GINECOLOGIA parte 1

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Soniely Melo 
Residência Médica 
 
GINECOLOGIA
 
 
 
 
 
 
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Soniely Melo 
Residência Médica 
CICLO MENSTRUAL 
Eixo reprodutivo feminino 
O hipotálamo que comanda o estímulo do 
GNRH, que atua na hipófise, a qual produz as 
gonadotrofinas: LH e FSH. Esses, por sua 
vez, atuam principalmente no ovário, o qual 
produz estrogênio e progesterona. 
 
A duração do ciclo menstrual é dependente 
da fase folicular, que possui duração 
variável, enquanto a fase lútea tem uma 
duração mais ou menos fixa de 14 dias após 
a ovulação. A modificação do período da 
ovulação ou mesmo a não ocorrência da 
ovulação modificam a duração do ciclo 
menstrual, pois modificam o início da fase 
lútea. 
Distúrbios psicológicos, perda de peso 
exagerada, doenças crônicas e exercícios 
físicos podem inibir a secreção de pulsos de 
GnRH. 
 
 
O ciclo menstrual é normal quando a duração 
do ciclo se situa entre 21 e 35 dias (média 
de 28 dias), a duração do fluxo menstrual é 
de 2 a 6 dias e a perda sanguínea está entre 
20 e 60 ml. 
Uma das principais causas de sangramento 
intermenstrual é a queda pré-ovulatória dos 
níveis de estrogênio. 
A oligomenorreia e a polimenorreia são 
termos usados para alterações no intervalo 
entre as menstruações (maior que 35 dias na 
oligomenorreia e menor que 21 dias na 
polimenorreia). 
Proiomenorreia, a qual consiste em ciclos 
menstruais mais curtos, que duram de 20 a 
25 dias. Ela pode ocorrer por encurtamento 
na fase folicular ou na fase lútea, quando o 
corpo lúteo é insuficiente e não produz 
quantidade adequada de progesterona e o 
endométrio descama. 
Na ausência de ovulação, o ciclo poderá ser 
mais comumente espaniomenorreico, em que 
há intervalo de 2 a 3 meses entre os ciclos, 
como ocorre na síndrome dos ovários 
policísticos. Porém, pode ocorrer com menor 
frequência a polimenorreia, com diminuição 
do intervalo entre os ciclos, com frequência 
≤ 24 dias (FEBRASGO), devido à 
proliferação endometrial pelo estímulo 
estrogênico sem a contraposição da 
progesterona. 
O ciclo menstrual se divide em ciclo ovariano 
e endometrial: 
Ciclo ovariano 
Tem duas fases: Fase folicular x Fase lútea 
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Residência Médica 
 
 
 Fase folicular Fase lútea 
FASE FOLICULAR: 
→ É o momento em que o ovário está 
menos hormonalmente ativo, pois o 
recrutamento leva à produção 
progressiva de estrogênio, mas 
praticamente não há produção de 
progesterona. Já na fase lútea, há 
grande quantidade de progesterona e 
estrogênio circulante. 
→ os pulsos de alta frequência e baixa 
amplitude resultam em liberação do 
FSH na fase folicular do ciclo 
menstrual. 
→ A queda dos níveis de FSH entre o 
quinto e o sétimo dias do ciclo leva ao 
processo de seleção do folículo 
dominante, pois na seleção do folículo 
dominante, o estrogênio facilita a 
ação do FSH dentro deste folículo, 
enquanto exerce seu retrocontrole 
negativo sobre a liberação do FSH 
pela hipófise para remover o suporte 
de gonadotrofinas dos outros 
folículos. Com isso, apenas o folículo 
dominante consegue crescer 
adequadamente. 
→ no final da fase folicular existe uma 
discreta queda do FSH induzida pelo 
estrogênio com posterior elevação 
após a ovulação, induzida pelo 
aumento pré-ovulatório da 
progesterona. 
O desenvolvimento até a fase de folículo 
primordial independe dos níveis de 
gonadotrofinas. 
O processo de recrutamento folicular inicia 
no final da fase lútea do ciclo anterior. 
A FOLICULOGÊNESE pode ser dividida em 
duas fases: 
1) FASE PRÉ-ANTRAL, que é subdividida em 
ativação dos folículos primordiais e 
crescimento dos folículos primários e 
secundários; 
2) FASE ANTRAL, subdividida em 
crescimento inicial e terminal dos folículos 
terciários. 
A seleção do folículo dominante depende 
basicamente do microambiente folicular e 
expressa tanto a interação local entre FSH 
e estrogênio, como o efeito estrogênico na 
secreção hipofisária de FSH. Pois, o sucesso 
do desenvolvimento folicular depende de sua 
capacidade de transformar seu 
microambiente androgênico em um 
microambiente estrogênico. A seleção do 
folículo com ambiente estrogênico ocorre 
entre o quinto e o sétimo dia do ciclo. 
O processo de seleção folicular é resultado 
de duas ações estrogênicas: uma interação 
local com FSH, dentro do folículo, e um 
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efeito em nível hipotalâmico na produção de 
FSH. 
A involução do corpo lúteo no ciclo 
precedente resulta em diminuição da 
progesterona, do estradiol e da inibina A. A 
redução destes hormônios resulta na 
suspensão do retrocontrole negativo sob a 
secreção de FSH. O consequente aumento 
das concentrações de FSH nos primeiros 
dias da fase folicular é o sinal para novo 
recrutamento folicular. 
Ciclo endometrial 
Tem duas fases: Fase proliferativa x Fase 
secretora. 
 
 Hipotálamo: 
Sofre influência de muitos estímulos 
externos; 
No núcleo arqueado e na área pré-óptica 
medial do hipotálamo, se localizam corpos 
neuronais, responsáveis pela produção do 
GNRH. 
Existe um transporte mediado pelo sistema 
porta-hipotálamo-hipófise, fazendo com que 
o GNRH chegue até a hipófise, um sistema 
de retroalimentação curta. 
 Hipófise: 
Secreta FSH e LH na corrente sanguínea. 
OBS: pulsos de GNRH de alta frequência se 
correlacionam com níveis elevados da 
subunidade de LH, enquanto que os de baixa 
frequência, com o FSH. 
O FSH induz a expressão de receptores de 
LH no folículo dominante. 
 Ovário: 
Formado por dois tipos de células: células da 
Teca e células da granulosa. 
❖ Teoria das 2 células, 2 
gonadotrofinas: 
- Refere-se à produção de hormônios 
masculinos e femininos a partir do ovário. 
- Esteroidogênese ovariana: 
Células da Teca: são estimuladas pelo LH. 
Através do colesterol, produzem 
androgênios. 
Células da granulosa: são estimuladas pelo 
FSH. O FSH estimula a enzima aromataze, 
que faz a aromatização: conversão dos 
androgênios em estrogênios. 
EVENTOS POR FASE: 
Ciclo ovariano 
– Fase 
folicular 
Começa com a baixa de 
estrogênio e de 
progesterona, e 
aumento do FSH 
(hormônio folículo 
estimulante), o qual 
estimula o 
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desenvolvimento 
folicular. 
O aumento dos 
folículos ovarianos, 
estimula o aumento do 
estrogênio; e o aumento 
das células da granulosa 
produzem 
concentrações séricas 
crescentes de 
estradiol e de inibina-
B. 
Ao final, haverá o 
folículo dominante. 
O folículo dominante é 
aquele que expressa a 
maior quantidade de 
receptores para FSH, a 
maior atividade da 
enzima aromatase e o 
maior nível estrogênico. 
O estradiol produzido, 
faz feedback negativo 
sobre as 
gonadotrofinas, ou 
seja, FSH e LH vão 
diminuindo, até o limite. 
Quando o estradiol 
ultrapassa o nível 
sérico de 200pg/ml, o 
estradiol passa a fazer 
um feedback positivo, 
elevando o pico de LH. 
Esse pico de LH faz 
com que o oóscito 
complete a primeira 
divisão meiótica, sendo 
liberado do folículo na 
superfície dos ovários 
36h após o pico de LH: 
OVULAÇÃO. 
Ciclo 
endometrial – 
Fase 
proliferativa 
Com o aumento do 
estradiol, ocorre a 
proliferação 
endometrial (aspecto 
trilaminar). Há aumento 
das glândulas e da 
espessura. 
 Lembrar que uma 
paciente que não ovula, 
não faz corpo lúteo, 
esse endométrio está 
sendo constantemente 
estimulado pelo 
estradiol/estrogênio, a 
longo prazo, corre o 
risco de hiperplasia e 
de câncer de 
endométrio. 
 
Ciclo ovariano 
– Fase lútea 
O corpo lúteo produz 
estrogênio e 
PROGESTERONA; e 
inibina A, que reduz 
FHS; 
Duração: 14 dias; 
 Se o oócito for 
fecundado, implanta-se 
no endométrio, que 
começa a produzir o 
HCG, que mantém a 
produção de 
progesterona. 
 Se o oócito não 
fecundado: ocorre 
diminuição de LH, deestrogênio, de 
progesterona, de 
inibina = colapso do 
corpo lúteo; e no fim, 
já haverá começo de 
aumento de FSH para 
iniciar um novo ciclo 
Ciclo 
endometrial – 
Fase secretora 
 Preparação pró-
gestacional: 
Desenvolvimento 
vascular + secreção 
glandular + 
espessamento 
endometrial 
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Residência Médica 
 Se oócito não 
fecundado: haverá um 
vasoespasmo das 
artérias espiraladas, o 
que leva à isquemia e 
descamação da camada 
funcional do 
endométrio = 
MENSTRUAÇÃO 
 
FUNÇÕES HORMONAIS: 
 Estrogênio 
O estrogênio em baixas doses produz efeito 
inibitório tanto no hipotálamo quanto na 
hipófise anterior, diminuindo o pulso de 
secreção de gnRH e a resposta hipofisária 
ao gnRH. 
Função genital Função extragenital 
Promove a inibição 
central de liberação 
de FSH. 
Mama: aumento da 
vascularização 
(pigmentação da 
aréola, aumento do 
tamanho e turgência) 
Descarga de LH Interferem no 
desenvolvimento 
corporal da mulher 
(acúmulo de gordura – 
regula a altura) 
Deposição de 
glicogênio nas 
células genitais, 
através das bacias 
de Doderleim é 
transformado em 
ácido lático (pH 
ácido): 
- proteção à 
infecções 
- lubrificação no ato 
sexual 
Aumento da 
espessura da pele e 
glândulas sebáceas – 
aumento as camadas 
de colágeno 
- Aumento da 
vasculatura cutânea 
Crescimento do 
útero 
Apresentam efeito 
anabolizante 
Nas trompas: 
desenvolvimento da 
camada muscular e 
interferem nos 
movimentos 
peristálticos e 
ciliares 
Inibe atividade 
osteoclástica 
Predominância de 
células superficiais 
no epitélio vaginal 
Alterações 
significativas no SNC 
Sangramento 
vaginal após 
administração de 
progesterona 
Interferência sobre 
centros 
termorreguladores 
(hipotermia de SNC) 
Proliferação 
endometrial 
 
Efeito samambaia 
no muco cervical 
ressecado 
 
 
Os esteroides sexuais circulam ligados a 
proteínas, e não em sua forma livre. 
Na fase folicular ocorre progressivo 
aumento de estrogênio, mas não de 
progesterona. O aumento gradativo da 
progesterona começa no período pré-
ovulatório e atinge suas maiores 
concentrações na fase lútea. 
 Estradiol 
A concentração de estradiol maior do que 
200pg/ml por mais de 50 horas exerce 
retroalimentação positiva no eixo 
hipotálamo-hipófise, que resulta na 
liberação de LH. 
 Progesterona: 
Possui retroalimentação negativa no 
hipotálamo, portanto não estimula a 
secreção de gnRH. 
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Os andrógenos, principalmente a 
testosterona, possuem um efeito negativo 
na liberação do gnRH. 
Responsável pela fase secretora do ciclo 
endometrial. 
A elevação da temperatura corporal basal 
ocorrida próximo à ovulação se deve ao 
efeito da progesterona. Após a ovulação, 
ocorre um aumento dos níveis séricos de 
progesterona. Esta atua no centro regulador 
no hipotálamo e promove uma elevação da 
temperatura basal entre 0,3-0,8°C e este 
fenômeno denuncia a postura ovular. A 
ovulação geralmente ocorre um dia antes da 
elevação da temperatura e esse aumento de 
temperatura permanece por 11 a 16 dias. 
A progesterona aumenta ligeiramente na 
fase pré-ovulatória e atinge suas maiores 
concentrações na fase lútea do ciclo 
ovariano. A interação do LH, em 
concentrações crescentes no período pré-
ovulatório, com seus receptores promove a 
luteinização das células da granulosa no 
folículo dominante, que resulta na produção 
de progesterona. Ocorre, então, um pequeno 
aumento na produção de progesterona que 
começa a ser detectado 12 a 24 horas antes 
da ovulação. Neste momento, ela exerce um 
papel facilitador na retroação positiva do 
estradiol, age diretamente na hipófise e 
contribui para a elevação do FSH e do LH, 
observada no meio do ciclo menstrual. Além 
de seus efeitos centrais, a progesterona 
aumenta a distensibilidade da parede 
folicular. A parede torna-se delgada e 
estirada, e a expulsão do oócito ocorre após 
a ação de enzimas proteolíticas que digerem 
o colágeno. A produção dessas enzimas é 
induzida pela ação das gonadotrofinas (LH e 
FSH) e da progesterona. Por fim, o aumento 
dos níveis de progesterona de forma aguda 
caracteriza a fase lútea. 
A diminuição do estrogênio folicular, além da 
redução da progesterona e da inibina A, 
determinam a suspensão do retrocontrole 
negativo sob a secreção de FSH. O 
consequente aumento do FSH nos primeiros 
dias da fase folicular é que assegura o 
recrutamento de uma nova coorte de 
folículos para a seleção do folículo 
dominante. No final da fase folicular, por 
outro lado, a elevação significativa do 
estrogênio do folículo dominante exercerá 
um retrocontrole negativo sob a secreção de 
FSH. 
 INIBINA B: 
É um peptídeo secretado nas células da 
granulosa, principalmente na fase folicular, 
e inibe a produção de FSH, por feedback 
negativo. 
 INIBINA A: 
É secretada principalmente na fase lútea, e 
inibe a síntese de FSH e indiretamente 
reduz a produção de estradiol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Residência Médica 
MÉTODOS CONTRACEPTIVOS 
o Comportamentais 
o Barreira 
o Dispositivos intrauterinos 
o Hormonais 
o Definitivos 
CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE – OMS: 
Categoria Descrição Recomendação 
1 Sem 
restrição 
Use o método! 
2 Benefício > 
riscos 
Use o método” 
3 Risco > 
benefício 
Não use o 
método! 
4 Risco 
inaceitável 
Não use o 
método! 
 
Métodos comportamentais: 
▪ Tabelinha 
▪ Temperatura basal 
▪ Billings (muco cervical) 
▪ Sintotérmico 
▪ Coito interrompido 
Métodos de barreira: 
▪ Preservativo masculino 
▪ Preservativo feminino 
▪ Diafragma 
▪ Espermicida 
Métodos hormonais 
▪ Progesterona 
▪ Combinados (estrogênio + 
progesterona): pílula combinada oral, 
injetável mensal, anel vaginal (método 
hormonal sistêmico, NÃO é de 
barreia!!), adesivo transdérmico 
Estrogênio: inibe FSH – menos 
desenvolvimento folicular; estabiliza 
endométrio; aumento da produção SHBG no 
fígado (globina carregadora de hormônio 
sexual) – liga-se à progesterona, diminuindo 
sua quantidade livre. 
Progesterona: inibe LH – anovulação; muco 
cervical espesso; atrofia endometrial; 
altera motilidade tubária; 
Benefícios dos métodos combinados: 
o Diminuição do fluxo menstrual; 
o Diminuição da dismenorreia; 
o Diminuição da TPM; 
o Regularização de ciclos; 
o Diminuição da incidência de CA de 
ovário e endométrio; 
o Diminuição da incidência de DIP e 
gestação ectópica; 
O estrogênio é relacionado ao 
risco trombogênico! Riscos: 
trombose, CA de mama. 
Contraindicações absolutas dos métodos 
combinados: 
▪ Enxaqueca com aura; 
▪ Enxaqueca e ≥ 35 anos; 
▪ Tabagismo e ≥ 35 anos; 
▪ TVP/ TEP prévio; 
▪ CA de mama; 
▪ HAS; 
▪ DM + VASCULOPATIA; 
▪ IAM / AVC; 
▪ Cirrose descompensada; 
▪ Tumor hepático (maligno ou adenoma) 
▪ Lúpus + anticorpo antifosfolípide 
positivo ou desconhecido 
▪ Cirurgia + imobilização 
▪ Anticonvulsivantes (ex: fenitoína, 
lamotrigina) 
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Soniely Melo 
Residência Médica 
▪ Amamentação (6 semanas – 6 meses) 
EM QUAIS SITUAÇÕES, UMA PACIENTE 
COM ENXAQUECA TEM 
CONTAINDICAÇÃO AO INÍCIO DE USO 
DE MÉTODOS CONTRACEPTIVOS 
COMBINADOS? 
IDADE ≥ 35 anos OU PRESENÇA DE AURA 
 
→ PROGESTERONA 
▪ Pílula de progesterona 
(Desogestrel): uso contínuo, sem 
pausas entre uma cartela e outra; 
▪ Injetável trimestral (Acetato de 
metroxiprogesterona); 
▪ Implante subdérmico; 
▪ Contracepção de emergência 
(Levonorgestrel) 
Benefícios dos métodos de progesterona: 
✓ Menos contraindicações que os 
combinados; 
✓ Diminuição do fluxo menstrual 
✓ Diminuição de dismenorreia; 
✓ Diminuição da incidência de CA de 
ovário e endométrio; 
✓ Diminuição de DIP e gestação 
ectópica; 
Efeitos colaterais de progesterona: 
✓ Amenorreia; 
✓ Spotting – sangramentos de espace; 
✓ Ganho de peso; 
Contraindicações absolutas: 
• CA de mama;• TVP/ TEP atual; 
• Tumor hepático (maligno ou adenoma) 
• Lúpus + anticorpo antifosfolípide 
• Cirrose descompensada; 
• IAM / AVC; 
• Enxaqueca + aura (começou após usar 
a progesterona) 
Risco de trombose: 
Progesterona sozinha não é trombogênica. 
Combinada com estrogênio -> pode 
potencializar os riscos; 
Trombogênica -> Levonorgestrel 
+ Trombogênica -> Desogestrel, 
Ciproterona e Gestodeno. 
QUAL A MEDICAÇÃO VIA ORAL 
MAIS UTILIZADA COMO 
CONTRACEPÇÃO DE 
EMERGÊNCIA? 
LEVONORGESTREL 
CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA: 
Levonorgestrel 1,5 mg VO (dose única ou 
12/12 h); até 5 dias; ideal em até 72h; Causa 
anovulação, altera motilidade tubária, muco 
cervical mais espesso. 
→ ESTROGÊNIO 
O estrogênio é relacionado ao risco 
trombogênico. 
Risco de trombose em 1 ano: 
• Basal: 4 em 10 mil 
• Em uso de combinado oral: 10 a 20 em 
10 mil 
• Gestantes: >100 em 10 mil 
• Puérperas: >500 em 10 mil 
INVESTIGAÇÃO DE TROMBOFILIAS 
PARA PRESCREVER PÍLULAS 
CONTRACEPTIVAS 
Em pacientes saudáveis -> NÃO deve ser 
realizada; 
Pacientes com antecedente pessoal de 
TVP/TEP NÃO usar combinados. Pode usar: 
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Soniely Melo 
Residência Médica 
DIU de cobre, DIU de progesterona e 
Progesterona isolada. 
DISPOSITIVO INTRA-UTERINO (DIU) 
• DIU de cobre; 
• DIU de progesterona; 
Mecanismo de ação p/ ambos: inibe 
transporte do espermatozoide; altera 
transporte do óvulo; inibem a fecundação, 
inibe a implantação; altera muco cervical. 
Mecanismo de ação apenas do 
progesterona/ Mirena – Levonorgestrel: 
causa atrofia endometrial, não é 
anovulatório porque só age na cavidade 
uterina; 
Inserção: 
• USG não é obrigatório; 
• Melhor período – menstruação; 
• Contracepção imediata; 
• Qualquer idade desde que já tenha 
tido relação sexual; 
• Pode em nuligestas; 
Sinais de cervicite ou vaginose bacteriana 
-> TRATAR e reagender a inserção; 
Efeitos colaterais do DIU de cobre: 
• Aumento da dismenorreia; 
• Aumento do sangramento uterino; 
Efeitos colaterais do DIU de mirena: 
• Amenorreia; 
• Spotting – sangramento de escape 
(borra de café); 
• Acne; 
• Cistos ovarianos; 
 
 
 
QUAIS MÉTODOS SÃO 
CONTRAINDICADOS PARA 
PACIENTES COM MIOMAS QUE 
DISTORCEM A CAVIDADE 
UTERINA? 
DIU 
CONTRAINDICAÇÕES: 
DIU de cobre DIU MIRENA 
Alteração da 
cavidade 
endometrial 
CA de mama 
DIP atual TVP/TEP atual 
48h a 4 semanas 
pós-parto 
Tumor hepático 
Sangramento 
uterino inexplicado 
Lúpus com 
anticorpo 
antifosfolípide 
 Enxaqueca com 
aura (começou após 
uso); 
 
 
QUAL O MELHOR MÉTODO 
CONTRACEPTIVO PARA 
PACIENTES COM LÚPUS 
ERITEMATOSO SISTÊMICO E 
ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDE POSITIVO? 
DIU DE COBRE 
QUAL É PROGESTOGÊNIO MENOS 
TROMBOGÊNICO? 
LEVONORGESTREL, DE SEGUNDA 
GERAÇÃO 
Os progestogênios são esteroides que 
podem ser sintéticos ou naturais. São 
classificados de acordo com sua origem em 
derivados da progesterona (17 
hidroxiprogesterona), da testosterona (19-
nortestosterona) ou da espironolactona (17-
alfa-espironolactona). 
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Soniely Melo 
Residência Médica 
Os progestogênios de primeira geração, 
comercializados desde a década de 1960, 
são derivados da testosterona e da 
progesterona. 
Os oriundos da testosterona (19-
nortestosterona) são denominados de 
estranos e seus representantes são a 
noretisterona, noretindrona, acetato de 
noretindrona, noretinodrel, linestrenol e 
etinodiol. As progestinas de segunda 
geração, derivadas da 19-nortestosterona 
(gonanos), são o norgestrel e o 
levonorgestrel. A partir do levonorgestrel, 
vieram os chamados progestogênios de 
terceira geração, desogestrel, norgestimato 
e gestodeno. A progestina de quarta e última 
geração, até o momento, deriva da 
espironolactona (17-alfa-espironolactona), a 
qual tem ação antiandrogênica e 
antimineralocorticoide, apresentando leve 
efeito diurético. 
LARC – LONG ACTING REVERSIBLE 
CONTRACEPTION (contracepção 
reversível de longa duração): 
Dispositivos Duração 
DIU de cobre 5 a 10 anos 
DIU de 
progesterona 
5 anos 
Implante 
subdérmico 
3 anos 
 
Benefícios: 
• Alta efetividade 
• Não dependem da paciente 
• Alta continuidade de uso 
ÍNDICE DE PEARL: avalia o n° de gestações 
que ocorrem em um ano com o uso de 
método. 
Uso típico praticamente igual ao uso 
perfeito em relação aos métodos LARC. 
Quem pode usar: 
• Toda mulher 
• Jovens/ adolescentes 
• Mesmo nuligestas 
 
CONTRACEPÇÃO DEFINITIVA 
Feminina: Laqueadura tubária 
Masculina: Vasectomia 
Lei 9263 de 1996: Lei do Planejamento 
Familiar 
1ª situação: idade > 25 anos OU 2 filhos 
vivos com prazo mínimo de 60 dias entre a 
decisão e a cirurgia. 
2ª situação: é vedada no parto e no aborto 
– vedada até 42° dia pós-parto ou aborto. 
Exceções: 
• Cesáreas sucessivas anteriores 
• Doença de base -> risco à saúde 
• Necessário relatório de 2 médicos; 
Vedada: 
• Laqueadura através de histerectomia 
ou ooforectomia. 
• Cesárea indicada para fim exclusivo 
de esterilização. 
Documento escrito e firmado; 
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Soniely Melo 
Residência Médica 
Consentimento do cônjuge; 
Incapazes: autorização judicial; 
NÃO existe “O MELHOR” 
método contraceptivo que 
funcionará bem para todas as 
pacientes! 
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA 
Infecção do trato genital superior (acima do 
orifício interno do colo uterino – cavidade 
uterina, endométrio, miométrio, tubas 
uterinas, ovários). 
Quadros possíveis: endometrite, 
miometrite, salpingite, ooforite, abscesso 
tubo-ovariano e peritonite pélvica. 
Epidemiologia: 
• 85% são ISTs 
• + em mulheres jovens 
• Fator de risco: atividade sexual 
desprotegida, múltiplas parcerias 
sexuais, baixo nível sócio-econômico; 
• 15%: manipulação uterina – 
curetagem, histeroscopia. 
Agentes etiológicos -DIP: 
Infecção polimicrobiana: gram+, gram-, 
anaeróbios. 
Agentes que ascendem pelo colo uterino. 
Principais: Neisseria gonorrhoeae, 
Chlamydia trachomatis. 
DIP x DIU 
Risco tem relação inversa com o tempo 
desde a inserção do DIU, sendo mais alto 
nos primeiros 20 dias da inserção. 
IST prévia é responsável pela ocorrência 
de DIP no primeiro mês de uso, e não o uso 
do DIU. 
 
Fisiopatogenia: 
O canal endocervical funciona como uma 
barreira de proteção. 
A ascensão dos microrganismos é favorecida 
por variações hormonais do ciclo menstrual. 
O muco cervical durante o fluxo menstrual 
tem menor efeito bacteriostático. 
Características imunológicas de cada 
indivíduo também podem contribuir para a 
disseminação da infecção. 
Quadro Clínico: 
• Dor pélvica aguda 
• Corrimento purulento 
• Sangramento uterino 
• Dispareunia de profundidade 
• Febre 
• Sintomas sutis e até assintomáticas 
Diagnóstico: 
Nenhum achado isolado de história, exame 
físico ou exame laboratorial é sensível e 
específico o suficiente para fechar o 
diagnóstico de DIP. 
p/ Ministério da saúde: baseado em 
critérios maiores, menores e elaborados; 
para a confirmação clínica de DIP, é 
necessária a presença de: 
3 critérios maiores + 1 critério menor OU 
1 critério elaborado 
Critérios maiores 
Dor no hipogástrio 
Dor à palpação dos anexos 
Dor à mobilização de colo uterino 
 
Critérios menores 
Temperatura axilar >37,5°C ou >38,3°C 
conteúdo vaginal ou secreção endocervical 
anormal 
massa pélvica 
 13 
Soniely Melo 
Residência Médica 
>5 leucócitos/campo de imersão em 
material de endocérvice 
leucocitose em sangue periférico 
PCR ou velocidade de hemossedimentação 
(VHS) elevada 
comprovação laboratorial de infecção 
cervical por gonococo, clamídia ou 
micoplasmas 
 
Critérios elaborados 
evidência histopatológica de endometrite 
presença de abscesso tubo-ovariano ou de 
fundo de saco de Douglas em estudo de 
imagem 
laparoscopia com evidência de DIP 
 
Critérios da CDC (EUA): 
Necessário apenas 1 dos critérios mínimos 
para o diagnóstico: 
• Dor à palpação uterina 
• Dor à mobilizaçãodo colo uterino 
• Dor à palpação dos anexos 
Critérios adicionais – corroboram o 
diagnóstico: 
• Chlamydia ou Gonococo endocervical 
• Corrimento mucopurulento cervical 
• Febre 
• Elevação de PCR 
• VHS elevado 
• Leucocitose em secreção vaginal 
Critérios específicos: 
• Imagem (USG/TC/RM): 
espessamento / líquido nas tubas; 
abscesso tubo ovariano; 
• Biópsia endometrial: endometrite 
• Laparoscopia: hiperemia e edema de 
tubas; fímbrias alteradas; aderências 
pélvicas. 
Exames complementares: 
• Hemograma completo e hemocultura 
• VHS e proteína C reativa 
• Exame bacterioscópio para vaginose 
bacteriana 
• Pesquisa de gonococo e clamídia 
endocervicais 
• Exame qualitativo de urina e 
urocultura 
• BHCG 
• USG pélvica transvaginal, TC ou RM 
• Biópsia de endométrio 
• Sorologias para sífilis, HIV, hepatite 
B e C 
Diagnósticos diferenciais: 
1) Ginecológicos: 
a) Torção anexial 
b) Cisto hemorrágico de ovário 
c) Gestação ectópica 
2) Gastrointestinais: 
a) Apendicite 
Tratamento: 
Antibioticoterapia deve ser iniciada o mais 
rápido possível. 
Prevenção de sequelas depende da 
administração precoce dos ATBs. 
Hospitalização baseada em critérios do 
Ministério da Saúde: 
• Abscesso tubo-ovariano 
• Gestação 
• Intolerância de medicação VO em 
casa 
• Estado geral grave, com náuseas, 
vômitos e febre 
• Ausência de resposta clínica após 72h 
do início do ATB oral 
• Dificuldade em exclusão de 
emergência cirúrgica 
DIP É Coisa Do Mal 
 14 
Soniely Melo 
Residência Médica 
Ceftriaxone 500mg IM dose 
única 
Doxiciclina 100mg VO 12/12h, 
14 dias 
Metronidazol 500mg VO 12/12h, 
14 dias 
 
Melhora clínica: em até 72h do início do 
ATB. 
Se ABSCESSO TUBOVARIANO: 
Internação + antibioticoterapia: 
• Ceftriaxone EV + Doxiciclina VO + 
Metronidazol EV 
Ou 
• Clindamicina EV + Gentamicina EV 
• 24 a 48h de melhora clínica: alta com 
ATB VO. 
• Sem necessidade de drenagem por 
enquanto! 
Tratamento cirúrgico: 
Mesmo com abscesso, não será a 1ª opção; 
Drenas/ operar: 
• Abscesso pélvico sem melhora com 
ATB 
• Suspeita de rotura de abscesso tubo-
ovariano 
• Presença de massa pélvica (abscesso) 
que aumenta, apesar do tratamento 
clínico 
Por laparoscopia ou laparotomia; ou com 
punção guiada por USG ou TC (radiologia 
intervencionista). 
DIP E DIU 
não há necessidade de remoção do 
dispositivo, porém, caso exista indicação, 
a remoção não deve ser anterior à 
instituição da antibioticoterapia, devendo 
ser realizada somente após duas doses do 
esquema terapêutico. 
 
Seguimento: 
• Pacientes tratadas 
ambulatoriamente: reavaliadas em 
72h; 
• Abstinência sexual até o fim do 
tratamento 
• Devem ser colhidas sorologias para 
ISTs (com consentimento); 
• Parceiros sexuais dos últimos 60 dias 
devem ser avaliados e 
preferencialmente tratados para 
Chlamydia e Gonococo, sendo 
sintomáticos ou não; 
• Enfatizar o uso de métodos 
contraceptivos de barreira. 
Complicações agudas: 
• Abscesso tubo-ovariano 
• Síndrome Fitz-Hugh-Curtis (fase 
aguda) 
Complicações tardias: 
• Infertilidade 
• Gravidez ectópica 
• Dor pélvica crônica 
• Síndrome de Fitz-Hugh-Curtir (fase 
crônica) 
VULVOVAGINITES E 
CERVICITES 
Conteúdo vaginal normal: 
• Branco/ transparente 
• Fluido 
• Sem grumos 
• É um transudato vaginal, pode ter 
muco cervical, células vaginais e do 
 15 
Soniely Melo 
Residência Médica 
colo descamadas, pode ter secreção 
das glândulas de Bartholin e Skene, 
leucócitos e microrganismos da flora 
vaginal. 
Flora vaginal normal 
Bactérias aeróbias gram+ 
Lactobacilos (Doderlein) 
Streptococcus agalactiae 
Staphylococcus epidermidis 
Bactérias aeróbias gram- 
Escherichia Coli 
Bactérias anaeróbias gram + 
Gardnerella Varginalis 
Enterococos 
Bacterioides 
Mycoplasma hominis 
Ureaplasma urealyticum 
Fungos 
Candida albicans 
 
 
VULVOVAGINITES 
São afecções do epitélio estratificado 
vulvovaginal causadas por inflamação, 
infecção ou desequilíbrio da flora vaginal 
normal. 
VAGINOSE BACTERIANA 
Por definição tem 3 alterações: 
• Mudança da flora vaginal: aumento 
dos lactobacilos e redução dos 
anaeróbios; 
• Produção de aminas voláteis 
• Ph vaginal >4,5 
É a vulvovaginite + comum; NÃO é uma IST; 
Pode atingir 30 a 50% das mulheres na 
menacme. 
Fisiopatologia – Vaginose 
Bacteriana: 
Diminui quantidade de lactobacilos -> diminui 
produção de peróxido de hidrogênio -> 
aumento de anaeróbios -> aumento da 
produção de aminas voláteis (putrecina, 
cadaverina) + aumento do ph >4,5 
Quadro clínico – Vaginose 
Bacteriana: 
• 50% assintomáticas (não há 
inflamação); 
• Corrimento vaginal (branco, fino, 
homogêneo); 
• Sintomas mais evidentes após o coito 
ou menstruação; 
• VB isolada não causa disúria, 
dispareunia, prurido ou inflamação; 
Diagnóstico – Vaginose Bacteriana: 
• Critérios de Amsel 
• Coloração de gram 
• Citologia 
Lactobacilos
através do glicogênio, 
produz ÁC. LÁCTICO
pH vaginal ácido 
entre 4-4,5
produz PERÓXIDO DE 
HIDROGÊNIO
evita a profiliferação 
de organismos 
patogênicos
atuam em cél. 
vaginais descamadas 
 16 
Soniely Melo 
Residência Médica 
 
Diagnóstico fechado com 3 dos 4 critérios. 
Tratamento – Vaginose Bacteriana: 
Antibiótico para anaeróbios: 
Metronidazol via vaginal (5 noites) ou oral 
(500mg 12/12h por 7 dias). 
*Não ingerir álcool -> efeito colateral do 
metronidazol: dissulfiram-like. 
2ª opção – Clindamicina 
Parceiros não precisam ser tratados; 
Mesmo tratamento para gestantes; 
CANDIDÍASE 
Infecção da vulva e da vagina pela Cândida 
(fundo comensal). 
Epidemiologia - Candidíase: 
• 2ª vulvovaginite + comum 
• Não é uma IST 
• 75% das mulheres – pelo menos 1 
episódio na vida; 
• Cândida albicans (90% dos casos) 
• Outras espécies: glabatra, tropicalis, 
krusei. 
Fatores de risco – Candidíase 
DM descompensada 
Uso de ATB 
Imunossupressão 
Aumento do nível estrogênio (uso de 
pílulas combinadas) 
Gestação 
Aumento da umidade local 
Estresse 
 
Quadro clínico – Candidíase: 
Prurido vulvar + Queimação/irritação vulvar 
Corrimento branco espesso (leite coalhado) 
Disúria 
Dispareunia de penetração 
Exame físico – Candidíase: 
Vulva: hiperemia + edema de vulva; 
escoriações; 
 
Especular: corrimento branco, espesso com 
grumos (leite coalhado). 
 
Diagnóstico – Candidíase: 
Critérios 
de Amsel
Teste de 
aminas + 
(Whiff test 
+)
corrimento 
branco 
acinzentado, 
fluido, 
homogêno
ph >4,5
presença de 
Clue Cells
 17 
Soniely Melo 
Residência Médica 
Sintomas + Exame físico + Microscopia 
Microscopia: pseudohifas/ hifas e esporos 
pH>4,5 
Cultura: para casos recorrentes; 
Presença de cândida na vagina NÃO significa 
ter candidíase! 
Tratamento – Candidíase: 
1ª opção: cremes vaginais com Miconazol 
(por 7 noites) ou Nistatina (por 14 noites) – 
nunca fazer ducha interna. 
2ª opção: Fluconazol 150mg via oral, dose 
única. 
Parceiros não precisam ser tratados; 
Gestante – cremes vaginais com azólicos (ex: 
miconazol) ou Nistatina. 
Proibido usar fluconazol na gestação! 
TRICOMONÍASE 
É uma IST! 
Causada por protozoário flagelado: 
Trichomonas vaginalis; pode infectar células 
da vagina, colo do útero e uretra; causa 
bastante inflamação. 
Fator de risco: atividade sexual 
desprotegida. 
É a IST não viral mais prevalente. 
Quadro clínico – Tricomoníase: 
50% assintomáticas; 
• Corrimento amarelo esverdeado 
• Odor fétido 
• Queimação vulvovaginal 
• Queixas urinárias 
• Dispaurenia, sinusorragia 
(sangramento pós relação sexual) 
Exame físico – Tricomoníase: 
Especular: corrimento amarelo-esverdeado 
com odor; 
Colo em morango/ em framboesa; 
Diagnóstico – Tricomoníase: 
Anamnese + Exame físico + Microscopia 
Teste das aminas + pH>4,5 
Microscopia= Protozoário flagelado 
Tratamento – Tricomoníase: 
Metronidazol via oral 2g VO dose única ou 
500mg 12/12h por2 dias 
Parceiros devem ser avaliados e tratados; 
Gestantes = não gestantes 
INFECÇÕES SEXUALMENTE 
TRANSMISSÍVEIS 
SÍFILIS PRIMÁRIA/ CANCRO 
DURO 
Treponema pallidum – bactéria gram 
negativa, espiroqueta; 
Transmissão: contato sexual – bactéria 
penetra pele/mucosa; 
Período de incubação: 10 a 90 dias; 
Lesão da Sífilis primária: 
• Úlcera única 
• Indolor 
• Bordas bem delimitadas 
• Base endurecida 
• Fundo limpo 
• Rosa-avermelhada 
 18 
Soniely Melo 
Residência Médica 
 
Pode ter Linfoadenopatia, em geral: 
regional, unilateral, múltipla, indolor, não 
supurativa/ sem flogismo. 
Diagnóstico – Sífilis Primária: 
Microscopia de campo escuro: pesquisa 
direta do treponema – material colhido de 
raspagem da lesão primária; 
Sorologias – Sífilis Primária: 
❖ Teste não-treponêmico: VDRL 
Positiva 2 a 3 semanas após cancro; 
Sensível, mas não é específico; 
Resultado em diluições; 
❖ Teste treponêmico: FTA-Abs 
Positiva 1 a 2 semanas após o cancro; 
Sensível e Específico; 
1 vez positivo, sempre positivo; 
Apesar de FTA-Abs continuar positivo, não 
há imunidade adquirida para sífilis -> pode 
haver reinfecções! 
Tratamento – Sífilis Primária: 
Penicilina Benzatina 2.400.000 UI IM 
(1.200.000 UI em cada nádega). 
Tratamento alternativo: 
❖ Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 15 
dias – não usar em gestantes; 
Seguimento – Sífilis Primária: 
Teste não treponêmico trimestral (mensal 
em gestantes); 
Parcerias sexuais avaliadas e tratadas. 
Reação de Jarish-Herxheimer: 
❖ Pode ocorrer durante as 24h após a 
1ª dose de penicilina; 
❖ Exacerbação das lesões cutâneas: 
com eritema, dor ou prurido, mal-
estar, febre, cefaleia e artralgia. 
❖ Regridem espontaneamente após 12 a 
24h; 
Reação alérgica a Penicilina 
Benzatina: 
❖ Reação anafilática à administração de 
Benzilpenicilina benzatina é de 
0,002% (AINES e alguns alimentos 
tem riscos maiores); 
❖ Receio de ocorrência de reações 
adversas não é impeditivo para a 
administração na atenção básica; 
HERPES 
Herpes genital é a IST ulcerativa + comum. 
50-90% dos adultos têm anticorpos 
circulantes contra HSV-tipo 1; e 20-30% 
contra HSV-tipo2. 
Agente etiológico – Herpes: 
Herpes simplex vírus 
❖ Tipo 1 (oral) 
❖ Tipo 2 (genital) 
Transmissão – Herpes: 
Contato sexual; fômites (objetos); 
Haverá Latência viral: o vírus permanece no 
núcleo das células dos gânglios sensitivos. 
 19 
Soniely Melo 
Residência Médica 
Quadro clínico – Herpes: 
Primeira infecção: 
Incubação – 6 dias; 
+ severa; 
Sintomas gerais: febre, mialgia, mal-estar; 
Recorrência = Reativação viral 
Há fatores desencadeantes, queda da 
imunidade; 
É menos intenso. 
Lesão – Herpes: 
Vesículas agrupadas sobre base eritematosa 
-> úlceras arredondadas, bordas lisas e 
dolorosas -> crostas sero-hemáticas. 
Colo do útero pode ser acometido -> 
corrimento/ sangramento 
 
 
lesão em colo de útero 
HERPES E GESTAÇÃO 
Maior risco de transmissão do vírus 
acontece no momento da passagem do feto 
pelo canal de parto. 
Recomenda-se a realização de cesariana 
sempre que houver lesões herpéticas ativas. 
Linfadenopatia – Herpes: 
❖ Presente em 50% dos casos 
❖ Inguinal 
❖ Bilateral 
❖ Dolorosa 
Diagnóstico – Herpes: 
Segundo o Ministério da saúde: exclusão de 
caso sífilis e cancroide, associado ao 
histórico de exposição ao risco, sinais e 
sintomas clínicos. 
Diagnóstico de Herpes na prática: 
❖ É essencialmente clínico 
❖ Baseado na história clínica sugestiva 
❖ Sintomas prodrômicos e lesões 
características 
Esfregaço de Tzanck: avaliação no 
microscópio; 
Sorologias 
Cultura 
Tratamento -Herpes: 
 20 
Soniely Melo 
Residência Médica 
Primeiro episódio -> Aciclovir 400mg, via 
oral, 8/8h, 7 a 10 dias. 
Creme de aciclovir não serve para tratar! 
Recidiva -> Aciclovir 400mg, 8/8h, via oral, 
5 dias; ideal: iniciar no pródromo. 
Supressão de Herpes Genital: + 6 
episódios/ano -> Aciclovir 400mg, 12/12h, 
por 6 meses. 
Imunossuprimidos + Lesões extensas: 
Aciclovir endovenoso. 
Gestação: Aciclovir VO em todos os 
trimestres. Parto cesáreo. 
CANCRO MOLE OU CANCROIDE 
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi – 
bactéria, coco-bacilo gram-negativo. 
Transmissão – Cancro Mole: contato sexual; 
Tempo de incubação: 3 a 5 dias 
Lesão – Cancro mole: 
❖ Múltiplas (auto-inoculação) 
❖ Dolorosas 
❖ Borda irregular 
❖ Base amolecida 
❖ Fundo irregular/ exsudato necrótico 
 
Diagnóstico – Cancro Mole: 
Microscopia com coloração de gram: bacilo 
negativo, agrupados em correntes do tipo 
“cardume de peixe”, “vias férreas” ou 
“impressões digitais”. 
Tratamento – Cancro Mole: 
1ª opção: Azitromicina 1g VO 
Parcerias sexuais devem ser tratadas, 
mesmo assintomáticas. 
Alternativa: Ceftriaxone 250 IM, dose 
única ou Ciprofloxacino, 500mg, 12/12h VO, 
3 dias. 
LINFOGRANULOMA VENÉREO 
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis 
(sorotipos L1, L2 e L3), bactéria gram 
negativa intracelular; altamente invasivos 
aos tecidos linfáticos. 
Transmissão: contato sexual. 
Tempo de incubação: de 3 dias a 3 semanas. 
3 fases: 
Fases de inoculação: 
Pápula, pústula ou úlcera indolor. 
Desaparece sem sequelas. 
Disseminação linfática: linfadenopatia -> 
motivo da consulta. 
Desaparece sem sequelas: fístulas, 
obstrução linfática (elefantíase genital = 
ESTIOMENE). 
Linfadenopatia – Linfogranuloma Venéreo: 
❖ Unilateral 
❖ Motivo da consulta 
❖ Pode supurar/fistulizar 
❖ Orifícios múltiplos 
 21 
Soniely Melo 
Residência Médica 
 
Diagnóstico – Linfogranuloma Venéreo: 
Segundo o ministério da saúde: 
Exclusão de caso de sífilis e cancroide, 
associado ao histórico de exposição ao risco, 
sinais e sintomas clínicos. 
Diagnóstico de LGV deve ser considerado em 
todos os casos de adenite inguinal, 
elefantiase genital e estenose uretral ou 
retal. 
Clínico + cultura + PCR + sorologia 
Tratamento – Linfogranuloma Venéreo: 
1ª opção: Doxiciclina 100mg, 12/12h, 21 dias 
Parcerias sexuais devem ser avaliadas e 
tratadas. 
DONOVANOSE 
Doença pouco frequente; IST crônica e 
progressiva. 
 
Agente etiológico: Klebsiella granulomatis – 
bactéria, bacilo gram negativo. 
Transmissão: associada a transmissão 
sexual; transmissibilidade baixa. 
Lesão- Donovanose: 
❖ Ulcera 
❖ Múltiplas (espelho) 
❖ Borda bem delimitada 
❖ Fundo vermelho/ sangra fácil 
❖ Desnutrição tecidual 
❖ Comum em região perianal e de dobras 
 
 
Linfadenopatia – Donovanose: 
❖ Não ocorre adenite 
❖ Pseudobubões (granulações 
subcutâneas) na região inguinal, quase 
sempre unilaterais 
Diagnóstico – Donovanose: 
Exclusão de caso de sífilis e cancroide, 
associado ao histórico de exposição ao risco, 
sinais e sintomas clínicos. 
Esfregaço/Biópsia: Corpúsculo de Donovan. 
Tratamento - Donovanose: 
1ª opção: Azitromicina 1g, 1x/semana, por 3 
semanas. 
 22 
Soniely Melo 
Residência Médica 
Não se recomenda tratar parcerias sexuais 
(baixa infectividade). 
SANGRAMENTO UTERINO 
ANORMAL 
Distúrbio em que um ou mais dos parâmetros 
do sangramento uterino normal está 
alterado: quantidade, duração ou 
frequência. 
Normal: ciclo entre 24 e 38 dias, 5 a 80ml 
de fluxo menstrual. 
Causas: PALM-COEIN 
Causas Estruturais 
P PÓLIPO 
A ADENOMIOSE 
L LEIOMIOMA 
M MALIGNIDADE E 
HIPERPLASIA 
 
Causas não estruturais 
C COAGULOPATIA 
O OVULATÓRIA 
E ENDOMETRIAL 
I IATROGÊNICA 
N Não classificadas 
Investigação: anamnese + exame físico + ex. 
complementares; 
Excluir gestação: DUM, atividade sexual, 
contracepção + solicitar BHCG. 
Anamnese: tempo de história + ciclos 
menstruais +sintomas associados + 
comorbidades + medicações 
Exame físico: estado geral/ Sinais vitais + 
Abdômen + Exame especular + Toque vaginal 
Exames complementares: BHCG + 
hemograma + USG pélvica + coagulograma + 
TSH+PRL + exs para SOP +Histeroscopia 
Tratamento – Sangramento uterino anormal: 
Fase aguda: 
• Hormônios:estrogênio e/ou 
progesterona. 
• Anti-fibrinolítico: diminui a 
fibrinólise; Ácido Tranexâmico; 
• Anti-inflamatório/ AINE: diminui 
prostaglandinas; ÁCIDO 
MEFENÂMICO; 
ANÁLISE DAS CAUSAS NÃO 
ESTRUTURAIS 
1. Coagulopatias: as causas mais comuns 
são Doença de von Willebrand e uso de 
anticoagulantes. 
a) Doença de von Willebrand: + comum; 
ajuda na agregação plaquetária; 
Quadro clínico: 1° sangramento anos após 
menarca, epistaxe, hematomas, 
gengivorragia. 
Exames: plaquetas, TP/TTPA, fator de Vw. 
Tratamento: desmopressina; anti-
fibrinolíticos; estrogênio; fator de vW 
recombinante; 
2. Ovulatória: 
Sangramento imprevisível no fluxo e na 
duração. 
Associado a anovulação crônica: não tem 
corpo lúteo e não faz progesterona -> 
endométrio fica sendo estimulado apenas 
pelo estrogênio -> sangramento anormal 
Causas ovulatórias: 
• SOP 
• Hipotireoidismo 
• Hiperprolactinemia 
• Obesidade/ stress 
• Extremos de menacme 
• Drogas que agem na DOPA 
 23 
Soniely Melo 
Residência Médica 
Tratamento: hormônios (progesterona) + 
anti-fibrinolíticos + tratar doença de base 
3) Endometrial: 
Alterações que envolvem a homeostase 
endometrial: prostaglandinas, 
vasoconstritores, vasodilatadores. 
4) Iatrogênica: uso irregular de hormônios, 
DIU. 
5) Não classificadas: causas raras; ex: má 
formação artério venosa uterina; 
SANGRAMENTO DISFUNCIONAL: termo 
que NÃO deve ser usado; 
CAUSAS ESTRUTURAIS – PALM 
1. PÓLIPOS UTERINOS: 
Lesões de glândula e estroma endometriais, 
projetadas na cavidade. 
10% das mulheres, em >40 anos; 
Quadro clínico: assintomático, sangramento 
uterino, infertilidade; 
Exame físico: em geral, normal; se pólipo 
cervical, pode ser visualizado. 
Riscos: malignidade -> pós-menopausa, 
sangramento. 
Diagnóstico definitivo: histologia – excluir 
malignidade; 
Investigação diagnóstica: USG TV + 
Histeroscopia (padrão-ouro) + 
Histerossonografia 
Tratamento – Pólipo Uterino: 
Histeroscopia cirúrgica – avaliação da 
cavidade endometrial + polipectomia + 
estudo histológico. 
2. ADENOMIOSE: 
Endométrio ectópico infiltrando o 
miométrio. 
20-35% das mulheres na menacme; 
associado com paridade. 
Quadro clínico – Adenomiose: 
• Assintomáticas 
• Dismenorreia 
• Sangramento uterino 
• Dor pélvica crônica 
• Dispareunia 
• Infertilidade 
Exame físico – Adenomiose: 
Em geral, normal. Útero pode ter aumento 
difuso e pode existir dor à palpação uterina. 
Diagnóstico – Adenomiose: 
Definitivo: com histologia; 
Presuntivo: exames de imagem – USG 
Transvaginal; RM; 
Alterações nos exames de imagem – 
Adenomiose: 
• Volume uterino difuso aumentado 
• Miométrio heterogêneo 
• Áreas císticas 
• Zona juncional espessada 
Tratamento – Adenomiose: 
Clínico: controle dos sintomas 
• Contraceptivos hormonais 
• DIU de levonorgestrel 
• AINE 
• Anti-fibrinolítico 
• Análogos de GnRH: simulação da 
menopausa; 
Cirúrgico: Histerectomia – se falha no tto 
clínico; 
3. LEIOMIOMAS: 
 24 
Soniely Melo 
Residência Médica 
Tumor benigno monoclonal; proliferação das 
células de musculo liso. 
Leiomiomas dependem de hormônios -> 
estrogênio e progesterona; 
Classificação FIGO – Leiomiomas: 
Submucoso: 
0 – Pedunculado intracavitário 
1 - <50% intramural 
2 - >= 50% intramural 
Outros: 
3 – Toca o endométrio, 100% intramural 
4 – Intramural 
5 – Subseroso e >= 50% intramural 
6 – Subseroso e <50% intramural 
7 – Subseroso pedunculado 
8 – (ex: cervical, parasita) 
Híbrido: dois números separados por um 
hífen. Por convenção, o primeiro se refere à 
relação com o endométrio, enquanto o 
segundo à relação com a serosa. 
 
Quadro clínico – Leiomiomas: 
• Assintomáticas (70%) 
• Sangramento uterino 
• Dismenorreia 
• Infertilidade 
• Massa pélvica 
• Sintomas compressivos 
MIOMA SUBMUCOSO 
+ sangramento 
infertilidade 
 
Exame físico: em geral, norma; aumento do 
útero; 
Diagnóstico – Leiomiomas: 
Definitivo: Histologia 
Presuntivo: exame de imagem – USG pélvico, 
RM, histeroscopia; 
Tratamento – Leiomiomas: 
Controle dos sintomas: 
• Contraceptivos hormonais 
• AINE 
• Anti-fibrinolítico 
• Análogo de GnRH 
• Embolização de artérias uterinas; 
Tratamento cirúrgico – Leiomiomas: 
• Sintomas arresponsivos a tto clínico 
• Infertilidade/ abortamento 
(distorção da cavidade uterina) 
• Efeitos compressivos 
• Miomectomia x Histerectomia 
• Vias da miomectomia: laparoscopia; 
laparotomia; histeroscopia; 
• Vias da histerectomia: laparoscopia; 
laparotomia; vaginal; 
 
4. MALIGNIDADE E HIPERPLASIA: 
CA de endométrio; hiperplasia de 
endométrio; 
Tratamento individualizado;