio, sem 
extensão à serosa ou à 
superfície endometrial; 
- Tipo 5 – lesão subserosa 
com mais de 50% de 
componente intramural; 
- Tipo 6 – lesão subserosa 
com menos de 50% de 
componente intramural 
- Tipo 7 – lesão subserosa 
pediculada; 
- Tipo 8 – lesão sem 
nenhuma relação com o 
miométrio, ou seja, 
miomas parasitas (perdem 
o contato com o útero e 
recebem fluxo sanguíneo 
de outros órgãos) -> lesões 
cervicais e lesões no 
ligamento largo (sem 
conexão direta com o 
útero); 
**as lesões transmurais 
são classificadas 
inicialmente de acordo 
com sua relação com o 
endométrio e 
posteriormente de acordo 
com sua relação com a 
serosa, sendo esses dois 
valores registrados 
separados por hífen** 
 
 
progesterona e regredindo 
conforme a diminuição dos 
seus níveis circulantes -> o 
estrogênio é apontado 
como responsável pelo 
crescimento do mioma, 
sendo esse responsável por 
estimular a produção de 
componentes da matriz 
extracelular (como: 
colágeno, proteoglicanos e 
fibronectina), porém a 
progesterona também 
apresenta papel 
fundamental na 
proliferação tumoral, 
aumentando a atividade 
mitótica e inibindo a 
apoptose; 
- O tecido tumoral expressa 
mais receptores de estradiol 
e progesterona, mais 
fatores de crescimento 
mediados pelo estrogênio 
(como fator de crescimento 
epidermoide EGF e fator de 
crescimento endotelial 
vascular VEGF) e pela 
progesterona (proteína Bcl-
2, PCNA e Ki-67) quando 
comparado ao miométrio 
adjacente; 
- Ocorrem alterações 
estruturais e funcionais de 
anticoncogeneses e de 
genes reguladores do 
crescimento celular, de 
modo que ao final de toda a 
cadeia ocorra a formação e 
o crescimento do leimioma; 
 
restrição do crescimento 
intrauterino e apresentaçãofetal 
anômala; 
- Quadro Clínico dos Miomas 
Submucosos - são em sua maioria 
responsáveis por quadros de 
sangramento uterino irregular 
(metrorragia), uma vez que na 
superfície do nódulo ocorrem 
erosões em decorrência do atrito 
com a parede endometrial que 
conciliadas com sua isquemia 
geram sangramento – relaciona-se 
a infertilidade, pois distorce a 
cavidade uterina e gera condição 
inflamatória hostil do endométrio; 
- Quadro Clínico dos Miomas 
Subserosos – em sua maioria não 
geram sintomas, mas quando 
volumosos cursam com dor pélvica 
e sintomas de compressão 
extrínseca, como lombossacralgia, 
aumento da frequência urinária, 
noctúria, retenção ou incontinência 
urinária e compressão uretral; 
- Quadro Clínico dos Miomas 
Intramurais - cursam com aumento 
da intensidade e/ou duração do 
fluxo menstrual (menorragia ou 
hipermenorragia), pois: o aumento 
da cavidade uterina, conciliada com 
a menor contratilidade das fibras 
miometriais (prejudicadas pelo 
tumor), com a estase venosa 
endometrial e com o aumento das 
prostaciclinas no endométrio 
causam a vasodilatação e dificultam 
a formação de trombos; 
 
endovaginal apresenta melhor acurácia 
para miomas intramurais e submucosos, 
enquanto o transabdominal apresenta 
melhor acurácia para miomas subserosos 
volumosos; 
- Fatores a serem avaliados: morfologia, 
dimensões do útero e do endométrio, 
característica dos nódulos (contornos, 
vascularização, calcificações e reforços 
acústicos), padrão de vascularização 
tecidual (estudo Doppler colorido) e 
espectro das artérias uterinas (estudo 
Doppler espectral); 
- Características dos miomas: nódulos 
hipoecogênicos, com vascularização 
periférica, podem apresentar calcificações 
ou tênues reforços acústicos em casos de 
degeneração cística, podem apresentar 
contornos bem ou mal definidos a 
depender da pseudocápsula formada pelo 
edema e pela compressão do miométrio 
adjacente; 
- Histeroscopia – importante para o 
planejamento do tratamento conservador, 
fornecendo informações que permitem a 
análise minuciosas – realizada na primeira 
fase do ciclo menstrual - não permite a 
avaliação completa do componente 
intramural e da distância entre o nódulo e o 
manto miometrial externo (serosa); 
- Ressonância – método de melhor 
resolução, indicado para diferenciar 
tumores pélvicos, para avaliação pré-
miomectomia e para avaliação da 
embolização das artérias uterinas; 
- Sequência de difusão DWI – mensura em 
escalas os movimentos randômicos 
aleatórios das moléculas de água no tecido, 
pois a alta celularidade do tumor maligno 
reduz o movimento dessas moléculas – 
indicação: suspeita de sarcoma uterino; 
alteração do humor, ressecamento vaginal e redução 
da densidade mineral – indicação: 2 a 3 meses no pré-
operatório de miomectomias, buscando melhorar os 
níveis de hemoglobina e reduzir o volume tumoral, 
como diminuição do sangramento intraoperatório; 
- Moduladores Seletivos dos Receptores de 
progesterona (SPRMs) – seu mecanismo de ação para 
redução volumétrica dos leiomiomas é a inibição da 
proliferação celular, a indução da apoptose e a 
facilitação da reorganização da matriz extracelular – 
não estão disponíveis no Brasil - ex: acetato de 
alipristal (doses de 5 ou 10 mg/dia); 
- Terapêutica Não-Hormonal - Anti-inflamatórios Não 
Hormonais (inibem a síntese de prostaciclinas, 
auxiliando no controle do sangramento menstrual, de 
modo a diminuir o sangrament em cerca de 30%) e 
Antifibrinolíticos (ácido tranexâmico); 
Tratamento Cirúrgico 
- Conservador (miomectomia) ou definitivo 
(histerectomia); 
- Critérios de Lasmar – tamanho do mioma [até 2 cm 
(0 pontos), de 2 a 5 cm (1 ponto) e maior que 5 cm (2 
pontos)], penetração na parede endometrial 
[nenhuma (0 pontos), até 50% (1 ponto) e maior que 
50% (2 pontos)], largura da base [até 1/3 do tamanho 
(0 pontos), de 1/3 a 2/3 do tamanho (1 ponto) e maior 
que 2/3 do tamanho (2 pontos)], localização no útero 
[inferior (0 pontos), médio (1 ponto) e superior (2 
pontos)] e mioma na parede lateral (soma-se 1 ponto) 
– escore obtido pela soma das pontuações: 0 a 4 
(miomectomia de baixa complexidade), 5 a 6 
(miomectomia complexa) e maior que 7 (via não 
histeroscópica); 
- Histerectomia – tratamento definitivo indicado na 
impossibilidade de realização de miomectomia ou 
ausência de desejo em preservar a fertilidade, 
podendo ser realizada por via vaginal, laparoscópica 
ou laparotômica – pode ocorrer de forma total ou 
subtotal (considera idade da paciente, hábitos 
sexuais, histórico de rastreamento e/ou lesões 
cervicais e preferência da paciente) e pode ser 
acompanhada da remoção das tubas uterinas e dos 
ovários; 
- Miomectomia - exérese cirúrgica dos miomas 
submucosos com manutenção do útero e da 
fertilidade (padrão ouro para pacientes que desejam 
engravidar) – pode ser laparoscópica (indicada para 
tratar miomas intramurais e/ou subserosos, com 
diâmetro maior de 7 a 10 cm, únicos ou 
acompanhados de até 4 a 6 nódulos menores), 
laparotômica (indicada para tratar nódulos 
intramurais e/ou subserosos muito grandes), 
histeroscópica (indicada para mioma submucoso) ou 
vaginal (indicada para exérese de leiomioma parido 
pela torção do seu pedículo e para retirada de 
nódulos cervicais intravaginais); 
- Embolização das Artérias Uterinas (EAU) - 
tratamento conservador de leiomiomas sintomáticos, 
que a partir da injeção de kicropartículas oclui a 
irrigação sanguínea para os miomas, obstruindo o 
fluxo sanguíneo arterial no leito tumoral, levando à 
necrose e à redução volumétrica dos tumores – 
indicação: falha de tratamentos prévios, recidivas, 
pacientes sem condições para tratamentos cirúrgicos, 
pacientes que optam pela EAU como primeira escolha 
e pacientes com desejo reprodutivo quando não for 
possível a realização da miomectomia - 
contraindicações: infecção genitourinária ativa, 
suspeita ou confirmação de neoplasia maligna 
ginecológica, imunossupressão, arteriopatia grave, 
alergia ao contraste iodado, doenças autoimunes 
ativas, nódulos pediculados (tipo 0 e 7), doença renal 
crônica, coagulopatias, uso de anticoagulantes e 
gravidez; 
- Ligadura das Artérias Uterinas - realizada por via 
vaginal, laparotômica ou laparoscópica, associada ou 
não à ligadura do pedículo útero-ovariano, de forma 
temporária ou permanente como alternativa para 
reduzir o sangramento em miomectomias; 
- Miólise por Ultrassom Focalizado de Alta 
Intensidade (HIFU) Guiado por Ressonância 
Magnética – emprega feixes ultrassônicos de alta 
intensidade, direcionados a um ponto, de modo a 
aumentar a temperatura no tecido alvo, gerando a 
necrose e coagulação – contraindicada para mulheres 
com desejo reprodutivo, uma vez que não se sabe se 
esse procedimento pode prejudicar o miométrio 
adjacente; 
 
 
 
 
 ETIOPATOGÊNESE FISIOPATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- É controversa, discutindo-se se há 
uma origem única ou distinta para 
as 3 formas da doença, uma vez que 
nenhuma das teorias isoladamente 
justifica as variadas localizações das 
lesões; 
Teoria da Menstruação 
Retrógrada 
- Durante o período menstrual, em 
76 a 90% das mulheres, ocorre 
certo grau de refluxo tubário, 
permitindo que células 
endometriais viáveis se disseminam 
na cavidade peritoneal pelas tubas 
uterinas e se implantam no 
peritônio e nos demais órgãos 
pélvicos, de modo a predispor à 
endometriose; 
- O quadro de endometriose só se 
desenvolve em 10% dessas, que 
apresentam diferenças genéticas, 
imunológicas e/ou 
bioquímicas/hormonais 
fundamentais, que contribuem 
para que o tecido endometrial seja 
implantado, preservado (não o 
elimina) e permaneça viável na 
cavidade peritoneal; 
Teoria da Metaplasia Celômica 
- Os tecidos normais podem originar 
diretamente as lesões da 
endometriose, a partir de um 
processo de diferenciação 
metaplásica em que ocorre a 
transformação do epitélio celômico 
ovariano e peritoneal parietal e