Medcel - Ginecologia e Obstetrícia

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ginecologia e obstetrícia 257
1 Fisiologia menstrual
1. Eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano e esteroidogênese 
ovariana 
 ͳ O ciclo menstrual pode ser dividido em esteroidogênese ovariana, ciclo menstrual propria-
mente dito, ciclo endometrial e muco cervical; 
 ͳ A molécula-chave para a produção dos hormônios esteroides nos ovários e nas suprarrenais 
é o colesterol, principalmente o colesterol LDL;
 ͳ Nas suprarrenais, o colesterol é transformado em androgênios: androstenediona e sulfato 
de deidroepiandrosterona (SDHEA). Nos ovários, a esteroidogênese acontece em diferentes 
camadas do órgão (teca interna e granulosa), com produção de estrogênios e progesterona;
 ͳ Os folículos ovarianos contêm 2 camadas funcionais envolvidas na esteroidogênese: a teca 
interna, com receptores para o hormônio luteinizante (LH), e a camada granulosa, com re-
ceptores para o hormônio folículo-estimulante (FSH);
 ͳ O FSH e o LH são hormônios se-
cretados pela hipófise sob o estí-
mulo do GnRH, que é liberado pelo 
hipotálamo de maneira pulsátil (1 
pulso a cada 90 minutos na fase 
folicular e a cada 220 minutos na 
fase lútea), ou seja, o que muda é o 
padrão de pulsatilidade na secre-
ção. Durante a 1ª e a 2ª fases do 
ciclo menstrual, diversos fatores 
estimulam a secreção do GnRH: 
noradrenalina, histamina, aminoá-
cidos, neuropeptídios, adenosina, 
substância P, óxido nítrico e os 
próprios esteroides ovarianos;
 ͳ Teoria das 2 células–2 gonadotro-
finas: o LH encontra um receptor 
na membrana celular da célula da 
teca interna e estimula a transfor-
mação de colesterol em androste-
Figura 1 - Teoria das 2 células
nediona e testosterona. Por difusão, esses androgênios atingem a camada granulosa. O FSH 
liga-se ao seu receptor específico e estimula a aromatase, possibilitando a transformação 
dos androgênios em estrogênios: a androstenediona se transforma em estrona, e a testos-
terona, em estradiol.
258 revalidaSIC Resumão
2. Ciclo menstrual propriamente dito
 ͳ O ciclo menstrual normal começa no 1º dia de sangramento menstrual e tem duração média 
de 25 a 35 dias;
 ͳ Na ausência de fecundação, ocorre a degeneração do corpo lúteo, levando à diminuição da 
produção de estrogênios e progesterona. Essa diminuição provoca a parada na inibição da 
secreção de FSH e, consequentemente, o hormônio aumenta; 
 ͳ O aumento progressivo do FSH dá início ao processo de recrutamento folicular, que se 
desenvolverá até as fases pré-antral e antral, secretando quantidades progressivamente 
maiores de estradiol. Um desses folículos será o dominante;
 ͳ Os fatores determinantes da dominância folicular são o maior número de receptores para 
FSH em sua membrana celular e fluxo sanguíneo preferencial. O folículo dominante inibe o 
crescimento dos outros folículos pela secreção de inibina B e produz quantidades crescentes 
de estradiol; a quantidade de estradiol no líquido folicular determinará o folículo dominante;
 ͳ O pico de estradiol acontece em aproximadamente 24 a 36 horas antes da ovulação e sina-
liza para o pico de LH, que ocorre 12 horas antes da ovulação;
 ͳ No ovário, o que restou do folículo dominante transforma-se em corpo lúteo e passa a pro-
duzir estradiol e progesterona. A partir do momento da ovulação, inicia-se a 2ª fase do ciclo 
menstrual, chamada de fase lútea;
 ͳ Quando não há fecundação nem gravidez, as células do corpo lúteo sofrem apoptose, e 
ocorre atresia do corpo lúteo, determinando queda acentuada dos níveis de estradiol e 
progesterona. Tal diminuição da concentração hormonal resulta na alteração endometrial 
irreversível.
3. Ciclo endometrial
 ͳ Na 1ª fase do ciclo menstrual, ocorre a proliferação endometrial sob estímulo do estrogênio. 
O endométrio aumenta de espessura e suas glândulas apresentam-se estreitas e tubulares. 
Essa 1ª fase é conhecida como fase proliferativa;
 ͳ Na 2ª fase do ciclo, há acúmulo de glicogênio, e as glândulas endometriais ficam edemacia-
das e tortuosas, com arteríolas dilatadas e espiraladas. Essa fase denomina-se secretora;
 ͳ A 3ª e última fase endometrial é a menstruação, que ocorre por atresia do corpo lúteo, 
levando à isquemia e à necrose do endométrio secundário a vasoespasmos das arteríolas 
espiraladas;
 ͳ Menstruação normal: duração de 2 a 8 dias; intervalo de 25 a 35 dias; volume de 20 a 80mL 
por ciclo.
4. Muco cervical
 ͳ O muco cervical também sofre alterações de acordo com as variações hormonais, para tornar-
se mais receptivo à passagem dos espermatozoides na fase pré-ovulatória e menos receptivo 
na pós-ovulatória;
ginecologia e obstetrícia 259
 ͳ Na 1ª fase do ciclo, as concentrações crescentes de estradiol determinam o aumento na 
quantidade de muco, que fica também mais fluido e com maior filância. O muco cristaliza-se 
em forma de “folha de samambaia” quando é colocado sobre uma lâmina e aquecido. Na 2ª 
fase, o aumento progressivo da progesterona torna o muco mais viscoso e espesso, com 
aspecto opaco.
Figura 2 - Concentrações hormonais durante o ciclo menstrual
Figura 3 - Ciclo endometrial
2 Planejamento familiar
1. Introdução
Consiste em medidas contraceptivas e pró-gestação, alcançadas por meio de orientação ade-
quada oferecida por equipe multidisciplinar, treinada para esse fim. 
Índice de Pearl: utilizado para calcular a taxa de “falha” de cada método contraceptivo. Calcu-
lado pelo número de gestações ocorridas em 100 mulheres que usam o método em um período 
de 12 meses. 
260 revalidaSIC Resumão
2. Métodos hormonais
A - Orais
tipos
- Monofásicos (todos os comprimidos têm a mesma dosagem de medicamentos);
- Bifásicos (2 dosagens diferentes na cartela);
- Trifásicos (3 dosagens).
composição São compostos de 2 esteroides sintéticos (etinilestradiol + progestogênio) ou de progestogênio exclusi-vamente.
Mecanismo 
de ação
Há espessamento do muco cervical, dificultando a penetração e a ascensão dos espermatozoides, 
inibição da ovulação, alterações endometriais (hipotrofia/atrofia) e alterações da motilidade tubária.
eficácia Há falha de 0,1 gestação por 100 mulheres/ano (uso ideal) e de 6 a 8 gestações por 100 mulheres/ano (uso rotineiro).
efeitos 
colaterais
- Náuseas; 
- Cefaleia;
- Edema;
- Acne;
- Irregularidade menstrual (escape);
- Alterações de humor; 
- Depressão;
- Diminuição da libido; 
- Maior ocorrência de eventos tromboembólicos (devido ao estado de hipercoagulabilidade promo-
vido pelo componente estrogênico);
- A intensidade dos efeitos dependente da dosagem hormonal e do tipo de progestogênio utilizado, 
já que o estrogênio é o mesmo em todos os contraceptivos (etinilestradiol).
efeitos 
benéficos
- Proteção contra:
· Gestação ectópica;
· Câncer de ovário; 
· Câncer de endométrio;
· Moléstia Inflamatória Pélvica Aguda (MIPA);
· Alterações fibrocísticas benignas da mama;
· Miomas;
· Endometriose.
- Outros efeitos benéficos:
· Regularidade menstrual;
· Coadjuvante no tratamento e na prevenção da anemia ferropriva.
contrain-
dicações
- Tabagistas com mais de 35 anos;
- Hipertensão arterial;
- Doença cardiovascular; 
- Acidente vascular cerebral prévio;
- Trombose venosa profunda prévia;
- Diabetes mellitus grave; 
- Doença hepática ativa;
- Enxaqueca com aura; 
- Colecistopatia;
- Uso de medicamentos que interfiram na absorção, como, por exemplo, alguns antibióticos e anticonvulsi-
vantes;
- Gestação; 
- Amamentação;
- Imobilização prolongada.
ginecologia e obstetrícia 261
Particulari-
dades
Contraceptivos orais compostos exclusivamente de progestogênios agem basicamente pelo espes-
samento do muco cervical, inibindo a ovulação em somente metade das pacientes. São indicados 
na amamentação (já os estrogênios pioram a quantidade e a qualidade do leite e, por isso, não são 
recomendados)e em patologias que contraindiquem os estrogênios. Desogestrel 75µg é composto 
exclusivamente por progestogênios e tem ação anovulatória.
interações 
medica-
mentosas
Algumas drogas reduzem o efeito contraceptivo se administradas com os contraceptivos orais: ri-
fampicina, griseofulvina e barbitúricos. Outras sofrem redução no seu efeito terapêutico quando 
usadas junto aos contraceptivos orais: guanetidina, insulina e dicumarol.
Modo de 
usar
Iniciar sempre no 1º dia da menstruação, e a duração varia pelo tipo de pílula utilizada.
B - Injetáveis
Mensais ou 
trimestrais
Os mensais são combinados (estrogênios naturais e progestogênios) e os trimestrais são 
exclusivamente de progestogênios. 
Mecanismo de ação
Os mensais são semelhantes aos contraceptivos orais, com espessamento do muco cer-
vical e inibição da ovulação.
eficácia
Alta, com índice de falha entre 0,1 e 0,3 gestação por 100 mulheres/ano; o uso rotineiro 
aproxima-se do uso ideal. 
efeitos colaterais
Os mais comuns são sangramento irregular, amenorreia e ganho de peso. Tais efeitos são 
encontrados, com maior frequência, nos injetáveis trimestrais, juntamente com o retorno 
mais demorado à fertilidade. Nos casos de contraceptivos mensais, os efeitos colaterais são 
semelhantes aos dos contraceptivos orais. 
contraindicações
- Injetáveis mensais: idênticas às dos contraceptivos orais; 
- Injetáveis trimestrais (somente progestogênio): quase inexistentes; é o método de escolha 
para pacientes com patologias graves, como doenças reumatológicas e cardíacas, e pa-
cientes no puerpério e em amamentação.
C - Transdérmicos, implante e anel vaginal
características dos transdérmicos (eVra®) e anel vaginal (nuvaring®)
- São compostos de estrogênios sintéticos e progestogênios (não têm a 1ª passagem hepática);
- Têm vantagem posológica;
- Contraindicações: as mesmas dos contraceptivos orais;
- Efeitos colaterais: semelhantes aos dos contraceptivos orais (menor sensibilidade gástrica devido à via de ad-
ministração).
características dos implantes (implanon®)
- Contêm exclusivamente progestogênio, que é liberado em microdoses diárias;
- Ação por inibição da ovulação, espessamento do muco cervical e alterações endometriais;
- Alta eficácia, com taxa zero de gestação em 3 anos de seguimento;
- Efeitos colaterais mais comuns, que levam à interrupção do método: sangramento vaginal irregular, alterações 
de humor, cefaleia e diminuição da libido;
- Possível uso por praticamente todas as pacientes que se adaptem ao método;
- Necessária troca a cada 3 anos.
262 revalidaSIC Resumão
D - Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel
Sistema que libera progestogênio continuamente no útero e age por alteração no muco cer-
vical e por efeitos endometriais diretos (supressão da camada funcional). Não são anovulatórios, 
podendo ser encontradas ovulações em até 90% das usuárias.
E - Contracepção de emergência
Indicada para relações sexuais desprotegidas (falha do uso da anticoncepção ou ausência do 
uso dela) e nos casos de violência sexual.
Atua inibindo a ovulação ou um adequado desenvolvimento do corpo lúteo, do endométrio ou 
do muco cervical, ou alterando a fisiologia das tubas uterinas ou dos espermatozoides.
Existem relatos na literatura de gestação ectópica após falha deste método.
3. Métodos não hormonais
A - Métodos de barreira
Preservativo e 
camisinha feminina
- São os únicos métodos anticoncepcionais que protegem contra doenças sexualmente 
transmissíveis, inclusive HIV/AIDS;
- Não apresentam contraindicações;
- Recomenda-se mesmo quando associados a outro método contraceptivo;
- Índice de falha: é baixo no uso ideal (3 gestações por 100 mulheres/ano), mas no uso roti-
neiro esses números se elevam;
- Efeitos colaterais: sintomas alérgicos em indivíduos sensíveis ao látex ou aos lubrificantes.
Diafragma
- Tem baixa eficácia (20 gestações por 100 mulheres/ano); 
- Deve ser utilizado com espermicidas; 
- Não tem contraindicações;
- Pode mudar o “tamanho ideal” ao longo da vida;
- Necessita de experiência da usuária para melhorar a eficácia.
B - Métodos comportamentais
índices de falha São altos, pois dependem de intensa motivação do casal.
tabelinha Baseia-se na abstinência periódica nos dias considerados férteis após o reconhecimento desse período. 
coito interrompido Consiste na ejaculação extravaginal e também tem altas taxas de falha.
Muco cervical Baseia-se na observação das características do muco cervical, mais fluido e elástico no período fértil. 
temperatura basal Necessita de medidas diárias da temperatura oral, retal ou vaginal, em repouso, pela ma-nhã; ovulação quando a temperatura se eleva em 0,5°C. 
Método sintotérmico Associam-se os métodos do muco cervical e temperatura basal ou muco cervical e tabelinha.
4. Dispositivo intrauterino
Modelos 
disponíveis Há o dispositivo intrauterino (DIU) de cobre e o DIU com sistema liberador de levonorgestrel.
Mecanismo 
de ação
Dificulta a passagem dos espermatozoides no trato reprodutivo feminino. Para a Organização Mun-
dial da Saúde, o mecanismo é a interferência em etapas prévias à fertilização.
eficácia Alta (0,3 gestação por 100 mulheres/ano). Deve ser trocado a cada 5 ou 10 anos (depende do modelo utilizado).
ginecologia e obstetrícia 263
efeitos 
colaterais Compreendem dismenorreia, aumento do fluxo menstrual e sangramento intermenstrual.
contraindica-
ções
- Dismenorreia moderada a severa;
- Fluxo menstrual volumoso;
- Alterações anatômicas (útero bicorno ou didelfo, septos longitudinal ou transverso);
- Anemia;
- Promiscuidade sexual (maior risco de doenças sexualmente transmissíveis);
- MIPA; 
- Antecedentes de 2 ou mais episódios de MIPA;
- Infecção puerperal;
- Cervicite purulenta;
- Sangramento genital não esclarecido;
- Tuberculose pélvica;
- Câncer de colo uterino ou corpo uterino.
DiU e 
gestação
O DIU deve ser retirado imediatamente após o diagnóstico de gestação intrauterina para evitar o 
abortamento espontâneo.
DiU e infec-
ção pélvica
O risco de aquisição de uma infecção pélvica numa mulher usuária de DIU ocorre apenas nos pri-
meiros 20 dias após a inserção. Não é necessário usar antibioticoterapia nesse período.
informação 
importante O DIU não é considerado abortivo, pois não interfere na fecundação.
5. Lactação e amenorreia
- Inibição da função ovulatória nos 6 primeiros meses pós-parto, devido à hiperprolactinemia fisiológica e ao 
hipoestrogenismo decorrentes da amamentação;
- Eficácia quando o aleitamento é exclusivo e se a mulher se mantém em amenorreia (falha de 2 gestações por 100 
mulheres/ano); 90% delas retornam à ovulação antes de retornar à menstruação;
- Ausência de efeitos colaterais; 
- Estimulação da amamentação e do vínculo mãe–filho.
6. Métodos definitivos de esterilização
laqueadura 
tubária (lt)
- Realizada por meio de uma minilaparotomia, via vaginal ou por videolaparoscopia. Realização de 
ressecção de uma porção da tuba, colocação de anel tubário ou grampo;
- Pode ser feita no pós-parto, pós-aborto, durante cesárea ou fora do ciclo gravídico-puerperal;
- Legislação brasileira:
· Só pode ser feita se a paciente tem plena capacidade civil, idade superior a 25 anos ou, pelo 
menos, 2 filhos vivos (sem considerar o feto da gestação em curso);
· Deve-se respeitar um intervalo mínimo de 60 dias entre a manifestação do desejo de LT e a sua 
realização e obter consentimento pós-informado assinado da paciente ou do casal, caso ela 
tenha relação conjugal estável;
· Fora dessa situação, a LT só poderá ser realizada se a paciente estiver em risco de morte ou de 
agravo à saúde em gestações futuras, comprovado por um relatório assinado por 2 médicos.
Vasectomia
- Alta eficácia (taxas de falha de 0,15 gestação por 100 homens/ano);
- Possível reversãodo método, porém com resultados pobres.
implante 
endotubário
- Colocação, por via endoscópica, de dispositivos semelhantes a pequenas molas de metal que são 
inseridas nos óstios tubários, causando a fibrose local e obstrução tubária definitiva;
- Procedimento ambulatorial.
264 revalidaSIC Resumão
3 Transtornos menstruais
1. Introdução
Menstruação
características normal alterações nomenclaturas
Intervalo 21 a 35 dias >35 dias Espaniomenorreia<21 dias Polimenorreia
Duração 2 a 8 dias >8 dias Hipermenorreia e hipermenorragia
Volume 20 a 80mL/ciclo >80mL/ciclo Menorragia<20mL/ciclo Oligomenorreia
Observação: metrorragia – sangramento fora do ciclo; sinusorragia – sangramento ao coito.
2. Hemorragia uterina disfuncional
Também conhecida como sangramento uterino disfuncional, é aquela que não obedece à fun-
ção menstrual normal e tem origem diversa de qualquer causa orgânica. Pode ser decorrente de 
ciclos ovulatórios ou anovulatórios.
etiopatogenia
- Distúrbios no eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Ovariano (H-H-O) – excesso ou falta de estrogê-
nios, falta de progesterona;
- Aumento das prostaglandinas;
- Distúrbios de outros órgãos (insuficiência hepática/cirrose, hipertireoidismo/hipotireoidismo);
- Alterações ponderais excessivas.
Fisiopatologia
- Na adolescência: ciclos anovulatórios por imaturidade do eixo H-H-O;
- Na menacma:
· Anovulatórias: Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), hiperprolactinemia, insuficiência 
ovariana, estresse; 
· Insuficiência lútea e hipermenorragia essencial.
- No climatério: insuficiência lútea, anovulação por insuficiência ovariana.
apresentação 
clínica
- Diversas intensidades são possíveis e os padrões de sangramento podem ser diversos: 
· Hipermenorragia;
· Polimenorreia;
· Menorragia.
Diagnóstico
- Afastar quaisquer patologias orgânicas, por meio de anamnese/exame físico e exames com-
plementares;
- Diagnósticos diferenciais: 
· Gravidez/abortamento;
· Moléstia inflamatória pélvica aguda;
· Mioma uterino;
· Câncer de colo uterino;
· Câncer de endométrio;
· Coagulopatia;
· Hipotireoidismo;
· Doença hepática (afastado pela clínica e provas laboratoriais de função hepática);
· Corpos estranhos;
· Pólipos endometriais e cervicais;
· Uso de medicamentos (anticoagulantes etc.).
tratamento
- Clínico: anti-inflamatórios não hormonais, progestogênios, danazol, anticoncepcionais hormo-
nais, análogos do GnRH e sistema intrauterino medicado com progesterona;
- Cirúrgico: ablação endometrial, curetagem uterina e histerectomia.
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3. Hiperandrogenismo
É o excesso da concentração ou da ação dos androgênios na mulher, os quais são produzidos 
a partir do colesterol pelas glândulas suprarrenais e pelos ovários e estão ligados à globulina 
ligadora dos hormônios sexuais (SHBG) (80%) ou à albumina (19%), restando pequena fração livre 
(1%) no plasma.
Principais androgênios na mulher
androstenediona Produzida 50% nas suprarrenais e 50% nos ovários
testosterona Produzida 25% nos ovários, 25% nas suprarrenais e 50% por conversão periférica, princi-palmente no tecido adiposo
sulfato de deidroe-
piandrosterona 
(DHea)
95% produzidos nas suprarrenais
A SHBG aumenta com a administração de estrogênios (por exemplo, anticoncepcional oral) e 
hormônio tireoidiano e diminui na obesidade, nos estados hiperinsulinêmicos (por exemplo, SOP) 
e com a administração de androgênios.
características 
etiopatogenia
- Aumento da produção de androgênios ovarianos ou adrenais (tumor de ovário, SOP, síndrome 
de Cushing);
- Uso de substâncias androgênicas (anabolizantes, progestogênios derivados da 19-nortestos-
terona);
- Diminuição da SHBG com aumento das taxas livres de androgênios circulantes (obesidade e 
hiperinsulinemia);
- Diminuição do catabolismo e depuração dos androgênios.
apresentação 
clínica
- Leva tanto à redução dos caracteres essencialmente femininos quanto à virilização. Os prin-
cipais sinais são:
· Alopecia androgênica;
· Aumento de massa muscular;
· Engrossamento da voz;
· Aumento do clitóris;
· Alterações menstruais;
· Infertilidade por fator ovulatório;
· Abortamentos de 1º trimestre por insuficiência lútea;
· Hirsutismo;
· Acne;
· Obesidade centrípeta;
· Acantose nigricans.
Diagnóstico
- Feito por avaliações clínica e laboratorial: 
· Anamnese;
· Exame físico;
· Dosagens séricas dos androgênios;
· Prolactina;
· TSH/T4 livre;
· FSH/LH;
· Ultrassonografia/tomografia/ressonância magnética de ovários e adrenais (excluir neoplasias).
tratamento das 
síndromes hipe-
randrogênicas
- Clínico: perda de peso, anticoncepcional oral (dar preferência àqueles com progestogênios 
com ação antiandrogênica, como acetato de ciproterona e desogestrel), drogas antiandrogê-
nicas (acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida e finasterida), indutores da ovulação 
para pacientes que desejam engravidar (citrato de clomifeno ou gonadotrofinas);
- Cirúrgico: cauterização laparoscópica dos ovários e ressecção em cunha dos ovários (drilling ova-
riano – pouco usado);
- Outros: tratamento estético para hirsutismo, acne e acompanhamento dermatológico;
- A metformina diminui a resistência a insulina e possibilita a restauração dos ciclos ovulatórios 
nas pacientes com SOP e com resistência periférica a insulina.
266 revalidaSIC Resumão
4. Síndrome dos ovários policísticos
É uma forma de hiperandrogenismo acompanhada por anovulação crônica, com etiopatoge-
nia ainda não definida.
Há aumento da produção androgênica, devido à hiperplasia das células tecais sob estímulo 
do LH, que está aumentado em relação ao FSH (relação LH–FSH >2:1). Os níveis relativamente 
baixos de FSH inibem a maturação folicular adequada e o fenômeno de dominância folicular, 
persistindo folículos em estágios iniciais da maturação e em atresia, o que oferece o aspecto 
policístico aos ovários.
O quadro clínico é composto de ciclos menstruais irregulares (espaniomenorreia ou amenor-
reia), hirsutismo, acne, alopecia, obesidade e ovários aumentados com múltiplos cistos.
consenso de rotterdam, 2003 (pelo menos 2 de 3 fatores)
- Irregularidade menstrual;
- Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, alopecia, aumento dos androgênios);
- Ovários policísticos à ultrassonografia.
critérios diagnósticos propostos pela Androgen Excess and PCOS Society, 2006
- Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico;
- Oligo-ovulação e/ou ovários policísticos;
- Exclusão de outras etiologias para hiperandrogenismo.
O diagnóstico é de exclusão. Devem-se pesquisar todas as outras causas de anovulação crô-
nica e hiperandrogenismo.
tratamento
- Perda de peso;
- Drogas antiandrogênicas (acetato de ciproterona é o mais utilizado);
- Metformina (quando houver resistência periférica a insulina);
- Citrato de clomifeno (indutor de ovulação) nas pacientes que desejam engravidar.
5. Hiperprolactinemia
A secreção de prolactina (PRL) pela adeno-hipófise é controlada por constante inibição exer-
cida pela dopamina. 
A PRL atua no crescimento e na dominância folicular com papel sinérgico às gonadotrofinas. Se 
a PRL estiver elevada, determinam-se bloqueio da ação da aromatase, bloqueio da ação do FSH em 
seus receptores e atresia folicular por bloqueio da maturação. Além da ação direta nos ovários, a 
hiperprolactinemia pode inibir a secreção pulsátil do GnRH, alterando a função ovariana.
sinais e sintomas
- Galactorreia;
- Amenorreia;
- Infertilidade; 
- Acne;
- Hirsutismo;
- Distúrbios visuais (aumento da hipófise e compressão do quiasma óptico);
- Sinais de hipoestrogenismo;
- Distúrbios menstruais (espaniomenorreia, oligomenorreia, insuficiência lútea);
- Redução da libido.
ginecologia e obstetrícia 267
etiologia
- Uso de drogas (psicotrópicos, antidopaminérgicos, estrogênios, progestogênios, antide-
pressivostricíclicos, opiáceos, cocaína);
- Tumores (microadenoma de hipófise, carcinoma broncogênico, hipernefroma);
- Privação de sono;
- Estresse;
- Exercício físico;
- Coito;
- Gravidez;
- Lactação;
- Manipulação mamária;
- Doenças clínicas (hipotireoidismo, hiperplasia adrenal, insuficiência hepática, herpes-
zóster, queimaduras);
- Cirurgias mamárias.
Diagnóstico
- Anamnese completa, dosagem de PRL, dosagem de TSH:
· Se o PRL for superior a 100mg/mL: provável etiologia tumoral, que deverá ser investi-
gada mais profundamente com raio x de sela túrcica, tomografia de crânio, ressonân-
cia magnética e campo visual; 
· Se o PRL estiver entre 25 e 100mg/mL: procurar causas diversas, desde uso de medi-
camentos a outras doenças endócrinas e da parede torácica.
tratamento
- Indicado a pacientes sintomáticas ou com tumor de hipófise de grande extensão (ma-
croadenoma). Pacientes assintomáticas com microadenomas de hipófise não têm indi-
cação de tratamento. Pode ser clínico, cirúrgico ou radioterápico:
· Clínico: boa resposta terapêutica na maioria dos casos. As drogas mais utilizadas são a 
bromocriptina, com posologia diária e efeitos colaterais como tontura, cefaleia, náu-
seas, depressão, alucinações, hipotensão ortostática; e a cabergolina, com posologia 
semanal e menor incidência de efeitos colaterais;
· Cirúrgico: ressecção transesfenoidal seletiva, reservada aos casos de tumor de hipófi-
se extenso (macroadenoma) refratário ao tratamento ou pacientes com intolerância 
a medicação. O tratamento cirúrgico pode implicar complicações como meningite, 
diabetes insipidus, fístulas liquóricas e pan-hipopituitarismo;
· Radioterapia: casos de recidiva de tumores após ressecção cirúrgica, redução de tu-
mores irressecáveis refratários a medicação e para os casos de tumores mistos. Seus 
resultados são menos eficientes do que o tratamento cirúrgico, com resposta lenta e 
insatisfatória na maioria dos casos.
Figura 1 - Hiperprolactinemia
268 revalidaSIC Resumão
4 Endometriose
1. Introdução
É caracterizada pela presença de tecido en-
dometrial funcionante (glândula e/ou estroma 
endometrial) fora da cavidade endometrial.
A adenomiose é a presença de tecido en-
dometrial no interior das fibras miometriais.
São locais em que os implantes podem de-
senvolver-se: ovários, ligamentos uterossacros, 
trompas, bexiga, sigmoide, reto, peritônio pél-
vico, fígado, pulmões, pleura e outros. A endo-
metriose pélvica é a mais frequente. Ovários, 
ligamentos uterossacros e fundo de saco de 
Douglas são as localizações preferenciais. Na 
pelve, os ovários constituem o local com maior 
frequência de aparecimento da endometriose. Figura 1 - Locais mais comuns 
2. Etiologia
Há muitas hipóteses etiopatogênicas para explicar o desenvolvimento da doença estrogênio-
dependente, porém nenhuma está provada. A mais aceita propõe que o ambiente hiperestrogêni-
co seja fator predisponente ao seu desenvolvimento. As 2 teorias mais aceitas são:
 ͳ teoria da menstruação retrógrada: pela menstruação retrógrada, células endometriais 
viáveis se aderem e penetram nas estruturas pélvicas. No entanto, 90% apresentam 
menstruação retrógrada e apenas 10% delas apresentam endometriose, o que sugere 
fatores genéticos e ambientais envolvidos;
 ͳ teoria da metaplasia celômica: baseia-se na transformação metaplásica espontânea das cé-
lulas mesoteliais derivadas do epitélio celômico localizado no peritônio e na pleura. Explica 
a presença de tecido endometrial em localização fora da pelve, como na pleura, no pulmão 
ou no joelho. Não há evidências clínicas que comprovem essa teoria.
São fatores de risco: antecedente familiar de 1º grau com endometriose, menarca precoce 
e nuliparidade. São fatores protetores: o uso de contraceptivos hormonais, multiparidade e 1ª 
gestação precoce (<18 anos).
3. Fatores de risco
Por ser uma doença estrogênio-dependente, todos os fatores que propiciam o ambiente hipe-
restrogênico podem favorecer o aparecimento de endometriose.
Os principais fatores de risco são antecedente familiar de 1º grau com endometriose, menarca 
precoce, nuliparidade, gestação tardia, ciclos menstruais curtos, fluxo menstrual aumentado, es-
tenose cervical, raça branca e usuária de dispositivo intrauterino.
ginecologia e obstetrícia 269
Além dos fatores de risco, existem os fatores protetores: multiparidade, uso de contracepti-
vos hormonais, tabagismo, 1ª gestação precoce e prática de exercícios regulares.
4. Quadro clínico
Consiste em dismenorreia secundária de intensidade progressiva, dor pélvica crônica, dispa-
reunia de profundidade, infertilidade, alterações intestinais e urinárias durante a menstruação.
O exame físico pode ser normal ou revelar retroversão uterina fixa, dor ao toque vaginal com-
binado, aumento anexial, nódulos em fundo de saco vaginal ou espessamento dos ligamentos 
uterossacros. A intensidade da dor não está relacionada à quantidade de tecido endometrial pre-
sente na cavidade abdominal, à extensão ou ao estadiamento da doença, mas relaciona-se ao 
grau de invasão, às aderências e aos tipos de lesões. 
5. Diagnóstico
A - Exames laboratoriais
CA-125 (sensibilidade e especificidade medianas; bom para seguimento evolutivo de casos já 
confirmados), proteína sérica amiloide A (mais relacionada aos casos de acometimento intestinal), 
outras provas de atividade inflamatória (PCR), anticardiolipinas IgM e IgG.
B - Exames de imagem
Ultrassonografias pélvica e transvaginal com preparo intestinal prévio, tomografia de pelve, 
ressonância magnética, ecocolonoscopia.
C - Videolaparoscopia
É o padrão-ouro para o diagnóstico (acompanhada de confirmação anatomopatológica), pois 
permite o estadiamento e o tratamento. O exame anatomopatológico é o único diagnóstico para 
confirmação da endometriose.
- Tipos de lesões à videolaparoscopia
Figura 2 - Lesão negra: resulta do sangramento e da retenção de sangue 
270 revalidaSIC Resumão
Figura 3 - Lesão vermelha (“em chama de vela”): endometriose ativa circundada por estroma; lembra a superfície endometrial
Figura 4 - Lesão branca cicatricial
D - Diagnóstico diferencial
Miomatose, adenomiose, moléstia inflamatória pélvica crônica, torção ovariana, gestação ec-
tópica, infecção do trato uterino.
ginecologia e obstetrícia 271
E - Classificação
A Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva classifica a endometriose de acordo com os 
achados intraoperatórios.
Figura 5 - Classificação americana da endometriose
6. Tratamento
São objetivos alívio dos sintomas, melhora da qualidade de vida, evitar a progressão da doen-
ça e tratamento da dismenorreia e da infertilidade.
272 revalidaSIC Resumão
A - Clínico
Contraceptivos orais ou injetáveis, progestogênios na 2ª fase do ciclo, derivados androgêni-
cos como danazol e gestrinona, implante subcutâneo de liberação de progestogênios e sistemas 
intrauterinos de liberação de progestogênios (promover a decidualização dos focos de endome-
triose e alcançar um estado de hipoestrogenismo), análogos do GnRH (diminuir a secreção das 
gonadotrofinas hipofisárias, determinando um estado de hipogonadismo hipogonadotrófico).
B - Cirúrgico
Cauterização de focos, lise de aderências, investigação da permeabilidade tubária, ressecção 
de endometriomas ovarianos. Não é raro as pacientes necessitarem de mais de 1 abordagem 
videolaparoscópica. As cirurgias laparotômicas também podem ser realizadas para diagnóstico 
e tratamento, porém têm a desvantagem de limitar a visualização das cavidades pélvica e ab-
dominal. Em casos de manejo difícil e de a paciente já ter prole constituída, pode-se optar pela 
ooforectomia bilateral com ou sem histerectomia.
C - Terapia de reposição hormonal
Pode ser realizada em pacientes com antecedentes de endometriose. No entanto, se a meno-
pausa for de causa cirúrgica (ooforectomia),devem-se aguardar de 18 a 24 meses para iniciá-la, 
intervalo destinado à atrofia de eventuais focos residuais.
D - Alguns efeitos colaterais do tratamento medicamentoso
Cefaleia, mastalgia e alteração ponderal (contraceptivos hormonais), efeitos virilizantes (deri-
vados androgênicos), sintomas de síndrome do climatério (agonistas de GnRH). Pode haver perda 
de massa óssea considerável com a utilização destes últimos. O tempo de uso dessas drogas não 
deve ultrapassar 6 meses.
E - Prevenção de recidiva
A forma mais eficaz de prevenir ou retardar a recidiva é a gravidez, sendo que a maior chance 
de ocorrer é de até 1 ano a partir da cirurgia. Caso esse não seja o desejo da paciente, os anticon-
cepcionais hormonais e o DIU de progesterona permitem um controle razoável.
7. Endometriose e infertilidade
estadiamento
estadios mais 
avançados Alterações anatômicas causadas pelas aderências ou cistos endometrióticos
estadios iniciais
Distúrbios ovulatórios (com altas taxas de anovulação), síndrome do folículo luteini-
zado não roto, alterações nas concentrações de substâncias inflamatórias e células no 
fluido peritoneal, capazes até de fagocitar gametas e embriões
Não raramente, a obtenção de gestação é difícil, necessitando-se de técnicas de reprodução 
assistida de baixa e alta complexidades. Nos estadios III e IV, a fertilização in vitro é a técnica mais 
adequada para tentativa de gestação.
8. Endometriose e câncer
A doença aumenta o risco de câncer de ovário em 2 a 3 vezes, principalmente dos tumores 
epiteliais de baixo grau.
ginecologia e obstetrícia 273
5 Climatério
1. Introdução e propedêutica
A - Climatério
É o período da vida da mulher em que há um declínio acentuado e progressivo da função ova-
riana, tendendo ao fim do patrimônio folicular e da capacidade reprodutiva. É a transição da vida 
reprodutiva para a não reprodutiva.
B - Síndrome do climatério
É o conjunto de sinais e sintomas que podem acompanhar essa fase e que está relacionado à 
queda da função ovariana.
C - Alterações fisiológicas
A redução do pool de folículos ovarianos leva à secreção de menores concentrações de estro-
gênios, especialmente o estradiol, e de inibina e ao aumento dos níveis de FSH. Ocorre crescimen-
to relativo da função do estroma ovariano, que, sob influência contínua do LH, produz androgê-
nios. Em algumas mulheres, surgem características virilizantes nessa fase (pelos no mento e no 
buço, engrossamento da voz etc.).
Figura 1 - Concentração de hormônios femininos ao longo da vida
D - Sintomas típicos da síndrome climatérica
Palpitações, cefaleias, tonturas, insônia, parestesias, diminuição da memória, sintomas de-
pressivos, irritabilidade, diminuição da libido, osteoporose, aterosclerose, mastalgia, secura va-
ginal, dispareunia, prurido vulvar, corrimento, sangramento uterino anormal, polaciúria, disúria, 
metrorragia, síndrome uretral, incontinência urinária, ostealgia, artralgia, mialgia, atrofia epidér-
mica, queda de pelos e cabelos, fogachos. 
E - Pacientes que têm risco potencial de desenvolvimento ou piora da sua pato-
logia cardiovascular
Portadoras de insuficiência coronariana prévia, hipertensão arterial, diabetes mellitus, obesi-
dade, tabagismo ou com antecedente de doença cerebrovascular ou vascular periférica.
274 revalidaSIC Resumão
F - Principais tumores malignos ginecológicos que acometem essa faixa etária 
Mama (solicitar mamografia periodicamente – conforme rotina preconizada pelo sistema 
BI-RADS®), colo de útero (solicitar colpocitologia oncótica periodicamente), corpo uterino e ová-
rios (solicitar ultrassonografia transvaginal periodicamente), vulva, vagina e cólon (solicitar colo-
noscopia, se julgar necessário).
G - Densitometria óssea 
Em decorrência da depleção estrogênica, há aumento na velocidade da reabsorção óssea em 
detrimento da formação. Nota-se aumento do remodelamento ósseo, com perda progressiva. É 
necessário o acompanhamento por densitometrias ósseas sucessivas.
H - Pacientes de maior risco para osteoporose
Baixa estatura, magras e brancas; com antecedente familiar de osteoporose; que ingerem 
álcool excessivamente; tabagistas; sedentárias; usuárias de medicamentos como anticonvulsi-
vantes, antiácidos e hormônios de tireoide; portadoras de outras patologias sistêmicas, como 
insuficiência renal crônica, diabetes, síndrome de má absorção, hiperparatireoidismo, hipertireoi-
dismo, gastrectomia e anastomoses intestinais.
I - Rotina propedêutica básica
Anamnese + exames físicos completos, glicemia de jejum, colesterol total e frações, triglicé-
rides, colpocitologia oncótica, mamografia, ultrassonografia transvaginal, densitometria óssea. 
Podem ser necessários colposcopia com biópsia dirigida, ultrassonografia das mamas e teste 
de progesterona. 
2. Tratamento
Visa à remissão dos principais sintomas, à prevenção de eventos mórbidos e à melhora da quali-
dade de vida.
A - Orientações dietéticas
Com a queda das necessidades energéticas e as alterações hormonais na pós-menopausa, há 
aumento no risco de a mulher vir a desenvolver obesidade e doenças associadas, como dislipidemia, 
diabetes e doenças cardiovasculares. Logo, é necessário estimular uma dieta benéfica, com vege-
tais, frutas, leite desnatado, carnes magras, entre outros alimentos saudáveis; além disso, se faz 
necessária a ingestão de cálcio e vitamina D.
B - Orientações com relação aos hábitos de vida
Diminuir e evitar o abuso de bebidas alcoólicas e o tabagismo e praticar atividade física regular.
C - Indicações de Terapia de Reposição Hormonal (TRH)
Síndrome do climatério com sintomas pronunciados e prevenção da osteoporose.
D - Esquemas de TRH disponíveis
Vias oral, transdérmica, intramuscular, intrauterina e vaginal. Dá-se sempre preferência 
aos estrogênios naturais (menor potencial para desencadear fenômenos tromboembólicos e 
ginecologia e obstetrícia 275
alteração do perfil lipídico). É fundamental a associação de progestogênios quando a paciente 
não é histerectomizada (a função da progesterona nos esquemas de TRH é exclusivamente 
evitar a hiperplasia ou o câncer do endométrio).
E - Contraindicações à TRH
Sangramento vaginal de origem desconhecida, doença hepática aguda ou crônica, trombose 
venosa profunda aguda, tromboembolismo agudo, câncer de mama ou de endométrio, endome-
triose, alterações congênitas do metabolismo lipídico.
F - Câncer de mama 
O risco de câncer de mama aumenta após o uso consecutivo de TRH por período superior a 5 
anos. A segurança do esquema terapêutico está diretamente relacionada à dose de hormônios 
empregada. Recomenda-se sempre a menor dose necessária para o controle da sintomatologia, 
pelo menor tempo possível.
G - Câncer de endométrio
Proteção com a adição obrigatória de progesterona ao esquema de TRH.
H - Moduladores seletivos dos receptores estrogênicos
Medicação de escolha para as pacientes com câncer de mama, porém requer vigilância cuida-
dosa do endométrio.
I - Tibolona
Ações estrogênica, progestogênica e androgênica. Propicia o alívio dos sintomas climatéricos, 
atuando sobre a massa óssea e agindo favoravelmente sobre a libido. Requer os mesmos cuida-
dos de pacientes que utilizam terapia hormonal.
3. Tratamentos não hormonais
A - Utilização de fitoestrogênios
Sugere-se que os fitoestrogênios têm a capacidade de agir como antiestrogênios na pré-me-
nopausa e como estrogênios na pós-menopausa. Pesquisas com tal classe são recentes, por isso 
muitos outros estudos são necessários para que se chegue a uma conclusão definitiva.
B - Tratamento dos sintomas vasomotores e psíquicos
Para mulheres com contraindicação ou intolerância à TRH ou para as que não desejam reali-
zar tal tratamento, pode-se prescrever drogas como dopaminérgicos, antidepressivos, sedativos, 
vasomotores ou substâncias com ação no eixo hipotalâmico-hipofisário,com o objetivo de aliviar 
os sintomas presentes na pós-menopausa.
276 revalidaSIC Resumão
Figura 2 - Tratamento dos sintomas
6 Moléstia inflamatória pélvica aguda
1. Introdução
Trata-se de quadro infeccioso que acomete o trato genital superior feminino (acima do orifício 
interno do colo de útero), podendo envolver endométrio, miométrio, tubas uterinas, ovários e 
ainda disseminar-se para a cavidade pélvica. Não se incluem, na definição de Moléstia Inflamató-
ria Pélvica Aguda (MIPA), os processos infecciosos ou inflamatórios decorrentes de manipulações 
cirúrgicas prévias ou do ciclo gravídico-puerperal.
Os agentes etiológicos mais importantes são Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachoma-
tis. Além desses, há uma flora polimicrobiana característica da doença inflamatória pélvica: bac-
térias Gram positivas e Gram negativas aeróbicas e anaeróbicas.
2. Quadro clínico
gonococo Tende a ser mais florido e exuberante, com dor pélvica aguda, leucorreia purulenta e abun-dante, febre e instalação mais abrupta dos sintomas.
clamídia
Tende a ser mais insidioso e frustro, com sintomas de longo prazo e menor intensidade, 
muitas vezes revelados somente pelas consequências tardias de infertilidade por fator tu-
boperitoneal.
a infecção é 
ascendente
Bactérias presentes na vagina e no colo de útero, preferencialmente no período pós-mens-
trual, quando as condições locais de pH, a abertura do orifício uterino e a contratilidade ute-
rina favorecem a dinâmica ascendente. Os agentes ascendem pela endocérvice, causando 
endocervicite aguda, endometrite e salpingite.
ginecologia e obstetrícia 277
infecção da 
cavidade pélvica
Se as fímbrias das tubas uterinas se ocluírem como meio de proteção, a infecção ficará res-
trita nesse ambiente, levando ao aparecimento de piossalpinge, no quadro agudo, ou hi-
drossalpinge, como consequência futura. Nos casos em que não houver tempo de as tubas 
se ocluírem, a infecção pode atingir a cavidade pélvica, desenvolvendo pelviperitonite, com 
abscesso em fundo de saco de Douglas ou no tubo ovariano.
Fatores de risco São vulvovaginites e/ou cervicites, uso de DIU (primeiros 20 dias após a inserção), faixa etá-ria abaixo de 30 anos, promiscuidade sexual e baixo nível socioeconômico.
Diagnóstico É realizado com base nos sinais, sintomas e exames subsidiários.
Quadro clínico
É composto por dor pélvica, corrimento vaginal, febre, sangramento genital, dor à palpação 
uterina e/ou anexial ao toque bimanual, dor à mobilização do colo uterino e massa ou es-
pessamento anexial.
exames subsidiá-
rios
Compreendem leucograma, urocultura, provas de atividade inflamatória (VHS, proteína C 
reativa), ultrassonografia pélvica e transvaginal, tomografia/ressonância magnética e video-
laparoscopia da região pélvica, provas de função renal, hepática e coagulograma.
Diagnósticos 
diferenciais
Compreendem vulvovaginites, cervicites, pólipos e endometriose, gestação ectópica, abor-
tamento séptico, apendicite, infecção do trato urinário ou digestivo, nefrolitíase e doenças 
inflamatórias intestinais, como retocolite ulcerativa e doença de Crohn.
Há uma corrente que defende outra subdivisão da MIPA com critérios maiores, menores 
e específicos:
Maiores Dor à palpação anexial, dor à mobilização do colo uterino, dor pélvica infrapúbica
Menores
Febre (>37,8°C), massa pélvica, secreção vaginal e/ou endocervical purulenta, leucocitose 
ao hemograma, PCR elevada, mais de 5 leucócitos por campo de aumento na secreção de 
endocérvice avaliada à microscopia, comprovação laboratorial de infecção cervical pelo go-
nococo, clamídia ou micoplasma
específicos Evidência histopatológica de endometrite, presença de abscesso túbulo-ovariano ou em fundo de saco de Douglas aos exames de imagem, laparoscopia evidenciando MIPA
classificação da MiPa
leve Corrimento vaginal e dor pélvica, sem comprometimento sistêmico
Moderada Corrimento vaginal, dor pélvica e febre, mas sem evidência de abscesso ou co-leções
grave Mesmo quadro clínico anterior, com coleções e abscesso e/ou grave compro-metimento sistêmico
3. Tratamento
MiPa leve 
- Tratamento ambulatorial com antibióticos: cobertura de flora polimicrobiana Gram 
positiva e Gram negativa, aeróbica e anaeróbica. Há vários esquemas possíveis: 
· Cefoxitina 2g IM ou ceftriaxona 250mg IM, em dose única + doxiciclina 100mg VO, 
12/12h, por 14 dias + probenecida 1g VO, em dose única;
· Ofloxacino 400mg VO, 12/12h, por 14 dias + clindamicina 450mg VO, 6/6h, ou metro-
nidazol 500mg VO, 12/12h, por 14 dias + doxiciclina 100mg VO, 12/12h, por 14 dias.
MiPa moderada ou 
grave
- Tratamento hospitalar – a flora a ser coberta é a mesma, porém com terapia in-
travenosa:
· Cefoxitina, 2g IV, 6/6h, ou cefotetana 2g IV, 12/12h + doxiciclina 100mg IV ou VO, 
12/12h;
· Penicilina G cristalina, 4.000.000 a 5.000.000UI IV, 4/4h + gentamicina 1,5 a 2mg/kg IV 
ou IM, 8/8h, ou amicacina 7,5mg/kg IV ou IM, 12/12h + metronidazol 500mg IV, 8/8h.
Monitorização clínica 
e laboratorial
- A cada período de 48 a 72 horas;
- Se houver resposta insatisfatória: tratamento cirúrgico, se possível, por via laparoscópica.
tratamento de 
parceiros sexuais Ceftriaxona 250mg IM em dose única e doxiciclina 100mg VO, 12/12h, por 14 dias
278 revalidaSIC Resumão
4. Complicações
A complicação imediata mais comum é o abscesso tubo-ovariano. A complicação tardia mais 
frequente é a infertilidade, além de aumentar as chances de uma gravidez ectópica.
Outras complicações podem ser algia pélvica crônica, hidrossalpinge e síndrome de Fitz- 
-Hugh-Curtis.
estágio i (leve)
- Endometrite e salpingite aguda sem peritonite;
- Tratamento: ambulatorial.
estágio ii (moderada sem abscesso)
- Salpingite aguda com peritonite (pelviperitonite);
- Tratamento: hospitalar (internação devida aos sinais peritoneais).
estágio iii (moderada com abscesso)
- Salpingite aguda com obstrução tubária ou abscesso tubo-ovariano ou abscesso pélvico;
- Tratamento: hospitalar (internação devido aos sinais peritoneais ou presença de abscesso).
estágio iV (grave)
- Presença de abscesso tubo-ovariano roto ou sinais de choque séptico;
- Tratamento: hospitalar com o auxílio de intervenção cirúrgica (laparotomia).
7 Infertilidade conjugal
1. Definição
Trata-se da incapacidade de obter gestação após 12 meses de atividade sexual regular, bem 
distribuída ao longo do ciclo, sem uso de nenhum método contraceptivo. Um casal normal tem 
taxa de fertilidade em torno de 20% ao mês. Diferente de esterilidade, que seria a incapacidade 
permanente para a concepção.
2. Infertilidades primária e secundária
Será considerada infertilidade primária quando o casal nunca tiver tido filhos, mesmo que um 
dos parceiros desse casal já tiver filhos de outro relacionamento.
3. Causas
Figura 1 - Causas de infertilidade conjugal Figura 2 - Causas de infertilidade feminina
ginecologia e obstetrícia 279
Figura 3 - Causas de infertilidade masculina
4. Fator ovulatório
É a diminuição da capacidade ovulatória, que ocorre progressivamente com a idade, e dis-
túrbios ovulatórios por alterações hormonais (hipotalâmicas, hipofisárias, ovarianas, tireoidia-
nas ou adrenais).
5. Fator tuboperitoneal
São afecções que levam a obstrução tubária, impedindo a fecundação. As causas mais impor-
tantes são infecções pélvicas, endometriose e aderências.
Figura 4 - Fator tubário: hidrossalpinge à esquerda
6. Roteiro propedêutico
Hemograma, tipagem sanguínea, sorologias (sífilis, rubéola, hepatites B e C, HIV, HTLV), es-
permograma (2 amostras), ultrassonografias pélvica e transvaginal, histerossalpingografia, dosa-
gens hormonais (FSH, LH, estradiol, prolactina, TSH, T4 livre).
280 revalidaSIC Resumão
Figura 5 - Sinéquias uterinas e obstrução tubária bilateral
7. Conforme a necessidade
Podem ser realizados histeroscopia paraavaliação intracavitária, biópsia de endométrio (para 
verificar ocorrência de ovulação e datação menstrual) e teste pós-coito (avaliar fator cervical – 
hostilidade do muco cervical).
8. Tratamento direcionado ao fator diagnosticado, quando possível
Alterações hormonais devem ser corrigidas, obstruções anatômicas passíveis de correção de-
vem ser desfeitas, e focos de endometriose devem ser tratados. No homem, fatores anatômicos 
(como varicocele) podem ser corrigidos cirurgicamente.
9. Técnicas de baixa complexidade (in vivo)
 ͳ Indução da ovulação com coito programado ou inseminação intrauterina;
 ͳ Tratamento das causas ovulatórias, fator masculino leve e endometriose estadios I e II.
As condições para indicação de tais procedimentos são cavidade uterina íntegra, pelo menos 
1 tuba normal, e sêmen adequado.
A indução da ovulação pode ser realizada com o uso de citrato de clomifeno (50 a 100mg/d, 
do 3º ao 7º ou do 5º ao 9º dias do ciclo), gonadotrofinas de mulher menopausada (75 a 150mg/d a 
partir do 2º dia do ciclo) ou gonadotrofina purificada ou recombinante (50 a 150UI/d).
10. Técnicas de alta complexidade (fertilização in vitro)
 ͳ Fertilização in vitro clássica e com injeção intracitoplasmática de espermatozoide (ICSI);
 ͳ Tratamento das causas por fator tuboperitoneal, fator masculino grave e endometriose.
ginecologia e obstetrícia 281
Figura 6 - ICSI
11. Complicações do tratamento
Podem surgir diversas complicações, desde cirúrgicas (quando se tenta esse tipo de aborda-
gem) até a síndrome de hiperestímulo ovariano. Vale lembrar que a gemelaridade é considerada 
complicação desse tipo de tratamento.
8 Ética em Ginecologia e Obstetrícia, abortamento legal e abuso sexual
1. Introdução
O médico deve exercer as suas atividades profissionais sempre considerando princípios éticos, 
atitudes corretas e cautelosas, visando melhorar a condição do paciente e evitar sofrimentos 
desnecessários.
2. Princípios fundamentais recomendados pela International 
Federation of Gynecology and Obstetrics em 1994 para toco-
ginecologistas
A mulher tende a ser vulnerável por circunstâncias sociais, culturais e econômicas. O princípio 
da autonomia enfatiza o importante papel que a mulher deve adotar na tomada de decisões, 
com respeito aos cuidados de sua saúde. Os médicos devem observar a vulnerabilidade feminina, 
solicitando expressamente sua opção e respeitando suas opiniões. 
Quando for solicitada decisão relativa a cuidados médicos, as mulheres deverão receber 
informações completas sobre as várias opções terapêuticas disponíveis, incluindo seus riscos 
e benefícios.
282 revalidaSIC Resumão
Quando um médico não for capaz ou não desejar praticar um ato por razões extramédicas, 
ou contrárias ao que diz a sua consciência, deverá fazer todo o possível para oferecer adequada 
referência.
Devido à natureza íntima dos cuidados obstétricos e ginecológicos, há a necessidade de pro-
teger a confidencialidade da paciente.
Além de oferecer cuidados ginecológicos e obstétricos, os profissionais têm a responsabilida-
de de considerar o bem-estar da mulher e a sua satisfação psicológica.
Ao oferecer os cuidados de saúde às mulheres, o princípio da justiça requer que sejam trata-
das com igual consideração, não importando a sua situação socioeconômica.
3. Consentimento esclarecido
O Código de Ética Médica, no Art. 46, veta ao médico efetuar qualquer procedimento sem 
esclarecimento e consentimento prévios do paciente ou do responsável legal, salvo em caso de 
risco de morte iminente.
O consentimento informado é um documento assinado pelo paciente ou pelo seu represen-
tante legal consentindo a realização de determinado procedimento diagnóstico ou terapêutico. 
Ele garante a autonomia do paciente, delimitando a responsabilidade do médico que realiza os 
procedimentos.
O termo também é obrigatório para inférteis e doadores. Apesar disso tudo, o que legitima o 
ato médico não é a sua permissão, mas a sua indiscutível necessidade.
4. Prontuário médico
O prontuário médico é o conjunto de documentos padronizados, ordenados e concisos, desti-
nados ao registro de todas as informações referentes aos cuidados médicos e paramédicos pres-
tados.
O paciente pode ter acesso ao seu documento, se assim o desejar, solicitando cópias. A 
família ou o seu representante legal têm o mesmo direito, caso o enfermo seja menor de idade 
ou incapaz; caso contrário, deve haver autorização expressa por ele. Em caso de óbito ou na 
ausência de condições de a paciente expressar tal autorização, as informações do prontuário 
devem ser dadas sob a forma de laudo médico ou cópias.
O prontuário original não deve ser entregue a ninguém, somente cópias, e nenhuma outra 
entidade tem direito a acessá-lo. 
5. Segredo médico
Trata-se de um tipo de segredo profissional pertencente ao paciente. O médico só pode revelá
-lo em situações especiais, como justa causa, dever legal ou autorização expressa do paciente.
6. Abortamento
O abortamento é uma situação com a qual o médico é confrontado no exercício da especiali-
dade de Ginecologia e Obstetrícia. No Brasil, é permitido em apenas 3 situações: gravidez decor-
rente de estupro, risco de morte materna e fetos anencefálicos.
ginecologia e obstetrícia 283
Nos casos de estupro, são necessários autorização ou consentimento da gestante ou do res-
ponsável legal, consentimento informado, gestação inferior a 20 semanas.
Nos casos de gestação que implique risco de morte materna, são necessários avaliação multi-
profissional de, no mínimo, 2 médicos, consentimento informado e que essa seja a mais adequada 
maneira de preservar a saúde da gestante.
O diagnóstico de anencefalia deve ser feito por exame ultrassonográfico realizado a partir da 
12ª semana de gestação e deve conter:
I - Duas fotografias, identificadas e datadas: uma com a face do feto em posição sagital; a ou-
tra, com a visualização do polo cefálico no corte transversal, demonstrando a ausência da calota 
craniana e de parênquima cerebral identificável.
II - Laudo assinado por 2 médicos, capacitados para tal diagnóstico.
A paciente tem o direito de interromper a gravidez, independente do tempo de gestação.
Em casos de abortamento ilegal, o médico deve manter o sigilo profissional e isentar-se de 
comunicar o fato às autoridades responsáveis.
7. Violência sexual
A Convenção Interamericana para prevenir, punir e erradicar a violência contra a mulher (con-
venção de Belém do Pará – ONU) considera violência contra a mulher “todo ato baseado no gê-
nero que cause morte, dano ou sofrimento físico, sexual ou psicológico à mulher, tanto na esfera 
pública, quanto privada”. 
A violência sexual repercute na saúde física – desde o risco de contaminação por Doenças 
Sexualmente Transmissíveis (DSTs), entre elas, o HIV, até gravidez indesejada – e na saúde mental 
da pessoa. É preciso entender que para quem sofreu tal crime o simples fato de ter de procurar o 
sistema de saúde e/ou delegacia de polícia já é um agravo resultante dessa violência. 
Para o atendimento de mulheres que sofreram violência sexual, deve ser definido local espe-
cífico, preferentemente fora do espaço físico do pronto-socorro ou da triagem, a fim de garantir a 
necessária privacidade durante a entrevista e os exames. Para as avaliações clínica e ginecológi-
ca, é necessário espaço físico correspondente a um consultório médico. Os procedimentos para o 
abortamento previsto por lei devem ser realizados em local cirúrgico adequado.
Os dados obtidos durante a entrevista, nos exames físico e ginecológico, resultados de exa-
mes complementares e relatórios de procedimentos devem ser cuidadosamente registrados no 
prontuário. 
É necessário que o serviço de saúde realize exame físico completo, exame ginecológico, coleta 
de amostras para diagnóstico de infecções e coleta de material paraidentificação do provável 
autor(a) da agressão, e que seja preenchida a “Ficha de Notificação e Investigação de Violência 
Doméstica, Sexual e/ou Outras Violências”.
Em casos de gravidez, suspeita ou confirmada, deve-se considerar a demanda da mulher ou 
da adolescente, identificando se manifesta ou não desejo de interromper a gravidez. 
Não há impedimento legal ou ético para que o(a) médico(a) ou outro(a) profissional de saú-
de preste a assistência que entender necessária, incluindo o exame ginecológico e a prescrição 
de medidas de profilaxia, tratamento e reabilitação. A gravidade da circunstância e os riscos da 
violência sexual impõem à mulher o rigoroso cumprimento da atenção em saúde. A assistência à 
saúde da pessoa que sofre violência sexual é prioritária, e a recusa infundada e injustificada de 
atendimento pode ser caracterizada ética e legalmente como omissão. 
284 revalidaSIC Resumão
Após o atendimento médico, se a mulher tiver condições, poderá ir à delegacia para lavrar o 
Boletim de Ocorrência Policial, prestar depoimento ou submeter-se a exame pelos peritos do Ins-
tituto Médico-Legal. Se, por alguma razão, não for mais possível a realização dos exames periciais 
diretamente pelo Instituto Médico-Legal, os peritos poderão fazer o laudo de forma indireta, com 
base no prontuário médico. Assim, os dados sobre a violência sofrida e suas circunstâncias, bem 
como os achados do exame físico e as medidas instituídas, devem ser cuidadosamente descritos 
e registrados em prontuário.
O Boletim de Ocorrência Policial registra a violência para o conhecimento da autoridade poli-
cial, que determina a instauração do inquérito e da investigação. O laudo do Instituto Médico-Le-
gal é um documento elaborado para fazer a prova criminal. A exigência de apresentação desses 
documentos para atendimento nos serviços de saúde é incorreta e ilegal.
O atendimento de crianças e adolescentes em situação de violência sexual se submete aos 
mesmos fundamentos éticos e legais. A assistência à saúde do menor de 18 anos deve observar 
o princípio de sua proteção. Se a revelação dos fatos for feita para preservá-lo de danos, estará 
afastado o crime de revelação de segredo profissional. 
Métodos de anticoncepção de emergência hormonal
Métodos Doses Vias observações
Levonorgestrel 0,75mg de levonorgestrel por comprimido Oral 2 comprimidos, dose única
1ª escolha 1,5mg de levonorgestrel por comprimido Oral 1 comprimido, dose única
Método de Yuzpe Anticonceptivos hormonais orais combinados com 0,05mg de etinilestradiol e 0,25mg de levonorgestrel por comprimido Oral
2 comprimidos, a cada 12 
horas; total de 4 compri-
midos
2ª escolha Anticonceptivos hormonais orais combinados com 0,03mg de etinilestradiol e 0,15mg de levonorgestrel por comprimido Oral
4 comprimidos a cada 12 
horas; total de 8 compri-
midos
Comparado ao levonorgestrel, o regime de Yuzpe apresenta maior taxa de falha. 
A profilaxia das DSTs não virais em mulheres que sofreram violência sexual visa aos agen-
tes mais prevalentes e de repercussão clínica relevante. Está indicada nas situações de expo-
sição com risco de transmissão dos agentes, independentemente da presença ou da gravida-
de das lesões físicas e da idade da mulher.
Profilaxia das Dsts não virais em adultos e adolescentes com >45kg não gestantes
Medicações apresentações Vias de administra-ção Posologias
Penicilina G 
benzatina 1.200.000UI IM
2.400.000UI (1.200.000 em cada nádega), dose 
única
Ceftriaxona 250mg IM 250mg, dose única
Azitromicina 500mg VO 2 comprimidos, dose única
Profilaxia das Dsts não virais em gestantes, crianças e adolescentes com <45kg
Medicações apresentações Vias de administra-ção Posologias
Penicilina G ben-
zatina
Frasco/ampola com 150.000UI, 
300.000UI, 400.000UI IM
50.000UI/kg (dose máxima 
>2.400.000UI), dose única
Ceftriaxona 250mg (acompanha diluente de 2mL) IM Aplicação de 125mg (1mL)
Azitromicina 600mg/15mL ou 900mg/22,5mL VO
20mg/kg (dose máxima: 1g), 
dose única
ginecologia e obstetrícia 285
alternativa para a profilaxia das Dsts não virais
Medicações adultos crianças/adolescentes
Estearato de eritromicina* 500mg VO, 6/6h/d (sífilis), ou 7 dias (clamídia) 50mg/kg/d, VO, 6/6h/d (sífilis/cla-mídia)
Ciprofloxacino** 500mg VO, dose única Contraindicação
* Pode acarretar significativos efeitos colaterais, como a intolerância gastrintestinal. 
** Contraindicado a grávidas.
A imunoprofilaxia contra a hepatite B está indicada a casos de violência sexual nos quais ocor-
ra exposição a sêmen, sangue ou outros fluidos corpóreos do agressor.
abordagem sorológica da hepatite b
Hbsag anti-Hbc igM Diagnósticos condutas
(+) (+) Infecção aguda (há, pelo menos, 15 dias) Repetir HBsAg e anti-HBc IgM em 6 meses.
(+) (-) Infecção precoce (há, pelo menos, 15 dias) ou hepatite crônica
- Realizar em 15 dias:
· Anti-HBc IgM:
* (+) infecção aguda. Repetir HBsAg e anti
-HBc IgM em 6 meses;
* (-) fazer anti-HBc total;
* Se +, indica infecção crônica.
· Anti-HBs:
* (+) cura;
* (-) doença crônica.
(-) (+) Infecção aguda Repetir HBsAg e anti-HBc IgM em 6 meses.
(-) (-) Negativo ou não produz anticorpo (condição rara)
Fazer vacinação e imunoglobulina humana anti
-hepatite B (IGHAHB).
Mulheres imunizadas contra hepatite B, com esquema vacinal completo, não necessitam de 
reforço ou de IGHAHB. 
Vacina anti-hepatite b
- Aplicação intramuscular em deltoide;
0, 1 e 6 meses após a violência sexual
- Imunização ativa.
igHaHb
- 0,06mL/kg;
Dose única- Aplicar IM em glúteo;
- Imunização passiva.
critérios para recomendação de profilaxia pós-exposição sexual ao HiV
recomendada
Violência sexual com penetração vaginal e/ou anal desprotegida com ejaculação sofrida há menos de 72 horas
individualizar decisão
Penetração oral com ejaculação
não recomendada
- Penetração oral sem ejaculação;
- Uso de preservativo durante toda a agressão;
- Agressor sabidamente HIV negativo;
- Violência sofrida há mais de 72 horas;
- Abuso crônico pelo mesmo agressor.
286 revalidaSIC Resumão
Figura 1 - Uso do teste rápido para anti-HIV no agressor
Drogas e combinações preferenciais e alternativas
classes de antirretroviral 1ª escolha 2ª escolha
ITRN Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) Tenofovir* + 3TC
IP/r Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Tenofovir
ITRN: inibidor da transcriptase reversa análogo de nucleosídeo ou nucleotídeo; IP/r: Inibidor da Protease associado a ritonavir. 
* Contraindicação da protease associada a ritonavir.
Doses de antirretroviral para profilaxia da transmissão do HiV 
para mulheres adultas e adolescentes*
1ª escolha apresenta-ções Vias de administração Posologias
AZT/3TC 300mg/150mg VO 1 comprimido a cada 12 horas ( café e jantar)
LPV/r 200mg/50mg VO 2 comprimidos a cada 12 horas (café e jantar)
* Esse esquema pode ser utilizado na gestação.
Profilaxia do HiV para crianças
Medicamen-
tos apresentações
Vias de administra-
ção Posologias
AZT Solução oral, 10mg/mL, cápsula 100mg VO
180mg/m2/dose – 12/12h. Dose máxima: 
300mg/dose
3TC Solução oral, 10mg/dL, comprimido 150mg VO
4mg/kg/dose – 12/12h. Dose máxima: 
150mg – 12/12h, >12 anos: 150mg – 12/12h 
ou 300mg em dose única diária
LPV/r
Solução oral, 
80mg/20mg/mL 
(LPV/r), comprimido 
200mg/50mg (LPV/r)
VO
Crianças <2 anos: 300mg/m2 – 12/12h, 
crianças >2 anos: 230mg/m2 – 12/12h. 
Dose máxima: 200mg – 12/12h, adoles-
centes: 400mg – 12/12h
Observações: superfície corpórea (m2) = (peso x 4) + 7/peso + 9; peso em kg = 2 x idade + 8.
ginecologia e obstetrícia 287
acompanhamento laboratorial após violência sexual
admissão 2 semanas 6 semanas 3 meses 6 meses
contéudo vaginal x x
sífilis (VDrl ou rPr) x x x x
anti-HiV x x x x
Hepatite b (Hbsag) x x x
Hepatite c (anti-HcV) x x x
transaminases x x
Hemograma x x
O Código Penalnão exige qualquer documento para a prática do abortamento nesse caso, 
a não ser o consentimento da mulher. Assim, aquela que sofre violência sexual não tem o dever 
legal de noticiar o fato à polícia.
9 Doenças benignas da mama
1. Mastites agudas
características 
principais
- Em geral, são associadas à lactação, sendo o agente mais frequente o Staphylococcus aureus 
e, em menor frequência, o Staphylococcus epidermidis e o Streptococcus;
- A principal forma de contaminação é a inoculação da bactéria a partir da orofaringe do lacten-
te, por meio de fissuras do mamilo ou pelos orifícios ductais;
- Mais comum em primíparas, geralmente entre a 2ª e a 5ª semanas de puerpério.
Fatores de risco
- Ingurgitamento mamário;
- Fissuras;
- Má higiene local.
Quadro clínico
- Dor local;
- Febre;
- Hiperemia;
- Edema.
tratamento
- Suspensão das mamas;
- Drenagem do leite excedente;
- Limpeza adequada do mamilo;
- Não suspensão da amamentação;
- Compressas frias;
- Analgésicos e Anti-Inflamatórios Não Hormonais (AINHs);
- Antibióticos (cefalosporina de 1ª geração);
- Se houver abscesso mamário, recomendam-se:
· Drenagem cirúrgica;
· Cultura de secreção;
· Adequação de esquema antibiótico de acordo com resultado da cultura; 
· Pode-se recomendar suspensão da amamentação.
288 revalidaSIC Resumão
2. Mastites crônicas
A - Abscesso periareolar recidivante (recorrente)
características 
principais
- Em 90% dos casos, ocorre em tabagistas entre a 4ª e a 5ª décadas de vida; 
- Não estão associadas à lactação;
- Ocorre por metaplasia escamosa e obstrução, por queratina, dos ductos terminais das mamas; 
- Há estase das secreções mamárias, dilatação dos ductos terminais e colonização destes por 
bactérias, predispondo à infecção crônica e recorrente, com formação de abscessos que fistu-
lizam para a região periareolar e drenam espontaneamente. 
etiologia Gram negativos e anaeróbios
Diagnóstico Abscesso com fístula periareolar, febre baixa e linfonodomegalia dolorosa axilar
tratamento
- Abandono do tabagismo;
- AINH;
- Antibióticos (metronidazol + cefalosporinas de 1ª ou 2ª gerações);
- Ressecção cirúrgica dos ductos acometidos e do trajeto fistuloso.
B - Mastite da ectasia ductal
características 
principais
Acomete mulheres por volta da 6ª década de vida, em decorrência da dilatação crônica dos ductos 
terminais infra-areolares, seguida de acúmulo de detritos da descamação do próprio ducto e sub-
sequente rotura da parede ductal, com extravasamento desse material para o tecido intersticial 
adjacente, ocasionando uma reação inflamatória. Não há concomitância de quadro infeccioso.
Diagnóstico
- Clínico: tumoração dolorosa retroareolar, com fibrose e retração da papila:
· Mamografia revela aumento da densidade na região retroareolar e pode ou não mostrar 
ductos dilatados; 
· A ultrassonografia mostra ductos com ectasia.
tratamento AINH e cuidados locais. A cirurgia fica restrita aos casos com tumor associado e no caso de não haver resposta ao tratamento clínico.
causas das mastites
infecciosas
- Mastite aguda lactacional;
- Abscesso subareolar recidivante;
- Mastite tuberculosa;
- Mastite luética;
- Infecções: 
· Virais: herpes-zóster;
· Bacterianas: actinomicose;
· Fúngicas: criptococose, blastomicose, esporotricose.
não infecciosas
- Mastite da ectasia ductal;
- Doença de Mondor;
- Granuloma lipofágico;
- Mastite por óleo orgânico;
- Doenças sistêmicas: sarcoidose, lúpus eritematoso sistêmico, diabetes mellitus, infarto espontâneo.
ginecologia e obstetrícia 289
3. Lesões benignas da mama – cistos mamários
características 
principais
- Mais frequentes na pré-menopausa (4ª década de vida);
- Cisto simples com frequência de malignidade <1%.
Quadro clínico Lesões arredondadas, circunscritas e móveis, consistência amolecida ou endurecida à palpação
Ultrassonogra-
fia de mamas
Melhor exame para diferenciar cistos de lesões sólidas na mama (lesão circunscrita e anecoica 
com reforço acústico posterior)
tratamento
- Conduta expectante na maioria dos casos. Indicar punção aspirativa por agulha fina nos 
casos de cistos dolorosos, que causam prejuízo estético, ou para diferenciação de lesões 
sólidas;
- Cirurgia na suspeita da citologia quando há recidiva após 2 ou 3 punções; ocorre massa re-
sidual pós-punção, e estão presentes vegetação intracística (não puncionar), cistos gigantes 
(volume aspirado >50mL), líquido sanguinolento na punção, achados mamográficos suspeitos 
após esvaziamento do cisto.
4. Lesões benignas da mama – fibroadenoma
características 
principais
- Tumor sólido benigno mais frequente das mamas; acomete mulheres na faixa etária entre 20 e 
30 anos;
- Na maioria das vezes, são lesões unilaterais, móveis, bem delimitadas, ovais ou lobuladas, de 
consistência fibroelástica, que atingem dimensões de até 3cm;
- Quando ocorrem em mulheres mais jovens, com crescimento rápido e tamanho superior a 
5cm, deve-se suspeitar da variante juvenil do fibroadenoma;
- São lesões hormônio-dependentes e expressam receptores para estrogênio e progesterona; 
- A transformação do próprio fibroadenoma em lesão maligna é rara (0,1%).
Diagnóstico Ultrassonografia das mamas, punção por agulha fina ou biópsia por agulha grossa
tratamento
- A conduta pode ser expectante, com seguimentos clínico e ultrassonográfico semestral nos 
primeiros 2 anos, em mulheres jovens;
- Se a paciente se sentir ansiosa, se houver prejuízo estético ou se a paciente apresentar fatores 
de risco para desenvolvimento de câncer de mama, recomenda-se a exérese do fibroadeno-
ma, independente da idade.
5. Lesões benignas da mama – papiloma
características 
principais
- Tumor benigno secretor causado por proliferação dos ductos maiores, subareolares, em geral 
único e podendo obstruir a luz do ducto;
- Mais comum entre mulheres na pré-menopausa.
Quadro clínico
- Manifesta-se como fluxo papilar hemorrágico, espontâneo e intermitente. Pode haver espes-
samento retroareolar palpável. É a maior causa de fluxo hemorrágico;
- Em 10% dos casos, ocorre papilomatose ou síndrome do papiloma múltiplo (lesões múltiplas 
e periféricas, e fluxo papilar menos frequente). A papilomatose tem maior associação a carci-
noma ductal in situ e lesões atípicas da mama.
tratamento Exérese cirúrgica do ducto acometido
290 revalidaSIC Resumão
6. Dor mamária – alteração funcional benigna das mamas
características 
principais
- Principal causa de dor mamária na menacma, antigamente chamada displasia mamária;
- Estrogênio e prolactina são os principais hormônios envolvidos (retenção hídrica e de sódio, 
e produção de mediadores inflamatórios); 
- Não aumenta o risco de câncer de mama.
Quadro clínico
- Dor cíclica e intumescimento mamário, principalmente pré-menstrual, bilateral;
- Fatores emocionais que potencializam a reação dolorosa.
Fatores 
agravantes
- Metilxantinas e cafeína;
- Estresse;
- Tabagismo;
- Hipotireoidismo.
Quadro histo-
lógico Fibrose, proliferação epitelial leve e microcistos
Diagnóstico Especialmente clínico
tratamento
- Orientação verbal, esclarecimento e tranquilização da paciente, sintomáticos (ácido gama-
linoleico, analgésicos, AINH, diuréticos, ansiolíticos e anticoncepcional oral, se desejar anti-
concepção);
- Casos graves: antiestrogênicos (tamoxifeno, danazol).
7. Dor mamária – ectasia ductal e dor de origem extramamária
ectasia ductal
- Dilatação dos ductos com consequente acúmulo de secreção e inflamação periductal;
- Geralmente assintomática e pode ser causa de dor não cíclica;
- Acomete mulheres na pós-menopausa;
- O tratamento é realizado com a administração de analgésicos e anti-inflamatórios;
- Raramente há necessidade de exérese cirúrgica dos ductos acometidos.
Dor de origemextramamária
- Costocondrite, neurite intercostal, radiculopatia cervical, angina, dispepsia e pleurite;
- O tratamento é específico, de acordo com a patologia.
10 Câncer de mama
1. Introdução
É a principal causa de morte por câncer entre as mulheres no Brasil, com maior incidência após 
os 50 anos.
Para que surja um tumor de mama, é necessária uma alteração no DNA da célula, e, em 10 a 
15% das vezes, essa alteração é herdada das gerações anteriores, porém nem todas as mulheres 
com as células geneticamente alteradas desenvolvem a doença.
São genes envolvidos no processo de carcinogênese mamária: BRCA-1, BRCA-2, p53, c-erb-B2, 
bcl-2, RAS, c-myc. 
ginecologia e obstetrícia 291
O principal fator de promoção envolvido no carcinoma de mama é o estrogênio, que não causa 
lesão genética, mas estimula a proliferação de células previamente alteradas.
As metástases são principalmente na mama contralateral, nos ossos, na pleura, nos pulmões, 
no fígado e no cérebro. 
Principais fatores de risco 
- Sexo feminino;
- Idade entre 45 e 55 anos;
- Menarca precoce;
- Menopausa tardia;
- Nuligestas;
- Terapia de reposição hormonal por mais de 5 anos;
- Anticoncepcional oral por mais de 5 anos;
- Radiação ionizante;
- Câncer de mama prévio;
- Lesões mamárias com atipia;
- Antecedente familiar de 1º grau (mãe, irmã e filha) de câncer de mama;
- Presença de BRCA-1 e BRCA-2 mutados;
- Obesidade;
- Dieta rica em gordura;
- Ingestão alcoólica.
câncer de mama riscos familiares de 1º grau
Unilateral após 55 anos 1,5 vez
Unilateral entre 45 e 55 anos 2,5 vezes
Unilateral antes de 45 anos 4 vezes
Bilateral na pós-menopausa 6 vezes
Bilateral na pré-menopausa 8 vezes
rastreamento
idade indicações
35 a 39 anos Mamografia basal
40 a 49 anos Anual ou bienal
≥50 anos Anual
2. Carcinoma ductal in situ
- Células tumorais intraductais, sem evidência, à microscopia, de invasão da membrana basal. Na maioria das 
vezes, detectadas na forma subclínica, por meio de mamografia; 
- Pode manifestar-se como fluxo papilar espontâneo, uniductal e unilateral, tipo “água de rocha” ou sanguinolento, 
ou, ainda, como nódulo palpável; 
- Mamografia mostra microcalcificações pleomórficas, lineares ou indeterminadas ou, mais raramente, nódulo ou 
assimetrias focais. Diagnóstico por meio de biópsia por agulha grossa (core biopsy), biópsia a vácuo (mamoto-
mia) ou biópsia cirúrgica; 
- Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) permite a identificação de células neoplásicas, mas não a diferencia-
ção entre tumor in situ e invasivo; 
- O tratamento deve ser adequado a cada caso, a depender das características anatomopatológicas da lesão. 
292 revalidaSIC Resumão
3. Carcinoma lobular in situ
- Lesão de risco para o desenvolvimento de carcinoma invasor, e não de uma neoplasia propriamente dita; 
- Sem sintomatologia ou achado mamográfico característico e é, na maioria das vezes, detectado quando realiza-
da biópsia por outra lesão ou sintoma suspeito; 
- O risco de desenvolvimento de carcinoma invasor é de 10 a 25%, podendo ser ductal ou lobular, homo ou contralateral 
à lesão; 
- O seguimento com exame clínico deve ser semestral, e a mamografia, anual, complementada com ultrassonogra-
fia de mamas e ressonância magnética, se necessário; 
- O tamoxifeno profilático deve ser oferecido, considerando os riscos e os benefícios dessa medicação. 
4. Carcinoma ductal invasivo
- É o tipo mais frequente dentre os tumores malignos de mama (75%); 
- Quadro clínico: o mais comum é o nódulo único, de consistência pétrea, pouco móvel e indolor. Os nódulos tor-
nam-se clinicamente evidentes a partir de 1cm e podem ser detectados precocemente por meio de exames de 
rastreamento. Outros sintomas são retração ou abaulamento de pele e fluxo papilar semelhante ao do carcino-
ma ductal in situ; os gânglios axilares tornam-se aumentados, endurecidos e coalescentes quando comprome-
tidos pela neoplasia; 
- A mamografia típica mostra nódulo de alta densidade radiológica, espiculado, com ou sem microcalcificações, 
possível distorção do parênquima. À ultrassonografia, os nódulos são hipoecogênicos, irregulares ou arredonda-
dos, com margens indefinidas, e produzem sombreamento acústico posterior; 
- Diagnóstico histológico: core biopsy (punção aspirativa por agulha de fragmento), mamotomia, biópsia incisional 
ou excisional e exame de congelação ou parafina; 
- Principais focos de metástases: ossos, pleura, pulmão e fígado. 
5. Carcinoma lobular invasivo
- Difere do carcinoma ductal invasivo por apresentar células pequenas e monótonas em arranjo linear tipo “fila 
indiana”. Apresenta alta porcentagem de multifocalidade e bilateralidade; 
- Apresenta-se como espessamento mal definido, muitas vezes de difícil percepção ao exame clínico; 
- Mamografia mostra área de assimetria focal e distorção do parênquima. A ultrassonografia pode mostrar área 
de alteração textural; 
- Diagnóstico anatomopatológico: pelos mesmos métodos descritos. 
6. Carcinoma inflamatório
- O mais agressivo dos tumores malignos da mama. Caracteriza-se por evolução rápida e prognóstico desfavorá-
vel, com mortalidade de aproximadamente 90% em 1 ano se não tratado com quimioterapia;
- Em 50% dos casos, há envolvimento axilar no momento do diagnóstico e, em 25%, metástases a distância. Re-
presenta de 1 a 3% dos tumores malignos da mama;
- Caracteriza-se por aumento súbito do volume mamário, dor, eritema, espessamento difuso da pele (peau d’oran-
ge) e calor local;
- Mamografia mostra espessamento da pele e aumento difuso da densidade mamária;
- Tratamento: quimioterapia neoadjuvante (a doença é considerada sistêmica desde o diagnóstico), cirurgia e/ou 
radioterapia e quimioterapia adjuvantes.
ginecologia e obstetrícia 293
Figura 1 - Carcinoma inflamatório
7. Doença de Paget
- Caracteriza-se por alterações eczematosas da aréola e da papila, geralmente é unilateral e corresponde a até 4% 
dos casos de câncer de mama;
- As células são in situ, frequentemente associadas ao carcinoma ductal in situ;
- O diagnóstico é clínico, e a confirmação é feita por meio das biópsias da pele e da aréola;
- O prognóstico é mais relacionado à lesão subjacente do que à extensão da doença na pele;
- Tratamento: é realizado de acordo com o tipo e o estadiamento do tumor associado. Caso haja apenas a lesão 
areolopapilar, a quadrantectomia central poderá ser realizada.
8. Fatores prognósticos (todas as neoplasias de mama)
- O status axilar é o principal fator prognóstico (pacientes com 1 a 3 linfonodos comprometidos têm prognóstico 
melhor do que aquelas com 4 ou mais);
- Tamanho do tumor;
- Tipo histológico (piores prognósticos: lobular invasivo e ductal invasivo; melhores: coloide e medular);
- Graus histológico e nuclear (quanto mais indiferenciado, pior é o prognóstico);
- Receptores hormonais (melhor prognóstico: tumores receptores positivos para estrogênio e progesterona);
- C-erb-B2 (elevada expressão desse gene tem maior chance de não responder adequadamente à quimioterapia).
9. Tratamento
tratamento cirúrgico envolvendo cirurgias radicais (mastectomias) e conservadoras
Mastectomia radical à Halsted Retirada de toda a glândula mamária, músculos peitoral maior e me-nor e esvaziamento axilar dos níveis I, II e III de Berg
Mastectomia radical modificada à Patey Preservação do músculo peitoral menor
Mastectomia radical modificada 
à auchincloss-Madden
Preservação de ambos os músculos peitorais e realização somente 
do esvaziamento dos gânglios da base da axila (nível I)
tumorectomia Exérese exclusiva do tumor (quase nunca utilizada nos casos de tu-mores malignos das mamas)
setorectomia Forte semelhança à tumorectomia; retirada de pouco de tecido ma-mário ao redor do tumor
Quadrantectomia clássica
Retirada do tumor com parte da mama ao redor, fragmento de pele