SIC RESUMÃO GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

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3SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
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1 Diagnóstico em Ginecologia
1. Ultrassonografias pélvica e transvaginal
Possíveis imagens em ultrassonografia
Anecoico (sem ecos)
- Cor: preta; 
- Material de baixa densidade; não reflete;
- O feixe sonoro se propaga de ótima maneira;
- Exemplo: bexiga/ cisto folicular de ovário.
Hipoecogênico 
(hipoecoico)
- Cor: tonalidades de cinza;
- O feixe sonoro propaga-se de modo satisfatório, dependendo da sua densidade e impedân-
cia acústica.
Hiperecogênico 
(ecogênicos)
- Cor: branca;
- O feixe sonoro não se propaga pelo tecido, em tecidos com alta densidade;
- Exemplo: osso/calcificações.
Debris
- Observam-se finas partículas em suspensão em uma coleção mais espessa; 
- Exemplo: cistos hemorrágicos, abscessos.
2. Tomografia computadorizada pélvica 
 ͳ Tem boa sensibilidade para o diagnóstico de teratoma ovariano devido ao seu componente gorduroso, apre-
sentando melhor eficácia do que a ressonância na identificação das calcificações. Não necessita de injeção de 
contraste (mesmo em ultrassonografia os teratomas de ovário são bem identificados);
 ͳ Complicações de histerectomia; em caso de suspeição de lesão das vias urinárias nesse procedimento, deve-
-se solicitar perfusão por TC com contraste, podendo-se ainda realizar cistografia por TC; 
 ͳ Na suspeita de fístulas bexiga–vagina e bexiga–intestino, pode-se solicitar cistografia por TC;
 ͳ A TC é muito utilizada para a avaliação e a vigilância das malignidades ginecológicas, pois é capaz de detectar 
lesões metastáticas pequenas de até 2 a 3mm viscerais;
 ͳ Contrastes oral e retal: boa visualização do trato gastrintestinal;
 ͳ Contraste intravenoso: boa visualização dos vasos sanguíneos e vísceras.
3. Ressonância magnética de pelve 
Enquanto a ultrassonografia transvaginal é o 1º exame realizado no rastreio e na suspeição de doença pélvica, 
a Ressonância Magnética de Pelve (RMP) é o método preferido para melhor visualização de lesões pélvicas porque 
produz imagens de excelente qualidade das estruturas pélvicas em vários planos. 
Sequências T1 e T2 e suas características
Características Principais estruturas visualizadas
T1 Delineia mais claramente os limites do órgão com a gordura ao redor.
- Linfonodos;
- Lesões líquidas;
- Lesões hemorrágicas;
- Tecido com gordura.
T2 Oferece definição detalhada da arquitetura interna do órgão.
- Anatomia regional do útero e da vagina;
- Lesões patológicas de útero;
- Lesões de ovários.
4 INTENSIVO
4. Histeroscopia 
A histeroscopia é o melhor método diagnóstico e terapêutico nos sangramentos uterinos anormais. É indica-
da em metrorragias, alterações no ciclo menstrual, infertilidade (fatores uterino e cervical), localização de corpo 
estranho, diagnóstico e seguimento de hiperplasia endometrial, diagnóstico do carcinoma endometrial, localiza-
ção de restos placentários ou abortivos, controle de miomectomia submucosa, metroplastias, endometrectomias e 
diagnóstico diferencial de doenças intracavitárias suspeitadas por outras técnicas diagnósticas.
5. Histerossalpingografia 
A histerossalpingografia é utilizada principalmente para a avaliação da permeabilidade tubária (prova de Cotté), 
mas também pode ser útil na identificação de lesões na cavidade uterina (avaliação de fator tubário em investigação 
de infertilidade conjugal).
Figura 1 - Histerossalpingografia normal (observar permeabilidade tubária)
6. Colposcopia
O principal papel da colposcopia é localizar o epitélio anormal, diagnosticar o grau da lesão provocada pelo 
papilomavírus humano (Neoplasia Intraepitelial Cervical – NIC) e direcionar as biópsias para as áreas onde exista 
suspeita de neoplasia intraepitelial ou de câncer invasor. 
7. Ultrassonografia de mama
Trata-se do exame realizado como 1ª escolha em mulheres com menos de 35 anos (mama densa), grávidas e lac-
tantes e complementar à mamografia a pacientes com mais de 35 anos. Lembrar que a ultrassonografia é um exame 
examinador-dependente. Indicações: diferenciar nódulos císticos e sólidos; avaliar lesões retroareolares e lesões 
periféricas nas quais a sensibilidade mamográfica é baixa; guiar procedimentos invasivos em nódulos (procedimen-
tos em lesões do tipo calcificação são mais bem guiados por mamografia – estereotaxia); avaliar ruptura de prótese 
mamária; avaliar áreas palpadas não evidenciadas à MMG; avaliar processos inflamatórios e avaliar drenagem de 
abscessos e seromas. Não é exame de rastreamento.
5SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
8. Mamografia 
A mamografia (MMG) é equipada com tubos de raio x. Pode ser utilizada como método de rastreio para câncer 
de mama ou como diagnóstico para lesões de mama, sem contraindicações absolutas. É feita a cada 2 anos entre 50 
e 69 anos, segundo as diretrizes de 2016 do Ministério da Saúde. 
Categorias de avaliação final da MMG e conduta
Categorias Características Condutas
0 Avaliação incompleta
Avaliação adicional com métodos de imagem 
(ultrassonografia) ou comparação com exames 
anteriores para estabelecer a probabilidade de 
lesão maligna
1 MMG normal Rotina
2
O exame não apresenta nenhum achado suspeito, mas há 
alterações benignas:
- Linfonodo intramamário;
- Fibroadenoma calcificado;
- Hamartoma (fibroadenolipoma);
- Cistos simples;
- Calcificações vasculares, “em casca de ovo” e “em leite de 
cálcio”.
Rotina
3
- Achado provavelmente benigno, com risco de malignida-
de <2%;
- Massas não calcificadas;
- Contornos regulares ou lobulados;
- Distorção focal pós-biópsia;
- Assimetria focal sem distorção;
- Microcalcificações monomórficas.
Acompanhamento a cada 6 meses, seguido do 
exame anual durante 2 anos ou até que a es-
tabilidade da lesão esteja comprovada
4
As lesões não preenchem todos os critérios de benignida-
de. Oferecem risco de 3 a 94% de malignidade:
- Nódulo com contornos microlobulados;
- Irregulares ou indistintos;
- Microcalcificações com formas, tamanhos ou densidade 
variados;
- Distúrbio de arquitetura crescente;
- Neodensidade.
Avaliação cito (punção por agulha fina) ou his-
tológica (core biopsy)
5
A lesão é altamente suspeita de malignidade, com chance 
de ser câncer >95%, aproximadamente:
- Microcalcificações pleomórficas;
- Nódulos espiculados ou irregulares contendo microcalci-
ficações;
- Densidade assimétrica;
- Distorção da arquitetura contendo microcalcificações.
Biópsia (mamotomia para calcificações/core 
biopsy para nódulos)
6
Biópsia já revela malignidade (seguimento de pacientes já 
diagnosticadas e em tratamento)
Conduta de acordo com o estadiamento e o 
tipo histológico do tumor
9. Tomossíntese (mamografia 3D)
A tomossíntese mamária foi desenvolvida com a finalidade de mitigar os efeitos da sobreposição de tecido 
mamário denso na MMG convencional 2D. 
Seu uso está associado a um aumento de até 40% na taxa de detecção do câncer de mama e a uma redução 
significativa nas taxas de reconvocação e na necessidade de incidências mamográficas complementares.
Atualmente, realiza-se a tomossíntese em adição à MMG convencional, e não como substituta. As finas ima-
gens seccionais/tomográficas de baixa dose da tomossíntese são obtidas imediatamente após a realização de cada 
incidência mamográfica 2D, durante a mesma compressão, e com duração de poucos segundos. Após a aquisição, 
essas imagens da mama, em conjunto com a MMG 2D, são enviadas para uma estação de trabalho dedicada, com 
monitores de alta resolução, e analisadas. 
6 INTENSIVO
10. Videolaparoscopia 
A videolaparoscopia é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de endometriose, podendo ser utilizado tam-
bém em sua abordagem cirúrgica. As indicações são: dor pélvica aguda, dor pélvica crônica, endometriose, inferti-
lidade e massas pélvicas.
2 Anatomia, embriologia e malformações do trato reprodutivo feminino
1. Anatomia
Órgãos Genitais Internos (OGIs) Compreendem vagina, útero, tubas e ovários.
Órgãos Genitais Externos (OGEs) Compreendem vulva, compostapor lábios maiores e menores, monte do pube (vê-nus), clitóris, vestíbulo e glândulas vaginais maiores (Bartholin) e menores (Skene).
A - Órgãos genitais internos 
a) Vagina
Trata-se de um órgão tubular, constituído de parte muscular e parte membranosa, que une a cérvice uterina (na 
sua porção apical) à vulva (porção distal). Tem em torno de 7 a 8cm de comprimento e sofre moldagem durante o 
coito e o parto, podendo alongar-se.
b) Útero
Trata-se do órgão responsável pelo armazenamento do produto conceptual durante a gestação. Constituído 
de fibras musculares lisas que se contraem, pode ser dividido em 3 porções: colo, corpo e istmo (transição entre o 
colo e o corpo uterino). O colo constitui-se, principalmente, de fibras colágenas e divide-se em ectocérvice (porção 
de revestimento em contato com o meio vaginal) e endocérvice (que reveste o canal endocervical). A união das 2 
porções é denominada junção escamocolunar, o local mais frequente de metaplasias.
O útero é mantido, em sua topografia, pela ação de 2 sistemas ligamentares e musculares que compõem os 
aparelhos de suspensão e de sustentação, composto pelos diafragmas pélvico – músculo levantador do ânus + mús-
culo coccígeo – e urogenital – músculo transverso profundo do períneo + músculo esfíncter da uretra. O aparelho de 
suspensão localiza-se entre o assoalho pélvico (aparelho de sustentação) e o peritônio parietal.
O músculo levantador do ânus, a estrutura principal de contenção das vísceras pélvicas, é o principal elemento 
do aparelho de sustentação e é composto por 3 porções: mais interna, que circunda as rafes de abertura para os 
canais uretral, vaginal e retal, chamada puborretal; e outras 2 laterais, chamadas pubococcígea e ileococcígea.
Aparelhos ou sistemas responsáveis pela estática dos órgãos pélvicos:
Aparelho de suspensão
Ligamentos pubovesicouterinos + paramétrios laterais + ligamentos uterossacrais + fáscia endopélvica
Aparelho de sustentação ou assoalho pélvico
Diafragma pélvico Músculo levantador do ânus + músculo coccígeo
Diafragma urogenital Músculo transverso profundo do períneo + músculo esfíncter da uretra
c) Tubas
Localizadas lateralmente ao útero, as tubas uterinas são estruturas tubulocanaliculares responsáveis pelo 
transporte do óvulo durante o período ovulatório. São, ainda, um importante sítio de encontro dos gametas para a 
ocorrência da fecundação. 
7SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
d) Ovários
Órgãos sexuais endócrinos, pares, que armazenam os gametas femininos e comunicam-se com as tubas por 
meio das fímbrias na sua porção distal. 
B - Particularidades anatômicas
Ligamento largo Trata-se da denominação dada à dobra do peritônio sobre si mesmo. Este ligamento está localizado logo abaixo das tubas e dirigindo-se ao ovário e à face lateral do útero.
Paramétrios 
laterais
Também chamados ligamentos cardinais, ou de Mackenrodt. Através deles passam diversos nervos, 
vasos linfáticos, linfonodos, a artéria uterina e o ureter. Há uma relação de proximidade importante 
entre a artéria uterina (que passa por cima) e o ureter (que passa por baixo).
Períneo
Na mulher, em posição de litotomia, tem a forma de um losango com limite superior na sínfise púbica, 
limites laterais nas tuberosidades isquiáticas e limite inferior no cóccix. Os músculos contidos no perí-
neo são os do diafragma urogenital e outros na camada superficial: bulboesponjoso, isquiocavernoso 
e transverso superficial do períneo.
Centro tendíneo 
do períneo
Estrutura de confluência das fibras tendíneas dos músculos que compõem o espaço perineal, locali-
za-se entre a fúrcula vaginal e o ânus, podendo sofrer rotura num parto vaginal.
C - Inervação, irrigação e drenagem linfática
Vulva e períneo (OGEs)
Inervação Basicamente, o nervo pudendo e seus ramos
Irrigação Artéria pudenda interna (ramo da artéria hipogástrica ou artéria ilíaca interna)
Drenagem linfática Linfonodos inguinais e femorais
Cavidade pélvica (OGIs)
Irrigação
Os ovários são nutridos, basicamente, pelas artérias ovarianas (ramos diretos da aorta) e pelo ramo 
ovárico da artéria uterina. O útero e as tubas são irrigados pelas artérias uterinas (ramos das ar-
térias ilíacas internas), e a vagina, por ramos vaginais da artéria uterina e da artéria vaginal e por 
ramos da artéria retal média e da pudenda interna.
Drenagem linfática Contém linfonodos ilíacos, para-aórticos e inguinais.
2. Embriologia dos órgãos genitais 
A - Gônadas
As gônadas são indiferenciadas até a 6ª semana de vida intrauterina, quando então sofrem ação do Fator De-
terminante Testicular (FDT), hormônio expresso por genes localizados no braço curto do cromossomo Y. A presença 
de FDT leva ao desenvolvimento testicular, e a sua ausência, ao desenvolvimento ovariano.
a) Testículos
Na 7ª semana, por ação do FDT, há transformação dos cordões sexuais em túbulos seminíferos, e, logo a seguir, 
as células de Sertoli passam a secretar o hormônio antimülleriano. Paralelamente, inicia-se a produção de testos-
terona no testículo, responsável pelo desenvolvimento dos ductos mesonéfricos (ductos de Wolff) e pela virilização 
da genitália externa.
b) Ovários
No 4º ou no 5º dia pós-concepção, as células germinativas primordiais são encontradas (oogônios). Nesse perí-
odo, também já há a diferenciação da crista genital. Até o 3º mês de vida intrauterina, os ovários ainda estão com 
estrutura primitiva, contendo oócitos. Após as divisões meióticas e o aumento do número de células da camada 
granulosa, temos, no período perinatal, os folículos ovarianos primários compostos pelas camadas granulosas e 
tecais interna e externa.
8 INTENSIVO
No período fetal, estima-se haver cerca de 7 milhões de células germinativas. Por atresias sucessivas, na ocasião 
do nascimento, há cerca de 2 milhões dessas células. Na puberdade, restam aproximadamente 300.000 a 400.000 
células, das quais cerca de 400 são ovuladas na menacma.
B - Útero, tubas uterinas e terço proximal da vagina
Até a 8ª semana, coexistem os ductos de Wolff ou mesonéfricos e os ductos de Müller ou paramesonéfricos.
O hormônio antimülleriano promove a regressão dos ductos de Müller no embrião masculino, e a testosterona 
secretada diferencia os ductos de Wolff nos OGIs (epidídimo, ducto deferente, vesícula seminal, parte da próstata, 
uretra prostática e membranosa e pênis). Os genitais internos femininos desenvolvem-se passivamente. Sob a au-
sência de hormônio antimülleriano, os ductos de Müller seguem seu desenvolvimento, dando origem ao útero, às 
trompas e à parte superior da vagina. Como não há secreção de testosterona, os ductos de Wolff involuem.
Na 8ª semana, aproximadamente, tem início a fusão dos ductos de Müller pela parte inferior, formando o útero, 
as tubas e os 2 terços superiores da vagina. O septo mediano desaparece ao final do 3º mês. O terço distal da vagina 
provém do seio urogenital. Os resíduos dos ductos de Wolff são o epoóforo e o paraoóforo. A porção distal do seio 
urogenital passa a sofrer diferenciação na genitália externa feminina no final do 3º mês.
C - Órgãos genitais externos
Na mulher, há poucas etapas de diferenciação com relação à etapa embrionária: o tubérculo genital forma o 
clitóris; o seio urogenital abre-se ao exterior e separa a uretra da vagina, formando o vestíbulo; e as pregas genitais 
formam os pequenos lábios, e os relevos, os grandes lábios.
A seguir, a origem embrionária da genitália externa em ambos os sexos:
Cariótipos Origem embrionária Genitália externa adulta
XX
Seio urogenital Uretra e terço inferior da vagina
Tubérculo genital Clitóris
Eminências urogenitais Grandes lábios
Pregas urogenitais Pequenos lábios
XY
Seio urogenital Próstata e uretra prostática
Tubérculo genital Glande
Eminências urogenitais Bolsa escrotal
Pregas urogenitais Corpo do pênis
3. Estados intersexuais e malformações genitais 
A fecundação define o sexo genético. Em torno do 15º dia, surgem as células germinativas (precursoras dos 
espermatogônios e dos oócitos) e migram do alantoide para as eminências gonadaisna 4ª semana.
A diferenciação dos testículos deve-se à presença do FDT produzido por um gene presente na região SRY do 
cromossomo Y. Isso se dá entre a 6ª e a 8ª semanas. Na 7ª semana surgem as células de Sertoli, que iniciam a 
produção da proteína carreadora de androgênios, e as células de Leydig, que iniciam a produção dos androgênios. 
Todos esses são fatores fundamentais para a diferenciação da genitália externa masculina. Na ausência de FDT, a 
gônada diferencia-se em ovário e as células germinativas sofrem intensa multiplicação, alcançando em torno de 6 a 
7 milhões entre a 16ª e a 20ª semanas. Ainda em vida intrauterina, tais células sofrem degeneração; ao nascimento, 
alcançam um total de 1 a 2 milhões. 
Essas células germinativas estão rodeadas de células da camada granulosa, formando os folículos primordiais. 
Sua divisão celular é interrompida na prófase I da meiose. Quando as concentrações de androgênios são anormais e 
também por ação inapropriada do FDT, pode haver alterações que resultam em anomalias da diferenciação sexual.
Se o embrião masculino sofre de um processo mutagênico de supressão ou deleção na região SRY que codifica 
o FDT, sua gônada desenvolve-se em ovário. Se o embrião é feminino, porém, por translocação paterna, o cromos-
somo X apresenta a região SRY e sua gônada é desenvolvida em testículo.
9SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
A hiperplasia congênita das suprarrenais, devido à produção excessiva de androgênios, também pode levar os 
genitais femininos ao processo de virilização em graus variados. Quando há resistência à ação da testosterona ou 
sua produção é insuficiente, os ductos de Wolff não se desenvolvem, mas, por produção normal do hormônio anti-
mülleriano, os ductos de Müller regridem.
A - Estados intersexuais
 ͳ Hermafroditismo verdadeiro: coexistência de ovários e testículos bem diferenciados;
 ͳ Pseudo-hermafroditismo: gônadas e aspecto da genitália externa discordantes.
O sexo genético é definido na fecundação: XX ou XY.
Para o sexo gonadal, é fundamental a presença ou a ausência do cromossomo Y.
Quanto ao sexo somático, os aspectos da genitália interna se desenvolvem com a manutenção ou a involução 
dos ductos de Wolff e Müller, levando à formação de epidídimos e ductos deferentes ou então tubas, útero e porção 
superior da vagina. No entanto, a morfologia da genitália externa se caracteriza na dependência da presença ou da 
ausência de androgênios: quando presentes, há o desenvolvimento de falo e bolsa escrotal; quando ausentes, de 
clitóris e de lábios maiores e menores.
Quando quaisquer dessas características sofrem alteração no seu curso normal de desenvolvimento, temos os 
estados intersexuais. Dentre eles, os mais comuns e importantes são:
a) Hermafroditismo verdadeiro (DDS ovotesticular)
Etiologia
- No mesmo indivíduo, tecidos ováricos e testiculares (quando existe a associação de ambos na mesma 
gônada, é denominado ovotestículo ou ovotestis);
- Distúrbio do desenvolvimento gonadal.
Cariótipo 46,XX ou 46,XY ou diferentes formas de mosaicismos
Gônadas
- Alternante: ovário de um lado e testículo do outro; 
- Unilateral: ovotestis de um lado e testículo ou ovário do outro;
- Bilateral: quando ambas as gônadas são ovotestis.
Genitália 
externa Variável de feminina a tipicamente masculina, podendo apresentar-se como genitália ambígua
b) Pseudo-hermafroditismo feminino (DDS 46,XX)
Nos pseudo-hermafroditismos, há discordância entre o sexo gonadal e a genitália externa.
Etiologia
- Excesso de androgênios na circulação de fetos femininos;
- Hiperplasia adrenal congênita: síndrome caracterizada, principalmente, por deficiência no mecanismo que 
envolve, em especial, a enzima 21-hidroxilase. Na falta ou na ausência dessa enzima, há acúmulo da subs-
tância precursora (17-hidroxiprogesterona), cujos altos níveis séricos confirmam o diagnóstico;
- Ingestão materna de esteroides androgênicos;
- Neoplasias maternas virilizantes.
Cariótipo 46,XX
Gônadas Ovários
Genitália 
externa Masculinização em graus variáveis pelo excesso de androgênios
c) Pseudo-hermafroditismo masculino (DDS 46,XY)
Etiologia Deficiências na síntese ou na ação de androgênios
Cariótipo 46,XY
Gônadas Testículos
Genitália 
interna
Involução dos ductos de Müller, sem o desenvolvimento normal dos ductos de Wolff por ação inexistente ou 
incompleta da testosterona, com graus variáveis de feminilização
Genitália 
externa Dúbia ou feminina
Causas
Diversas deficiências enzimáticas envolvidas na esteroidogênese como possíveis responsáveis pela inca-
pacidade de síntese da testosterona ou mutações no receptor de LH (nas causas de deficiência de ação 
da testosterona, temos a síndrome do testículo feminilizante ou síndrome de Morris – fenótipo completa-
mente feminino, cariótipo XY e testículos, geralmente em posição inguinal – como o exemplo mais comum)
10 INTENSIVO
A síndrome de Morris caracteriza-se pela atividade androgênica parcial ou ausente que, na dependência do 
grau de resistência à testosterona de cada indivíduo, determina graus mais ou menos pronunciados de feminili-
zação. Na forma completa (insensibilidade total aos receptores), devem-se remover os testículos na puberdade, 
devido à chance de malignização (por serem intraperitoneais e, com isso, sujeitos a temperaturas mais elevadas 
do que as da bolsa escrotal). Na forma incompleta (insensibilidade parcial), a remoção testicular é feita na infância, 
para evitar o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários masculinos. A reposição hormonal estrogênica é 
obrigatória nesses casos.
d) Síndrome de Turner (disgenesia gonadal – DDS com origem nos cromossomos sexuais)
Cariótipo 45,X0
Gônadas Indiferenciadas (como não há cromossomo Y, não se forma o testículo; porém, para haver o desenvol-vimento de ovários, são necessários 2 cromossomos X. Logo, as gônadas são indiferenciadas)
Fenótipo Baixa estatura, pescoço alado, alterações cardíacas, hipertelorismo ocular, implantação baixa de ca-belos (na nuca), orelhas “de abano”, linfedema nas mãos e nos pés, gônadas em fita (disgenéticas)
e) Síndrome de Klinefelter (DDS com origem nos cromossomos sexuais)
Cariótipo 47,XXY
Fenótipo Desenvolvimento mamário, genitais externos masculinos, testículos pequenos e endurecidos, retardo mental em graus variáveis, quadris largos, braços e pernas longos, ombros estreitos
Nomenclatura prévia Denominação proposta
Intersexo Distúrbio do desenvolvimento sexual
Pseudo-hermafrodita masculino DDS 46,XY
Pseudo-hermafrodita feminino DDS 46,XX
Hermafrodita verdadeiro DDS ovotesticular
Homem XX ou reversão sexual XX DDS 46,XX testicular
Reversão sexual XY Disgenesia gonadal completa 46,XY
B - Malformações genitais
Defeitos no desenvolvimento ou na fusão dos ductos de Müller no período embrionário.
Anomalias uterinas
Útero didelfo Sem fusão dos ductos müllerianos na linha média
Úteros bicorno, septado e unicorno Absorção incompleta do septo resultante da fusão
Malformações vaginais
Síndrome de Rokitansky-Küs-
ter-Hauser ou agenesia vaginal
Agenesia dos ductos de Müller está associada à agenesia uterina e tubária na maioria 
das vezes e é responsável pela 2ª maior causa de amenorreia primária.
Septo vaginal vertical Falha na fusão dos ductos müllerianos; na maioria, causa dispareunia e obstrução no canal do parto.
Septo vaginal transverso
Trata-se da falha na canalização vaginal quando deveria haver a união da porção cra-
nial oriunda dos ductos de Müller e da porção distal oriunda do seio urogenital. Pode 
ocorrer amenorreia primária por criptomenorreia/dor pélvica cíclica.
Malformações genitais têm grande associação com malformações renais e de vias urinárias, sendo necessário 
pesquisar a sua presença.
11SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
3 Fisiologia menstrual
1. Eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano e 
esteroidogênese ovariana
 ͳ O ciclo menstrual pode ser dividido, para fins didáticos, em esteroidogênese ovariana, ciclo menstrual pro-
priamente dito, ciclo endometrial e alterações do muco cervical. 
- Esteroidogêneseovariana
A molécula-chave para a produção dos hormônios esteroides nos ovários e nas suprarrenais é o colesterol, 
principalmente o colesterol LDL. Nas suprarrenais, o colesterol é transformado em androgênios: androstenediona e 
sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA).
Nos ovários, a esteroidogênese acontece na unidade folicular: o folículo sintetiza estrogênios a partir de pre-
cursores androgênicos na fase pré-ovulatória e o corpo lúteo que se forma no ponto de eclosão ovular fabrica 
estrogênio e progesterona a partir do colesterol.
O hormônio folículo-estimulante (FSH) 
e o hormônio luteinizante (LH) são hormô-
nios secretados pela hipófise sob o estímulo 
do GnRH, que é liberado pelo hipotálamo de 
maneira pulsátil (1 pulso a cada 90 minutos 
na fase folicular e a cada 220 minutos na 
fase lútea), ou seja, o que muda ao longo do 
ciclo menstrual é o padrão de pulsatilidade 
na secreção de GnRH, determinando ora a 
liberação de FSH, ora de LH. Durante a 1ª e a 
2ª fases do ciclo menstrual, diversos fatores 
estimulam a secreção do GnRH: noradrenali-
na, histamina, aminoácidos, neuropeptídios, 
adenosina, substância P, óxido nítrico e os 
próprios esteroides ovarianos.
Os folículos ovarianos contêm 2 camadas 
funcionais envolvidas na esteroidogênese: a 
teca interna, com receptores para o LH, e a 
camada granulosa, com receptores para o 
FSH.
Teoria das 2 células–2 gonadotrofinas: 
o LH encontra um receptor na membrana 
celular da célula da teca interna e estimula 
a transformação de colesterol em androste-
nediona e testosterona. Por difusão, esses 
androgênios atingem a camada granulosa. 
O FSH liga-se ao seu receptor específico e 
estimula a aromatase, possibilitando a trans-
formação dos androgênios em estrogênios: a 
androstenediona se transforma em estrona, 
e a testosterona, em estradiol.
Figura 1 - Teoria das 2 células
12 INTENSIVO
2. Ciclo menstrual propriamente dito
O ciclo menstrual normal começa no 1º dia de sangramento menstrual e tem duração média de 25 a 35 dias.
Na ausência de fecundação, ocorre a degeneração do corpo lúteo, levando à diminuição da produção de estro-
gênios e progesterona. Essa diminuição provoca a parada na inibição da secreção de FSH e, consequentemente, o 
hormônio aumenta.
O aumento progressivo do FSH dá início ao processo de recrutamento folicular, que se desenvolverá até as 
fases pré-antral e antral, secretando quantidades progressivamente maiores de estradiol. Um desses folículos será 
o dominante.
Os fatores determinantes da dominância folicular são o maior número de receptores para FSH em sua mem-
brana celular e fluxo sanguíneo preferencial. O folículo dominante inibe o crescimento dos outros folículos pela 
secreção de inibina B e produz quantidades crescentes de estradiol; a quantidade de estradiol no líquido folicular 
determinará o folículo dominante (pré-ovulatório – 22 a 26mm).
O pico de estradiol acontece em aproximadamente 24 a 36 horas antes da ovulação e sinaliza para o pico de LH, 
que ocorre 12 horas antes da ovulação.
No ovário, o que restou do folículo dominante transforma-se em corpo lúteo e passa a produzir estradiol e pro-
gesterona. A partir do momento da ovulação, inicia-se a 2ª fase do ciclo menstrual, chamada de fase lútea.
Quando não há fecundação nem gravidez, as células do corpo lúteo sofrem apoptose, e ocorre atresia do corpo 
lúteo, determinando queda acentuada dos níveis de estradiol e progesterona. Tal diminuição da concentração hor-
monal resulta na alteração endometrial irreversível e culmina em uma nova menstruação.
3. Ciclo endometrial
Na 1ª fase do ciclo menstrual, ocorre a proliferação endometrial sob estímulo do estrogênio. O endométrio 
aumenta de espessura e suas glândulas apresentam-se estreitas e tubulares. Essa 1ª fase é conhecida como fase 
proliferativa (divisão celular intensa, crescimento e aumento do calibre dos vasos e das glândulas, que se tornam 
tortuosas).
Na 2ª fase do ciclo, após a ovulação, há acúmulo de glicogênio, e as glândulas endometriais ficam edemaciadas e 
tortuosas, com arteríolas dilatadas e espiraladas. Essa fase denomina-se secretora (a progesterona condiciona o au-
mento do comprimento e da tortuosidade das glândulas e dos vasos espiralados, e aumento da secreção glandular).
A 3ª e última fase endometrial é a menstruação, que ocorre por atresia do corpo lúteo, queda nos níveis de es-
trogênio e progesterona, levando à isquemia e à necrose do endométrio secundário a vasoespasmos das arteríolas 
espiraladas.
Menstruação normal: duração de 2 a 8 dias; intervalo de 25 a 35 dias; volume de 20 a 80mL por ciclo.
 ͳ Imagem do endométrio à ultrassonografia;
 ͳ Menstrual: indistinto, ecogenicidade variável, heterogêneo, imagens sugestivas de coágulos/lâmina líquida 
interna;
 ͳ Fase folicular precoce/média: linear;
 ͳ Fase folicular tardia: espessamento trilaminar; 
 ͳ Fase lútea: espessamento homogêneo;
 ͳ Fase lútea tardia: início da desagregação endometrial, espessamento heterogêneo.
4. Muco cervical
 ͳ O muco cervical também sofre alterações de acordo com as variações hormonais, para tornar-se mais recep-
tivo à passagem dos espermatozoides na fase pré-ovulatória e menos receptivo na pós-ovulatória;
 ͳ Na 1ª fase do ciclo, as concentrações crescentes de estradiol determinam o aumento na quantidade de muco, 
que fica também mais fluido e com maior filância. O muco cristaliza-se em forma de “folha de samambaia” 
quando é colocado sobre uma lâmina e aquecido. Na 2ª fase, o aumento progressivo da progesterona torna 
o muco mais viscoso e espesso, com aspecto opaco.
13SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
 
Figura 2 - Concentrações hormonais durante o ciclo menstrual
4 Planejamento familiar
1. Introdução
Consiste em medidas contraceptivas e pró-gestação, alcançadas por meio de orientação adequada oferecida 
por equipe multidisciplinar, treinada para esse fim. 
A eleição do melhor método a ser usado é realizada pelo/a paciente, após receber informação sobre os diferen-
tes métodos disponíveis, seus riscos e benefícios, vantagens e desvantagens. E então, o médico deverá privilegiar 
essa opção. Os critérios de elegibilidade da Organização Mundial da Saúde (OMS) auxiliam na escolha do melhor 
método contraceptivo, principalmente em mulheres cuja condição clínica possa ser agravada pelo uso de anticon-
cepcionais, ou cujas medicações de uso habitual possam interferir na eficácia do método, ou ter sua eficácia reduzi-
da por ele, gerando gestações indesejadas ou piora das doenças de base.
Categoria dos métodos anticoncepcionais, segundo a OMS:
 ͳ 1: sem restrição ao uso;
 ͳ 2: benefícios do uso são maiores que os riscos;
 ͳ 3: riscos teóricos e comprovados do uso são maiores que os benefícios;
 ͳ 4: o uso representa um risco de saúde inaceitável.
Índice de Pearl: utilizado para calcular a taxa de “falha” de cada método contraceptivo e calculado pelo número 
de gestações ocorridas em 100 mulheres que usam o método em um período de 12 meses. 
14 INTENSIVO
2. Métodos hormonais
A - Orais
Tipos
- Monofásicos (todos os comprimidos têm a mesma dosagem de medicamentos);
- Bifásicos (2 dosagens diferentes na cartela);
- Trifásicos (3 dosagens);
- Regime dinâmico de doses (Qlaira®).
Composição São compostos de 2 esteroides (etinilestradiol ou estrogênio natural + progestogênio) ou de proges-togênio exclusivamente.
Mecanismo 
de ação
- Inibição da ovulação (a progesterona impede o pico de LH, e o estrogênio inibe a produção e a libera-
ção de FSH, impedindo o crescimento folicular e estabilizando o endométrio);
- Espessamento do muco cervical, dificultando a penetração e a ascensão dos espermatozoides; alte-
rações endometriais (hipotrofia/atrofia); redução da motilidade tubária (ações dependentes princi-
palmente da progesterona).
Eficácia
Há falha de 0,1 gestação por 100 mulheres/ano (uso ideal) e de 6 a 8 gestações por 100 mulheres/ano 
(uso rotineiro). Alguns estudos sugerem índice de Pearl de 0,2 a 0,3 gestação por 100 mulheres/ano 
(uso ideal) e de 3 a 5 gestações pormulheres/ano (uso habitual).
Efeitos 
colaterais
- Náuseas; 
- Mastalgia;
- Cefaleia;
- Edema (aumento do substrato de renina com ativação do sistema renina–angiotensina–aldosterona 
– vasoconstrição, retenção de sódio e água);
- Acne;
- Irregularidade menstrual (escape);
- Alterações de humor; 
- Depressão;
- Diminuição da libido (aumento de globulina ligadora de hormônios sexuais); 
- Maior ocorrência de eventos tromboembólicos (devido ao estado de hipercoagulabilidade promovi-
do pelo componente estrogênico). Leva a aumento de fatores de coagulação (VII e XII) e redução de 
antitrombina III e PAI-1;
- Aumento de resistência insulínica e redução da tolerância à glicose (componente progestogênico);
- A intensidade dos efeitos depende da dosagem hormonal e do tipo de progestogênio utilizado.
Efeitos 
benéficos
- Proteção contra:
· Gestação ectópica;
· Câncer de ovário (especialmente linha epitelial); 
· Câncer de endométrio;
· Moléstia inflamatória pélvica aguda;
· Alterações fibrocísticas benignas da mama;
· Miomas;
· Endometriose.
- Outros efeitos benéficos:
· Regularidade menstrual;
· Coadjuvante no tratamento de dismenorreia e da anemia ferropriva.
Contraindica-
ções
- Tabagistas com mais de 35 anos;
- Hipertensão arterial;
- Doença cardiovascular; 
- Acidente vascular cerebral prévio;
- Trombose venosa profunda ou embolia pulmonar prévia ou trombofilia conhecida (estrogênio + pro-
gestogênio);
- Diabetes mellitus grave; 
- Doença hepática ativa (colestase associada a ACOH, hepatite viral ativa, cirrose);
- Enxaqueca com aura; 
- Colecistopatia atual em tratamento clínico;
- Uso de medicamentos que interfiram na absorção, como, por exemplo, alguns antibióticos e anticonvulsivantes;
- Gestação; 
- Amamentação (<6 semanas pós-parto);
- Imobilização prolongada;
- Câncer de mama.
15SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
Particularidades
Contraceptivos orais compostos exclusivamente de progestogênios agem basicamente pelo espes-
samento do muco cervical + alteração de motilidade tubária + alteração endometrial, inibindo a ovu-
lação em somente metade das pacientes. São indicados na amamentação (os estrogênios pioram a 
quantidade e a qualidade do leite e, por isso, não são recomendados) e em patologias que contrain-
diquem os estrogênios. Desogestrel 75µg é composto exclusivamente por progestogênios e tem ação 
anovulatória.
Interações 
medicamen-
tosas
Algumas drogas reduzem o efeito contraceptivo se administradas com os contraceptivos orais: ri-
fampicina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, griseofulvina e barbitúricos. Cefalosporinas e an-
tirretrovirais também podem ser listados neste grupo. Outras sofrem redução no seu efeito terapêu-
tico quando usadas junto aos contraceptivos orais: guanetidina, insulina e dicumarol. Fármacos que 
podem ter potencialização do efeito: anti-hipertensivos, benzodiazepínicos, ISRS, hipolipemiantes e 
corticosteroides.
Modo de usar
Iniciar sempre no 1º dia da menstruação, e a duração varia pelo tipo de pílula utilizada, sendo que no 
modelo de 21 dias é necessário fazer pausa de 7 dias e retomar o uso no dia correspondente ao 8º dia 
após a pausa. Nos modelos de 28 dias, o uso da pílula é contínuo. Pílulas só de progesterona são de 
uso contínuo e sem pausas.
B - Injetáveis
Mensais ou 
trimestrais
Os mensais são combinados (estrogênios naturais e progestogênios) e os trimestrais são exclusiva-
mente de progestogênios. 
Mecanismo de 
ação
Os mensais são semelhantes aos contraceptivos orais, com inibição da ovulação e espessamento do 
muco cervical.
Eficácia Alta, com índice de falha entre 0,1 e 0,3 gestação por 100 mulheres/ano; o uso rotineiro aproxima-se do uso ideal. Vantagem posológica.
Efeitos colaterais
Os mais comuns são sangramento irregular, amenorreia e ganho de peso. Tais efeitos são encon-
trados, com maior frequência, nos injetáveis trimestrais, juntamente com o retorno mais demorado 
à fertilidade. Nos casos de contraceptivos mensais, os efeitos colaterais são semelhantes aos dos 
contraceptivos orais, porém com menor efeito metabólico (estrogênio natural + administração pa-
renteral que elimina efeito de 1ª passagem hepática). 
Contraindicações
- Injetáveis mensais: idênticas às dos contraceptivos orais; 
- Injetáveis trimestrais (somente progestogênio): quase inexistentes (única condição critério 4 é cân-
cer de mama); é o método de escolha para pacientes com patologias graves, como doenças reuma-
tológicas e cardíacas, e pacientes no puerpério e em amamentação.
C - Transdérmicos, implante e anel vaginal
Características dos transdérmicos (EVRA®) e anel vaginal (NuvaRing®)
- São compostos de estrogênios sintéticos e progestogênios (não têm a 1ª passagem hepática);
- Têm vantagem posológica (1 adesivo por semana por 3 semanas, pausa de 1 semana; 1 anel a cada 21 dias, pausa de 7 dias);
- Contraindicações: as mesmas dos contraceptivos orais;
- Efeitos colaterais, benefícios e eficácia: semelhantes aos dos contraceptivos orais (menor sensibilidade gástrica devido à 
via de administração).
Características dos implantes (Implanon®)
- Contêm exclusivamente progestogênio, que é liberado em microdoses diárias;
- Ação por inibição da ovulação, espessamento do muco cervical e alterações endometriais;
- Alta eficácia, com taxa zero de gestação em 3 anos de seguimento;
- Efeitos colaterais mais comuns, que levam à interrupção do método: sangramento vaginal irregular, alterações de 
humor, cefaleia e diminuição da libido;
- Possível uso por praticamente todas as pacientes que se adaptem ao método; 
- Contraindicações: gestação, sangramento genital não diagnosticado, câncer de mama, doença hepática ativa;
- Necessária troca a cada 3 anos.
16 INTENSIVO
D - Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-LNG)
Sistema que libera progestogênio continuamente no útero e age por alteração no muco cervical e por efeitos 
endometriais diretos (supressão da camada funcional). Não são anovulatórios, podendo ser encontradas ovulações 
em até 90% das usuárias.
Índice de Pearl: 0,1.
Contraindicações: gestação, distorção severa da cavidade endometrial, infecção genital aguda, recente ou re-
corrente, doença hepática aguda ou tumor hepático, sangramento uterino anormal não diagnosticado.
Benefícios não contraceptivos: oligo/amenorreia (melhora da anemia por sangramento uterino anormal, be-
nefícios em casos de menorragia), melhora de dor pélvica crônica e dismenorreia associadas a endometriose e 
adenomiose, tratamento conservador de hiperplasia endometrial, tratamento clínico de miomas uterinos que não 
distorcem a cavidade endometrial.
Riscos de inserção: similares ao DIU de cobre.
E - Contracepção de emergência
Indicada para relações sexuais desprotegidas (falha do uso da anticoncepção ou ausência do uso dela) e nos 
casos de violência sexual (em até 5 dias do evento – menor taxa de falha se uso em até 3 dias do evento).
Atua inibindo a ovulação ou um adequado desenvolvimento do corpo lúteo, do endométrio ou do muco cervical, 
ou alterando a fisiologia das tubas uterinas ou dos espermatozoides.
Na literatura existem relatos de gestação ectópica após falha deste método.
Métodos: 
 ͳ Yuzpe (etinilestradiol 50µg + levonorgestrel 250µg, 2 comprimidos, 12/12h; ou etinilestradiol 30µg + levonor-
gestrel 150µg, 4 comprimidos, 12/12h);
 ͳ Levonorgestrel 0,75mg, 12/12h, ou 1,5mg, dose única.
3. Métodos não hormonais
A - Métodos de barreira
- Impedem a fecundação
Preservativo e 
camisinha feminina
- São os únicos métodos anticoncepcionais que protegem contra doenças sexualmente trans-
missíveis, inclusive HIV/AIDS;
- Não apresentam contraindicações;
- Recomendam-se mesmo quando associados a outro método contraceptivo;
- Índice de falha: é baixo no uso ideal (3 gestações por 100 mulheres/ano), mas no uso rotineiro 
esses números se elevam (14 gestações por 100 mulheres/ano);
- Efeitos colaterais: sintomas alérgicos em indivíduos sensíveis ao látex ou aos lubrificantes.
Diafragma
- Tem baixa eficácia (6 a 20 gestações por 100mulheres/ano); 
- Deve ser utilizado com espermicidas; 
- Contraindicações: antecedente de síndrome de choque tóxico e prolapsos genitais importantes;
- Pode mudar o “tamanho ideal” ao longo da vida; necessita avaliação ginecológica para checar 
o tamanho adequado;
- Necessita de experiência da usuária para melhorar a eficácia.
B - Métodos comportamentais
Índices de falha
São altos, pois dependem de intensa motivação do casal e conhecimento do próprio ciclo mens-
trual – saber identificar os períodos de maior risco de fecundação. Não têm riscos à saúde nem 
efeitos colaterais.
17SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
Tabelinha (Ogino-
-Knaus)
Baseia-se na abstinência periódica nos dias considerados férteis após o reconhecimento desse 
período (observar antes o ciclo por 6 meses, requer contínua anotação dos ciclos).
Coito interrompido Consiste na ejaculação extravaginal e também tem altas taxas de falha.
Muco cervical 
(Billings)
Baseia-se na observação das características do muco cervical, mais fluido e elástico no período 
fértil, e requer autoexame diário.
Temperatura basal Necessita de medidas diárias da temperatura oral, retal ou vaginal, em repouso, pela manhã; ovulação quando a temperatura se eleva em 0,5°C. 
Método 
sintotérmico Associam-se os métodos do muco cervical e temperatura basal ou muco cervical e tabelinha.
4. Dispositivo intrauterino
Modelos 
disponíveis
Há o dispositivo intrauterino (DIU) de cobre e o DIU medicado, com sistema liberador de levonorgestrel 
(SIU-LNG).
Mecanismo 
de ação
Dificulta a passagem dos espermatozoides no trato reprodutivo feminino. Para a Organização Mundial 
da Saúde, o mecanismo é a interferência em etapas prévias à fertilização. Não seria método abortivo, 
pois não interferiria na implantação do blastocisto.
Eficácia Alta (0,3 gestação por 100 mulheres/ano). Deve ser trocado a cada 5 ou 10 anos (depende do modelo utilizado).
Efeitos 
colaterais Compreendem dismenorreia, aumento do fluxo menstrual e sangramento intermenstrual.
Contraindica-
ções
- Dismenorreia moderada a severa (relativa);
- Fluxo menstrual volumoso (relativa);
- Alterações anatômicas (útero bicorno ou didelfo, septos longitudinal ou transverso);
- Anemia (relativa);
- Promiscuidade sexual (maior risco de doenças sexualmente transmissíveis);
- Moléstia inflamatória pélvica aguda atual, recente (<3 meses) ou recorrente; 
- Infecção puerperal (pós-parto ou pós-aborto);
- Cervicite purulenta; 
- Sangramento genital não esclarecido; 
- Tuberculose pélvica; 
- Câncer de colo uterino ou corpo uterino ou doença trofoblástica maligna;
- Alergia ao cobre. 
DIU e 
gestação
O DIU deve ser retirado imediatamente após o diagnóstico de gestação intrauterina para evitar o aborta-
mento espontâneo. O uso de DIU reduz em 50% o risco de gestação ectópica em comparação a mulheres 
sem contracepção. Porém, em caso de gestação na presença de DIU, há maior chance de gestação ectó-
pica do que gestação tópica.
DIU e infec-
ção pélvica
O risco de aquisição de uma infecção pélvica numa mulher usuária de DIU ocorre apenas nos primeiros 
20 dias após a inserção. Não é necessário usar antibioticoterapia nesse período ou antes da inserção. 
Deve-se remover o DIU em caso de endometrite ou abscesso túbulo-ovariano, associado ao tratamento 
antimicrobiano.
Informação 
importante
- O DIU não é considerado abortivo, pois não interfere na implantação;
- Riscos: perfuração uterina, reflexo vasovagal e síncope durante colocação e expulsão pós-inserção (2 
a 10%).
5. Lactação e amenorreia
 ͳ Inibição da função ovulatória nos 6 primeiros meses pós-parto, devido à hiperprolactinemia fisiológica e ao 
hipoestrogenismo decorrentes da amamentação;
 ͳ Critérios: aleitamento materno exclusivo e nutriz em amenorreia e no máximo 6 meses pós-parto (falha de 
0,5 a 2 gestações por 100 mulheres/ano); 90% delas retornam à ovulação antes de retornar à menstruação;
 ͳ Ausência de efeitos colaterais; 
 ͳ Estimulação da amamentação e do vínculo mãe–filho;
 ͳ Contraindicações: contraindicações ao aleitamento materno.
18 INTENSIVO
6. Métodos definitivos de esterilização
Laqueadura 
tubária 
- Realizada por meio de uma minilaparotomia, via vaginal ou por videolaparoscopia. Realização de 
ressecção de uma porção da tuba, colocação de anel tubário ou grampo;
- Vedada esterilização por ooforectomia ou histerectomia;
- Lei veta realização no pós-parto, pós-aborto ou durante cesárea, exceto em situações especiais ava-
liadas pelo médico; 
- Deve ser realizada fora do ciclo gravídico-puerperal;
- Legislação brasileira:
· Só pode ser feita se a paciente tem plena capacidade civil, idade superior a 25 anos ou, pelo menos, 
2 filhos vivos (sem considerar o feto da gestação em curso);
· Deve-se respeitar um intervalo mínimo de 60 dias entre a manifestação do desejo de laqueadura e 
a sua realização e obter consentimento pós-informado assinado e firmado da paciente ou do casal, 
caso ela tenha relação conjugal estável;
· Fora dessa situação, a LT só poderá ser realizada se a paciente estiver em risco de morte ou de 
agravo à saúde em gestações futuras, comprovado por um relatório assinado por 2 médicos.
Vasectomia
- Alta eficácia (taxas de falha de 0,15 gestação por 100 homens/ano);
- Possível reversão do método, porém com resultados pobres.
5 Amenorreia
1. Introdução
Classificação
Primária Ausência de menarca e caracteres sexuais secundários até os 14 anos ou presença destes, porém ausência de menarca até os 16 anos
Secundária Ausência de menstruação por 3 ciclos consecutivos ou por 180 dias em pacientes com ciclos mens-truais irregulares
Criptomenorreia Falsa amenorreia; ausência de menstruação devida à obstrução do trato genital (possivelmente con-gênita ou adquirida) – amenorreia + dor pélvica cíclica
2. Amenorreia primária
A - Causas
Hipotalâmicas e 
hipofisárias
- Amenorreia hipotalâmica (estresse, distúrbios alimentares, exercícios intensos);
- Deficiência isolada de GnRH (hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático; se associado com hipo/
anosmia: síndrome de Kallmann);
- Tumor hipotalâmico ou hipofisário (associação com cefaleia, alterações de campo visual);
- Atraso constitucional da puberdade (mais comum em meninos que em meninas);
- Doenças sistêmicas crônicas, doenças agudas descompensadas, doenças infiltrativas/ inflama-
tórias.
Ovarianas
- Disgenesia gonadal (principal causa – disgenesia gonadal 45,X: síndrome de Turner; disgenesia go-
nadal 46,XX; disgenesia gonadal 46,XY: síndrome de Morris);
- Falência ovariana prematura (autoimune, pós-radio ou quimioterapia);
- Anovulação crônica (síndrome dos ovários policísticos – principalmente as pacientes com altos ní-
veis de androgênios circulantes e sobrepeso/obesidade; síndrome de Cushing; hiperprolactinemia; 
hiperplasia adrenal congênita não clássica; tumores virilizantes).
19SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
Anatômicas
- Hímen imperfurado;
- Septos vaginais transversos/oblíquos; agenesia de vagina;
- Malformações müllerianas (síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser – agenesia de útero, colo 
e terço superior da vagina em proporções variáveis).
B - Diagnóstico
Anamnese + exame físico
- Idade de início (telarca/pubarca);
- Desenvolvimento ponderal e estatural;
- Sinais de acometimento do sistema nervoso central – tumores;
- Sinais de virilização;
- Galactorreia;
- Desenvolvimento das mamas e dos pelos pubianos;
- Introito vaginal e avaliação hímen–clitóris;
- Malformações.
Exames complementares
- FSH;
- LH;
- Estradiol;
- TSH;
- T4 livre;
- Androgênios;
- Cortisol;
- Prolactina;
- Ultrassonografia;
- Tomografia;
- Ressonância nuclear magnética e cariótipo.
C - Tratamento
Deverá ser dirigido à causa-base. Considerações sobre fertilidade devem ser feitas à paciente, além de reposi-
ção hormonal para prevenir osteoporose e doença arterial coronariana prematura. Realizar correção cirúrgica de 
septos/confecção de neovagina em caso de agenesia.
Hipogonadismo 
hipogonadotrófico
- Administração de GnRH quando a causa-base é a deficiência deste;- Administração de FSH/LH exógenos se a causa é deficiência de produção hipofisária.
Hipogonadismo 
hipergonadotrófico
- Reposição hormonal (estrogênios/progesterona);
- Em caso de cromossomo Y (síndrome de Morris), deve haver retirada das gônadas, pelo risco 
de malignização (após a puberdade).
Hiperandrogenismo
Corticoides na hiperplasia adrenal congênita, cirurgia para exérese das gônadas, anticoncep-
cional hormonal ou acetato de medroxiprogesterona na 2ª fase do ciclo para síndrome dos 
ovários policísticos, tratamento do hirsutismo
3. Amenorreia secundária
- Gestação (principal causa);
- Imaturidade do eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano;
- Alterações ponderais súbitas; 
- Doenças crônicas (diabetes mellitus tipo 1, doença celíaca);
- Estresse excessivo; 
- Exercícios físicos muito intensos; 
20 INTENSIVO
- Tumores do sistema nervoso central; 
- Infecções, traumas ou irradiação do sistema nervoso central; 
- Pan-hipopituitarismo (por exemplo, síndrome de Sheehan);
- Hiperprolactinemia;
- Hipotireoidismo/hipertireoidismo;
- Falência ovariana precoce; 
- Síndrome dos ovários policísticos; 
- Hiperplasia adrenal congênita;
- Uso externo de androgênios;
- Tumores de ovário;
- Amenorreia pós-pílula;
- Hiperplasia adrenal congênita de manifestação tardia;
- Sinéquias uterinas (síndrome de Asherman);
- Estenose cervical (pseudoamenorreia); 
- Tumores de adrenais; 
- Outros tumores. 
4. Roteiro básico para investigação 
Figura 1 - Investigação das amenorreias
21SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
Figura 2 - Principais causas de amenorreia, divididas topograficamente
5. Tratamento em situações específicas
Criptomenorreia Tratamento cirúrgico, com remoção do obstáculo à menstruação
Síndrome de Asherman Lise das aderências por histeroscopia + colocação de DIU (não é consenso)
Tumores do sistema nervoso 
central
Tratamento com neurocirurgião; nos prolactinomas, o tratamento clínico com ago-
nistas dopaminérgicos geralmente é suficiente
Hiperprolactinemia Bromocriptina ou cabergolina, no caso de prolactinomas; suspensão da causa (quando for uso de alguma droga, por exemplo)
Síndrome de Sheehan e tireoi-
dopatias Acompanhamento e tratamento clínico com endocrinologista
Síndrome de Kallmann Ciclos de estrogênios e progestogênios, gonadotrofinas e GnRH para indução de ovulações
Atraso fisiológico Baixas doses de estrogênio até o sangramento, após terapêutica cíclica com estro-gênio e progestogênios
Amenorreia pós-pílula DIU ou citrato de clomifeno
6 Transtornos menstruais
1. Introdução
Menstruação
Características Normal Alterações Nomenclaturas
Intervalo 25 a 35 dias
>35 dias Espaniomenorreia/oligomenorreia
<25 dias Polimenorreia
22 INTENSIVO
Menstruação
Características Normal Alterações Nomenclaturas
Duração 2 a 8 dias
>8 dias Hipermenorreia 
<2 dias Hipomenorreia
Volume 20 a 80mL/ciclo
>80mL/ciclo Hipermenorreia/menorragia
<20mL/ciclo Hipomenorreia
Observação: metrorragia – sangramento fora do período menstrual; sinusorragia – sangramento ao coito; hipermenor-
ragia – ciclo com duração >8 dias e fluxo menstrual >80mL/ciclo; menometrorragia – sangramento abundante durante 
a menstruação e fora dela.
2. Hemorragia uterina disfuncional
Também conhecida como sangramento uterino disfuncional, é aquela que não obedece à função menstrual nor-
mal e tem origem diversa de qualquer causa orgânica. Pode ser decorrente de ciclos ovulatórios ou anovulatórios.
Etiopatogenia
- Distúrbios no eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano (excesso ou falta de estrogênios, falta de 
progesterona);
- Aumento das prostaglandinas;
- Distúrbios de outros órgãos (insuficiência hepática/cirrose, hipertireoidismo/hipotireoidismo);
- Alterações ponderais excessivas.
Fisiopatologia
- Na adolescência: ciclos anovulatórios por imaturidade do eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano;
- Na menacma:
· Anovulatória: Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), hiperprolactinemia, insuficiência ovaria-
na, estresse;
· Insuficiência lútea e hipermenorragia essencial.
- No climatério: insuficiência lútea, anovulação por insuficiência ovariana.
Apresentação 
clínica
- Diversas intensidades são possíveis e os padrões de sangramento podem ser diversos: 
· Hipermenorragia;
· Polimenorreia;
· Menorragia.
Diagnóstico
- Afastar quaisquer patologias orgânicas, por meio de anamnese/exame físico e exames comple-
mentares;
- Diagnósticos diferenciais: 
· Gravidez/abortamento;
· Moléstia inflamatória pélvica aguda;
· Mioma uterino/adenomiose;
· Câncer de colo uterino;
· Câncer de endométrio;
· Coagulopatia;
· Hipotireoidismo;
· Doença hepática (afastado pela clínica e provas laboratoriais de função hepática);
· Corpos estranhos;
· Pólipos endometriais e cervicais;
· Uso de medicamentos (anticoagulantes etc.).
Tratamento
- Clínico: anti-inflamatórios não hormonais, antifibrinolíticos (ácidos tranexâmico e aminocaproico), 
progestogênios, danazol (alto custo e efeitos colaterais androgênicos), anticoncepcionais hormo-
nais, análogos do GnRH (efeitos colaterais menopausa-like, uso restringido a 6 meses por redução 
de densidade mineral óssea e risco de osteoporose), sistema intrauterino medicado com proges-
terona e correção de anemia ferropriva; 
- Cirúrgico: ablação endometrial, curetagem uterina e histerectomia.
Observações: 
- Não atrasar exame físico pela vigência de sangramento atual;
- Ultrassonografia pélvica transvaginal faz parte da 1ª linha de exames investigatórios, junto com beta-HCG e biópsia de 
endométrio se paciente >45 anos;
- Histeroscopia com biópsia é padrão-ouro na investigação de sangramento uterino anormal, principalmente na peri e 
pós-menopausa.
23SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
3. Hiperandrogenismo
É o excesso da concentração ou da ação dos androgênios na mulher, os quais são produzidos a partir do coles-
terol pelas glândulas suprarrenais e pelos ovários e estão ligados à globulina ligadora dos hormônios sexuais (SHBG 
– 80%) ou à albumina (19%), restando pequena fração livre (1%) no plasma.
Principais androgênios na mulher
Androstenediona Produzida 50% nas suprarrenais e 50% nos ovários
Testosterona Produzida 25% nos ovários, 25% nas suprarrenais e 50% por conversão periférica, principalmen-te no tecido adiposo
Sulfato de deidro-
epiandrosterona 
(DHEA)
95% produzidos nas suprarrenais
A SHBG aumenta com a administração de estrogênios (por exemplo, anticoncepcional oral) e hormônio tireoidiano 
e diminui na obesidade, nos estados hiperinsulinêmicos (por exemplo, SOP) e com a administração de androgênios.
Características 
Etiopatogenia
- Aumento da produção de androgênios ovarianos ou adrenais (tumor de ovário, SOP, síndrome de 
Cushing);
- Uso de substâncias androgênicas (anabolizantes, progestogênios derivados da 19-nortestosterona);
- Diminuição da SHBG com aumento das taxas livres de androgênios circulantes (obesidade e hipe-
rinsulinemia);
- Diminuição do catabolismo e depuração dos androgênios.
Apresentação 
clínica
- Leva tanto à redução dos caracteres essencialmente femininos quanto à virilização. Os principais 
sinais são:
· Alopecia androgênica;
· Aumento de massa muscular;
· Engrossamento da voz;
· Aumento do clitóris;
· Alterações menstruais;
· Infertilidade por fator ovulatório;
· Abortamento de 1º trimestre por insuficiência lútea;
· Hirsutismo;
· Acne;
· Obesidade centrípeta;
· Acantose nigricans.
Diagnóstico
- Feito por avaliações clínica e laboratorial: 
· Anamnese;
· Exame físico;
· Dosagens séricas dos androgênios;
· Prolactina;
· TSH/T4 livre;
· Hormônio folículo-estimulante (FSH)/hormônio luteinizante (LH);
· 17-hidroxiprogesterona (rastreio de hiperplasia adrenal congênita);
· Teste de supressão com 1mg de dexametasona às 23h e dosagem de cortisol às 8h (se suspeita de 
síndrome de Cushing);
· Ultrassonografia, tomografia e ressonância magnética de ovários e adrenais (exclusão de neo-
plasias).
Tratamento 
das síndromes 
hiperandrogê-
nicas
- Clínico: perda de peso, anticoncepcional oral (dar preferência àqueles com progestogênios com ação 
antiandrogênica, comoacetato de ciproterona ou drospirenona; outros incluem associações com 
norgestimato ou desogestrel), drogas antiandrogênicas (acetato de ciproterona, espironolactona, 
flutamida e finasterida), glicocorticoides em baixas doses se hiperplasia adrenal congênita; induto-
res da ovulação para pacientes que desejam engravidar (citrato de clomifeno ou gonadotrofinas);
- Cirúrgico: cauterização laparoscópica dos ovários e ressecção em cunha dos ovários (drilling ovariano 
– pouco usado);
- Outros: tratamento estético para hirsutismo, acne e acompanhamento dermatológico;
- A metformina diminui a resistência a insulina e possibilita a restauração dos ciclos ovulatórios nas 
pacientes com SOP e com resistência periférica a insulina.
24 INTENSIVO
4. Síndrome dos ovários policísticos
É um distúrbio no eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano, e uma forma de hiperandrogenismo, acompanhado 
por anovulação crônica, com etiopatogenia ainda não definida.
Há aumento da produção androgênica, devido à hiperplasia das células tecais sob estímulo do LH, que está 
aumentado em relação ao FSH (relação LH–FSH >2:1). Os níveis relativamente baixos de FSH inibem a maturação 
folicular adequada e o fenômeno de dominância folicular, persistindo folículos em estágios iniciais da maturação e 
em atresia, o que oferece o aspecto policístico aos ovários. Há ainda distúrbio no metabolismo dos carboidratos, 
com resistência a insulina e hiperinsulinemia, e risco metabólico aumentado – obesidade, doença cardiovascular e 
síndrome metabólica.
O quadro clínico é composto de ciclos menstruais irregulares (espaniomenorreia ou amenorreia), hirsutismo, 
acne, alopecia, obesidade e ovários aumentados com múltiplos cistos.
Consenso de Rotterdam, 2003 (pelo menos 2 de 3 fatores)
- Irregularidade menstrual (espanio/amenorreia);
- Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, alopecia, aumento dos androgênios);
- Ovários policísticos à ultrassonografia.
Critérios diagnósticos propostos pela Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society, 
2006
- Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico;
- Oligo-ovulação e/ou ovários policísticos;
- Exclusão de outras etiologias para hiperandrogenismo.
O diagnóstico é de exclusão. Devem-se pesquisar todas as outras causas de anovulação crônica e hiperandro-
genismo.
Tratamento
- Perda de peso, reeducação alimentar, atividade física e redução do risco cardiovascular;
- Drogas antiandrogênicas (acetato de ciproterona é o mais utilizado);
- Metformina (quando houver resistência periférica a insulina ou intolerância a glicose);
- Citrato de clomifeno (indutor de ovulação) nas pacientes que desejam engravidar.
O tratamento depende do objetivo da paciente (regularizar o ciclo, controle de hirsutismo, desejo de gestação) 
e das comorbidades associadas (obesidade, síndrome metabólica).
5. Hiperprolactinemia
A secreção de prolactina (PRL) pela adeno-hipófise é controlada por constante inibição exercida pela dopamina. 
A PRL atua no crescimento e na dominância folicular com papel sinérgico às gonadotrofinas. Se a PRL estiver 
elevada, determinam-se bloqueio da ação da aromatase, bloqueio da ação do FSH em seus receptores e atresia 
folicular por bloqueio da maturação. Além da ação direta nos ovários, a hiperprolactinemia pode inibir a secreção 
pulsátil do GnRH, alterando a função ovariana.
Sinais e sintomas
- Galactorreia;
- Amenorreia;
- Infertilidade; 
- Acne;
- Hirsutismo;
- Distúrbios visuais (aumento da hipófise e compressão do quiasma óptico);
- Sinais de hipoestrogenismo;
- Distúrbios menstruais (espaniomenorreia, oligomenorreia, insuficiência lútea);
- Redução da libido.
25SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
Etiologia
- Uso de drogas (psicotrópicos, antipsicóticos/neurolépticos, antidopaminérgicos, estrogênios, pro-
gestogênios, antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoaminoxidase, inibidores seletivos de 
recaptação de serotonina, opiáceos, cocaína);
- Tumores (microadenoma de hipófise, carcinoma broncogênico, hipernefroma), hipofisite;
- Privação de sono;
- Estresse;
- Exercício físico;
- Coito;
- Gravidez;
- Lactação;
- Manipulação mamária, cicatriz torácica;
- Doenças clínicas (hipotireoidismo, hiperplasia adrenal, insuficiência renal e hepática, herpes-zós-
ter, queimaduras em região torácica);
- Cirurgias mamárias.
Diagnóstico
- Anamnese completa (uso de fármacos), dosagem de PRL, dosagem de TSH/FSH:
· Se PRL superior a 100mg/mL: provável etiologia tumoral, que deverá ser investigada mais pro-
fundamente com raio x de sela túrcica, tomografia de crânio, ressonância magnética e campo 
visual;
· Se PRL estiver entre 25 e 100mg/mL: procurar causas diversas, desde uso de medicamentos a 
outras doenças endócrinas e da parede torácica.
Tratamento
- Indicado a pacientes sintomáticas ou com tumor de hipófise de grande extensão (macroadeno-
ma). Pacientes assintomáticas com microadenomas de hipófise não têm indicação de tratamento. 
Pode ser clínico, cirúrgico ou radioterápico:
· Clínico: boa resposta terapêutica na maioria dos casos. As drogas mais utilizadas são: a bromo-
criptina, com posologia diária e efeitos colaterais como tontura, cefaleia, náuseas, depressão, 
alucinações, hipotensão ortostática; e a cabergolina, com posologia semanal e menor incidência 
de efeitos colaterais;
· Cirúrgico: ressecção transesfenoidal seletiva, reservada aos casos de tumor de hipófise extenso 
(macroadenoma) refratário ao tratamento ou pacientes com intolerância a medicação. O trata-
mento cirúrgico pode implicar complicações como meningite, diabetes insipidus, fístulas liquó-
ricas e pan-hipopituitarismo;
· Radioterapia: casos de recidiva de tumores após ressecção cirúrgica, redução de tumores ir-
ressecáveis refratários a medicação e para os casos de tumores mistos. Seus resultados são 
menos eficientes do que o tratamento cirúrgico, com resposta lenta e insatisfatória na maioria 
dos casos.
Observação: não há contraindicação para anticoncepção, se desejada.
Figura 1 - Hiperprolactinemia
26 INTENSIVO
7 Climatério
1. Introdução e propedêutica
A - Climatério
É o período da vida da mulher em que há um declínio acentuado e progressivo da função ovariana, tendendo ao 
fim reserva folicular e da capacidade reprodutiva. É a transição da vida reprodutiva para a não reprodutiva.
B - Síndrome do climatério
É o conjunto de sinais e sintomas que podem acompanhar essa fase e que está relacionado à queda da função 
ovariana, prejudicando sua qualidade de vida. 
C - Alterações fisiológicas
A redução do pool de folículos ovarianos leva à secreção de menores concentrações de estrogênios, especial-
mente o estradiol, e de inibina e ao aumento dos níveis de FSH. Ocorre crescimento relativo da função do estroma 
ovariano, que, sob influência contínua do LH, produz androgênios. Em algumas mulheres, surgem características 
virilizantes nessa fase (pelos no mento e no buço, engrossamento da voz etc.).
Figura 1 - Concentração de hormônios femininos ao longo da vida
D - Sintomas típicos da síndrome climatérica
Irregularidade menstrual, fogachos, distúrbios do sono, flutuações de humor e ressecamento genital, palpita-
ções, cefaleias, tonturas, parestesias, diminuição da memória, sintomas depressivos, irritabilidade, diminuição da 
libido, mastalgia, dispareunia, prurido vulvar, corrimento, sangramento uterino anormal, polaciúria, disúria, me-
trorragia, síndrome uretral, incontinência urinária, ostealgia, artralgia, mialgia, atrofia epidérmica, queda de pelos e 
cabelos, fogachos. Osteoporose e aterosclerose são possivelmente encontrados.
E - Pacientes que têm risco potencial de desenvolvimento ou piora da sua 
patologia cardiovascular
Portadoras de insuficiência coronariana prévia, hipertensão arterial, diabetes mellitus, obesidade, tabagismo 
ou com antecedente de doença cerebrovascular ou vascular periférica.
27SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
F - Principais tumores malignos ginecológicos que acometem essa faixa 
etária
Mama (anual após 40 anos, segundo referênciasexternas, e bianual dos 50 aos 69 anos, segundo o Ministério 
da Saúde), colo de útero (solicitar colpocitologia oncótica), corpo uterino, vulva, vagina e ovários (não há exame de 
rastreamento eficaz para câncer de endométrio/ovário/vulva e vagina, enquanto o exame ginecológico anual deve 
ser realizado) e cólon (em se tratando de câncer colorretal para pessoas assintomáticas de risco habitual; após os 
50 anos, pesquisa de sangue oculto nas fezes anual e retossigmoidoscopia a cada 5 anos ou colonoscopia a cada 10 
anos, a depender da referência).
G - Densitometria óssea
Em decorrência da depleção estrogênica, há aumento na velocidade da reabsorção óssea em detrimento da for-
mação. Nota-se aumento do remodelamento ósseo, com perda progressiva de massa óssea. É necessário o acompa-
nhamento por densitometrias ósseas sucessivas (a cada 1 a 2 anos).
H - Pacientes de maior risco para osteoporose
Baixa estatura, magras e brancas; com antecedente familiar de osteoporose; que ingerem álcool excessivamen-
te; tabagistas; sedentárias; usuárias de medicamentos como anticonvulsivantes, antiácidos, hormônios de tireoide, 
corticoides; portadoras de outras patologias sistêmicas, como insuficiência renal crônica, diabetes, síndrome de má 
absorção, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, gastrectomia e anastomoses intestinais.
I - Rotina propedêutica básica
Anamnese + exames físicos completos, glicemia de jejum, colesterol total e frações, triglicérides, colpocitologia 
oncótica, mamografia, ultrassonografia transvaginal, densitometria óssea. Podem ser necessários colposcopia com 
biópsia dirigida – a depender do resultado da colpocitologia –, ultrassonografia das mamas e teste de progesterona. 
2. Tratamento
Visa à remissão dos principais sintomas, à prevenção de eventos mórbidos e à melhora da qualidade de vida.
A - Orientações dietéticas
Com a queda das necessidades energéticas e as alterações hormonais na pós-menopausa, há aumento no risco 
de a mulher vir a desenvolver obesidade e doenças associadas, como dislipidemia, diabetes e doenças cardiovascu-
lares. Logo, é necessário estimular uma dieta benéfica, com vegetais, frutas, leite desnatado, carnes magras, entre 
outros alimentos saudáveis; além disso, se faz necessária a ingestão de cálcio e vitamina D.
B - Orientações com relação aos hábitos de vida
Diminuir e evitar o abuso de bebidas alcoólicas e o tabagismo e praticar atividade física regular.
C - Indicações de Terapia de Reposição Hormonal (TRH)
Síndrome do climatério com sintomas pronunciados, como sintomas vasomotores (“fogachos”) e irregularidade 
menstrual, refratários a outros tratamentos e prevenção (não é tratamento) da osteoporose. Síndrome urogenital 
isolada pode ser tratada com estrogênio tópico.
Quanto à janela de oportunidade, inicia-se a TRH até 5 anos da menopausa principalmente (no máximo 60 anos 
de idade e no máximo 10 anos após a menopausa).
28 INTENSIVO
D - Esquemas de TRH disponíveis
 ͳ Estrogênio isolado – paciente sem útero;
 ͳ Estrogênio e progesterona – paciente com útero;
 ͳ Androgênio associado – situações específicas;
 ͳ Esquemas cíclicos (a paciente “menstrua”) ou contínuos (amenorreia).
As vias são oral, transdérmica, intramuscular, intrauterina e vaginal. Dá-se sempre preferência aos estrogênios 
naturais (menor potencial para desencadear fenômenos tromboembólicos e alteração do perfil lipídico). É funda-
mental a associação de progestogênios quando a paciente não é histerectomizada (a função da progesterona nos 
esquemas de TRH é exclusivamente evitar a hiperplasia ou o câncer do endométrio). 
E - Contraindicações à TRH
 ͳ Doenças coronarianas (nível de evidência A) e cerebrovasculares (nível de evidência D);
 ͳ Lúpus eritematoso sistêmico (nível de evidência A); 
 ͳ Câncer de mama (nível de evidência B); 
 ͳ Câncer de endométrio (nível de evidência B); 
 ͳ Doença trombótica ou tromboembólica venosa (nível de evidência B) – levar em conta a via de administração; 
 ͳ Lesão precursora para câncer de mama (nível de evidência D); 
 ͳ Porfiria (nível de evidência D); 
 ͳ Sangramento vaginal de causa desconhecida (nível de evidência D); 
 ͳ Doença hepática descompensada (nível de evidência D); 
 ͳ Meningioma – apenas para o progestogênio (nível de evidência D). 
F - Câncer de mama 
 ͳ O risco de câncer de mama associado a uso de TRH é pequeno, com incidência anual de menos de 1 caso por 
1.000 mulheres (nível de evidência A); 
 ͳ Os dados existentes não permitem afirmar diferenças quanto ao risco conforme o tipo, a dose e as vias de 
administração. Todavia, é possível que diferentes progestogênios presentes nos esquemas de TRH possam 
influir diferentemente no risco de desenvolver câncer de mama (nível de evidência B);
 ͳ O único grande ensaio randomizado (Women’s Health Initiative) não revelou aumento de risco com estrogê-
nio isolado, mas mostrou incremento com regime terapêutico estroprogestativo após 5 anos de uso. Estudos 
de observação mostram aumento de risco pequeno com os estrogênios isolados e maior quando o regime é 
combinado (nível de evidência A). 
G - Câncer de endométrio
Proteção com a adição obrigatória de progesterona ao esquema de TRH.
H - Moduladores seletivos dos receptores estrogênicos
Medicação de escolha para as pacientes com câncer de mama (o uso de tamoxifeno faz parte do tratamento 
adjuvante do câncer de mama – receptor hormonal positivo), porém requer vigilância cuidadosa do endométrio.
I - Tibolona
Ações estrogênica, progestogênica e androgênica. Propicia o alívio dos sintomas climatéricos, atuando sobre a 
massa óssea e agindo favoravelmente sobre a libido. Requer os mesmos cuidados de pacientes que utilizam terapia 
hormonal.
29SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
3. Tratamentos não hormonais
A - Utilização de fitoestrogênios
Sugere-se que os fitoestrogênios tenham a capacidade de agir como antiestrogênios na pré-menopausa e como 
estrogênios na pós-menopausa. Pesquisas com tal classe são recentes, por isso muitos outros estudos são necessá-
rios para que se chegue a uma conclusão definitiva.
B - Tratamento dos sintomas vasomotores e psíquicos
Para mulheres com contraindicação ou intolerância a TRH ou para as que não desejam realizar tal tratamento, 
podem-se prescrever drogas como dopaminérgicos, antidepressivos, sedativos, vasomotores ou substâncias com 
ação no eixo hipotalâmico-hipofisário, com o objetivo de aliviar os sintomas presentes na pós-menopausa.
Figura 2 - Tratamento dos sintomas
8 Vulvovaginites e cervicites
1. Vulvovaginites 
A - Vaginose bacteriana – desequilíbrio da flora vaginal
Agentes Flora polimicrobiana, com predomínio de Gardnerella vaginalis e anaeróbios
Queixas clínicas Corrimento acinzentado, fluido e de odor fétido, com piora no pós-coito e no período pós-menstrual (ambientes com pH alcalino – sangue, sêmen e KOH 10%)
Etiopatogenia Desequilíbrio da flora normal, com redução acentuada dos lactobacilos (bacilos de Döderlein) e in-tensa proliferação dos outros micro-organismos (anaeróbios)
30 INTENSIVO
pH vaginal >4,5
Corrimento Branco-acinzentado, fluido, em quantidade discreta a moderada, sem sinais inflamatórios nas pare-des vaginais, ectocérvice ou vulva, porém muito fétido (odor de “peixe podre”)
Diagnóstico
- Presença de 3 dos 4 (critérios de Amsel):
· Características clínicas do corrimento;
· Medida do pH vaginal >4,5;
· Exame a fresco do conteúdo vaginal com presença das células-chave (clue cells – bacilos supra-
citoplasmáticos);
· Teste das aminas positivo (gota de KOH, liberação das aminas voláteis que têm odor fétido). 
- Escore de Nugent 7 a 10.
Tratamento
- Derivados imidazólicos; 
- Metronidazol 2g VO, em dose única, ou 500mg VO, 12/12h, por 7 dias, ou creme vaginal de metro-
nidazol por 7 noites, ou clindamicina creme 2% 5g, VV, por 7 dias; 
- Outras drogas: secnidazol 2g VO, em dose única, ou tinidazol 2g VO, em dose única;
- 1º trimestre de gestação: substituir metronidazol por ampicilina 500mg VO, 6/6h, por 7 dias;
- Demais trimestres de gestação: metronidazolVO ou VV, por 7 dias, ou clindamicina creme 2% 5g, 
VV, por 7 dias.
Figura 1 - Vaginose bacteriana (célula de descamação vaginal recoberta por areia)
B - Candidíase vulvovaginal
Agente Candida albicans (90% dos casos) ou outras espécies
Queixas clínicas Prurido ou ardor vulvovaginal, corrimento branco grumoso, aderido às paredes vaginais, e vagi-na e vulva hiperemiadas
Etiopatogenia Intensa proliferação por esporulação do patógeno, causando leucorreia característica
pH vaginal Entre 3,5 e 4,5
Época preferencial Período pré-menstrual, quando a concentração dos hormônios esteroides é máxima, com altas taxas de glicogênio, que se converte em ácido láctico, acidificando o meio vaginal
Corrimento Branco ou branco-amarelado, grumoso, em placas aderentes, com aspecto “de leite talhado” (o processo inflamatório é exuberante, com ardor, hiperemia e pruridos vaginais e vulvares)
Diagnóstico
Clínico (pode-se realizar o exame a fresco do conteúdo vaginal com microscopia óptica – visuali-
zação dos filamentos do fungo; bacterioscopia com coloração pelo método de Gram, com identi-
ficação das hifas e esporos que são Gram positivos; cultura para fungos em meio de Sabouraud 
ou Nickerson)
Tratamento
- Evitar roupas íntimas de tecidos sintéticos, roupas muito justas ou úmidas por tempo prolongado;
- Alcalinização do meio vaginal com bicarbonato de sódio;
- Tratamento sistêmico: fluconazol 150mg VO, em dose única (recomendado pelo Centers for Disease 
Control and Prevention), itraconazol 200mg VO, 12/12h, por 1 dia, ou cetoconazol 400mg/d, duran-
te 5 dias; 
- Tratamento tópico: cremes vaginais de derivados imidazólicos (miconazol, clotrimazol, butoco-
nazol, terconazol, fenticonazol e tioconazol), com aplicações noturnas, por 7 dias, ou óvulos em 
dose única; ou, ainda, nistatina utilizada por 10 a 14 dias.
31SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
Na gravidez Alta ocorrência de candidíase vaginal, devendo ser tratada. Recomendável que se evitem os derivados imidazólicos, podendo-se empregar medidas locais e tratamento tópico com nistatina
Observação: considera-se candidíase complicada quando recorrente (≥3 episódios/ano), durante gestação, em 
paciente imunodeprimida ou diabética, ou com sintomas muito severos. O tratamento é feito com fluconazol 
150mg, 3/3 dias, 3 doses; manutenção: 1x/sem por 6 meses; fenticonazol 5g VV, 2x/sem por 6 meses; e ácido 
bórico 600mg, óvulo, 1x/d por 2 semanas.
Figura 2 - Candidíase vaginal
C - Tricomoníase
Agente Trichomonas vaginalis 
Queixas clínicas Corrimento vaginal abundante, amarelo-esverdeado, fétido, com sintomas irritativos locais e, eventualmente, disúria, polaciúria e dispareunia
Etiopatogenia Considerada doença sexualmente transmissível
pH vaginal >5
Época preferencial de 
aparecimento Pós-coito ou período pós-menstrual
Corrimento Amarelo ou amarelo-esverdeado, abundante, fluido, bolhoso e fétido, acompanhado de sinais inflamatórios exuberantes, como colpite e mucosa com “aspecto de framboesa” (tigroide)
Diagnóstico
Clínico (pode ser realizado o exame a fresco do conteúdo vaginal, evidenciando meio rico em 
leucócitos, podendo também ser vistos protozoários com flagelos, cultura em meio de Diamond, 
PCR para Trichomonas)
Tratamento
- Derivados imidazólicos sistêmicos para ampliar a cobertura também aos outros reservatórios, 
como o trato urinário; 
- Metronidazol 2g VO, em dose única ou estendida para 500mg VO, 12/12h, por 5 a 7 dias; 
- Associar tratamento tópico com metronidazol VV, por 7 noites consecutivas, quando a sinto-
matologia for intensa; 
- Opções: derivados imidazólicos, como secnidazol 2g VO, dose única, ou tinidazol 2g VO;
- Por ser uma doença sexualmente transmissível, o parceiro sexual deve ser sempre tratado, 
recebendo o mesmo esquema do metronidazol, secnidazol ou tinidazol por via sistêmica.
Observação: na gestação, o tratamento deve ser realizado com metronidazol 2g VO, em qualquer trimestre. Há 
risco de parto prematuro. 
Figura 3 - Tricomoníase
32 INTENSIVO
D - Vulvovaginites não infecciosas
Vaginite atrófica
Causas Hipoestrogenismo, principalmente na menopausa e no pós-parto
Sinais e sintomas
- Dispareunia, secura e prurido/ardor vaginal, mucosa vaginal pálida, seca, delgada e com diminui-
ção da rugosidade e elasticidade;
- Citologia: presença de células escamosas profundas + grande quantidade de leucócitos mal pre-
servados e “corpos azuis”.
Tratamento Estrogênio tópico e lubrificantes íntimos
Vaginose citolítica
Causas
Elevação da população de lactobacilos e diminuição do pH vaginal, destruição de células escamosas 
ricas em glicogênio
Sinais e sintomas
- Corrimento vaginal branco e grumoso, ardor e prurido genital;
- Citologia: intensa citólise, sem leucócitos ou patógenos no esfregaço;
- Critérios diagnósticos: corrimento + ardor/prurido genital; pH <4,5; superpopulação de bacilos; 
intensa citólise; ausência de patógenos.
Tratamento
Banhos de assento com bicarbonato de sódio 2 a 3 vezes por semana ou óvulos manipulados de 
bicarbonato de sódio 2% 
2. Cervicites
Agentes causadores 
de cervicites
Os agentes etiológicos mais comuns são Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis.
Quadro clínico
Os sintomas são inespecíficos, como prurido, corrimento vaginal purulento, disúria, urgência 
miccional, dispareunia e sangramento intermenstrual ou pós-coito.
Diagnóstico
- O diagnóstico é feito pela coleta de secreção endocervical e culturas específicas ou PCR;
- Gonococo: a bacterioscopia visualiza diplococos Gram negativos intracelulares (no interior 
dos leucócitos) aos pares; cultura realizada no meio específico de Thayer-Martin; captura 
híbrida; PCR específico em secreção endocervical;
- Clamídia: isolamento em culturas celulares é considerado padrão-ouro. Alternativas à cultura: 
métodos de detecção de antígenos, por meio de anticorpos fluorescentes ou imunoensaios 
enzimáticos (imunofluorescência) ou PCR específica. É frequentemente assintomática.
Tratamento
- Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona 250mg, IM, em dose única, ou ciprofloxacino 500mg VO, 
em dose única (áreas de alta resistência bacteriana) + azitromicina 1g VO, dose única, ou do-
xiciclina 100mg VO, 12/12h, por 7 dias. Outras opções terapêuticas: norfloxacino 800mg VO, 
em dose única, cefotaxima 1g VO, em dose única, penicilina benzatina 4.800.000UI, em dose 
única associada a probenecida 1g VO, tetraciclina 500mg VO, 6/6h, por 7 dias, tianfenicol 2,5g 
VO, em dose única (zonas de baixa resistência);
- Chlamydia trachomatis: doxiciclina 100mg VO, 12/12h, por 14 dias; opção: eritromicina 500mg 
VO, 6/6h, por 10 a 15 dias; azitromicina 1g VO, dose única;
- Devido à alta prevalência de infecção coexistente por gonococo e clamídia, recomenda-se 
sempre o tratamento combinado para os 2 agentes.
Observações: 
- Clamídia (doença inflamatória pélvica com sequelas): dor pélvica crônica, infertilidade;
- Gonococo e clamídia devem ser pesquisados em mulheres jovens e sexualmente ativas devido à alta prevalência de 
infecções assintomáticas e os possíveis efeitos deletérios sobre a fertilidade.
33SIC RESUMÃO GINECOLOGIA
9 Endometriose
1. Introdução
A endometriose é caracterizada pela presença de tecido 
endometrial funcionante (glândula e/ou estroma endometrial) 
fora da cavidade endometrial.
A adenomiose é a presença de tecido endometrial por en-
tre as fibras miometriais.
São locais em que os implantes podem desenvolver-se: 
ovários, ligamentos uterossacros, tubas uterinas, bexiga, 
sigmoide, reto, peritônio pélvico, fígado, pulmões, pleura e 
outros. A endometriose pélvica é a mais frequente. Ovários, 
ligamentos uterossacros e fundo de saco de Douglas são as 
localizações preferenciais. Na pelve, os ovários constituem o 
local com maior frequência de aparecimento da endometriose. Figura 1 - Locais mais comuns 
2. Etiologia
Há muitas hipóteses etiopatogênicas para explicar o desenvolvimento da doença estrogênio-dependente, po-
rém nenhuma está provada. A mais aceita propõe que o ambiente hiperestrogênico seja fator predisponente ao