Ciclo Menstrual e Fisiologia Feminina

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 03 – “ESPINHAS E PELOS: SERIA UM PROBLEMA NO CICLO MENSTRUAL?” – SAÚDE DA MULHER 
 FISIOLOGIA FEMININA – ENDOCRINOLOGIA REPRODUTIVA 
 
- Fases das funções reprodutivas 
femininas: preparação do corpo da 
mulher para a concepção e período da 
gravidez; 
- A reprodução começa com o 
desenvolvimento dos óvulos nos ovários, 
sendo que no meio de cada ciclo mensal 
um óvulo é expelido do folículo ovariano 
para a cavidade abdominal próxima das 
fímbrias da tuba uterina, de modo a 
cursar por uma das trompas até o útero 
onde se desenvolve o feto, a placenta, as 
membranas fetais e o bebê; 
1. OOGÊNESE E DESENVOLVIMENTO FOLICULAR NOS OVÁRIOS 
 
- Oogênese – etapas em que um oócito 
(ovo em desenvolvimento) se diferencia 
em um óvulo maduro; 
- Desenvolvimento embrionário inicial – 
as células germinativas primordiais da 
endoderme dorsal do saco vitelino 
migram ao longo do mesentério do 
intestino posterior, sofrendo uma série 
de divisões, para o epitélio germinal, 
presente na superfície externa do ovário, 
ao atingi-lo as células germinativas 
primordiais migram para o interior do 
córtex ovariano se convertendo em 
ovogônias (oócitos primordiais); 
- Células da granulosa – células 
fusiformes do estroma ovariano (tecido 
de suporte do ovário) que se reúnem em 
torno das ovogônias, adquirindo 
características epitelioides – garantem 
nutrição ao óvulo e secretam um fator 
inibidor da maturação do oócito, 
mantendo o ovogônia parada em seu 
estado primordial (estado de prófase da 
divisão meiótica); 
- Folículo primordial – óvulo imaturo circundado por camada única de células da granulosa – formado ao nascimento da menina em todos os 
seus óvulos; 
- Oócito primário – formado após o folículo primordial sofrer mais duas divisões celulares (folículo primário), mas ainda detido na prófase I; 
- As oogônias só completam a replicação mitótica e a primeira fase da meiose no quinto mês de desenvolvimento fetal, quando a mitose das 
células germinativas cessa e não se formam mais oócitos adicionais; 
- Número de oócitos no nascimento – são cerca de 1 a 2 milhões; 
- Divisão meiótica – ocorre após a puberdade, mensalmente até a menopausa, quando o oócito primário é dividido em oócito secundário (óvulo 
grande – expelido do folículo maduro na ovulação) e primeiro corpo polar (pequeno), cada um com 23 cromossomos duplicados; 
- O corpo polar pode sofrer ou não uma segunda divisão meiótica e depois se desintegra; 
- Segunda divisão meiótica – ocorre com o oócito secundário, separando parcialmente as cromátides irmãs até pausa na meiose, que só se 
conclui se o óvulo for fertilizado; 
- Meiose final – ocorre quando o óvulo liberado pelo ovário (ovulação) é fecundado – de modo que metade das cromátides irmãs permanece no 
óvulo fecundado, enquanto a outra metade é liberada em um segundo corpo polar, que se decompõe; 
- Número de oócitos na puberdade – são cerca de 300 mil, sendo que só uma pequena porcentagem deles atinge a maturidade, enquanto os 
demais degeneram, tornando-se atrésicos; 
- Idade reprodutiva – 13 aos 46 anos de idade em média – durante essa apenas 400 a 500 folículos primordiais se desenvolvem para expelir seus 
óvulos; 
- Menopausa – fim da capacidade reprodutora – permanecem nos ovários poucos folículos primordiais, que se degeneram ao longo do tempo; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
2. SISTEMA HORMONAL FEMININO 
 
- Hierarquias Hormonais: hormônio de liberação hipotalâmica (hormônio liberador de 
gonadotropina - GnRH), hormônios sexuais hipofisários anteriores (hormônio 
foliculoestimulante [FSH] e hormônio luteinizante [LH] – secretados em resposta à liberação 
de GnRH) e hormônios ovarianos (estrogênio e progesterona – secretados em resposta à 
liberação dos hormônios secretados hipofisários); 
- A secreção dos hormônios é modificada durante as diferentes partes do ciclo sexual 
feminino mensal, exceto do GnRH, que mantém seus pulsos curtos 1 vez a cada 90 minutos 
durante todo o ciclo; 
- FSH e LH – hormônios gonadotrópicos liberados pela hipófise anterior – são glicoproteínas; 
- Estrogênio e Progesterona – hormônios sexuais esteróides secretados pelos ovários; 
3. CICLO OVARIANO MENSAL – CICLO SEXUAL MENSAL FEMININO – CICLO MENSTRUAL 
- Variações rítmicas mensais da secreção dos hormônios femininos, gerando alterações nos ovários e em outros órgãos sexuais; 
- Dura em média 28 dias; 
- Ciclos de duração anormal – curto (20 dias - polimenorréia) ou longo (45 dias - oligomenorréia) – associa-se à menor fertilidade; 
- Durante o ciclo mensal um único óvulo é liberado dos ovários, de modo que um único feto cresça por vez; 
- No decorrer do ciclo menstrual o endométrio uterino é preparado para o período de implantação do óvulo fertilizado; 
a. EFEITOS DOS HORMÔNIOS GONADOTRÓPICOS NOS OVÁRIOS 
- Os hormônios gonadotrópicos FSH e LH, secretados pela hipófise anterior, sofrem alterações cíclicas de aumento e redução a cada mês, 
regulando as mudanças ovarianas que ocorrem durante o ciclo menstrual; 
**em sua ausência os ovários permanecem inativos, como durante a infância que não ocorre secreção de hormônios gonadotrópicos** 
- Puberdade – período em que a secreção do FSH e do LH inicia (entre os 9 e os 12 anos de idade), ocasionado o começo dos ciclos sexuais 
mensais normais entre os 11 e 15 anos de idade, a partir da menarca (primeiro ciclo menstrual); 
- O FSH e o LH se combinam com os seus receptores nas membranas das células-alvo ovarianas, ativando o sistema segundo mensageiro do 
monofosfato de adenosina cíclio, que ocasiona a formação da proteína cinase e a fosforilação de enzimas chaves, de modo a estimular a síntese 
de hormonônios sexuais, a secreção das células e o seu crescimento e proliferação; 
b. FASE FOLICULAR DO CICLO OVARIANO 
 
- As células granulares que envolvem o óvulo no folículo primordial 
secretam fator inibidor da maturação do oócito que impedem a sua 
maturação; 
- Após a puberdade, a secreção hipofisária de FSH e LH significativa 
gera o crescimento dos folículos ovarianos e dos ovários; 
- Folículos Primários – primeiro estágio de crescimento folicular, 
com aumento moderado do óvulo e de outras camadas de células 
da granulosa; 
- Aumento do FSH e do LH – ocorre durante os primeiros dias de 
cada ciclo sexual mensal feminino, sendo o aumento do FSH 
anterior e maior do que o do LH; 
- Efeito do FSH e do LH – aceleram o crescimento de 6 a 12 folículos 
primários por mês, inicialmente gerando uma rápida proliferação 
das células da granulosa (aparecem novas camadas); 
- Teca – segunda massa de células formada pelo agrupamento em diversas camadas de células fusiformes derivadas do interstício ovariano por 
fora das células da granulosa – divide-se em: teca interna (células com características epitelioides semelhantes às das células da granulosa – 
secretam estrogênio e progesterona) e teca externa (forma a cápsula de tecido conjuntivo vascular do folículo em desenvolvimento); 
- FSH – estimula o crescimento inicial do folículo primário até o estágio antral; 
- Folículos vesiculares – folículos ainda maiores formados pelo crescimento acelerado a partir do estágio antral; 
- Os folículos secretam estrogênio; 
- Causas do crescimento acelerado do folículo: estrogênio, combinação FSH estrogênio e ação conjunta do LH e do estrogênio; 
- Estrogênio – é secretado no folículo e faz com que as células da granulosa formem quantidades cada vez maiores de receptores de FSH; 
- Efeito feedback positivo – efeito do estrogênio que torna as células da granulosa ainda mais sensíveis ao FSH; 
- Combinação do FSH e dos estrogênios – promovem receptores de LH nas células originais da granulosa, permitindo a estimulação pelo LH e 
pelo FSH, de modo a aumentar mais rápido a secreção folicular; 
- A ação conjunta do estrogênio e do LH causa a proliferação das células tecais foliculares e aumentoda sua secreção; 
- Juntamente ao crescimento dos folículos antrais, que se dá de modo quase explosivo, os óvulos também aumentam de volume cerca de 3 
vezes; 
**durante o aumento do folículo, o óvulo permanece incrustado na massa de células da granulosa, em um pólo do folículo** 
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- Após uma semana de crescimento, um dos folículos começa a crescer mais que os outros (5 a 11 folículos) que estavam em desenvolvimento 
e agora involuem (sofrem atresia), formando folículos atrésicos; 
- Hipótese para atresia dos folículos – as grandes quantidades de estrogênio do folículo em crescimento mais rápido agem no hipotálamo, 
deprimindo a secreção intensa de FSH, de modo a bloquear o crescimento posterior dos folículos menos desenvolvidos, permitindo que o folículo 
maior continue a crescer por conta dos efeitos do feedback positivo intrínseco, enquanto os demais sofrem atresia; 
- Importância do processo de atresia – permite que apenas um dos folículos cresça o suficiente para a ovulação mensal, evitando que mais de 
uma criança se desenvolva em cada gravidez; 
- Folículo maduro – folículo único que atinge diâmetro de 1 a 1,5 cm na ovulação; 
c. OVULAÇÃO 
- Ocorre 14 dias após o início da menstruação em mulheres com ciclo sexual de 28 dias; 
- Processo antes de ovular – a parede externa protuberante do folículo incha rapidamente e o estigma (pequena área no centro da cápsula 
folicular) se projeta como um bico; 
- Em cerca de 30 minutos, o líquido começa a vazar do folículo pelo estigma e após cerca de 2 minutos o estigma se rompe inteiramente, lançando 
o líquido mais viscoso (presente na porção central do folículo) para fora; 
- Durante a expulsão do líquido mais viscoso, o óvulo também é expulso juntamente a coroa radiata (massa de células da granulosa); 
 Pico de LH 
- O LH é necessário ao crescimento folicular final e à ovulação; 
- 2 dias antes da ovulação sua secreção aumenta de 6 a 10 vezes, atingindo o pico cerca de 16 horas antes da ovulação; 
**o FSH aumenta de 2 a 3 vezes ao mesmo tempo** 
- A ação sinérgica do FSH e do LH sobre o folículo faz com que esse dilate nos últimos dias antes da ovulação; 
- Ação específica do LH – age sobre as células da granulosa e tecais, convertendo-as em células secretoras de progesterona; 
- Um dia antes da ovulação, a secreção de estrogênio começa a cair, enquanto a de progesterona aumenta; 
- A ovulação ocorre nesses ambiente de crescimento rápido do folículo, menor secreção de estrogênio após fase prolongada de secreção 
excessiva e início da secreção de progesterona; 
**sem o pico pré-ovulatório inicial de LH a ovulação não ocorre** 
 Início da Ovulação 
 
- O LH aumenta rapidamente a secreção dos hormônios esteróides foliculares que contêm 
progesterona; 
- A teca externa começa a liberar enzimas proteolíticas dos lisossomos, causando a dissolução 
e enfraquecimento da parede capsular do folículo, de modo a dilatar o folículo e degenerar 
o estigma; 
- Ocorre um rápido crescimento de novos vasos sanguíneos na parede folicular e a secreção 
de prostaglandinas (vasodilatadoras) nos tecidos foliculares -> promovem a transudação de 
plasma para o folículo, contribuindo para sua dilatação; 
- A dilatação folicular e a degeneração simultânea do estigma causam o rompimento do 
folículo, com a liberação do óvulo, por volta do 14º dia do ciclo; 
d. FASE LÚTEA DO CICLO OVARIANO 
- Células luteínicas – formadas a partir da transformação das células da granulosa e tecais internas remanescentes, nas primeiras horas após a 
expulsão do óvulo do folículo – características: maiores (aumentam em diâmetro 2 a 3 vezes) e amareladas (devido as inclusões lipídicas); 
- Luteinização – processo de transformação das células da granulosa e tecais em células luteínicas – estimulado pelo LH (secretado durante o 
pico ovulatório) e pela extrusão do óvulo do folículo - controlado pelo fator inibidor da luteinização; 
- Corpo Lúteo – massa total de células, que apresenta suprimento vascular bem desenvolvido; 
- As células luteínicas recém-formadas são programadas para proliferar, aumentar, secretar e degenerar, sequencialmente por 12 dias; 
**gonadotropina coriônica – hormônio secretado pela placenta durante a gravidez que pode agir sobre o corpo lúteo, prolongando sua vida nos 
primeiros 2 a 4 meses de gestação** 
- Progesterona e estrogênio – são produzidos nos retículos endoplasmáticos lisos intracelulares das células da granulosa do corpo lúteo, sendo 
que durante a fase lútea a progesterona é produzida em maior quantidade; 
- Androstenediona e testosterona – androgênios (hormônios masculinos) produzidos pelas células tecais – em sua maioria são convertidos nas 
células da granulosa, pela enzima aromatase, em estrogênios (hormônios femininos); 
- Desenvolvimento do Corpo Lúteo – cresce até 1,5 cm, atingindo o diâmetro máximo cerca de 7 a 8 dias após a ovulação, quando começa a 
involuir, perde suas funções secretoras e sua característica amarelada; 
- O estrogênio e a progesterona, secretados pelo corpo lúteo durante a fase luteínica, exercem efeitos de feedback negativo na hipófise anterior, 
mantendo intensidades reduzidas de FSH e LH; 
- Inibina – hormônio secretado em pequenas quantidades pelas células luteínicas, que inibe a secreção de FSH pela hipófise anterior; 
- Processo de involução – degeneração completa do corpo lúteo, que termina cerca de 12 dias após a formação do corpo lúteo, ou seja, 26° dia 
do ciclo sexual feminino (2 dias antes da menstruação) – causas: baixas concentrações sanguíneas de FSH e LH; 
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- Corpus Albicans – corpo lúteo involuído cerca de 12 dias depois da ovulação (fim do processo de involução) – nas semanas subseqüentes é 
substituído por tecido conjuntivo e absorvido ao longo dos meses; 
- A parada súbita de secreção de estrogênio, progesterona e inibina pelo corpo lúteo remove a inibição por feedback da hipófise anterior, 
permitindo que ela secrete FSH e LH, de modo a iniciar um novo ciclo ovariano; 
- A redução do estrogênio e da progesterona causa a menstruação uterina; 
4. FUNÇÃO DOS HORMÔNIOS SEXUAIS OVARIANOS 
 
- São esteróides sintetizados nos ovários a partir do colesterol e do 
acetil coenzima A, derivados do sangue, cujas moléculas se 
combinam para formar o núcleo esteroide apropriado; 
- Sintetiza-se primeiro a progesterona e os androgênios 
(testosterona e andostenediona); 
- Durante a fase folicular do ciclo, grande parte da progesterona e 
a maior parte dos androgênios são convertidos em estrogênio pela 
enzima aromatase, nas células da granulosa; 
- A conversão ocorre apenas nas células da granulosa, já que as 
células da teca não têm aromatase; 
**os androgênios são produzidos nas células da teca, mas migram 
para as células da granulosa adjacentes para serem convertidos em 
estrogênios** 
- A ação da aromatase é estimulada pelo FSH; 
- Ocorre grande secreção de progesterona na fase lútea do ciclo, 
devido à sua grande quantidade formada; 
- 1/15 a mais de testosterona é secretado no plasma da mulher pelos ovários, do que é secretado no plasma masculino pelos testículos; 
- O estrogênio e a progesterona são transportados no sangue ligados à albumina plasmática e a globulinas de ligação específica a estrogênio e 
progesterona, a partir de ligações fracas que são rapidamente quebradas para sua liberação nos tecidos; 
- Degradação do Estrogênio – ocorre no fígado, que inicialmente os conjuga para formar glicuronídeos e sulfatos, excretando-os na bile (maior 
parte) e na urina, além de converter estradiol e estrona (estrogênios potentes) em estriol (impotente); 
**hiperestrinismo – aumento da atividade dos estrogênios no corpo, devido à redução da função hepática** 
- Degradação da Progesterona – ocorre no fígado, que a degrada em outros esteróides que não têm efeito progestacional, sendo o principal 
produto final da degradação o pregnanediol;**cerca de 10% da progesterona original é excretada na urina como pregnanediol, possibilitando estimar a formação de progesterona no 
corpo** 
a. ESTROGÊNIO 
 
- Estrogênios presentes em quantidades significativas: b-estradiol, estrona e estriol; 
- Estradiol – estrogênio principal - mais importante dos estrogênios secretado pelos ovários 
– sua potência é 12 vezes a da estrona e 80 vezes do estriol; 
- Estrona – formada principalmente nos tecidos periféricos de androgênios secretados pelos 
córtices adrenais e pelas células tecas ovarianas, mas ainda secretado em pequena 
quantidade pelo ovário; 
- Estriol – estrogênio fraco, produzido a partir da oxidação do estradiol e da estrona no fígado; 
- Função: promovem a proliferação e o crescimento de células responsáveis pelo 
desenvolvimento das características sexuais secundárias da mulher, ou seja, dos órgãos 
sexuais e dos outros tecidos relacionados à reprodução; 
- Produção: é secretado na mulher não grávida pelos ovários e pelos córtices adrenais 
(quantidade mínima), sendo que durante a gravidez a placenta também o produz; 
 Efeito no Sistema Reprodutor Feminino 
- Na puberdade, os hormônios gonadotrópicos hipofisários influenciam o aumento da quantidade de estrogênios secretada em cerca de 20 vezes 
ou mais, em relação à infância; 
- O aumento súbito do estrogênio faz com que os órgãos sexuais femininos se alterem dos infantis para os de adulto; 
- Aumento da genitália externa – ocorre com o depósito de gordura no monte pubiano, nos grandes lábios e nos pequenos lábios; 
- Efeito sobre o epitélio vaginal – o epitélio vaginal do tipo cubóide é alterado para o tipo estratificado, que é mais resistente a traumas e a 
infecções; 
- Alterações Uterinas – nos primeiros anos de puberdade o tamanho do útero aumenta de 2 a 3 vezes e ocorrem alterações no endométrio 
uterino, uma vez que o estrogênio causa a proliferação acentuada do estroma endometrial e grande desenvolvimento das glândulas 
endometriais (fornecem nutrição ao óvulo, quando este é implantado); 
- Alterações nas Trompas de Falópio - faz com que os tecidos glandulares do revestimento mucoso se proliferem, aumenta o número de células 
epiteliais ciliadas que a reveste e intensifica a atividade dos cílios (batem em direção ao útero, propelindo o óvulo fertilizado); 
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- Alterações nas Mamas – a mama feminina que é primordialmente igual a dos homens, sob influência do estrogênio começa a desenvolver os 
tecidos estromais mamários, o sistema de ductos cresce, a gorda começa a se depositar nas mamas e os lóbulos e alvéolos se desenvolvem até 
certo ponto – os estrogênios iniciam o crescimento das mamas e do aparato produtor de leite, sendo responsável pela aparência externa 
característica da mama feminina adulta, mas não a converte em órgão produto de leite; 
 Efeitos no Sistema Ósseo 
- Os estrogênios estimulam o crescimento ósseo; 
- Os estrogênios estimulam o fator inibidor de osteoclastogênese / osteoprotegerina, sendo esta uma citocina que inibe a atividade osteoclástica 
nos ossos, ou seja, impede a reabsorção óssea; 
- Os estrogênios causam a união das epífises com a haste dos ossos longos na puberdade, razão pela qual ao entrar nos anos reprodutivos o 
crescimento das mulheres cessa rápido; 
- Devido à maior potência do efeito estrogênico sobre o crescimento ósseo das mulheres do que o efeito da testosterona nos ossos dos homens, 
o crescimento da mulher cessa anos antes em relação a esses; 
**a mulher que não apresenta estrogênio cresce centímetros a mais do que a mulher normal madura, pois suas epífises não se uniram no tempo 
normal** 
- Após a menopausa, a redução acentuada da secreção de estrogênio pelos ovários ocasiona uma maior atividade osteoclástica nos ossos, a 
diminuição da matriz óssea e o menor depósito de cálcio e fostato ósseos, podendo gerar a osteoporose, quando ocorre de forma mais acentuada 
– fundamenta o tratamento profilático com reposição de estrogênio para prevenir os efeitos osteoporóticos de enfraquecimento ósseo; 
 Efeitos no Depósito Proteico 
- O efeito promotor de crescimento do estrogênio nos órgãos sexuais, ossos e tecidos fundamenta o aumento da proteína corporal total, gerando 
um equilíbrio nitrogenado positivo; 
**a testosterona causa depósito maior e mais potente de proteínas em meio geral, do que os estrogênios** 
 Efeitos no Metabolismo Corporal 
- Os estrogênios aumentam ligeiramente o metabolismo corporal; 
**a testosterona masculina aumenta o metabolismo corporal em 3 vezes, em relação ao estrogênio** 
- O estrogênio causa depósito de quantidades maiores de gordura nos tecidos subcutâneos, nas mamas, nos glúteos e nas coxas, fazendo com 
que a porcentagem de gordura corporal no corpo da mulher seja maior do que no corpo do homem; 
 Efeitos na Pele e na Distribuição de Pelos 
- Efeitos na Pele – os estrogênios fazem com que a pele desenvolva textura macia e lisa e torne-se mais vascularizada (aspecto mais quente e 
com maior probabilidade de cortes superficiais); 
- Efeitos nos Pelos – os estrogênios não afetam muito a distribuição de pelos; 
**o desenvolvimento de pelos após a puberdade na região pubiana e nas axilas deve-se as quantidades crescentes de androgênios secretados 
pelas glândulas adrenais femininas** 
 Efeitos no Equilíbrio Eletrolítico 
- Os estrogênios causam retenção de sódio e água nos túbulos renais de forma mais branda do que os hormônios adrenocorticais; 
- Na gravidez a enorme formação de estrogênios pela placenta contribui para a retenção de líquido no corpo; 
b. PROGESTERONA 
- Mais importante das progestinas; 
**pequenas quantidades de outras progestinas, como a 17-a-hidroxiprogesterona, são secretadas em conjunto com a progesterona, 
apresentando efeitos similares** 
- Preparam o útero para a gravidez e as mamas para lactação; 
- Produção: é secretado na mulher não grávida pelos ovários, especificamente pelo corpo lúteo, sendo em quantidades significativas apenas 
durante a segunda metade de cada ciclo ovariano, enquanto que durante a gravidez a placenta também produz progesterona depois do 4° mês 
de gestação; 
 Efeito no Sistema Reprodutor Feminino 
- Alterações Uterinas – na última metade do ciclo sexual feminino mensal, a progesterona promove alterações secretoras no endométrio uterino, 
preparando-o para implantação do óvulo fertilizado; e diminui a intensidade e a frequência das contrações uterinas, impedindo a expulsão do 
óvulo implantado; 
- Alterações nas Trompas de Falópio – a progesterona aumenta a secreção pelo revestimento mucoso das trompas de Falópio , sendo essa 
necessária para nutrição do óvulo fertilizado em divisão, durante sua passagem pela trompa antes da implantação uterina; 
- Alterações nas Mamas – a progesterona promove o desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos mamários e a proliferação das células alveolares, 
fazendo com que a mama aumente, inche e adquira sua natureza secretora de leite; 
**a prolactina (hormônio hipofisário anterior) é responsável pelo estímulo adicional à preparação e secreção da mama, finalizando a tarefa de 
converter as mamas em órgãos produtores de leite** 
 
 
 
 
 
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5. CICLO ENDOMETRIAL MENSAL 
 
 
- Ciclo endometrial do revestimento do útero, que apresenta 3 estágios básicos: proliferação 
do endométrio, desenvolvimento de alterações secretoras no endométrio e descamação 
endometrial; 
- Associa-se à produção cíclica mensal de estrogênios e progesterona pelos ovários; 
a. FASE PROLIFERATIVA / ESTROGÊNICA 
- Ocorre antes da ovulação, no início de cada ciclo mensal, quando parte do endométrio foi descamada pela menstruação no fim do ciclo anterior; 
- Útero pós-menstruação – resta apenas uma fina camada de estroma endometrial e poucas células epiteliais restantes, estando estas localizadas 
nas porções remanescentes profundas das glândulas e criptas do endométrio;- Durante a primeira parte do ciclo ovariano mensal, o ovário secreta grande quantidade de estrogênio, que ocasiona a rápida proliferação de 
células do estroma e células epiteliais uterinas, de modo a reepitalizar a superfície endometrial entre 4 a 7 dias; 
- Na segunda semana, o crescimento das células estromais, das glândulas endometriais e dos vasos sanguíneos no endométrio, ocasionados pelo 
estrogênio, fazem com que o endométrio aumente muito sua espessura antes da ovulação, antingindo cerca de 3 a 5 milímetros de espessura; 
- Muco do canal cervical – muco fino e pegajoso secretado pelas glândulas endometriais da região cervical, que se alinha em filamentos ao longo 
do canal, ajudando a guiar o espermatozoide na direção correta da vagina ao útero; 
b. FASE SECRETORA / PROGESTACIONAL 
- Ocorre depois da ovulação, durante a última metade do ciclo mensal; 
- Nessa fase a progesterona e o estrogênio são secretados em grande quantidade pelo corpo lúteo; 
- Alterações Endometriais – o estrogênio estimula uma leve proliferação celular adicional, enquanto a progesterona causa inchaço e acentua o 
desenvolvimento secretor endometrial; as glândulas aumentam em tortuosidade, o excesso de substâncias secretoras se acumula nas células 
epiteliais glandulares, o citoplasma das células estromais aumenta, o depósito de lipídios e glicogênio das células estromais aumenta e, em 
proporção ao desenvolvimento da atividade secretora, o fornecimento sanguíneo ao endométrio aumenta e os vasos ficam mais tortuosos -> 
fazem com que cerca de uma semana após a ovulação, no pico da fase secretora, o endométrio atinja 5 a 6 mm de espessura; 
- Finalidade as alterações endometriais – produzir endométrio altamente secretor, que contenha grande quantidade de nutrientes armazenados, 
para prover condições apropriadas à implantação do óvulo fertilizado, durante a última metade do ciclo mensal; 
- Leite uterino – secreções uterinas que fornecem nutrição ao óvulo fertilizado, a partir do momento que esse chega à cavidade uterina, vindo 
da trompa de Falópio (3 a 4 dias após a ovulação), até sua implantação (7 a 9 dias após a ovulação); 
- Após a implantação do óvulo no endométrio, as células trofoblásticas na superfície do blastocisto começam a digerir o endométrio e a absorver 
as substâncias endometriais armazenadas, disponibilizando grandes quantidades de nutrientes para o embrião recém-implantado; 
c. MENSTRUAÇÃO 
- Causa: involução do corpo lúteo com diminuição da secreção do estrogênio e da progesterona, cerca de 2 dias antes do final do ciclo mensal, 
devido à não fertilização do óvulo; 
**a redução da progesterona apresenta maior significância na causa da menstruação** 
- Efeitos seqüenciais da redução dos hormônios ovarianos: (1) a redução da estimulação das células endometriais por esses, é seguida pela rápida 
involução do endométrio para cerca de 65% da sua espessura prévia; (2) os vasos sanguíneos tortuosos, que levam sangue às camadas mucosas 
do endométrio, ficam vasoespásticos nas 24 horas que precedem a menstruação, devido à liberação de material vasoconstritor (como as 
prostaglandinas) na involução; (3) a perda da estimulação hormonal, somada ao vasoespasmo e à diminuição dos nutrientes ao endométrio 
desencadeia a necrose do endométrio e dos seus vasos sanguíneos; 
- Fases da Necrose do Endométrio: (1) o sangue penetra na camada vascular do endométrio, fazendo com que as áreas hemorrágicas cresçam 
rapidamente em cerca de 24 a 36 horas; (2) de forma gradativa, em alguns locais de hemorragia, as camadas externas necróticas do endométrio 
se separam do útero, até que em 48 horas após o início, todas as camada superficiais do endométrio já descamaram; (3) a massa de tecido 
descamada, o sangue na cavidade uterina e os efeitos contráteis das prostaglandinas e das demais substâncias no descamado em degeneração 
iniciam as contrações que expelem os conteúdos uterinos; 
- Composição líquido menstrual: 40 mililitros de sangue + 35 mililitros de líquido seroso; 
- Fator de impedimento da coagulação – uma fibrinolisina é liberada em conjunto com o material endometrial necrótico, impedindo a coagulação 
do líquido menstrual, no entanto, em caso de sangramento excessivo da superfície uterina, a quantidade de fibrinolisina pode não ser suficiente 
para impedir a coagulação; 
- Coágulos na menstruação – representa evidência clínica da doença uterina; 
- O sangramento cessa 4 a 7 dias após o início da menstruação, sendo esse o período de reepitelização do endométrio; 
- Leucorreia – alguma substância liberada pela necrose endometrial faz com que grandes quantidades de leucócitos sejam liberadas em conjunto 
com o material necrótico e o sangue – faz com que o útero seja muito resistente às infecções durante a menstruação, apresentando um 
importante efeito protetor; 
 
 
 
 
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6. REGULAÇÃO DO RITMO MENSAL FEMININO 
- O mecanismo rítmico básico que causa as variações cíclicas, coordenadas pela interação entre os hormônios ovarianos e hipotalâmico-
hipofisários; 
a. SECREÇÃO DE GnRH PELO HIPOTÁLAMO 
 
- O GnRH é um hormônio de liberação importante formado no 
hipotálamo, que é transportado para a hipófise anterior por meio 
do sistema portal hipotalâmico-hipofisário, controlando a secreção 
dos hormônios hipofisários anteriores; 
- Secreção Pulsátil do GnRH – o hipotálamo secreta o GnRH em 
pulsos de 5 a 25 minutos de duração, que ocorre a cada 1 a 2 horas, 
provocando a produção intermitente de LH a cada 90 minutos – a 
natureza pulsátil da liberação de GnRH é essencial à liberação de LH 
e FSH, de modo que sua infusão constante faz com que a 
capacidade de estimulação hipofisária se perda; 
- Centros Hipotalâmicos que Controlam a Liberação de GnRH – os núcleos arqueados do hipotálamo médio-basal geram a atividade neuronal 
inicial para liberação pulsátil de GnRH, controlando grande parte da atividade sexual feminina, de modo a ser acrescida pela produção moderada 
de GnRH pelos neurônios na área pré-óptica do hipotálamo anterior; 
- Influência dos fatores psíquicos na função sexual feminina - múltiplos centros neuronais do sistema límbico (sistema de controle psíquico) 
transmitem sinais aos núcleos arqueados para modificar a intensidade e a frequência da liberação de GnRH; 
b. FEDDBACK NEGATIVO DO ESTROGÊNIO E DA PROGESTERONA NA SECREÇÃO DE LH E FSH 
 
 
- Efeito inibidor do estrogênio – forte efeito estrogênico em inibir a 
produção do LH e do FSH; 
- Efeito da progesterona – apresenta pouco efeito inibidor, porém 
multiplica o efeito inibidor estrogênico; 
- Seus efeitos operam de modo direto na hipófise anterior e de 
modo indireto no hipotálamo, diminuindo a secreção e a 
frequência de pulsos de GnRH; 
- Inibina – hormônio secretado em conjunto com os hormônios 
esteróides sexuais pelas células da granulosa do corpo lúteo 
ovariano, que inibe a secreção de FSH e em menor proporção do 
LH, pela hipófise anterior; 
c. FEEDBACK POSITIVO DO ESTROGÊNIO – PULSO PRÉ-OVULATÓRIO DE HORMÔNIO LUTEINIZANTE 
- O estrogênio, na primeira metade do ciclo ovariano, apresenta efeito de feedback positivo sobre o LH e o FSH, estimulando a secreção 
hipofisária de LH e em menor proporção do FSH, porém no restante do ciclo mensal apresenta efeito de feedback negativo; 
- O aumento do estrogênio na última parte da primeira metade do ciclo ovariano causa inicialmente a supressão da secreção de FSH e LH, mas 
em seguida aumenta a secreção de LH de 6 a 8 vezes (ocasiona a ovulação) e a do FSH cerca de 2 vezes; 
- Secreção de grandes quantidades de LH pela hipófise anterior por 1 ou 2 dias, iniciado cerca de 24 a 48 horas antes da ovulação – sem esse 
pico a ovulação não ocorre; 
- O FSH também apresenta um pequeno pico pré-ovulatório; 
d. SEQUÊNCIA DE OSCILAÇÃO DO FEEDBACK DO SISTEMA HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-OVARIANO 
 Fase Pós-Ovulatória - Feedback Negativo na Hipófise Anterior e no Hipotálamo- Ocorre entre a ovulação e o início da menstruação, quando o corpo lúteo secreta grandes quantidades de progesterona, estrogênio e inibina, 
sendo que esses suprimem a secreção de FSH e LH; 
- Reduz os níveis de FSH e de LH 3 a 4 dias antes do início da menstruação; 
 Fase de Crescimento Folicular 
- Ocorre 3 dias antes da menstruação; 
- Liberação do efeito de feedback negativo na hipófise anterior e no hipotálamo – o corpo lúteo regride quase à involução total e a secreção de 
estrogênio, progesterona e inibina do corpo lúteo diminui a um nível baixo, findando o efeito de feedbcack negativo que suprimia a secreção de 
FSH e de LH; 
- Cerca de 1 dia depois (início da menstruação), a secreção hipofisária de FSH começa a aumentar em até o dobro; 
- Vários dias depois da menstruação, a secreção de LH aumenta ligeiramente; 
- O FSH e o LH iniciam o crescimento de novos folículos ovarianos, com consequente secreção de estrogênio, atingindo seu pico de secreção no 
12° ou 13° dia após o início do novo ciclo sexual feminino mensal; 
- O efeito de feedback negativo do estrogênio faz com que durante o período de crescimento folicular (11 a 12 dias) a secreção de FSH e de LH 
caiam gradativamente, atingindo seu fim súbito no 11° ou 12° dia após o início do ciclo mensal; 
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 Pré-Ovulação 
- Ocorre após o fim súbito da secreção de FSH e de LH, quando o alto nível de estrogênio ou o começo da secreção de progesterona pelos 
folículos causa efeito estimulador de feedback positivo na hipófise anterior; 
- Pico Pré-ovulatório – o aumento do estrogênio gera um feedback positivo na hipófise anterior, gerando um aumento súbito e acentuado da 
secreção de LH e em menor proporção do FSH, de modo a ocasionar a ovulação e o desenvolvimento do corpo lúteo; 
- Após esse o sistema hormonal inicia seu novo ciclo até a próxima ovulação; 
7. CICLO ANOVULATÓRIO 
- Causa: pico pré-ovulatório de LH não tem grandeza suficiente, fazendo com que a ovulação não ocorra; 
- Nesse as fases do ciclo sexual continuam, mas são alteradas; 
- A ausência de ovulação leva ao não desenvolvimento do corpo lúteo, não ocorrendo secreção de progesterona na última porção do ciclo; 
**a progesterona não é necessária à manutenção do ciclo em si** 
- O ciclo é encurtado em vários dias, mas o ritmo continua; 
- Ocorrência: geralmente fazem-se presentes nos primeiros ciclos sexuais depois do início da puberdade e alguns meses a anos antes da 
menopausa – justificativa: pico de LH não é potente o bastante nessas épocas para provocar a ovulação; 
8. PUBERDADE 
 
- Início da fase adulta; 
- Causa: aumento gradual na secreção dos hormônios 
gonadotrópicos pela hipófise, que inicia por volta dos 8 anos de 
idade; 
- Na mulher, o hipotálamo não secreta quantidades significativas 
de GnRH durante a infância, pois apesar de ser capaz, não recebe 
sinal apropriado das outras áreas cerebrais para desencadear sua 
secreção; 
- Como o hipotálamo não secreta quantidades significativas de GnRH, a hipófise e os ovários infantis, que também já se encontram capazes de 
funcionar, não recebem os estímulos apropriados, não ocorrendo os ciclos sexuais femininos mensais; 
- O início da puberdade se relaciona a algum processo de amadurecimento que ocorre em algum ponto do cérebro (provavelmente o sistema 
límbico); 
- Na puberdade ocorrem níveis crescentes da secreção de estrogênio, de modo que, nos primeiros anos de vida reprodutiva, ocorre um aumento 
adicional da secreção de estrogênio; 
- Menarca - primeiro ciclo de menstruação, que ocorre entre os 11 e 16 anos de idade; 
9. MENOPAUSA 
- Definição – período em que os ciclos sexuais cessam totalmente e os hormônios femininos (estrogênio e progesterona) caem a quase zero; 
- Período Perimenopausal – ocorre entre os 40 e os 50 anos de idade, quando o ciclo sexual se torna irregular e a ovulação muitas vezes não 
ocorre; 
- Causa: esgotamento dos ovários, uma vez que durante a vida reprodutiva da mulher muitos dos seus folículos primordiais, que atingiram o 
estágio de folículo maduros, participaram da ovulação (cerca de 400), enquanto outros milhares degeneraram, de modo que por volta dos 45 
anos restam poucos folículos primordiais, reduzindo a produção de estrogênios pelos ovários abaixo de um nível crítico, que não consegue mais 
inibir a produção de FSH e LH; 
- Caracterizada pela produção estrogênica e de progesterona dos ovários quase nula, enquanto a produção de FSH e LH torna-se elevada e 
contínua; 
- Mudanças fisiológicas ocasionadas pela perda dos estrogênios: fogachos (rubor extremo da pele), sensações psíquicas de dispnéia, 
irritabilidade, fadiga, ansiedade e diminuição da resistência e da calcificação dos ossos – apresentam magnitude considerável em apenas 15% 
das mulheres, tornando necessário a instituição de tratamento; 
- Tratamento possível: administração diária de estrogênio em pequenas quantidades, diminuído sua dose gradativamente – objetivo: reverter 
ou evitar os sintomas graves nas mulheres na pós-menopausa – devido ao fato de poder aumentar os riscos de doença cardiovascular, esse 
tratamento não é mais prescrito de forma sistemática às mulheres pós-menopáusicas, devendo-se considerar os aspectos individuais de cada 
paciente e o seu poder de escolha; 
 SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (SOP) – ANOVULAÇÃO CRÔNICA HIPERANDROGÊNICA – POLICISTOSE OVARIANA 
- Endocrinopatia heterogênea e complexa, característica de mulheres em idade reprodutiva; 
- Apresenta-se associada à obesidade (50%), resistência insulínica (50 a 90%), diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica, síndrome 
metabólica e dislipidemia, não devendo ser avaliada apenas como distúrbio ginecológico, mas sim como uma doença sistêmica; 
 
 
 
 
 
 
 
 HIPERTRICOSE OVARIANA 
- Condição rara, considerada uma forma mais grave de SOP; 
- Caracterizada pelo hiperandrogenismo grave; 
- Fisiopatologia: ninhos de células teçais luteinizadas distribuídos pelo estroma ovariano; 
- Sinais e sintomas evidentes de virilização: clitoromegalia, calvície temporal, engrossamento da voz; 
- Outros sinais e sintomas: acantose nigricante e maior grau de resistência insulínica; 
 SÍNDROME DE ACANTOSE NIGRICANTE HIPERANDROGÊNICA RESSITENTE À INSUULINA – SÍNDROME DE HAIRAN 
- Síndrome que não é comum e que apresenta etiologia não muito clara, podendo ser considerada uma variante grave da SOP ou uma síndrome genética distinta; 
- Fisiopatologia: hiperandrogenismo grave; 
- Sinais e sintomas: acantose nigricante e resistência insulínica grave; 
**o tratamento dessas é idêntico ao da SOP** 
 
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1. EPIDEMIOLOGIA 
- Condição clínica mais comum dentre as disfunções endócrinas que afetam mulheres em idade reprodutiva; 
- Incidência: 6 a 16% das mulheres em idade reprodutiva, dependendo da população estudada e do critério diagnóstico empregado; 
- Principal causa de hiperandrogenismo e anovulação em mulheres na idade reprodutiva; 
- Afeta igualmente todas as raças e nacionalidades; 
2. ETIOPATOGENIA 
- É multifatorial e desconhecida, suspeitando-se da correlação entre origem genética multifatorial e poligênica com os fatores ambientais; 
- Fatores implicados na etiopatogenia da SOP: componentes genéticos, fatores metabólicos pré e pós-natais, distúrbios endócrinos hereditários 
e fatores ambientais; 
- Prevalência familiar – irmãs apresentam prevalência de 32 a 66% e mães de 24 a 52%; 
- Transmissão autossômica dominante – expressa em indivíduos do sexo masculino e feminino, manifestando-se nos homens familiares em 
primeiro grau de mulheres com SOP a partir de níveis circulantes mais altos de sulfato de desisroepiandrosterona (SDHEA), calvície precoce e 
resistência à insulina; 
**atualmente existem evidências de um padrão mais complexo de hereditariedade, envolvendo múltiplos genes, ou seja, é uma doença oligo 
ou poligênica -> os diferentes genes propiciamuma ampla variedade de possíveis genótipos, com diferentes fenótipos** 
- A busca pela identificação de genes relacionados à SOP é o foco de grandes pesquisas, uma vez que essa beneficiaria o tratamento e o 
diagnóstico da SOP; 
- Acredita-se que os genes envolvidos se relacionam à síntese de androgênios e à resistência à insulina (gene receptor de insulina do cromossomo 
19p13.2); 
- Gene CYP11a – responsável pela codificação da enzima de clivagem da cadeia lateral do colesterol, sendo essa uma etapa limitante da taxa de 
biossíntese de esteroides - suspeita-se possível suprarregulação desse gene em pacientes com SOP; 
**as mulheres com SOP expressam genes distintos no tecido ovariano relacionados a diversos processos biológicos, sugerindo um papel 
importante dos androgênios** 
**diferenças nos padrões gênicos entre portadoras de SOP obesas e não obesas – as mulheres com SOP não obesas apresentam alterações na 
expressão de receptores de LH, ocasionando a hipersecreção de androgênios, enquanto as mulheres com SOP obesas apresentam alterações 
nos receptores de insulina com subexpressão em tecidos metabólicos e aumento da expressão no tecido ovariano, ocasionando a resistência 
periférica à insulina e a hipersecreção de androgênios em resposta à ação direta da insulina nas células da teca** 
3. FISIOPATOLOGIA 
 
- A SOP é uma doença funcional que pode 
apresentar uma série de disfunções nos 
sistemas endócrino, metabólico e 
reprodutivo; 
- A SOP pode se desenvolver a partir da 
disfunção primária de qualquer órgão do 
sistema, que ocasiona o desenvolvimento 
de um padrão hormonal não cíclico 
autoalimentado; 
- Base fisiopatológica: 
hiperandrogenismo de origem ovariana, 
adrenal ou periférica; 
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a. GONADOTROFINAS (FSH E LH) 
- A disfunção hipotalâmica, de forma primária ou secundária ao feedback anormal dos esteróides, causa alterações nos pulsos do GnRH do 
hipotálamo; 
**as mulheres com SOP têm menor sensibilidade hipotalâmica ao retrocontrole feito pelos estrogênios e pela progesterona ovariana, devido à 
menor expressão dos receptores de progesterona locais (consequente aos altos níveis de testosterona), com resistência dos neurônios 
secretores de GnRH** 
- Alterações nos pulsos do GnRH fazem com que o LH seja produzido de forma preferencial em relação ao FSH, aumentando os níveis séricos de 
LH –> o aumento dos níveis de LH é observado clinicamente em cerca de 50% das mulheres afetadas por SOP; 
- Aumento de LH – deve-se ao aumento da frequência e da amplitude dos seus pulsos – ocasiona uma hiperatividade das células da teca, 
estimulando-as a produzirem androgênios ovarianos de forma aumentada (predominantemente testosterona); 
**as células tecais apresentam distúrbios de resposta ao LH** 
- Escassez de FSH – deve-se a sua baixa secreção ou no limite inferior da normalidade - evita a estimulação adequada da enzima aromatase, 
presente nas células da granulosa, reduzindo a conversão de androgênio no estrogênio potente (estradiol); dificulta o crescimento completo do 
folículo até estágios maduros, fazendo com que esses estacionem em estágios intermediários, conferindo ao ovário a morfologia policística; 
- Essas mudanças regulatórias apresentam grande impacto sobre a foliculogênese ovariana, uma vez que o desenvolvimento folicular normal 
depende de uma sincronia entre gonadotrofinas (LH e FSH), insulina, fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1), hormônio anti-mullheriano 
(AMH), enzimas ligadas à esteroidogênese e outros fatores de crescimento; 
- A secreção inadequada das gonadotrofinas (FSH e LH) provoca a secreção aumentada de androgênio, sem conversão proporcional em 
estrogênio, gerando hiperandrogenismo e a consequente anovulação; 
**as mulheres com SOP apresentam recrutamento e ativação folicular intensos, porém com menor atresia dos folículos em estágios inicias, não 
ocorrendo depleção precoce da população de folículos** 
b. RESISTÊNCIA À INSULINA 
- A insulina e o IGF-1 apresentam papel significativo na produção anômala de androgênios nas mulheres com SOP; 
**IGF-1 e a insulina – fazem parte dos mecanismos que estimulam a proliferação de células da teca** 
- Graus elevados de resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória são encontrados em mulheres com SOP, independente da presença 
ou não de obesidade; 
- Resistência à Insulina – absorção reduzida de glicose em resposta a uma determinada quantidade de insulina, devido à uma redução na 
sensibilidade à insulina, causada pela anormalidade pós-ligação na transdução do sinal mediado pelo receptor insulínico – ocorre tanto para a 
ação da insulina no músculo estriado, quanto no tecido adiposo - pode se associar ao aumento de distúrbios como: diabetes melito tipo 2, 
hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular; 
- O aumento da insulina circulante tem efeito direto na produção de androgênios ovarianos, uma vez que esta possui ação sinérgica ao LH nas 
células da teca, estimulando a produção de androgênios; e na redução da proteína carreadora de androgênios (SHBG) pelo fígado, de modo que 
esses efeitos somam-se, aumentando a concentração de testosterona livre (fração ativa do hormônio); 
- Contribui para a atresia folicular nos ovários (resulta em anovulação) e para o desenvolvimento da acantose nigricante na pele; 
c. ANDROGÊNIOS 
 
- São a base fisiolpatológica da SOP; 
- 70 a 80% das mulheres com SOP apresentam níveis elevados de 
testosterona; 
- 25 a 65% das mulheres com SOP apresentam níveis elevadas de 
SDHEA; 
- A produção de androgênios pelas células da teca ovariana é 
estimulada pela insulina e pelo LH, fundamentando a secreção de 
níveis elevados de testosterona e androstenediona; 
- Mecanismo de interferência dos androgênios sobre a dinâmica 
ovulatória – os androgênios influenciam negativamente o 
funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-ovário-adrenal, uma 
vez que ocasiona o aumento da produção periférica de estrona, 
inibe a ação hipotalâmica da dopamina e interfere na sensibilidade 
do hipotámalo ao feedback exercido pelo estrogênio e pela 
progesterona ovariana, de modo a ocasionar pulsos atípicos de 
GnRH e a secreção anárquica das gonadotrofinas, com 
hipersecreção do LH, culminando na hiperestimulação das células 
tecais ovarianas e na produção de mais androgênios; 
**efeito secundário da redução da dopamina hipotalâmica – ocasiona o aumento na secreção de prolactina, com estímulo à produção de 
androgênios pelas glândulas adrenais** 
- Consequência dos níveis elevados de androgênios intrafoliculares: os androgênios em excesso interferem negativamente sobre o 
desenvolvimento folicular, acarretando o recrutamento inicial de múltiplos folículos, porém sem a maturação completa, de modo a mantê-los 
retidos em estágio intermediário de desenvolvimento e ocasionar a atresia folicular com acúmulo de folículos atrésicos (microcistos); 
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- De forma secundária aos níveis elevados de androgênios intrafoliculares, ocorre a anovulação, ocasionando atraso menstrual, com ciclos longos 
normoestrogênicos, já que o crescimento folicular ocorre parcialmente, ocasionando oligo-amenorreia e infertilidade; 
- Os folículos atrésicos são produtores de inibina, de modo a aumentar o retro-controle negativo sobre a secreção hipofisária de FSH, levando 
ao aumento na relação LH/FSH; 
- Consequências dos níveis elevados de androgênios circulantes: anormalidades no perfil lipídico e desenvolvimento de hirsutismo e acne, devido 
ao efeito direto dos androgênios sobre os folículos pilosos e sebáceos; 
- Consequência dos níveis elevados de androstenediona: aumento dos níveis de estrona, em razão da conversão periférica de androgênios em 
estrogênios, por meio da aromatase; 
- Os níveis séricos elevados de androgênios são convertidos a estrogênios, em células estromais do tecido adiposo na periferia, de modo quea 
produção estrogênica faz-se maior em pacientes obesas com SOP; 
- A conversão de androgênios em estrogênios resulta em retroalimentação crônica do hipotálamo e da hipófise, sem oposição, podendo 
ocasionar a hiperplasia endometrial; 
**o aumento de androgênios circulantes pode ter origem na glândula suprarrenal** 
d. GLOBULINA DE LIGAÇÃO AO HORMÔNIO SEXUAL (SHBG) 
- A globulina de ligação ao hormônio sexual (SHBG) é uma glicoproteína, produzida no fígado que se liga a maior parte dos esteróides sexuais; 
**1% dos esteróides não se liga à SHBG, sendo livre e biodisponível** 
- A síntese de SHBG pode ser suprimida por insulina, androgênios, corticóides, progesterona e hormônios do crescimento; 
- Os níveis de SHBG apresentam-se diminuídos em mulheres com SOP; 
- A produção suprimida de SHBG faz com que haja menos androgênios circulantes livres e disponíveis para se ligarem aos receptores nos órgãos-
alvo, podendo gerar níveis normais de testosterona total em mulheres com SOP, que sejam clinicamente hiperandrogênica; 
- Níveis baixos de SHBG são associados a problemas no controle da glicose e ao risco de desenvolvimento de diabetes melito tipo 2; 
e. ANOVULAÇÃO 
- Deve-se a ausência de desenvolvimento folicular; 
- Não se esclareceu o mecanismo preciso que leva à anovulação; 
- Hipersecreção de LH – implica a irregularidade menstrual; 
- Resistência Insulínica – pode ocasionar a anovulação, de modo que após iniciar o tratamento com metformina (agente sensibilizador da insulina) 
os ciclos ovulatórios podem retornar; 
- Os ciclos anovulatórios ocasionam níveis baixos de progesterona; 
- Pode ocasionar oligomenorreia ou amenorréia; 
4. SINAIS E SINTOMAS 
 
- Os sinais e sintomas da SOP se originam de diversos efeitos endócrinos, tornando-se 
evidentes alguns anos após a puberdade; 
- Variam amplamente entre as mulheres e na mesma mulher ao longo do tempo; 
- Apresenta seqüelas para a saúde em longo prazo, correlacionando-se à diabetes melito tipo 
2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular; 
- Mulheres com SOP oligo-ovulatória apresentam um fenótipo mais brando de disfunção 
ovariana do que as com SOP anovulatória; 
a. DISFUNÇÃO MENSTRUAL 
- Inicia-se com a menarca; 
- A imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário faz com que cerca de 50% de todas as meninas na pós-menarca apresentam períodos 
irregulares por até 2 anos, porém nas meninas com SOP após esse período os ciclos menstruais ovulatórios mensais não se estabelecem, 
continuando a apresentar caráter irregular; 
- A medida que o tempo passa pacientes com SOP podem desenvolver ciclos menstruais regulares, pois na faixa dos 40/40 anos de idade ocorre 
a redução dos folículos antrais, podendo diminuir a produção androgênica; 
 Amenorreia 
- Conceito: ausência de menstruação durante três meses consecutivos ou mais <-> intervalo entre as menstruações superior a 90 dias; 
- Causa: anovulação (a ausência da ovulação impede a produção de progesterona, de modo que a queda da progesterona desencadeia a 
menstruação) e níveis elevados de androgênios (os androgênios neutralizam o estrogênio e produzem endométrio atrófico, tornando o 
endométrio uma camada fina); 
 Oligomenorreia 
- Conceito: menos de 8 períodos menstruais em um ano <–> intervalo entre as menstruações maior que 36 e inferior a 90 dias; 
- Causa: anovulação; 
 Menometrorragia Episódica com Anemia 
- Sangramento intenso e imprevisível em mulheres que não produzem progesterona em função da ausência de ovulação, estando expostas de 
forma crônica aos estrogênios, de modo a apresentarem endométrio instável e espessado, devido à sua estimulação mitogênica constante; 
 
 
 
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b. HIPERANDROGENISMO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
- Manifestações clínicas comuns: hirsutismo, acne e/ou alopecia androgênica; 
**os sinais de virilização (aumento da massa muscular, redução das mamas, engrossamento da voz e clitoromegalia) são manifestações clínicas 
que podem estar associadas ao hiperandrogenismo, mas que não são típicas da SOP – refletem níveis elevados de androgênios, exigindo 
investigação imediata para verificar tumores produtores de androgênios no ovário ou na glândula suprarrenal** 
- Seus sintomas de excesso de androgênios variam entre os diferentes grupos étnicos; 
 Hirsutismo 
 
- Presença de pelos terminais (escuros e ásperos), distribuídos com padrão masculino; 
- Cerca de 70 a 80% desses casos se associa a SOP, sendo os demais associados normalmente a uma grande variedade de medicamentos; 
**diagnóstico diferencial de hipertricose – aumento lanuginoso generalizado de pelos macios e ligeiramente pigmentados, associado ao uso de 
medicamentos e malignidades** 
- Início na SOP: início da terceira década de vida, ou seja, no fim da adolescência; 
- Fisiopatologia – aumento dos níveis de androgênios determina o tipo e a distribuição de pelos, uma vez que a testosterona, dentro do folículo 
piloso de áreas sensíveis a androgênios, converte pelos finos, curtos e não pigmentados em pelos temrinais (ásperos) de forma irreversível; 
**dentro do folículo piloso a testosterona é convertida em di-hidrotestosterona (DHT) pela enzima 5alfa-redutase, sendo a DHT um metabólito 
mais ativo** 
- Áreas mais afetadas em mulheres com SOP: lábio superior, queixo, costelas, tórax e linha Alba da parte inferior do abdome (padrão escutiforme 
– os pelos se prolongam do monte pubiano, estendendo-se sobre a linha Alba e assumindo a forma de um diamante); 
- Sua manifestação é diferente entre as raças – as mulheres asiáticas apresentam menores chances de apresentarem hirsutismo manifesto, pois 
apresentam uma menor concentração de folículos pilosos, em comparação com as de origem mediterrânea (maior concentração) e de norte-
europeia (concentração intermediária); 
- Classificação conforme a localização e a densidade do crescimento piloso: brando, moderado ou grave; 
 Sistema de Pontuação de Ferriman-Gallwey 
- Quantifica o grau de hirsutismo em áreas androgênios dependentes, para fins de pesquisa; 
- Avalia a distribuição anormal dos pelos terminais em 9 áreas do corpo, pontuando a variação de 0 (ausência de pelos terminais) a 4 (grande 
número de pelos terminais), de modo que os aumentos na pontuação numérica corresponde a maior densidade pilosa em determinada área; 
- Versão simplificada – avalia apenas 3 áreas do corpo, pontuando-as de 0 a 4; 
**a observação dos pelos em áreas não androgênio dependentes (ex: antebraço) pode ser utilizada como parâmetro de análise, refletindo o 
que deve ser considerado esperado para dado paciente** 
- Definição de hirsutismo: somatório das áreas resultar em pontuação igual ou superior a 8 – não é usado com frequência no cenário clínico, 
sendo útil apenas para acompanhamento individual aos tratamentos; 
**os valores de corte do hirsutismo podem variar entre 4 e 6, variando conforme a etnia do paciente, sendo mais baixo para orientais e mais 
alto para mulheres do oriente médio, hispânicas e de outras regiões do mediterrâneo** 
 Acne 
- No hiperandrogenismo clínico pode ser de qualquer grau; 
- Acne vulgar – achado clínico frequente em adolescentes – patogênese: bloqueio da apertura folicular por hiperceratose, produção excessiva 
de sebo, proliferação de Propionibacterium acnes comensal e inflamação; 
- Acne persistente ou de início tardio – característica da SOP – patogênese: excesso androgênico, que estimula de forma excessiva os receptores 
androgênicos na unidade pilossebácea, aumentando a produção de sebo, que causa inflamação e formação de comedão; 
 HIPERANDROGENISMO LABORATORIAL 
- É avaliado pela dosagem de androgênios; 
- Testosterona Total – VR = 15 – 80 ng/dL – tem baixa sensibilidade – androgênio para investigação de hiperandrogenismo de primeira linha; 
- Proteína Carreadora de Esteróides Sexuais (SGBG) – VR = 18 – 144 nmolL – permite o cálculo do índice de testosterona livre; 
- A testosterona livree a androstenediona não devem ser dosada em ensaios habituais, em razão da baixa acurácia diagnóstica; 
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**dentro da glândula sebácea a testosterona é convertida pela 5alfa-redutase em seu metabólito mais ativo, o DHT, sendo que essa enzima 
apresenta isoenzimas tipo 1 e tipo 2 , predominando a isoenzima tipo 1 nas glândulas sebáceas da pele mais propensa à acne (como a pele 
facial), de modo a produzir maior quantidade de DHT** 
- Cerca de 52 a 83% das mulheres com acne moderada a grave apresentam ovários policísticos identificados na ultrassonografia; 
- 50% das adolescentes com SOP apresentam acne moderada; 
- 33% das mulheres com acne branda, 50% das mulheres com acne moderada e 80% das mulheres com acne grave apresentam elevados níveis 
androgênicos; 
- Efeito colateral em longo prazo da infamação da acne -> cicatrizes; 
- Tratamento – busca reduzir a inflamação, diminuir a produção de queratina e reduzir a colonização por P. acnes e os níveis androgênicos, de 
modo a diminuir a produção sebácea; 
 Alopecia Androgênica 
- Achado menos comum em mulheres com SOP; 
- Patogênese: excesso da atividade da 5alfa-redutase no folículo piloso, aumentando a conversão de testosterona em sua forma ativa, e aumento 
na expressão de receptores androgênicos nas mulheres com SOP; 
- Progressão da alopecia androgênica: ocorre lentamente, iniciando com o afinamento difuso na coroa, com preservação do contorno frontal do 
couro cabeludo e pela recessão bitemporal; 
**diagnóstico diferencial – deve ser realizado pode refletir outras doenças graves, como disfunção da tireóide, anemia e outras doenças 
crônicas** 
c. RESISTÊNCIA À INSULINA 
 
 
- Deve-se à associação entre a resistência insulínica, hiperandrogenismo e SOP; 
- Mulheres magras e obesas com SOP apresentam taxas elevadas de resistência à insulina e 
diabetes melito tipo 2; 
- Desempenha papel importante na patogênese da SOP, sendo frequentemente agravada 
pela obesidade; 
 Acontose nigricante 
 
- Doença de pele caracterizada por placas aveludadas espessas de cor marrom acinzentada, 
localizadas em áreas de flexão; 
- Localização: áreas de flexão, como pescoço, axilas, dobra abaixo dos seios e região inguinal; 
- Marcador cutâneo de resistência insulínica, que pode ser encontrado em mulheres com 
SOP; 
- Fisiopatologia: a resistência à insulina ocasiona à hiperinsulinemia, que estimula o crescimento de queratinócitos e fibroblastos dérmicos, 
gerando mudanças características na pele; 
- Incidência – atinge cerca de 50% das mulheres obesas com SOP, enquanto apenas 5 a 10% das mulheres de peso normal com SOP; 
**diagnóstico diferencial – raramente pode se associar a síndromes genéticas ou malignidades no trato gastrintestinal, como adrenocarcinoma 
do estômago ou do pâncreas, apresentando instalação mais abrupta e envolvimento cutâneo mais extenso** 
d. INTOLERÂNCIA À GLICOSE (IGT) E DIABETES TIPO 2 
- É maior em mulheres com SOP, apresentando prevalência de 30% na intolerância à glicose e 7% na diabetes tipo 2; 
- Em pacientes com SOP ocorre disfunção da célula Beta independente da presença de obesidade; 
e. DISLIPIDEMIA 
- Sua prevalência em pacientes com SOP se aproxima de 70%; 
- Perfil lipoproteico aterogênico clássico na SOP: níveis elevados de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e de triglicerídeos, aumento na razão 
entre colesterol total e lipoproteína de alta densidade (HDL) e níveis reduzidos de HDL -> alterações que aumentam o risco de doença 
cardiovascular em mulheres com SOP; 
f. OBESIDADE 
 
- As mulheres com SOP apresentam maior probabilidade de serem obesas, detendo 
aumentos no IMC e na proporção entre cintura e quadril; 
- A maior proporção entre cintura e quadril indica padrão andróide ou central de obesidade 
-> fator de risco para doença cardiovascular; 
- O aumento da circunferência abdominal e de pregas cutâneas subcapsulares espessas é 
preditivo da resistência à insulina; 
- Características: aumento da relação cintura-quadril, adipócitos volumosos, níveis séricos 
reduzidos de adiponectina e menor atividade da lípase de lipoproteínas; 
- Exerce efeito sinérgico à SOP, podendo agravar a disfunção ovulatória, o hiperandrogenismo 
e o surgimento de acantose nigricante; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
g. APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS) 
- Comum em mulheres com SOP, devido às anormalidades metabólicas e hormonais associadas à SOP; 
- As mulheres com SOP e AOS apresentam maior risco de diabetes melito e de doença cardiovascular; 
- Também se relaciona à obesidade central e à resistência insulínica; 
h. SÍNDROME METABÓLICA 
 
- Características: resistência à insulina, obesidade, dislipidemia 
aterogênica e hipertensão arterial; 
- Associa-se ao aumento do risco de doença cardiovascular (7,4 de 
risco relativo de infarto do miocárdio) e diabetes melito tipo 2; 
**a SOP apresenta várias características endócrinas da síndrome 
metabólica** 
- Prevalência – 45% em mulheres com SOP; 
- Avaliação no exame clínico: aferição da PA (normal < 130x85 
mmHg), circunferência da cintura (normal < 88cm) e índice de 
massa corporal (IMC – pré-obesas de 25 a 29,9 kg/m² e obesas 
maior ou igual a 30 kg/m²)- a anormalidade desses parâmetros 
levam à suspeita da síndrome metabólica; 
i. DOENÇA CARDIOVASCULAR 
- As mulheres com SOP devem ter os fatores de risco para doença cardiovascular identificados e tratados; 
- Associa-se com a SOP devido aos componentes da síndrome metabólica e aos outros marcadores de doenças subclínicas; 
- Doenças cardiovasculares de maior incidência na SOP: disfunção diastólica ventricular esquerda, aumento do endurecimento da artéria carótida 
e aumento da disfunção endotelial (evento inicial para aterosclerose); 
j. NEOPLASIA ENDOMETRIAL 
- A anovulação crônica apresenta como riscos em longo prazo a hiperplasia endometrial e o câncer endometrial, devido à estimulação 
estrogênica crônica sem oposição no endométrio; 
- Os efeitos do hiperandrogenismo e da hiperinsulinemia reduzindo os níveis de SHBG e aumentando os níveis de estrogênio circulante, 
contribuem para elevar os riscos de neoplasia endometrial; 
- Incidência: as mulheres com SOP apresentam risco 3 vezes maior de câncer endometrial; apresenta maior incidência em mulheres acima de 40 
anos, pré-menopáusicas e obesas com anovulação crônica; 
- Indicação de avaliação endometrial: deve ser realizada em mulher com mais de 35 anos e sangramento anormal e em mulheres com menos de 
35 anos com suspeita de sangramento uterino anovulatório, refratário a tratamento clínico; 
k. INFERTILIDADE 
- Os ciclos anovulatórios das mulheres com SOP produzem a infertilidade ou a subfertilidade; 
- Incidência: a SOP é responsável por 80 a 90% dos casos de mulheres com infertilidade secundária à anovulação; 
l. PERDA DE GRAVIDEZ 
- Incidência: mulheres com SOP apresentam taxa de abortamento precoce de 30 a 50%; 
**mulheres em geral apresentam taxa de abortamento precoce de 15%** 
- Etiologia dos abortamentos precoces em mulheres com SOP: não é muito clara, podendo estar associada à hipersecreção de LH e à resistência 
insulínica; 
**o tratamento de redução dos níveis de LH não apresentou efeitos benéficos** 
- Tratamento com metformina – medicamento que reduz os níveis séricos de insulina, ao diminuir a produção de glicose hepática e aumentar a 
sensibilidade do fígado, músculos e outros tecidos à absorção e aos efeitos da insulina – alguns estudos comprovaram a menor incidência de 
abortamento, porém esse ainda não foi comprovado por ensaios randomizados, não sendo recomendado o uso desse medicamento na gestação, 
buscando evitar abortamentos** 
m. COMPLICAÇÕES NA GRAVIDEZ ASSOCIADAS À SOP 
- Risco 2 a 3 vezes maior de diabetes gestacional, hipertensão arterial induzida por gravidez, nascimento prematuro e mortalidade perinatal; 
**essas complicações não são reduzidas com metformina** 
n. SAÚDE PSICOLÓGICA- As mulheres com SOP podem apresentar diversos problemas psicossociais associados, como: ansiedade, depressão, baixa autoestima, redução 
da qualidade de vida e imagem corporal negativa; 
5. DIAGNÓSTICO 
- Características histológica dos ovários policísticos: aumento de volume, aumento do número de folículos em fase de amadurecimento, maior 
número de folículos atrésicos, espessura estromal cortical, ninhos de células hilares e maior quantidade de estroma em relação ao número de 
folículos; 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
a. CRITÉRIOS E DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS 
 
 Definição do National Institutes of Health (NIH) - 1990 
- Para diagnosticar a SOP são necessários todos os critérios 
definidores; 
- Disfunção ovulatória com hiperandrogenismo clinico e/ou 
hiperandrogenemia, sem considerar o aspecto ultrassonográfico 
dos ovários; 
 Critérios de Rotterdam - Definição do Consenso entre a European Society of Human Reproduction and Embryology e a American 
Society for Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) – 2004/2012 
- Para diagnosticar a SOP são necessários ao menos 2 dos 3 critérios definidores; 
- Critérios Definidores da Síndrome do Ovário Policístico: história de anovulação crônica (oligo-ovulação e/ou anovulação), hiperandrogenismo 
clínico (hirsutismo, acne, alopecia temporal) e/ou laboratorial (aumento dos níveis sanguíneos de testosterona livre ou total ou de sulfato de 
dehidroepiandrosterona) e ovários policísticos comprovados ao exame ultrassonográfico, com exclusão de outras condições clínicas que cursam 
com anovulação crônica e/ou hiperandrogenismo; 
- Critérios para ovários policísticos: número de cistos pequenos (2 a 9 mm de diâmetro) maior ou igual a 12 e/ou volume ovariano superior a 10 
mL (aumentado) – não se aplicam a mulheres que usam contraceptivos orais combinados; 
**documento mais amplamente seguido na prática clínica, sendo mais flexível** 
 Definição da organização The Androgen Excess and PCOS Society (AE-PCOS) - 2009 
- Busca reverter controvérsias diagnósticas e evitar o excesso de diagnósticos em mulheres que não apresentem todos os sinais clássicos da 
síndrome; 
- Para diagnosticar a SOP são necessários todos os critérios definidores; 
- Critérios: hiperandrogenismo (hirsutismo e/ou hiperandrogenemia) + disfunção ovariana (oligo-ovulação e/ou ovários policísticos à 
ultrassonografia) + exclusão de outras causas de excesso de androgênio; 
b. DIAGNÓSTICO DE SOP EM ADOLESCENTES 
**adolescência – segundo a OMS entre 10 e 19 anos, enquanto segundo o estatuto da criança e do adolescente entre 12 e 21 anos** 
- Recomendação consensual: é feito o diagnóstico de SOP em adolescentes apenas quando houver os 3 critérios do consenso de Rotterdam, 
com persistência da irregularidade menstrual após dois anos da menarca; 
- Fatores de risco independentes pré-puberais para SOP: peso ao nascer acima ou abaixo da média para a idade gestacional, pubarca prematura, 
precocidade sexual atípica e obesidade com acantose nigricante; 
- Fatores que dificultam o diagnóstico: sobreposição dos sinais e sintomas da SOP às mudanças fisiológicas do eixo reprodutivo características 
da puberdade -> irregularidade menstrual que pode ocorrer por 2 a 4 anos após a menarca (oligomenorreia e anovulação), acne vulgar (não 
patológica), hirsutismo moderado e ovários com aparência policística na ecografia; 
- Em adolescentes sem critérios definitivos para confirmar o diagnóstico de SOP, há indicação de vigilância cuidadosa, pois o diagnóstico pode 
ser feito mais tarde; 
- O diagnóstico da SOP na adolescência deve ser protelado durantes os primeiros 2 anos após a menarca ou até os 18 anos de idade, uma vez 
que a sobrevalorização dos sintomas clínicos pode conduzir a diagnósticos errados e abordagens terapêuticas desnecessárias; 
c. ULTRASSONOGRAFIA PÉLVICA BIDIMENSIONAL 
 
**foi incluída como um critério diagnóstico apenas após o 
consenso de Rotterdam** 
- É comumente utilizada na avaliação de ovários de mulheres sob 
suspeita de SOP, uma vez que características histológicas dos 
ovários poliscísticos podem ser observadas por ultrassom, porém 
não podem ser utilizadas isoladamente para firmar o diagnóstico 
de SOP; 
- Apresenta maior importância em casos de mulheres com SOP que 
estejam fazendo tratamento para fertilidade e com sinais de 
virilização; 
- Abordagens: transvaginal (apresenta alta definição e possui taxa de detecção de SOP mais elevada) e transabdominal (apresenta menor taxa 
de detecção de SOP – é indicada em mulheres virgens); 
- Período de realização: em mulheres com menstruação regular a US deve ser realizada na fase folicular precoce (3° a 5° dia do ciclo), enquanto 
em mulheres com oligo/amenorréia a US deve ser realizada ao acaso ou do 3° ao 5° dia do fluxo menstrual induzido por progestogênios; 
- Critérios antigos para ovários policísticos da conferência de Rotterdam: número de cistos pequenos (2 a 9 mm de diâmetro) maior ou igual a 
12, em cada ovário, e/ou volume ovariano superior a 10 mL (aumentado) – apenas 1 ovário com essas características já define a SOP, porém não 
se aplicam a mulheres que usam contraceptivos orais combinados; 
- Critérios atuais das recomendações da ASMR/ESHRE de 2018: presença de 20 ou + folículos com diâmetro médio de 2 a 9 mm e/ou volume 
ovariano total maior ou igual a 10 cm³, em um ou ambos os ovários – o número de referência para a contagem dos folículos antrais iniciais foi 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
aumentado, devido a melhoria dos equipamentos de ultrassom e a melhora na qualidade da imagem, que permitiu a visualização de folículos 
anteriormente não visíveis; 
- Indicação de repetição da ultrassonografia no próximo ciclo para conclusão diagnóstica: evidência de dominância folicular (folículo com 
diâmetro médio maior que 10 mm), de ovulação recente (corpo lúteo) ou de cisto funcional; 
- Cerca de 23% das mulheres jovens apresentam morfologia de SOP, mas muitas dessas não apresentam outros sintomas; 
- Outras condições que podem apresentar ovários com aparência policística: HSRC, síndrome de Cushing e uso exógeno de medicamentos 
androgênicos – condições com excesso de androgênios; 
- Achados que não apresentam valor diagnóstico: aparência de colar de pérola negra (folhetos distribuídos em linha logo abaixo da cápsula) e 
percepção de aumento da ecogenicidade estromal; 
**ovário multicístico – ovário de tamanho normal, que contém 6 ou + folículos sem deslocamento periférico, que não apresentam aumento no 
volume estromal central – são diferentes dos ovários policísticos** 
d. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
- Critério diagnóstico obrigatório; 
- Fundamentado no fato de que outras doenças que cursam com a 
presença de hiperandrogenismo podem mimetizar o mesmo 
quadro clínico da SOP; 
- É um diagnóstico de exclusão, pois para se firmar o diagnóstico 
deve-se excluir outras causas que podem gerar a oligo-ovulação 
e/ou o excesso de androgênios, como: hiperplasia suprarrenal 
congênita, tumores secretores de androgênios e 
hiperprolactinemia; 
 Doença da Tireoide 
- Comumente causa disfunção menstrual semelhante à SOP; 
- A dosagem sérica do hormônio estimulante da tireóide (TSH) permite o diagnóstico diferencial da doença da tireóide; 
 Hiperprolactinemia 
- Comumente causa irregularidades menstruais e amenorréia, uma vez que os níveis elevados de prolactina inibem a secreção pulsátil do GnRH 
pelo hipotálamo, ocasionando a anovulação; 
- A dosagem dos níveis de prolactina podem evidenciar hiperpolactinemia; 
- Causas da hiperprolactinemia: anovulações de origem hipotalâmica e a insuficiência ovariana prematura; 
- SOP – apresenta valores de prolactina elevados em 10% dos casos, sendo que os mecanismos que a ocasionam não são muito claros, mas 
envolvendo a maior sensibilidade ao estímulo do TSH à produção de prolactina; 
 Tumores Ovarianos 
- Vários tipos de neoplasias ovarianas benignase malignas podem produzir testosterona, causando excesso de androgênios e virilização; 
- Suspeita clínica de tumores ovarianos: mulheres com instalação abrupta ou agravamento repentino de sinais de virilização; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Sintomas de virilização ocasionados: engrossamento da voz, calvície frontal, acne intensa, hirsutismo intenso, aumento na massa muscular e 
clitoromegalia; 
- A dosagem sérica de testosterona pode ser usada para excluí-los, sendo a livre mais sensível que os níveis de testosterona total, porém ainda 
sem padrão laboratorial uniforme, de modo que a total ainda seja melhor para a exclusão tumoral; 
- Indicação de investigação complementar para lesão ovariana (ultrassonografia pélvica, TC ou RM) – valores limítrofes de testosterona total 
além de 200 ng/mL; 
 Tumores Suprarrenais 
- Suspeita clínica de tumores suprarrenais: mulheres com instalação abrupta ou agravamento repentino de sinais de virilização; 
- Avalia-se os níveis séricos de sulfato de desidroepiandrostetona (SDHEA) que é produzido exclusivamente pela glândula suprarrenal, sendo que 
seus níveis superiores a 700 mg/dL sugerem a presença de neoplasias suprarrenais, de modo a ser indicado a realização de exame de imagem 
das suprarrenais; 
 Insuficiência Ovariana Prematura e Hipogonadismo Hipotrófico 
- São excluídas pela dosagem dos níveis de FSH e LH na presença de amenorréia, uma vez que esses pouco acrescentam no diagnóstico de SOP; 
**as dosagens do LH nem sempre são 2 vezes maiores que as do FSH em mulheres com SOP, sendo que cerca de 1/3 das mulheres com SOP 
apresentam níveis circulantes de LH dentro da faixa normal** 
**os níveis séricos de LH são afetados pelo período de coleta de amostras ao longo do ciclo menstrual, pelo uso de contraceptivos orais e pelo 
IMC** 
 Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSRC) 
- Distúrbios autossômicos recessivos que resultam de deficiência parcial ou total da enzima 21-hidroxilase ou da 11-hidroxilase, estando essas 
envolvidas na síntese do cortisol e da aldosterona; 
- Apresentam sintomas e gravidades variantes – na gravidade alta pode apresentar-se em neonatos com genitália ambígua e hipotensão 
potencialmente letal, enquanto a de início tardio (deficiência relativa de cortisol) apresenta sintomas brandos e retardos até a adolescência ou 
a vida adulta; 
- A deficiência relativa de cortisol gera o aumento dos níveis do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), com consequente hiperplasia suprarrenal 
e aumento dos androgênios, de modo que os sintomas da HSRC de início tardio refletem o acúmulo dos hormônios esteroides do precursor C19, 
que são convertidos em SDHEA, androstenediona e testosterona, gerando sinais de virilização; 
- A HSRC de início tardio tem a 21-hidroxilase afetada, ocorrendo o acúmulo da 17-hidroxiprogesterona, que é seu substrato, assim os valores 
séricos limítrofes dosados pela manhã em jejum superiores a 200 ng/dL indicam a necessidade imediata de realizar o teste de estimulação com 
ACTH; 
- Teste de estimulação com ACTH – injeta-se 250 mg de ACTH sintético por via intravenosa e dosa o nível sérico de 17-hidroxiprogesterona uma 
hora mais tarde, uma vez que o ACTH estimula a captação de colesterol e a síntese de pregnenolona, mas se a atividade da 21-hidroxilase for 
ineficaz acumula-se no córtex da suprarrenal e no sangue circulante os precursores esteróides, a progesterona, a 17-hidroxipregnenolona e o 
17-hidroxiprogesterona – em pacientes afetadas os níveis séricos de 17-hidroxiprogesterona podem atingir níveis superiores a 1000 ng/dL, 
indicando HSRC de início tardio; 
 Síndrome de Cushing 
- Causa: exposição prolongada a níveis elevados de glicocorticóides endógenos, devido à secreção elevada do ACTH por tumor hipofisário; 
- Possíveis sintomas sugestivos de SOP: disfunção menstrual, acne, hirsutismo, obesidade central, dislipidemia e intolerância à glicose; 
- Características típicas: face em lua cheia, estrias abdominas de cor púrpura, gordura com distribuição central, perda de força dos músculos 
proximais e facilidade para desenvolver hematomas; 
- É rara, portanto não há indicação de rastreamento de rotina em todas as mulheres com oligomenorreia; 
- Indicação do rastreamento: pacientes que apresentam características típicas da síndrome de Cushing; 
- O exame laboratorial inicial busca confirmar a produção excessiva de glicocorticóides, a partir do exame de excreção de cortisol livre na urina 
de 24 horas, de modo que valores inferiores a 90 mg são normais, enquanto os superiores a 300 mg são diagnósticos da síndrome de Cushing; 
- Segunda opção de exame: teste de supressão da dexametasona – utilizado em casos que a coleta de urina por 24 horas for muito difícil, porém 
apresenta alta taxa de resultados falso-positivos – 1 mg de dexametasona é administrada por via oral às 23h, para dosagem de cortisol plasmático 
às 8h da manhã seguinte, de modo que valores inferiores a 5 mg/dL são normais, enquanto se os níveis dos hormônios se mantiverem elevados, 
indica que o paciente há uma fonte exógena ou endógena ectópica de cortisol; 
 Diabetes Melito 
 
- As mulheres com SOP apresentam resistência insulínica e 
hiperinsulinemia compensatória, porém os testes de resistência à 
insulina são utilizados para avaliar o metabolismo da glicose e a 
secreção alterada de insulina; 
**ao longo do tempo, as mulheres com SOP apresentam 
agravamento na IGT com taxa de conversão comprovada de 2% por 
ano para diabetes melito tipo 2** 
- Fixação euglicêmica hiperinsulinêmica – padrão ouro para avaliar a resistência insulínica, porém não muito utilizado, pois implica acesso 
intravenoso e coletas frequentes de amostras, não sendo prático no cenário clínico; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Marcadores utilizados para avaliar a resistência insulínica – teste de tolerância à glicose de 2 horas (TTG 2h), nível de insulina sérica de jejum, 
avaliação de modelo homeostático de resistência insulínica (HOMA IR), verificação quantitativa de sensibilidade à insulina (QUICKI) e cálculo da 
razão glicose sérica/insulina; 
- TTG 2 h – exclui IGT e diabetes melito tipo 2, sendo importante em pacientes obesas com SOP de alto risco de incidência dessas condições – 
devem ser realizados periodicamente nas pacientes com SOP, visto que a dosagem de glicemia em jejum e da hemoglobina glicolisada não são 
capazes de detectar precocemente o agravamento da resistência insulínica e da intolerância à glicose – periodicidade: mulheres com TTG 2h 
normais devem ser reavaliadas no mínimo a cada 2 anos ou mais frequentemente se houver risco adicional, enquanto mulheres com TTG 2h 
alterado devem ser reavaliadas anualmente; 
- Dislipidemias – é investigado pelo teste de perfil lipídico em jejum; 
 Neoplasia Endometrial 
- Deve ser investigada a partir da biópsia endometrial; 
- Indicação da biópsia endometrial: mulheres com mais de 35 anos e sangramento anormal, mulheres mais jovens com sangramento 
anovulatório refratário aos tratamentos hormonais; 
6. TRATAMENTO 
- É direcionado à natureza plurimetabólica da SOP e às suas consequências em longo prazo; 
- O desconhecimento da etiologia, restringe a abordagem à redução de sintomas e sinais indesejáveis e à diminuição dos riscos associadas às 
alterações metabólicas; 
- A escolha do tratamento para cada sintoma da SOP depende da gravidade da disfunção endócrina e dos objetivos da paciente, sendo 
geralmente voltado a uma queixa singular; 
- Diferencia entre mulheres anovulatórias que desejam engravidar e adolescentes com irregularidade menstrual e acne; 
- Pode englobar nutricionista, esteticista e médicos ginecologistas, endocrinologistas e dermatologistas; 
- Mulheres portadoras de SOP com intervalos cíclicos regulares (8 a 12 menstruações por ano) e com hiperandrogenismo brando – geralmente 
não são submetidas a tratamento, sendo prudente realizar rastreamento periódico para dislipidemia