Ultrassonografia de baço, fígado, vesícula biliar e sistema digestório

Prévia do material em texto

ultrassonografia 
baço 
Apresenta um contorno hiperecogênico (em felinos, baço é mais superficial e com a mesma ecogenicidade de fígado e cortical renal), dimensões maiores em cães, com cápsula lisa e definida, parênquima homogêneo, pouca vascularização evidente, margens afiladas.
Os idosos podem ter uma ecotextura mais grosseira e contornos irregulares. 
A saída da veia esplênica, para se juntar à abdominocranial, é conhecida como ‘’asa de gaivota’’. Hilo esplênico sempre sai cranialmente. Cães podem ter duas ou mais regiões hilares, principalmente se estiverem com esplenomegalia. 
alterações focais
Anecogênicas: cistos
Hipoecogênicas: infarto, trauma, neoplasia, abscesso, hiperplasia nodular benigna. 
Hiperecogênica: fibrose (em idosos é perivascular), calcificação (ocorre no hiperadrenocorticismo).
alterações difusas
Aumento ou diminuição de ecogenicidade do parênquima. Pode ser: traumática, inflamatória tumoral, toxêmica ou congestiva. 
Hipoecogênicas: torção, esplenite, neoplasia, alterações hematopoiéticas, anemia autoimune, alterações tóxicas, septicemias, congestão por trombo em veia porta ou veia esplênica.
Hiperecogênicas: alterações mieloproliferativas crônicas (polpa branca com superfície mais irregular), fibrose. 
Outras alterações: congestivas traumáticas ou causa vascular, congestivas inflamatórias ou infecciosas, doença infiltrativa difusa (neoplásicas, mieloproliferativas).
obs:
A presença de líquido facilita a passagem do som, tornando qualquer estrutura pós líquido hiperecogênica (reforço acústico).
fígado
Extremidade cranial do fígado começa do 6 EIC e se estende caudalmente até o 11 EIC. Sua porção mais caudal do fígado é representada pelo processo caudato do lobo caudato.
 Lobulação: quatro lobos e quatro sublobos: 
· Lobo lateral esquerdo (sublobo medial e lateral)
· Lobo quadrado (parcialmente fundido) 
· Lobo direito (sublobo medial e lateral)
· Lobo caudato (processo caudato e papilar)
Sua vascularização é diferente dos outros órgãos: 2/3 do volume de sangue chega pela veia porta e os outros 1/3 pela artéria hepática. Esses vasos correspondem à região do espaço portal. 
Veia porta se divide em 2 grandes ramos: lado esquerdo se subdivide em lobo quadrado/lobo medial e lateral esquerdo; lado direito se subdivide em lobo medial e lateral direito.
Artéria hepática se subdivide na periferia e retornam através das veias hepáticas.
Veia porta, veia cava e aorta sempre correm paralelas e não se comunicam. Veias hepáticas e ramos portais intrahepáticos não se comunicam.
Para a localização topográfica do órgão, existem pontos de referência na cavidade: diafragma, ligamento/ gordura falciforme (próximo ao lobo quadrado), rim direito e estômago. 
Animais de tórax profundo podem aparentar fígado menor.
Contornos e margens são afilados e definidos. 
Ecogenicidade: deve-se comparar com outros órgãos (baço, fígado, rim) e existem variantes de normalidade conforme espécie, raça e peso: raças grandes/akita/sharpei aparentam um parênquima hepática mais grosseiro, possivelmente pela pele grossa. Em felinos parece mais fácil de ser visualizado. 
Artéria hepática e veia porta geralmente estão juntas e a artéria hepática e seus ramos intra-hepáticos são de difícil visualização. 
Técnicas de varreduras: longitudinal: 2 acessos- sub-xifoide e intercostal rodando o transdutor para planos dorsais; transversal: 2 acessos - sub-xifoide e 8 EIC.
ALTERAÇÕES FOCAIS
• Anecogênicas: cistos, abscessos, hematomas e neoplasias 
• Hipoecogênicas (indicam a presença de líquido/edema): abscessos, hematomas, neoplasias, hiperplasias 
• Hiperecogênicas: hiperplasia, fibrose, abscesso, linfoma, calcificação 
•Mistas: abscessos, hematomas e neoplasias
Cistos: congênitos ou adquiridos, solitários ou múltiplos, em parênquima ou trato biliar 
Abscessos: raros em pequenos animais; associados a outras condições predisponentes: doença biliar, pancreatite, esteróides, corpos estranhos perfurantes, torção lobar e neoplasia hepática. 
alterações difusas
•Hipoecogênicas: hepatites, necrose, congestão passiva, leucemia e linfoma.
•Hiperecogênicas: lipidose ou esteatose, fibrose, diabetes, cirrose, linfoma, hepatopatia por esteróide, colangiohepatite crônica e hepatopatias tóxicas.
casos particulares
· Diabetes mellitus 
· Síndrome de Cushing 
· Esteatose felina 
· Dermatite necrolítica superficial canina (Síndrome hepatocutânea): fígado com aspecto de favo de mel (aumenta a ecogenicidade difusa com diminuição focal de ecogenicidade)
Doenças endócrinas hiperecogêncios: 
· Hepatopatia esteroidal -acúmulo de gotículas de gordura no citoplasma do hepatócito 
· Diabetes 
· Hiperadrenocorticismo – calcificações
alterações vasculares
· Aumento do calibre dos vasos hepáticos:
• ICCD 
• Doença pericárdica, pulmonar, dirofilariose, neoplasia cardíaca 
• Insuficiência renal 
• Super hidratação
• Hérnia ou ruptura diafragmática
· Diminuição do calibre dos vasos:
· Desidratação/hipovolemia (fisiológica) 
· Displasia microvascular hepática
· Desvio (shunt) do trajeto dos vasos:
Os shunts são comunicações vasculares simples ou múltiplas que conduzem o sangue oriundo do estômago, pâncreas, baço e intestino desviando-o para a circulação sistêmica sem passar pelo fígado. 
Sinais clínicos: os sinais de encefalopatia hepática (EH) dominam o quadro clínico; clearence hepático inadequado de toxinas; atrofia hepática resultante da diminuição do fluxo sanguíneo e consequente falta de nutrientes e fatores hepatotrópicos (insulina e glucagon).
Classificação: 
a) Adquiridos: cirrose, colangiohepatite crônica, neoplasia hepática e fístulas arteriovenosas; a hipertensão portal leva ao desenvolvimento de múltiplos shunts extrahepáticos que primariamente eram vasos afuncionais remanescentes no sistema portal 
b) Congênitos: vasos embrionários anômalos que aparecem como desvios colaterais únicos ou múltiplos (intra ou extra-hepáticos); acomete gatos sem raça definida e cães de raça pura. Intra-hepáticos: raças de porte grande; extra-hepáticos: raças de porte pequeno
· Em casos de hipertensão portal, há dificuldade de chegada na veia porta. O calibre do vaso pode não estar diminuído. O diagnóstico se dá por estudo duplex doppler hepático. Causas: trombos e massas em vasos, hepatopatias crônicas. Válvulas de escape:
· Neovascularização intra-hepática 
· Reativação de vasos 
· Redirecionamento da circulação portal para circulação sistêmica
Se houver ascite, não há correção.
vesícula biliar
Localização: 7 EIC entre lobos quadrado e medial direito. Formato variável: ovalada, arredondada, em forma de pera. Espessura da parede: 2 a 3 mm de espessura.
Em gatos: ducto cístico e biliar mais longo e tortuoso.
Lama ou barro biliar: animais idosos, sedentários, obesos, em jejum prolongado ou endocrinopatas. Pode sugerir presença de disfunção motora biliar.
Animais idosos podem apresentar pólipos (irregularidade e espessamento) em parede.
anomalias congênitas
-Duplicação do ducto ou da vesícula biliar em felinos
-Septação total ou parcial em felinos
-Ducto biliar possui parede ecogênica aspecto tortuoso em felinos
ALTERAÇÕES 
· Colangiohepatite:
Mais comum em gatos; etiologia variada, ex: Platynossomum sp; diminuição generalizada da ecogenicidade hepática associada a espessamento da parede vesical e presença de lama biliar (o que não é comum ocorrer em felinos, mesmo em jejum).
· Colecistite:
Aspecto variável: espessamento da parede; presença ou não de lama; presença ou não de cálculos; sensibilidade dolorosa aumentada durante a varredura US na região - sinal de Murphy. 
Colecistite aguda pode ser:
-Colecistite enfisematosa: espessamento da parede, artefatos de reverberação, sedimento;
- Mucocele da vesícula biliar: aguda, necrose da parede (espessamento da parede com conteúdo luminal imóvel de padrão radiado ou kiwi, pode estar associada a obstrução biliar, perfuração eminente;
-Colecistite necrotizante: irregularidade acentuada, espessamento assimétrico da parede, coleção fluida pericolecística (secundário a ulceração, hemorragia ou necrose), variação da mucocele.· Neoplasias:
Na vesícula biliar: benignas e malignas. 
Nas vias biliares: aspecto variável, não distinto das neoplasias hepáticas.
· Litíases:
 Raros e nem sempre associados a presença de sinais clínicos. Estruturas hiperecogênicas produtoras de sombra acústica variável e com mobilidade. Obstrução por cálculos em ductos são de difícil diagnóstico.
· Espessamento aparente de parede:
Pode ocorrer por ascite, hipoproteinemia, congestão hepática, ICC, contração vesicular pós prandial, bile espessa. 
· Obstrução
US é o meio de imagem mais utilizado para diagnosticar obstrução biliar extra-hepática.
Diagnóstico difícil em estágios iniciais. Evolução do processo ocorre de forma retrógrada depois da completa obstrução do ducto hepático comum
Aumentos das dimensões da vesícula biliar e do ducto hepático comum ocorrem nas primeiras horas, dilatação do ducto extra-hepático em 48h e dilatação de ductos intra-hepáticos em 5 a 7 dias.
Ducto biliar comum > 0,3 cm para cães e >0,4 cm para gatos.
· Vesícula biliar atrófica
SISTEMA DIGESTÓRIO
Indicações da USG: 
· Processo obstrutivo
· Ingestão de corpo estranho
· Gastroenterite
· êmese
· Disquesia/Tenesmo
· Neoplasia
Vantagens: permite medir a parede e avaliá-la, permite avaliar a motilidade, permite a realização de biópsias e citologias.
Desvantagens: não permite avaliar e acompanhar todos os segmentos, o gás limita a passagem do feixe sonoro e podem existir artefatos de técnica.
Padrões de conteúdo luminal: mucoso, líquido, gasoso. 
 Espessura do estômago: cão 3-5 mm e gatos 2 mm. Contrações: 4 – 5 / min.
alterações em estômago
•Processos inflamatórios (gastrite): grande quantidade de líquido é sugestivo de gastrite, pois normalmente o líquido passa muito rápido.
• Corpos estranhos: se forem metálicos, podem dar a falsa impressão de reverberação.
•Neoplasias: mais raras que no intestino.
•Torção gástrica (melhor visto em RX).
alças intestinais
Papila duodenal no gato é de cerca de 0,5 cm e no cão é menor. Gatos: Íleo com a submucosa mais evidente e brilhante. Movimentos peristálticos: duodeno 4 a 5/min e restante 1 a 3/min. Gato: Ceco 0,1cm.
alterações em alças 
· Processos obstrutivos: na intussuscepção, se observa diversas camadas de estratificação; dilatação do segmento proximal à obstrução, aumento do número de contrações peristálticas, mantém o padrão de camadas, conteúdo não evolutivo e conteúdo de padrão líquido hipo ou anecogênico.
• Processos inflamatórios (enterite): pode não haver alterações significantes; pode haver inflamação difusa da parede com aumento da ecogenicidade e aumento da espessura da mucosa.
• Corpos estranhos
• Aderências
• Neoplasias: adenocarcinoma, linfoma leiomioma/sarcoma (grandes, achado incidental, sintomas gastrointestinais pouco importantes), mastocitoma. No cão: adenocarcinoma e linfoma; no gato: linfoma, adenocarcinoma e mastocitoma
• Hérnias (inguinal/perineal)
• Doença intestinal inflamatória idiopática crônica em felinos (diferenciar de linfoma): evidencia a camada muscular, que geralmente é fina
pâncreas 
Órgão glandular. Exócrino: representa a maior parte (80 a 85%) e produz enzimas digestivas. Endócrino: produz insulina (células beta), glucagon (células alfa), somatostatina (células delta) e polipeptídeos pancreáticos.
O ducto pancreático localizado paralelamente e dorsal aos vasos no lobo direito, pode ser diferenciado pelo Doppler. 
Não possui cápsula e sua ecogenicidade é semelhante à gordura. Sua proximidade com as alças intestinais, que apresentam gás, pode dificultar sua visualização. 
Pode não ser visualizado em animais obesos e com tórax estreito e profundo.
O lobo direito é a parte mais fácil de ser visualizada em cão, pois é maior. Já em gato, é o esquerdo. 
Mais facilmente visualizado em pancreatites e efusões abdominais. 
afecções pancreáticas
Associadas à pancreatite ou causadas por hipoalbuminemia e alterações hemodinâmicas portais (hipertensão). Ao ultrassom o pâncreas apresenta-se com fissuras anecogênicas no parênquima.
· Pancreatite: ativação das enzimas digestivas pancreáticas dentro das células acinares, resultando entre outros à necrose e inflamação. Causas: nutrição, drogas, infecções, isquemias, traumas e refluxo duodenal. Pode ser aguda ou crônica. Fatores de risco: brometo de potássio e azatioprina; refeição altamente gordurosa; hiperlipidemia; trauma/manipulação cirúrgica exagerada.
Aguda: dimensões aumentadas, hipoecogênico, região adjacente hiperecogênica. Cães – mais comum no ramo direito. Gatos – mais severa em corpo e ramo esquerdo. Em geral associada ao aumento dos níveis das enzimas pancreáticas (cães). Pode ser realizado o Spec - teste espécie específico, que mensura a concentração sérica da lipase de origem pancreática.
Sinais “suspeitos”: conteúdo líquido em duodeno, aumento de ecogenicidade e líquido livre na região pancreática, ducto pancreático dilatado.
Pancreatite aguda hemorrágica necrosante: margens pouco definidas, dimensões aumentadas, parênquima heterogêneo, ecogenicidade reduzida, áreas anecogênicas.
Crônica: Dimensões normais, parênquima heterogêneo, ecogenicidade variável, focos de mineralização, caracterizada por fibrose intersticial, atrofia acinar e infiltrado linfocítico. Sinais clínicos vagos e valores laboratoriais não específicos. Nos felinos: anorexia esporádica e emagrecimento.
· Tríade felina: pancreatite, duodenite e colangite. 
· Abscessos e pseudocistos: 
Aparecem com a cronicidade da pancreatite. 
Abscesso – infecção do tecido necrosado. Geralmente únicos, tamanho variado, cavitários, hipo/anecogênicos, parede espessa e irregular. Abscesso com fluido ecogênico pode mimetizar formações.
Pseudocisto – ocorre comunicação entre o tecido necrosado e os ductos pancreáticos ou ruptura dos ductos, secreção contínua de enzimas, com encapsulamento e fibrose.
Aspiração por agulha fina determina a natureza da coleção.
· Cistos congênitos: em geral associados a outras doenças policísticas.
· Neoplasias: raras; podem se assemelhar a pancreatite; origem epitelial; exócrinas – adenocarcinoma; endócrina – insulinoma, glucagonulomas e gastrinomas.
· Hiperplasia nodular: acomete pâncreas exócrino. Mais comum em idosos; sem importância clínica; diferencial para neoplasia.
adrenais
Glândulas: externa-córtex e interna-medular. Produzem hormônios importantes para adaptação às condições adversas do meio ambiente (estresse).
Córtex: cortisol e outros corticoides, aldosterona, esteróides sexuais. Medular: catecolaminas- noradrenalina e adrenalina.
Nos cães: esquerda = “amendoim”, direita = “vírgula”. Gatos: ambas ovaladas. 
Localização: espaço dorsoperitoneal.
Contorno bem definido e regular, parênquima homogêneo, ecogenicidade: hipoecogênica ao tecido adiposo adjacente.
alteraçoes da adrenal
· Hiperadrenocorticismo ou Síndrome de Cushing: Pode ser de origem hipofisária, adrenal ou iatrogênica (ocorrem nas duas adrenais). Hipofisário há um aumento bilateral. Pode haver formação unilateral, com ecotextura heterogênea e atrofia contralateral. Pode haver presença de formações adrenais não funcionantes e ausência de atrofia contralateral.
· Neoplasias:
Diagnóstico diferencial de nódulos e formações:
adenoma cortical, adenocarcinoma cortical, feocromocitoma, metástases, hiperplasia (glândula mantém a forma).
Não é verdade absoluta, mas:
oNEOPLASIA BENIGNA: nódulos discretos e bem definidos
oNEOPLASIA MALIGNA: glândula irregular e amorfa (Besso et al. 1997) 
 Importante sinal de malignidade: invasão de tecidos e estruturas adjacentes e formação de trombos.
· Hipoadrenocorticismo ou síndrome de Addison:
 Diagnóstico não pode ser baseado na ultrassonografia. Redução de espessura da glândula. Adrenais reduzidas ou não visibilizadas, mesmo com a
técnica e condições adequadas.
Suspeitar com sintomatologia e achados laboratoriais: letargia, anorexia, vômitos, fraqueza, diarreia, perda de peso, tremores, poliúria/polidipsia, dor abdominal.