MARC 03 - AMENORREIA SOP CICLO MENSTRUAL

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Kamilla Galiza / 6º P 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceitos importantes 
 
Hipomenorreia Redução da duração 
(Menor que dois dias) 
Hipermenorreia Aumento da duração 
(maior que oito dias) 
Polimenorreia Intervalo muito reduzido 
(menor que 15 dias) 
Proiomenorreia Intervalos diminuídos 
(de 15 a 25 dias) 
Opsomenorreia Intervalos aumentados 
(de 35 a 45 dias) 
 
Espaniomenorreia 
Intervalos muito 
aumentados 
(45 a 90 dias) 
Oligomenorreia Diminuição da quantidade 
(volume) menstrual 
Menorragia Aumento da quantidade 
(volume) menstrual 
Hipermenorragia Aumento da duração e da 
quantidade menstrual 
Metrorragia Sangramento fora do ciclo 
mentrual 
Menostase Suspensão brusca do ciclo 
(mais raro) 
 
Introdução 
A ocorrência regular de ciclos menstruais é resultado do 
funcionamento adequado do eixo hipotálamo-hipófise-
ovário e sua integração com o útero. Deste modo, a ausência 
anormal da menstruação, denominada de amenorreia, é um 
sintoma que quando identificado em mulheres na menacme, 
sem uso de medicamento e na ausência de gestação e 
lactação, é indicativo de alguma disfunção hormonal. O 
tratamento só será adequado se o diagnóstico etiológico 
estiver correto. As amenorreias podem ser classificadas em 
primária ou secundária. A inexistência da menarca, isto é, a 
ausência da primeira menstruação espontânea, caracteriza 
a amenorreia primária, que deve ser investigada quando a 
menarca não ocorrer, de acordo com os critérios a seguir: 
 
• até os 13 anos de idade e sendo observada completa 
ausência de caracteres sexuais secundários; 
• até os 15 anos de idade em meninas com caracteres 
sexuais secundários presentes; 
• até três anos após o início do desenvolvimento das 
mamas, se isto se deu antes dos 10 anos de idade. 
• A ausência de menstruação após a existência de ciclos 
menstruais é denominada amenorreia secundária e 
deve ser investigada quando a menstruação não ocorre 
por três meses ou três ciclos menstruais consecutivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algumas situações devem ser particularizada: 
• Presença de características sexuais secundárias antes 
dos 16 anos e ausência de menstruação, porém com dor 
pélvica cíclica: iniciar investigação pelo risco de 
criptomenorreia, situação na qual as menstruações 
ocorrem, porém não se exteriorizam por obstrução 
canalicular causada por agenesia de porção mulleriana 
da vagina ou defeito do seio urogenital, como hímen 
imperfurado, por exemplo; 
• Presença de alteração dos órgãos genitais ou de 
estigmas somáticos sugestivos de alterações genéticas 
(ex.: síndrome de Turner): iniciar a investigação 
independentemente da idade. 
 
Tipos 
Primárias (congênitas) 
• Não há sangramento menstrual prévio à ausência de 
menarca; 
• Ausência de menstruação em meninas maiores de 13 
anos SEM caracteres sexuais secundários; 
• Ausência de menstruação em meninas maiores de 15 
anos COM caracteres sexuais secundários; 
 
 
Secundárias (adquiridas) 
• Ausência de sangramento menstrual em mulheres que 
já tiveram a sua menarca; 
• Ausência de menstruação em mulheres que já 
apresentaram menarca; 
• Tempo: 6 meses ou 3 ciclos menstruais consecutivos – 
se regulares; 
 
Nota 
Lembrar que a principal causa de amenorreia secundária é 
a gravidez, sendo que durante a lactação e após a 
menopausa, a amenorreia também é normal (amenorreias 
fisiológicas. 
 
 
Amenorreia e 
Ciclo menstrual 
 
 
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Diagnóstico 
Anamnese 
• Idade da paciente; 
• Data da ultima menstruação, atividade sexual; 
• Se faz o uso de métodos contraceptivos; 
• História menstrual, caracterização dos ciclos; 
• Gestação, parto, amamentação; 
• Dieta; 
• Atividade física; 
• Estresse, saúde psicológica; 
• Cirurgias; 
• Radio/quimioterapia; 
• Medicações à principalmente as psicotrópicas, que 
afetam a prolactina à hiperprolactinemia; 
• Galactorréia; 
• Hiperandrogenismo → aumento de pelos, acne, 
alopecia; 
• Hipoestrogenismo → secura vaginal, fogachos; 
• Presença de caracteres sexuais secundários; 
 
Exame físico 
Quanto ao exame físico, os seguintes parâmetros merecem 
destaque: 
• Altura, peso, índice de massa corporal: na síndrome de 
Turner ou na síndrome de insensibilidade androgênica 
completa, estatura baixa ou alta, respectivamente, pode 
fazer parte das características sugestivas da doença. 
Obesidade e desnutrição ou perda rápida de peso 
podem estar associadas a alterações do padrão 
menstrual. 
• O estágio de desenvolvimento dos caracteres sexuais 
secundários (estágios de Tanner) indica o nível de 
atividade estrogênica. 
• Presença de estigmas somáticos, como pescoço alado, 
baixa estatura, palato em ogiva e malformações do 
trato urinário, auxilia no diagnóstico de disgenesia 
gonadal. 
• Envergadura: considerada normal quando igual ou até 
2 cm maior do que a estatura do indivíduo. Alterada 
pode indicar alguns estados de hipogonadismo. 
• Na presença de hirsutismo, classificar de acordo com o 
índice de Ferriman-Gallwey modificado. 
• Exame genital: o diagnóstico de hímen imperfurado 
pode ser feito por inspeção vulvar; já o diagnóstico de 
vagina curta, pela introdução de cotonete ou de 
histerômetro através do introito vaginal. No exame, 
deve-se avaliar sinais de atrofia genital. Em pacientes 
que já iniciaram vida sexual, o exame especular pode 
auxiliar na avaliação de outras malformações vaginais 
e de colo, e o toque bimanual, na avaliação dos órgãos 
pélvicos. 
 
Avaliação laboratorial 
• A dosagem sérica de hormônio folículo-estimulante 
(FSH) é útil para indicar comprometimento da reserva 
ovariana. Quando acima de 12-20 mUI/mL, indica baixa 
reserva folicular ovariana, e valores acima de 25 mUI/mL 
sugerem falência ovariana (para avaliar a reserva 
ovariana, há metodologias mais sensíveis). 
• Hiperprolactinemias correspondem a uma das 
principais causas de amenorreia e a dosagem de 
prolactina plasmática deve fazer parte da rotina de 
investigação da amenorreia secundária. 
• Quando houver suspeita de disfunção tireoidiana, incluir 
TSH. Atualmente, é menos frequente que disfunções 
tiroidianas se apresentem associadas à amenorreia, 
uma vez que, com o diagnóstico mais precoce de tais 
disfunções, as ocorrências no ciclo menstrual tendem a 
ser mais leves, manifestando-se como ciclos longos. 
 
Exame de imagem 
• Ultrassonografia pélvica transvaginal ou por via 
abdominal em mulheres que não iniciaram atividade 
sexual. Particularmente importante nas amenorreias 
primárias, quando pode mostrar ausência do útero, 
além de permitir a identificação de malformações 
uterinas ou obstruções ao fluxo menstrual. Nas 
amenorreias secundárias, o resultado é utilizado como 
condição para o diagnóstico de síndrome dos ovários 
policísticos. 
• Ressonância magnética em casos particulares. Para 
avaliação pélvica, em especial em alguns casos de 
malformação dos órgãos genitais. Ressonância 
magnética ou tomografia de sela túrcica ou de crânio: 
quando necessário, deve-se investigar tumores, 
especialmente nos casos de amenorreia central ou 
hipogonadotrófica. 
 
Cariótipo 
Particularmente indicado nas amenorreias 
hipergonadotróficas, isto é, com níveis de FSH elevados que 
se manifestem como amenorreia primária ou nas que se 
manifestam como amenorreia secundária em mulheres com 
menos de 30 anos. Também deve ser solicitado nas 
amenorreias primárias com ausência de útero e FSH normal, 
quando é preciso incluir dosagem de testosterona para 
investigar a síndrome de insensibilidade androgênica. Pode-
 
 
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se dizer que os três principais “marcadores” da conduta 
investigativa são: 
1. Presença ou ausência de desenvolvimento mamário: 
marcador da ação estrogênica, portanto de função 
ovariana em algum momento. 
2. Presença ou ausência de útero determinada por meio 
de exame clínico, de ultrassom ou de ressonância 
magnética em casos mais complexos. 
3. Nível sérico de FSH interpretado como segue: 
® Elevado indica insuficiênciaovariana. 
® Normal e com útero ausente indica malformação 
mülleriana ou síndrome de insensibilidade 
androgênica (neste caso, o nível de testosterona é 
compatível com níveis do sexo masculino.). 
® Baixo ou normal e com útero presente: deve-se 
considerar todas as causas de amenorreia com 
eugonadismo e de hipogonadismo 
hipogonadotrófico. 
 
O cariótipo deve seguir as recomendações internacionais de 
qualidade da amostra, sendo, no mínimo, 20 células 
analisadas e, idealmente, 40 células. A racionalização da 
investigação diagnóstica da amenorreia primária está 
resumida na figura 1, já a da amenorreia secundária, na figura 
2, com as causas mais frequentes. Em ambos os casos, a 
realização de ultrassonografia (US) pode ser considerada. 
 
Figura 1. Fluxograma de investigação diagnóstica da amenorreia 
primária. 
 
Figura 2. Racionalização da investigação diagnóstica na 
amenorreia secundária. 
Para amenorreias secundárias, as dosagens séricas de FSH e 
prolactina definem os principais quadros de amenorreia de 
causa hormonal. Prolactina elevada indica o diagnóstico de 
hiperprolactinemia, porém FSH define se há ou não 
hipoestrogenismo. Na hiperprolactinemia não relacionada a 
medicamento e na disfunção hipotálamo-hipofisária, indica-
se exame de imagem da sela túrcica para investigar causa 
tumoral. Nos casos com prolactina normal, FSH elevado 
sugere insuficiência ovariana; FSH supresso, doença central 
(disfunção hipotalâmica ou hipofisária); FSH normal pode 
estar presente nas anovulações, como da síndrome de 
ovários policísticos. Porém, atenção, porque, em algumas 
situações de disfunções do hipotálamo, quando não há 
supressão completa dos pulsos de GnRH, FSH pode ser 
normal, com diagnóstico difícil e direcionado pela anamnese. 
A dosagem de TSH deve ser inclusa nos casos de elevação 
da prolactina ou de suspeita de doença central. Na presença 
de TSH elevado, deve-se complementar a propedêutica para 
disfunções tiroidianas. 
 
Os sinais ou sintomas de hiperandrogenismo clínico devem 
ser investigados com a dosagem de androgênios, incluindo 
dosagem de 17-OH-progesterona, testosterona e sulfato de 
deidroepiandrosterona (DHEA-S), que podem auxiliar no 
diagnóstico diferencial e determinar se a origem do 
hiperandrogenismo é ovariana ou adrenal. Na disfunção 
hipotálamo-hipofisária (hipogonadismo hipogonadotrófico), 
para investigar a origem hipotalâmica ou hipofisária, pode ser 
realizado o teste de estímulo com Luteinizing hormone-
releasing hormone (LHRH) (Figura 3). A elevação dos níveis de 
gonadotrofinas após a administração de LHRH indica que a 
disfunção é no hipotálamo, e teste negativo, quando não há 
elevação das gonadotrofinas, disfunção na hipófise. 
Entretanto, desde que se descarte a presença de lesões no 
sistema nervoso central (SNC), não é imprescindível 
identificar a origem hipotalâmica ou hipofisária nem se muda 
o tratamento. 
 
Figura 3. Teste para diagnóstico da disfunção hipotalâmica ou 
hipofisária, modificado da referência 8, incluindo prováveis 
etiologias da disfunção. 
Excepcionalmente, quando as dosagens hormonais 
estiverem normais, a causa da amenorreia poderá ser 
estrutural. Esse diagnóstico deve ser particularmente 
lembrado após histórico de aborto, curetagem, infecção ou 
cirurgia uterina. Nesses casos, histerossonografia, 
histerossalpingografia ou histeroscopia podem mostrar 
sinéquias e obliteração da cavidade. Embora, historicamente, 
o teste de progesterona (administração de progesterona por 
via oral, durante cinco a dez dias) tenha sido empregado 
para caracterizar a produção estrogênica presente quando o 
sangramento ocorresse, atualmente não é recomendado. A 
taxa de falso-positivo e falso-negativo pode ser alta e atrasar 
o diagnóstico final: mais de 20% das mulheres com 
amenorreia em que o estrogênio está presente podem não 
 
 
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sangrar, enquanto em 40% das mulheres com amenorreia por 
perda de peso, estresse, hiperprolactinemia, e em 50% das 
com insuficiência ovariana, o sangramento pode ocorrer, 
indicando falsamente que os níveis estrogênicos poderiam 
ser normais. O quadro 1 resume as principais causas de 
amenorreia primária ou secundária. A associação das 
causas principais com os exames laboratoriais pode ser vista 
no quadro 2. 
 
 
 
Tratamento 
Amenorreia é um diagnóstico sindrômico, ou seja, reflete um 
sintoma de diversas doenças ou afecções. O tratamento está 
vinculado à sua etiologia, bem como às expectativas da 
paciente, em especial, reprodutivas e sexuais. 
 
Tratamento clínico 
Na hiperprolactinemia: tratamento com agonistas 
dopaminérgicos. A bromocriptina é empregada na dose 
inicial de 1,25 mg por dia, durante os primeiros sete dias. A 
seguir, é aumentada gradualmente, dividida em duas a três 
tomadas diárias, até que se obtenha o controle dos sintomas. 
A cabergolina é outro agente dopaminérgico com mais 
especificidade, com menos efeitos colaterais e, por ter meia-
vida longa, com mais comodidade posológica. Também 
mostra melhor resposta terapêutica. A dose inicial é de 0,5 
mg, uma vez por semana, com aumento gradativo de acordo 
com o controle clínico dos sintomas e dos níveis de prolactina. 
Reavaliações são feitas a cada quatro a oito semanas (não 
há consenso para o intervalo) e as doses do medicamento, 
reajustadas. Mesmo nos casos de prolactinomas, isto é, 
adenomas hipofisários produtores de prolactina, o 
tratamento cirúrgico atualmente é pouco utilizado por se 
obter controle com o uso do agonista dopaminérgico. A 
hiperprolactinemia secundária a medicamentos deve ser 
discutida isoladamente e não segue a mesma orientação, 
sendo geralmente tratada com reposição estroprogestativa 
para reduzir os efeitos advindos do bloqueio do eixo 
hipotálamo-hipofisário e o consequente hipoestrogenismo, 
quando a troca do medicamento causador da 
hiperprolactinemia não é possível. 
 
Nos casos de hipotiroidismo, a reposição de hormônio 
tiroidiano pode ser suficiente para o retorno da menstruação, 
com normalização dos níveis de prolactina. Nos casos de 
hipoestrogenismo, a conduta é variável: na amenorreia 
primária sem desenvolvimento dos caracteres sexuais 
secundários, deve-se começar o tratamento com pequenas 
doses de estrogênio e, posteriormente, aumentá-la até o 
desenvolvimento mamário, com posterior inclusão de 
progestagênio. Deve-se elevar a dose estrogênica até atingir 
dose da fase adulta (ver protocolo específico de insuficiência 
ovariana prematura). Na deficiência estrogênica em 
mulheres adultas, reposição com estrogênios conjugados ou 
estradiol por diferentes vias, e nas mulheres com útero, a 
adição de progestagênio é necessária para prevenir o câncer 
de endométrio. Quando o hipoestrogenismo for decorrente 
de situações reversíveis, pode-se proceder à reposição 
estroprogestativa concomitantemente ao tratamento 
específico para a causa (exemplo: desordens alimentares ou 
algumas doenças crônicas), até o restabelecimento da 
função ovariana. 
 
Nos casos de anovulação hiperandrogênica: no 
hiperandrogenismo iatrogênico, por uso exógeno de 
androgênio, deve-se orientar a interrupção do fármaco ou 
substância desencadeante. Na deficiência enzimática da 
suprarrenal (hiperplasia adrenal congênita de manifestação 
tardia), tratamento com prednisona 2,5 mg a 7,5 mg ao dia 
ou dexametasona 0,25 mg a 1 mg ao dia. Na síndrome dos 
ovários policísticos, o tratamento da amenorreia é feito com 
a ministração de progestagênios cíclicos isolados ou 
combinados com estrogênio, que promovem regularização 
do ciclo menstrual e proteção contra carcinoma endometrial, 
porém o uso cíclico de progestagênios não trata o 
hiperandrogenismo. Os contraceptivos orais combinados 
podem auxiliar no tratamento do hiperandrogenismo. A 
resistência à insulina deve ser abordada inicialmente com 
orientações quanto à alteração do estilo de vida e perda de 
peso, mas quando necessária a introdução de substâncias 
sensibilizadoras, como a metformina (1.000 mg a 2.000 mg aodia), apresenta melhora significativa, especialmente nas 
doses acima de 1.700 mg ao dia. Quando houver desejo de 
gestação, a indução da ovulação deverá ser realizada. 
Quando houver associação com obesidade, orientações 
para hábitos saudáveis e perda de peso deverão ser 
fornecidas. Em muitos casos de amenorreia de origem 
hipotalâmica, recomenda-se apoio psicológico e/ou 
psiquiátrico, bem como acompanhamento multidisciplinar. 
Nas causas disfuncionais, mudanças no estilo de vida, 
adequação do peso e orientação de atividade física 
adequada. 
 
Tratamento cirúrgico 
O tratamento cirúrgico está indicado nas neoplasias 
ovarianas e de suprarrenal, bem como na síndrome de 
Cushing com presença de tumor, nas sinéquias intrauterinas 
(lise por histeroscopia, podendo ser seguida da colocação de 
dispositivo intrauterino, associado ou não à terapia 
estrogênica). Malformações mullerianas têm tratamento, 
 
 
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dependendo da malformação encontrada. Na síndrome de 
Mayer-Rokitansky-KusterHauser com agenesia uterina e de 
vagina, o tratamento pode ser cirúrgico com realização de 
neovagina, embora atualmente seja preferível o uso clínico 
de dilatadores vaginais. Na ausência de útero, o transplante 
uterino é tratamento experimental. Nos casos de insuficiência 
ovariana prematura ou de disgenesia gonadal com cariótipo 
contendo cromossomo Y, a gonadectomia está indicada, 
bem como nos casos de insensibilidade androgênica pelo 
risco de malignização da gônada. 
 
Restauração da fertilidade 
Nas mulheres com insuficiência ovariana prematura, é 
possível gravidez com óvulo de doadora. Nas amenorreias 
centrais (hipotalâmicas e hipofisárias) ou nas causadas por 
doenças que levam à anovulação crônica, deve-se 
considerar a indução da ovulação, caso exista desejo 
reprodutivo, com escolhas variáveis dependendo, 
especialmente, da causa da amenorreia e do estado 
estrogênico: citrato de clomifeno (na dose de 50 a 150 
mg/dia, iniciando a partir do segundo ao quinto dia do ciclo 
menstrual e por cinco dias); letrozol ou gonadotrofinas – 
utilizados em dose variável, dependendo de vários fatores, 
sendo importantes a idade da mulher e o crescimento 
folicular. 
 
Recomendações finais 
Amenorreia é um sintoma com múltiplos fatores etiológicos, 
sendo relativamente frequente na população. Requer história 
clínica e exame físico detalhado. Essa afecção pode trazer 
preocupações sobre a feminilidade e fertilidade, com 
consequências negativas para a autoestima e a 
autoimagem da mulher, por vezes necessitando de apoio 
psicológico concomitante ao tratamento. O tratamento da 
amenorreia deve obedecer aos anseios da mulher e 
compreende combater o fator etiológico, o tratamento do 
hipoestrogenismo e das manifestações associadas e, 
quando possível, a restauração da fertilidade. 
 
 
Ciclo menstrual 
Introdução 
Define-se ciclo menstrual normal como aquele com 28 mais 
ou menos 7 dias, fluxo durando 4 mais ou menos 2 dias, e 
perda média de 20 a 60 mL de sangue. Por convenção, o 
primeiro dia de sangramento vaginal é considerado o 
primeiro dia do ciclo menstrual. Os intervalos entre ciclos 
menstruais variam entre as mulheres e, com frequência, em 
uma mesma mulher em épocas diferentes de sua vida 
reprodutiva. O ciclo menstrual varia menos entre 20 e 40 anos 
de idade. Quando observado sob a perspectiva da função 
ovariana, o ciclo menstrual pode ser definido em fase folicular 
pré-ovulatória e fase lútea pós-ovulatória. As fases 
correspondentes no endométrio denominam-se fase 
proliferativa e fase secretora. Para a maioria das mulheres, a 
fase lútea do ciclo menstrual é estável, durando 14 dias. 
Consequentemente, variações no período do ciclo normal 
geralmente resultam de variações na duração da fase 
folicular. 
 
Eixo Hipotálamo-hipófise-gônadas 
 
O clico menstrual é consequência da interação entre 
entidades anatômicas: hipotálamo, hipófise, ovário e útero. 
Embora seja evidente que o hipotálamo desempenha um 
papel central na iniciação do ciclo menstrual, está 
igualmente claro que a ciclicidade endócrina é consequência 
da relação de feedback entre a secreção ovariana e o eixo 
hipotálamo-hipófise. O útero desempenha um papel 
eminentemente passivo, apesar de sua importância na 
concepção. 
 
Hipotálamo 
O hipotálamo encontra-se na base do cérebro, 
imediatamente acima da junção dos nervos ópticos. Seus 
neurônios são especialmente importantes na produção dos 
hormônios: hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), 
hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH), 
hormônio liberador de corticotrofinas (CRF), hormônio 
liberador de tireotrofinas (TRH). 
 
Em relação à produção do GnRH, o hipotálamo é influenciado 
tanto por sinais extrínsecos e intrínsecos ao SNC quanto pelo 
controle do ovário. A influência exercida pela secreção 
ovariana sobre o hipotálamo é denominada de feedback, 
sendo este positivo quando os esteroides ovarianos 
estimulam a produção do GnRH, e negativo quando a 
secreção ovariana inibe a produção do GnRH. Além disso, o 
próprio GnRH controla sua produção, agindo diretamente no 
hipotálamo. Então, quando está disponível em grande 
quantidade, ele atua reduzindo sua produção; já quando está 
presente em níveis baixos, age estimulando sua liberação. 
 
O hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), produzido no 
hipotálamo exerce papel obrigatório no controle da secreção 
de gonadotrofinas, como o próprio nome indica. É 
responsável pela indução da liberação destas substâncias 
pela hipófise anterior. O hipotálamo apresenta ciclos 
característicos de liberação de seus produtos (GnRH, TRH, 
ACTH etc.) devido a centros tipo marca-passo. Algumas 
dessas substâncias são liberadas periodicamente; outras, em 
ciclos circadianos, que podem estar relacionados a situações 
fisiológicas, como o ciclo do sono ou a ingestão de alimentos, 
entre outros estímulos. 
 
Quanto à função reprodutiva, o GnRH é o principal hormônio. 
Na mulher, ele é liberado de uma forma pulsátil, sendo sua 
periodicidade e amplitude críticas para determinar a 
liberação correta e fisiológica do FSH e LH (produzidos na 
adenohipófise). Na menina, o centro hipotalâmico encontra-
se bloqueado até o período da puberdade, quando ocorre 
sua liberação por razões ainda não bem estabelecidas, 
supondo-se haver a participação de fatores ambientais, dos 
opioides endógenos, do peso corporal e da quantidade de 
gordura corporal, entre outros. 
 
Hipófise 
É uma glândula neuroendócrina situada na sela túrcica, e é 
dividida em adenohipófise e neurohipófise. A adenohipófise é 
responsável pela secreção dos hormônios folículo-
estimulante (FSH) e luteinizante (LH), hormônio estimulante da 
tireoide (TSH), hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), 
 
 
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hormônio de crescimento (GH) e prolactina (PRL). Já a 
neurohipófise secreta ocitocina e vasopressina, que são 
produzidas no Hipotálamo. O GnRH age nas células 
gonadotróficas da hipófise anterior (adenohipófise), 
estimulando-as a sintetizar e secretar na corrente sanguínea 
tanto o FSH quanto O LH. No entanto, a secreção de LH é, 
essencialmente, caracterizada por um pico no meio do ciclo 
menstrual. Já a secreção de FSH caracteriza-se por um 
aumento na fase folicular inicial, um platô na fase lútea e 
acentuada elevação na fase lútea tardia. Ou seja, as 
gonadotrofinas são secretadas de forma pulsátil, com 
frequência e amplitude que variam de acordo com a fase do 
ciclo. Os hormônios esteroides, como o estradiol e a 
progesterona, ou fatores ovarianos não esteroides, como a 
inibida, são os moduladores da secreção de LH e FSH. O 
padrão pulsátil de liberação das gonadotrofinas é 
diretamente relacionado à secreção pulsátil de GnRH, mas a 
modulação da amplitude e da frequência são 
consequências do feedback dos esteroides ovarianos no 
hipotálamo e na hipófise. 
 
Ovários 
O ovário em funcionamento normal sintetiza e secreta 
hormônios esteroides sexuais - estrogênios, androgênios e 
progesterona - com padrãode controle preciso que, em 
parte, é determinado pelas gonadotrofinas hipofisárias, FSH e 
LH. Os produtos secretórios mais importantes da biossíntese 
de esteroides pelos ovários são a progesterona e o estradiol. 
Entretanto, o ovário também secreta estrona, 
androstenediona e 17a-hidroxiprogesterona. Os hormônios 
esteroides sexuais desempenham papel importante no ciclo 
menstrual, preparando o útero para implantação do óvulo 
fertilizado. Se a implantação não ocorrer, a esteroidogênese 
ovariana declina, o endométrio degenera e ocorre a 
menstruação. 
 
Útero 
A parede uterina consiste em três camadas: serosa, a 
camada mais externa; miométrio, constituído de músculo liso; 
e endométrio, a camada mais interna, subdividida em 
estroma e glândulas. As alterações cíclicas, induzidas pelos 
hormônios ovarianos, só se manifestam na camada mais 
superficial, o endométrio. 
 
Fisiologia do ciclo menstrual 
Podemos dividir, de uma forma didática, o ciclo menstrual em 
dois ciclos que interagem e são interdependentes: ovariano e 
endometrial. 
 
Ciclo ovariano 
O ciclo ovariano pode ser dividido em três fases: fase folicular, 
fase ovulatória e fase lútea. 
 
Fase folicular 
A fase folicular, ou proliferativa, é a primeira fase do ciclo 
menstrual, e ocorre do primeiro dia da menstruação até o dia 
do pico de LH. Durante esta fase, ocorre uma sequência 
ordenada de eventos, que assegura que um número 
apropriado de folículos se desenvolva e esteja pronto para a 
ovulação. O resultado final desse desenvolvimento folicular é, 
comumente, um único folículo maduro viável, o qual passará 
pelos estágios de folículo primordial, folículo primário, folículo 
pré-antral, antral e pré-ovulatório. Este processo ocorre ao 
longo de 10 a 14 dias. 
 
Dica 
A duração do ciclo menstrual é determinada pela variação 
na duração da fase folicular, ou seja, o tempo necessário para 
que o folículo se desenvolva e atinja sua maturidade. 
 
O sinal para o recrutamento folicular inicia-se na fase lútea 
do ciclo anterior, com a diminuição da progesterona, do 
estradiol e da inibina A. Como consequência, o feedback 
negativo sobre o FSH é liberado, observando-se então seu 
aumento nos primeiros dias da fase folicular. Este aumento é 
o sinal para o recrutamento folicular. Aproximadamente 15 ou 
mais folículos são recrutados a cada ciclo. 
 
Desenvolvimento Folicular: O desenvolvimento folicular 
inicia-se com os folículos primordiais gerados durante a vida 
fetal. Esses folículos nada mais são que oócitos suspensos na 
primeira divisão meiótica, circundados por uma camada 
única de células granulosas achatadas. São separados do 
estroma por uma membrana basal delgada. Os folículos pré-
ovulatórios são vasculares. Consequentemente, são 
criticamente dependentes da difusão e, no final do seu 
desenvolvimento, de junções comunicantes para obtenção 
de nutrientes e eliminação de excretas metabólicas. A difusão 
também permite a passagem dos precursores de esteroides 
da camada de células tecais para a camada de células da 
granulosa. 
 
No estágio seguinte do desenvolvimento, as células da 
granulosa se tornam cuboides e aumentam em número para 
formar uma camada pseudoestratificada. Nesse momento, o 
folículo é denominado folículo primário. Uma importante 
mudança que ocorre nesta fase é a diferenciação das células 
do estroma em teca interna e teca externa, que independe 
da estimulação pelas gonadotrofinas. Há um padrão de 
crescimento limitado, que pode ser rapidamente seguido de 
atresia. Esse padrão só é interrompido se, a partir deste 
estágio, o grupo de folículos responder a uma elevação do 
FSH e for incentivado ao crescimento. A cada ciclo menstrual, 
na fase lútea do ciclo precedente, a diminuição da 
progesterona, do estradiol e da inibina A, resultante da 
regressão do corpo lúteo, possibilita a elevação do FSH por 
feedback negativo, alguns dias antes da menstruação, o que 
permite o recrutamento folicular. 
 
Quando ocorre um crescimento folicular final e aumento 
significativo no número de células da granulosa, incentivado 
pelo FSH, surge o folículo secundário ou pré-antral. 
Caracteristicamente, nesse estágio, células da granulosa 
tornam-se cuboidais e apresentam-se em várias camadas. 
Secretam uma matriz glicoproteica, chamada de zona 
pelúcida. As células da granulosa do folículo pré-antral são 
capazes de sintetizar todas as três classes de esteroides; no 
entanto, são produzidos significativamente. 
 
As células da teca, a partir da entrada do colesterol induzida 
pelo LH, são capazes de produzir androgênios, que são 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
transportados às células da granulosa e lá são convertidos 
em estrogênios, através da aromatização induzida pelo FSH. 
No estágio final do desenvolvimento folicular, as células da 
granulosa tornam-se maiores e as da teca, ricamente 
vascularizadas, e o folículo é então denominado de pré-
ovulatório. Aproximando-se da maturação, o folículo pré-
ovulatório produz quantidades cada vez maiores de 
estrogênio. Durante a fase folicular tardia, o estrogênio eleva-
se rapidamente, atingindo seu pico cerca de três dias antes 
da ovulação. O início do pico de LH ocorre um dia depois que 
o pico de estrogênio é atingido. É importante salientar que a 
concentração e o tempo de duração da elevação do 
estradiol são determinantes para a liberação do LH. Para 
tanto, a concentração de estradiol deve ser maior do que 200 
pg/mL, que deve persistir por aproximadamente 50 horas. 
 
 
 
Fase ovulatória 
A ovulação acontece como consequência da ação 
simultânea de diversos mecanismos que ocorrem no folículo 
dominante, estimulando sua maturação e induzindo a rotura 
folicular. Somente o folículo que atinge seu estágio final de 
maturação é capaz de se romper. O marcador fisiológico 
mais importante da aproximação da ovulação é o pico do LH 
no meio do ciclo, o qual é precedido por aumento acelerado 
do nível de estrogênio. Sabe-se que o folículo pré-ovulatório 
produz, com a síntese crescente de estradiol, seu próprio 
estímulo ovulatório. O pico de estradiol estimula o pico de LH 
e, consequentemente, a ovulação. O início do pico de LH 
ocorre 32 a 36 horas antes da ovulação. 
 
Vários mediadores produzidos e liberados pelo ovário após o 
pico pré-ovulatório de LH, como as prostaglandinas, a 
histamina, os neuropeptídios e o óxido nítrico, exercem um 
efeito sobre o sistema vascular do folículo. Observa-se, então, 
um aumento do fluxo sanguíneo intrafolicular, além de um 
aumento na permeabilidade capilar. A rotura folicular 
acompanha a eliminação do óvulo e do líquido folicular para 
a cavidade peritoneal. Pode haver uma irritação local e, 
consequentemente, a dor abdominal referida por algumas 
mulheres. Tão logo isso ocorra, o óvulo é apreendido pelas 
fímbrias tubárias, e fica à mercê dos movimentos das tubas 
e do epitélio ciliar. 
 
As fases de desenvolvimento folicular são abordadas na 
imagem seguinte: 
 
 
Ciclo endometrial 
Em um ciclo menstrual ovulatório, ocorrem alterações 
anatômicas e funcionais específicas nos componentes 
glandulares, vasculares e estromais do endométrio. O 
endométrio pode ser dividido, do ponto de vista morfológico, 
na camada funcional, que compreende os dois terços 
superiores, e na camada basal, que compreende o terço 
inferior. A finalidade da camada funcional é preparar-se para 
a implantação do embrião em fase de blastocisto. Na fase 
proliferativa do ciclo menstrual, a produção aumentada de 
estrógenos provoca a reconstrução e o crescimento do 
endométrio. Na fase anterior, a descamação menstrual 
provocará a perda tecidual que será reconstituída nesta fase. 
As glândulas representam a porção mais responsiva do 
endométrio à ação estrogênica. A princípio, elas são estreitas 
e tubulares, revestidas por células de epitélio colunar baixo. 
Mitoses tornam-se proeminentes e observa-se a 
pseudoestratificação, e as glândulas tornam-se alongadas e 
um pouco tortuosas. Um revestimento epitelial contínuo é 
formado de face paraa cavidade endometrial. O 
componente estromal evolui a partir de sua condição 
menstrual através de um breve período de edema para um 
estado final semelhante a um sincício frouxo. As arteríolas 
espiraladas tornam-se finas. Todos os componentes 
tissulares demonstram proliferação, com pico nos dias 8 a 10 
do ciclo. Esta proliferação é marcada por aumento da 
atividade mitótica. 
 
O ciclo endometrial pode ser dividido em três fases 
histológicas, determinadas pelos diferentes estímulos dos 
hormônios produzidos pelos ovários: endométrio menstrual, 
endométrio proliferativo, endométrio secretor. O endométrio 
menstrual caracteriza-se por uma ruptura irregular do 
endométrio, que ocorre pela interrupção da secreção das 
glândulas endometriais na ausência de implantação 
embrionária. Esta sequência de eventos ocorre devido ao 
término da vida funcional do corpo lúteo, o que ocasiona a 
redução da produção de estrogênio e progesterona. A 
diminuição dos níveis desses hormônios leva a reações 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
vasomotoras, à perda decidual e à menstruação. Os 
espasmos vasculares levam à isquemia e à perda de tecido. 
Há também ruptura de lisossomas e liberação de enzimas 
proteolíticas que provocam destruição local adicional de 
tecido. 
 
Prostaglandinas são produzidas durante todo o ciclo 
menstrual, mas apresentam maior concentração no período 
menstrual. A PGF2alfa é um potente vasoconstrictor que 
intensifica os espasmos arteriolares, causa isquemia 
adicional do endométrio e leva à ocorrência de contrações 
miometriais. 
 
Estas contrações podem servir para expelir fisicamente o 
tecido endometrial que descama do útero. 
 
O fluxo menstrual é um resultado dos efeitos combinados da 
vasoconstricção prolongada, colapso tecidual, estase 
vascular e reparação induzida pela ação estrogênica. A 
camada basal do endométrio permanece intacta, e pode, 
assim, iniciar a reparação da camada funcional. O 
endométrio proliferativo corresponde à fase folicular no 
ovário. Após três a quatro dias de menstruação, o endométrio 
inicia sua regeneração, e cresce rapidamente em resposta 
ao estímulo estrogênico. No início, as glândulas endometriais 
são pequenas, tubulares e curtas. No final desta fase, tornam-
se alongadas e tortuosas. O estroma é denso. Outra 
característica importante é o aumento das células ciliadas e 
microvilosas, importantes para a fase seguinte do 
endométrio, a fase secretora. 
 
O endométrio secretor corresponde à fase lútea no ovário. 
Caracteriza-se pela atuação da progesterona produzida pelo 
corpo lúteo em contraposição à ação estrogênica. As 
glândulas endometriais se encontram em processo 
progressivo de dilatação, tornando-se cada vez mais 
tortosas. O estroma é edemaciado. Os vasos sanguíneos 
apresentam-se espiralados. As células das glândulas 
endometriais formam vacúolos característicos, contendo 
glicogênio. No início, estes vacúolos aparecem sob o núcleo e 
depois seguem em direção à luz glandular. O estroma 
permanece inalterado até o sétimo dia após a ovulação, 
quando se inicia edema progressivo do tecido. Nesse mesmo 
período, a atividade secretora das glândulas costuma ser 
máxima e o endométrio já se encontra preparado para a 
implantação do blastocisto. 
 
A expressão de receptores de estrogênio e progesterona 
também varia durante o ciclo menstrual. A concentração 
de Receptores de Estrogênio é alta na fase proliferativa e 
diminui após a ovulação, o que reflete a ação supressiva 
da progesterona sobre estes receptores. A concentração 
de Receptores de Progesterona é máxima durante a fase 
ovulatória, o que reflete a indução desses receptores pelo 
estradiol. Eles reduzem muito nas glândulas na fase lútea, 
mas continuam presentes no estroma. 
 
 
 
Referencias: 
Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e 
Obstetrícia (FEBRASGO). Amenorreia. São Paulo: FEBRASGO; 
2021. (Protocolo FEBRASGO-Ginecologia, n. 25/Comissão 
Nacional Especializada em Ginecologia Endócrina). 
 
HOFFMAN, Barbara L. et al. Ginecologia de WILLIAMS. Artmed 
Editora, 2014. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
É uma sindrome caracterizada por ciclos anovulatórios ou 
oligo-ovulação, hiperandrogenismo e múltiplos pequenos 
cistos ovarianos. No passado, já recebeu o nome de síndrome 
de Stein-Leventhal. Atualmente, a SOP é considerada uma 
doença metabólica, pois, além das manifestações 
ginecológicas, essa patologia pode cursar com alterações 
lipídicas, diabetes mellitus (DM), obesidade, hipertensão 
arterial sistêmica (HAS), aumento do risco cardiovascular, 
entre outros fatores. 
 
Epidemiologia 
A SOP é a endocrinopatia mais comum na menacme e a 
causa mais comum de anovulação crônica, infertilidade por 
fator ovulatorio, hiperandrogenismo e hirsutismo. A 
prevalência pode chegar a 10% das mulheres em idade 
reprodutiva. É mais comum em mulheres com 
hiperandrogenismo (80% delas têm SOP) e infertilidade (até 
um terço tem SOP). 
 
Etiologia 
Ainda é desconhecida, mas muito provavelmente tem origem 
genética multifatorial e poligênica. Alguns estudos sugerem 
envolvimento de genes que controlam a síntese de 
androgênios e a resistência à insulina. 
 
Fisiopatologia 
Não é totalmente esclarecida. O hiperandrogenismo 
(aumento de hormônios masculinos) tem papel importante, 
e o que levaria ao hiperandrogenismo e à anovulação 
crônica são alterações ovarianas, do eixo hipotálamo-
hipófise, adrenais e até de tecidos periféricos (ex.: gordura). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ambiente mais androgênico impede o desenvolvimento 
folicular normal, induzindo a atresia folicular prematura. Ou 
seja, os folículos não se desenvolvem adequadamente. Esses 
múltiplos folículos em vários estágios de desenvolvimento, 
junto com a hiperplasia estromal, levam a um aumento 
ovariano bilateral. Os androgênios também podem aumentar 
a secreção de LH e diminuir a de FSH pela hipófise. 
A ausência de desenvolvimento folicular adequado 
resulta em um quadro de anovulação (clinicamente, 
apresenta-se por oligomenorreia ou amenorreia secundária). 
Como há anovulação crônica, não há corpo lúteo. Sem corpo 
lúteo, não há progesterona produzida em quantidade 
adequada. Sem a progesterona, não há oposição ao 
estrogênio, que fica estimulando continuamente o 
endométrio. Esse estímulo crônico do endométrio pelo 
estrogênio aumenta o risco de hiperplasia de endométrio e é 
uma causa de sangramento uterino irregular. A longo prazo 
pode levar ao carcinoma de endométrio. 
O fígado é responsável por produzir uma proteína 
chamada SHBG (globulina carreadora de hormônios sexuais), 
que se liga à testosterona sérica, reduzindo sua fração livre 
ativa. Tanto o excesso de testosterona quanto a 
hiperinsulinemia reduzem a produção hepática de SHBG, 
propiciando hiperandrogenismo. Então, com o aumento da 
testosterona, há diminuição do SHBG, levando a um aumento 
da testosterona livre/biodisponível circulante. 
A resistência insulínica tem um papel importante na SOP 
(encontrada em até 50% das SOP), contribuindo para a 
atresia folicular nos ovários e para o desenvolvimento da 
acantose nigricans na pele. Ela pode aparecer por 
anormalidades genéticas e/ou aumento o tecido adiposo. A 
resistência à insulina e a hiperinsulinemia parecem estar 
relacionadas também a um aumento androgênico sérico e a 
uma diminuição do SHBG. 
Pacientes obesas têm maior produção estrogênica em 
sua periferia. Devemos lembrar também que há aromatase 
no tecido adiposo - ela faz a conversão periférica de 
andrógenos em estrógenos. É também na periferia que, sob a 
ação da 5 alfa-redutase, a testosterona é transformada em 
di-hidrotestosterona (DHT), o androgênio mais potente e que 
não é mais aromatizado em estrogênios. A DHT é responsável 
pelo fenótipo andrógeno, explicando o aparecimento de 
hirsutismo na SOP. Pode haver aumento de androgênios 
produzidos nas adrenais. Exemplo: SDHEA (sulfato de deidroe- 
piandrosterona). 
O aumento deandrogênios séricos aumenta o risco de 
alterações metabólicas, como dislipidemias, além de 
propiciar quadros de acne e hirsutismo. 
Síndrome dos ovários 
policísticos 
 
Algumas alterações envolvidas na fisiopatologia 
da SOP são alterações na liberação pulsátil de 
GnRH, produzindo inversão na relação LH/FSH (na 
SOP, há aumento dessa relação, geralmente > 2:1). 
Lembrando que o LH estimula a secreção de 
androgênios nas células tecais do ovário. Além 
disso, essa diminuição relativa do FSH pode 
diminuir a atividade da aromatase nas células da 
granulosa, reduzindo a conversão de androgênio 
em estrogênio. Em outras palavras, o ovário tem 
mais dificuldade em transformar seu 
microambiente androgênico em estrogênico. 
 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
 
Figura 1. Fonte: Modificada de Nestler JE. Metformin for the treatment of 
the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 2008; 
Mapa mental – fisiologia da SOP 
 
Quadro clínico 
A procura por um médico geralmente ocorre por pelo menos 
um desses três quadros: 
• Ciclos anovulatórios: pode se apresentar com quadros 
de sangramento uterino irregular, oligomenorreia e até 
amenorreia secundária. 
• Hiperandrogenismo: hirsutismo e acne (lembrando que 
a SOP é a principal causa de hiperandrogenismo na 
mulher). Não é comum a virilização (clitoromegalia, 
alteração de voz, aumento de massa muscular). Nesses 
casos, devemos investigar outras causas, tais como 
tumores adrenais ou ovarianos virilizantes (produtores 
de androgênios). 
• Infertilidade: SOP é responsável por até 80% dos casos 
de infertilidade por anovulação. 
 
Relembrando a fisiopatologia: 
• Anovulação crônica: sem ovulação, não há corpo lúteo 
→ não há produção de progesterona →não há a queda 
de progesterona no final do ciclo, que desencadearia a 
menstruação → oligomenorreia/amenorreia. 
• Portanto, nessas pacientes, podemos fazer o teste da 
progesterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além de oligomenorreia/amenorreia, as pacientes com SOP 
podem apresentar quadros de sangramento disfuncional 
(termo cada vez menos usado). Vale relembrar as causas de 
sangramento uterino anormal: PALM COEIN. Na SOP, 
ficaríamos com o "O": causas ovulatórias de sangramento 
uterino. Nessas pacientes, ele geralmente é intenso e 
imprevisível. 
 
Na SOP, o endométrio é cronicamente estimulado pelo 
estrogênio sem a oposição da progesterona. Isso leva a uma 
proliferação endometrial. O endométrio espessado pode ficar 
instável, resultando em sangramento com padrão 
imprevisível. A longo prazo, há riscos de hiperplasia de 
endométrio e até câncer de endométrio. 
 
Oligomenorreia: ciclos com intervalos maiores que 35 dias 
entre as menstruações. 
 
Hiperandrogenismo 
O hirsutismo é a manifestação clínica mais comum do 
hiperandrogenismo. Outros sinais que podem surgir são acne, 
seborreia e alopecia de padrão androgênico (frontal). 
• Acne: A acne se deve ao bloqueio da abertura folicular 
por hiperceratose, produção excessiva de sebo, 
proliferação de Propionibacterium acnes comensal e 
inflamação por ação androgênica. 
• Alopecia: A alopecia ocorre devido a ação da 5-alfa-
redutase no folículo piloso, gerando queda do cabelo. 
• Hirsutismo: O hirsutismo é o excesso de pelos de padrão 
masculino (grosso e pigmentados) na mulher. 
 
Dentro do folículo piloso, a testosterona é convertida em di-
hidrotestosterona (DTH) pela enzima 5-alfa-redutase. A 
testosterona e, principalmente, a DTH são os responsáveis por 
engrossar e enegrecer os pelos de áreas sensíveis a 
androgênios. A quantificação da distribuição de pelos pode 
ser feita utilizando a Escala de Ferriman-Gallwey, que possui 
9 imagens com diferentes padrões de hirsutismo, sendo que 
o seu grau é pontuado de O a 4. De acordo com as novas 
recomendações da ASRM e ESHRE, a pontuação para 
considerar o hirsutismo varia de acordo com a etnia da 
paciente, sendo considerados o valor de 4 para orientais ou 6 
para outras etnias. 
 
Teste da Progesterona: administra-se 
progesterona por sete a dez dias. Após a sua 
suspensão, espera-se que ocorra 
menstruação. Havendo menstruação, é 
possível afirmar que havia estímulo 
estrogênico sobre o endométrio; porém, a falta 
de ovulação (se não ovula, não tem corpo 
lúteo, não produz progesterona) impediu a 
ocorrência da menstruação. Portanto, um teste 
da progesterona positivo significa que a 
paciente tinha um quadro de anovulação. 
 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
 
Hipertecose ovariana: forma mais grave da SOP, 
caracterizada por hiperandrogenismo grave e, 
ocasionalmente, sinais evidentes de virilização, como 
clitoromegalia, calvície frontal e alteração da voz. 
 
Obesidade 
É comum (mas não obrigatório) a presença de obesidade 
(IMC > 30). Está presente em até 50% das pacientes com SP. 
Geralmente, há padrão androide (central) de obesidade, com 
aumento da relação cintura-quadril. Esse tipo de alteração é 
um fator de risco independente para doença cardiovascular 
e diabetes tipo 2. 
 
Resistência insulínica 
Um sinal clássico é a acantose nigricans. É um marcador 
cutâneo da resistência insulínica. A resistência à insulina leva 
à hiperinsulinemia, que provavelmente estimula o 
crescimento de queratinócitos e fibroblastos dérmicos, 
levando a essas alterações. São caracterizadas por alteração 
cutânea espessa, pigmentada e aveludada. Podem ser 
encontradas na região cervical (nuca), axilas, abaixo das 
mamas, face interna das coxas e vulva. 
 
Diabetes tipo 2 e intolerância à glicose 
Podem surgir independentemente da obesidade. Mulheres 
com SOP apresentam risco elevado de desenvolver DM tipo 2 
e intolerância à glicose devido à disfunção das células beta 
pancreáticas presente nessa patologia. 
 
Dislipidemia 
Pode ocorrer em até dois terços das pacientes com SOP. 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
Mais comum na SOP, principalmente em pacientes mais 
velhas, próximas ao fim da menacme. 
 
Síndrome metabólica (SM) 
É caracterizada por obesidade, resistência à insulina, 
dislipidemia e hipertensão arterial. Tem risco aumentado 
para doenças cardiovasculares (IAM, AVC) e diabetes tipo 2. 
Critérios da SM pela NCEP/ATP III (deve ter pelo menos três dos 
cinco): 
• Obesidade abdominal (circunferência abdominal ≥ 88 
cm em mulheres). 
• Triglicérides ≥ 150 mg/dL (ou em uso de medicações 
para triglicérides). 
• HDL < 50 mg/dL em mulheres. 
• PA ≥ 130x85 mmHg (ou em tratamento para HAS). 
• Glicemia de jejum > 100 mg/dL (ou em tratamento para 
DM). 
 
Infertilidade 
Aqui a causa são os ciclos anovulatórios. Se não ovula, não 
tem como engravidar. A SOP é responsável por até 80% dos 
casos de infertilidade por fator ovulatório. 
 
Neoplasia de endométrio 
Mulheres com SOP tem três vezes mais chance de 
desenvolver neoplasias endometriais devido ao quadro de 
anovulação crônica associado à estimulação estrogênica 
sem oposição progestágena. 
 
Mapa mental - Clínica 
 
 
Diagnóstico 
A SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. O principal 
critério utilizado é o de Rotterdam (ter dois de três, excluindo 
outras causas): 
• Ciclos anovulatórios: oligomenorreia ou disfunção 
menstrual (ex.: ciclo > 42 dias). 
• Hiperandrogenismo laboratorial ou clínico (acne, 
hirsutismo ou alopecia). 
• Ovários policísticos ao USG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O hiperandrogenismo laboratorial ocorre quando há 
elevação de pelo menos um androgênio, que pode ser 
testosterona total, androstenediona e/ou sulfato de 
desidroepiandrosterona sérica (SDHEA). Com relação à 
presença de ovários policísticos à USG, deve ter mais de 20 
 
De acordo com esses critérios, entende-se por 
alteração no ciclo menstrual por um período de 90 
dias ou mais ou a presença de um numero de 
ciclos menor ou igual a 9 por ano. Em relação ao 
hiperandrogenismo, deve-se pontuar esse critério 
quando houver pelo menos um dos seguintes 
achados: acne, hirsutismo e alopecia de padrão 
androgênico ou hiperandrogenismo laboratorial. 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
folículos antrais de tamanhoentre 2 e 9 mm, em pelo menos 
um dos ovários ou volume ovariano maior ou igual a 10 cm3. 
Não deve ser considerado o ovário que apresente folículo 
dominante ou corpo lúteo. Nesses casos, o exame deve ser 
repetido. 
 
 
Outro critério que pode ser utilizado é o da AE-PCOS (ter as 
duas e excluir outras causas): 
• Hiperandrogenismo (clínico e/ou laboratorial). 
• Disfunção ovulatória e/ou ovários policísticos 
 
Outro dado interessante é que a USG com ovários policísticos 
pode aparecer em 20% a 30% das mulheres normais. Ou seja, 
o fato de ter ovários policísticos à USG isoladamente também 
não faz o diagnóstico. 
 
Novos estudos têm usado o hormônio antimulleriano (HAM) 
como método diagnóstico, com evidências de boa 
correlação entre os seus níveis e a contagem de folículos, 
volume ovariano e distribuição periférica dos folículos. Com 
base nesses estudos, o HAM está sendo contado para 
substituir a USG; no entanto, devido a discrepâncias no ponto 
de corte entre esses estudos, o HAM ainda não é utilizado 
como critério diagnóstico. 
 
Em adolescentes, os critérios diagnósticos para SOP são 
controversos, visto que nesse período da vida os sinais e 
sintomas sugestivos da SOP podem ser confundidos com os 
que ocorrem na puberdade normal. De um modo geral, novos 
consensos recomendam que, para o diagnóstico de SOP, as 
adolescentes devem estar presentes os três critérios citados 
no consenso de Rotterdam, e não dois, como nos adultos. No 
entanto, para essa faixa etária a morfologia ovariana não 
considerada, e o hiperandrogenismo implica 
necessariamente presença de hirsutismo ou 
hiperandrogenemia. 
 
Além disso, mesmo que preencha esses critérios, é 
recomendado que o diagnóstico feito na adolescência seja 
revisto após oito anos da menarca ou até postergado para 
depois dos 18 anos completos. Neste caso, deve-se tratar os 
sintomas como distúrbio menstrual e hirsutismo, 
independentemente do diagnóstico definitivo de SOP. 
 
 
Fluxograma - Diagnóstico 
 
 
Investigação 
História 
Avaliar idade de início, tempo de história, padrão menstrual, 
medicações, história familiar. 
 
Exame físico 
Importante avaliar alguns critérios para a síndrome 
metabólica, como medida de pressão arterial e 
circunferência abdominal. Além disso, avaliar IMC 
(sobrepeso/obesidade) e procurar por sinais de 
hiperandrogenismo, como hirsutismo, acne e alopecia. E 
também por sinais de resistência à insulina, como acantose 
nigricans. 
 
Exames complementares 
Vamos solicitar exames que podem ajudar a fechar nosso 
diagnóstico e também alguns que ajudarão a excluir outras 
causas. 
 
Hormônios 
Dosagem dos seguintes hormônios: LH, FSH, TSH, prolactina, 
testosterona total e livre, SDHEA, androstenediona, SHBG, 17-0H 
progesterona, BHCG. 
 
As alterações que podem ser encontradas são leve aumento 
de testosterona, androstenediona e SDHEA e diminuição de 
SHBG, além de relação LH/FSH> 2:1. TSH e prolactina têm que 
estar normais. Grandes aumentos de testosterona (> 200 
ng/mL) podem estar relacionados a tumores virilizantes 
produtores de androgênio. Do mesmo modo, o SHDEA (sulfato 
de diidroepiandrosterona) é de produção exclusiva adrenal. 
Portanto, níveis muito acima do normal podem indicar 
tumores de adrenais. 
 
17-0H Progesterona é um precursor do cortisol. Pode estar 
aumentada em casos de hiperplasia adrenal congênita 
(forma tardia), na deficiência da 21-hidroxilase. Na periferia, é 
convertida em androgênios. 
 
O BCG tem o intuito de excluir gestação nas pacientes com 
amenorreia. A progesterona pode ser dosada e deve mostrar 
níveis baixos, compatíveis com anovulação. Os estrogênios 
não precisam ser dosados. Caso sejam, pode haver aumento 
da estrona. 
 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
 
Figura 2. Diagnósticos diferenciais dos quadros de 
hiperandrogenismo. Modificado de Federação Brasileira das 
Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO),2018 
Avaliação metabólica 
Devem ser solicitadas dosagem de colesterol e frações 
(atenção especial ao LDL e HDL) e triglicérides. Para a 
resistência à insulina, glicemia de jejum e teste de tolerância 
oral à glicose em duas horas. A insulina basal pode ser 
dosada e se mostrará aumentada em um terço das 
pacientes. Além disso, deve-se verificar dados de exame 
físico como peso, altura, IMC, pressão arterial e circunferência 
abdominal. 
 
USG pélvico 
De preferência por via transvaginal (se já tiver relação sexual). 
Os achados para a SOP: 12 ou mais folículos medindo 2 a 9 
mm de diâmetro ou volume ovariano aumentado (> 10 mL). 
 
Diagnósticos diferenciais 
Os mais comuns e que devem ser descartados: 
• Gestação, hipotireoidismo, hiperprolactinemia, 
hiperplasia adrenal congênita (forma tardia), tumor 
ovariano, tumor adrenal, síndrome de Cushing. 
 
Consequências de longo prazo 
As principais: 
• Risco de doenças cardiovasculares pela associação 
com síndrome metabólica. 
• Hiperplasia de endométrio/câncer de endométrio. 
 
Tratamento 
Deve ser individualizado conforme a queixa. 
Modificações de estilo de vida 
Por mais incrível que pareça, a simples perda de peso, com 
atividade física e dieta, já pode restaurar os ciclos ovulatórios 
(regulariza os ciclos menstruais e aumenta a taxa de 
gestação). Além disso, ajudam no controle da dislipidemia na 
prevenção de doenças cardiovasculares e de diabetes tipo 2. 
 
Irregularidade menstrual 
Aqui o intuito é induzir ciclos menstruais regulares. As "pílulas" 
terão efeito muito importante no tratamento, não tendo 
"mera" ação contraceptiva. O uso de anticoncepcionais 
hormonais combinados (AHCO) diminui a produção adrenal 
e ovariana de androgênios através da supressão do LH pelo 
componente progestínico. Além disso, o componente 
estrogênico aumenta a produção hepática de SHBG, 
diminuindo a testosterona biodisponível. 
 
Outro ponto benéfico é o efeito antagonista da progesterona 
sobre o endométrio proliferativo, reduzindo o risco de 
hiperplasia endometrial/câncer de endométrio. Métodos de 
progesterona isolada também podem ser utilizados de forma 
contínua. 
 
Hiperandrogenismo 
Aqui os contraceptivos combinados também vão atuar. 
Lembre-se de que o componente estrogênico aumenta a 
produção hepática de SHBG, diminuindo os androgênios 
livres. Além disso, pode-se usar uma pílula com progesterona 
com ação antiandrogênica (ex.: ciproterona). Uma pílula 
famosa com ciproterona é a Diane 35. 
 
Outras medicações: 
• Finasterida: inibidor da 5-alfa-redutase. 
• Espironolactona: acaba atuando como um 
antiandrogênio, diminuindo a síntese de testosterona e 
inibindo a enzima 5-alfa-redutase do folículo capilar → 
diminui a conversão de androstenediona e testosterona 
em di-hidrotestosterona, que é mais potente. Lembre-se 
de que é um antagonista da aldosterona (cuidado com 
o potássio). Deve-se evitar na gestação (feminiliza um 
feto masculino). 
• Cosmético (depilação, laser etc.). 
• Métodos de depilação e epilação (retirada inteira dos 
pelos) também podem ser empregados. A depilação é 
a técnica mais utilizada; no entanto, efeitos colaterais 
como irritação da pele podem surgir. Dentre as técnicas 
de epilação, pode-se usar a retirada mecânica dos 
pelos com pinça, cera e laser ou retirar 
permanentemente com a destruição térmica dos 
folículos pilosos. É comum em pacientes com SOP 
problemas psicológicos, como ansiedade e depressão, 
devido ao impacto do hiperandrogenismo na 
feminilidade e autoestima, sendo necessária uma 
abordagem multidisciplinar entre com profissionais 
ligados à saúde mental. 
 
Infertilidade 
Perda de peso isoladamente pode levar a ciclos ovulatórios e 
aumentar as taxas de gestação. 
 
Indução de ovulação com citrato de clomifeno é considerada 
técnica de reprodução de baixa complexidade. É utilizada por 
cinco dias. Deve ser realizada USG de acompanhamento e 
orientar o melhor dia para o coito. Pode provocar gestação 
múltipla e hiperestímulo ovariano, complicação da indução 
ovulatória em que há grande aumento do volume ovariano e 
perda de líquido doespaço intravascular para o 
extravascular devido ao aumento da permeabilidade 
vascular. Pode surgir ascite, derrame pleural, 
hemoconcentração, fenômenos tromboembólicos e 
insuficiência renal). 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
 
A indução da ovulação também pode ser realizada com 
gonadotrofinas, antiandrogênicos e inibidores da aromatase. 
Técnicas de alta complexidade: fertilização in vitro (lembre-
se de que SOP tem risco de síndrome de hiperestímulo, como 
citado anteriormente). 
 
Drilling ovariano 
É um procedimento cirúrgico que consiste na cauterização 
laparoscópica ovariana com eletrodo monopolar. Poderia 
aumentar as taxas de ovulação e gestação e ajudaria na 
diminuição dos androgênios ovarianos. 
• Cada vez menos utilizado. 
• Pode levar à perda de reserva ovariana 
 
Resistência insulínica 
Metformina atua suprimindo a glicogênese hepática, 
aumentando a sensibilidade periférica à insulina e 
diminuindo a absorção intestinal de glicose. Também pode 
ajudar na ovulação. 
 
Mapa mental – Tratamento 
 
 
Diagnostico diferencial 
Alguns diagnósticos diferenciais para a SOP, principalmente 
quando o sintoma principal é o hirsutismo. 
 
Os exames laboratoriais vão nos ajudar muito no diagnóstico: 
a. Exames laboratoriais: Avaliar níveis de androgênios: 
• SDHEA (sulfato de diidroepiandrosterona): produzida 
somente nas adrenais. Se há aumento importante de 
SDHEA, provavelmente há tumor de adrenal. 
• 17-0H Progesterona: é um precursor do cortisol. Pode 
estar aumentada em casos de hiperplasia adrenal 
congênita (forma tardia), na deficiência da 21-
hidroxilase. Na periferia, é convertida em androgênios. 
• Testosterona: produzida tanto nos ovários quanto nas 
adrenais. Na SOP, pode aumentar discretamente. Um 
aumento importante é relacionado ao tumor ovariano. 
 
Principais patologias 
SOP 
• História: início gradual, irregularidade menstrual e 
anovulação. Infertilidade. 
• Exame físico: hirsutismo, acne, obesidade, acantose 
nigricans. 
• Laboratorial: normal ou 1 testosterona; 1 LH; ↓SHBG. 
• Imagem: USG com padrão micropolicístico ou ↑ volume 
ovariano. 
• Tratamento: clínico (ex.: AHCO). 
 
Tumor de adrenal 
Tríade do tumor de adrenal → virilização de início abrupto, 11 
SHDEA, massa abdominal/ flanco. 
• História: início rápido. 
• Exame físico: virilização. 
• Laboratorial: 11 SHDEA. 
• Imagem: TC ou RM massa abdominal/flanco. 
• Tratamento: cirurgia para remoção do tumor. 
 
Tumor ovariano virilizante 
Tríade do tumor ovariano virilizante (Sertoli-Leydig) → 
virilização de início abrupto, 11testosterona, massa pélvica. 
• História: início rápido. 
• Exame físico: virilização; massa pélvica/anexial. 
• Laboratorial: ↑ ↑ testosterona. X Imagem → USG 
pélvico: massa anexial. 
• Tratamento: cirurgia para remoção do tumor. 
 
Hiperplasia adrenal congênita (deficiência de 21-
hidroxilase) - forma tardia 
Tríade da hiperplasia adrenal congênita → hirsutismo de 
início gradual, 1 17-0H Progesterona, exame físico normal. 
• História: início gradual; secundária ou terciária; 
irregularidade menstrual e anovulação. Pode ter 
puberdade precoce e baixa estatura. Pode ter 
antecedente familiar (autossômica recessiva). 
• Exame físico: hirsutismo sem virilização. 
• Laboratorial: ↑↑ 17-0H Progesterona. 
• Tratamento: clínico com reposição de corticoide. 
 
Idiopático 
Tríade idiopática (1 da atividade da 5-alfa-redutase): 
hirsutismo de início gradual, exame normal, exames 
laboratoriais normais. 
• História: início gradual. Pode ter antecedente familiar. 
Fertilidade e menstruação normais. 
• Exame Físico: hirsutismo sem virilização. 
• Laboratorial: normais. 
• Tratamento: clínico. Ex.: espironolactona VO ou cremes. 
 
Referencias 
Tratado de Ginecologia Febrasgo. 1ªed. Rio de Janeiro: Elsevier; 
2019. 
 
BEREK, Jonathan. Berek & Novak: tratado de ginecologia. 
In: Berek & Novak: tratado de ginecologia. 2014.