Histologia da Pele

Prévia do material em texto

Histologia da Pele
Características gerais da pele:
● Maior órgão do corpo.
● Os tumores malignos de pele não
melanomas são os cânceres mais comuns
na população.
● O Melanoma é altamente letal.
● Manifestações de status emocional:
psoríase, sudorese...
● Papilas dérmicas - digitais.
● Vários tons de pigmentação cutânea (há
distúrbios).
Funções da pele:
➔ Proteção contra desidratação e atrito
(camada queratinizada).
➔ Informações sensoriais.
➔ Termorregulação (tecido adiposo, glândulas,
vasos).
➔ Excreção de substâncias.
➔ Fotoproteção (melanina).
➔ Formação de vitamina D3.
➔ Proteção imune (células de defesa,
produção de substâncias bactericidas, flora
comensal).
Divisão histológica da pele:
● Epiderme (epitélio).
● Derme (tecido conjuntivo).
● Hipoderme (tecido conjuntivo frouxo +
tecido adiposo).
Origem embriológica da pele:
● Epiderme - ectoderme.
● Derme e hipoderme - mesoderme.
EPIDERME
Epitélio: estratificado pavimentoso ou escamoso
ceratinizado.
Camadas:
Basal:
➔ Faz a regeneração celular.
➔ Células “tronco” - mitoses.
➔ A camada de queratina são as células
tronco mortas.
➔ Renovação a cada 15/30 dias.
Espinhosa:
➔ É composta por pontes/junções
intercelulares (desmossomos), os quais
possuem função de ligar às células.
➔ Filamento de queratina - adesão.
edema intracelular - espongiose
Granulosa:
➔ Grânulos de querato-hialina.
➔ Mais escura.
Camada Córnea:
➔ A camada córnea é composta pela camada
córnea propriamente dita e pela camada
lúcida (existente em apenas algumas partes
do corpo, onde a pele é mais espessa como
a sola do pé).
➔ A camada córnea propriamente dita possui
ceratina e células mortas sem organelas ou
núcleos.
Células Da Epiderme:
Ceratinócitos:
➔ Mais abundantes.
➔ Filamento de queratina e desmossomos,
espinhos.
Melanócito:
➔ Menos numerosos.
➔ Localizado entre a epiderme e derme ou
camada basal.
➔ Células com prolongamento.
➔ Produz melanina (pigmento acastanhado),
depois de produzida, transfere para os
ceratinócitos.
● A melanina tem a função de proteger
a pele contra os raios UV.
➔ Origem embriológica da crista neural.
➔ Melanoma.
Células de Langerhans:
➔ Camada espinhosa.
➔ Origem medula óssea.
➔ Defesa imune (captação antígenos e
apresentação aos linfócitos T).
Células de Merkel:
➔ Camada Basal.
➔ Mecanorreceptores.
➔ Palmas e plantas - dedos.
DERME
Epitélio: tecido conjuntivo, contém vasos linfáticos,
vasos sanguíneos e fibras colágenas e elásticas.
OBS: fibras de colágeno e elásticas com o tempo
vão se deteriorando: processo natural do
envelhecimento + exposição ao sol.
Camadas:
➔ papilar: mais superior; tem as papilas
dérmicas e as fibras.
➔ reticular: mais interna e homogênea – dá
pra ver mais as fibras (parece uma rede) –
aspecto reticular.
RECEPTORES SENSORIAIS
● A pele é o receptor sensorial mais extenso
do organismo.
● Terminações nervosas livres (epiderme) -
tato, pressão, temperatura, dor, coceira…
● Receptores encapsulados: na derme e
hipoderme → Ruffini, Pacini, Meissner, Krause
→ mecanorreceptores (não são
fundamentais para sensibilidade).
ANEXOS CUTÂNEOS
Pelos:
➔ Formado por uma invaginação da epiderme
(folículo piloso).
➔ A cor, tamanho e disposição varia com a
região do corpo, a cor da pele e influência
hormonal.
➔ Tem camadas de queratina mais densas e
mais compactas.
➔ Folículo piloso: bulbo (dilatação terminal);
papila dérmica (centro); raiz (acima da
papila/dão origem ao pelo); cutícula (células
periféricas queratinizadas, envolvem o
córtex como “escamas”).
Glándulas sebáceas:
➔ tipo acinosa.
➔ forma de secreção holócrina.
➔ normalmente associada a um folículo piloso.
➔ sebo: adiposo, lubrificar a pele e
antibacteriana.
➔ muitas gotículas de gordura, por isso é mais
clarinha.
Glândula sudorípara:
➔ Também chamada de écrina ou apócrina
(locais específicos).
➔ Ducto próprio de secreção - simples
tubulosa enovelada.
músculo eretor do pelo
MECANISMO DE PROTEÇÃO
➔ Evita a desidratação.
➔ Barreira mecânica: queratina.
➔ Secreção sebácea e sudorípara:
antimicrobianas.
➔ Microbiota comensal (ajuda a proteger).
➔ Sistema imune: células dendríticas da pele
(células de langerhans).
➔ Linfócitos T na derme.
INFLAMAÇÃO E REPARO
Inflamação: Sempre tem um agente agressor
(físico/químico/biológico). Caracterizado
morfologicamente por reconhecimento do agente e
saída de líquidos e células do sangue para o
interstício. Importante mecanismo de defesa mas
pode causar danos.
Inflamação aguda x crônica:
➔ Aguda: rápida, acontece em tempo curto,
minutos, horas ou dias - exsudação (expelir
líquido em forma de gotas) de líquidos e
componentes do plasma, emigração de
leucócitos (predominantemente neutrófilos)
para os tecidos extravasculares.
(POLIMORFONUCLEARES).
➔ Crônica: de 1 dia - até anos (longas) -
linfócitos e macrófagos, proliferação de
vasos sanguíneos, fibrose e necrose
tecidual. (MONONUCLEARES).
Observação: frequentemente há sobreposição.
MONONUCLEARES
➔ Linfócito T e B: imunidade celular e humoral,
memória.
➔ Plasmócitos: diferenciados dos linfócitos B e
produção de imunoglobulinas (Ac).
➔ Macrofagos: crônica e aguda, função básica
de fagocitose, todo processo inflamatório
vai conter macrofagos, produz mediadores
inflamatórios.
➔ Hemossiderina: resultante da distribuição da
hemoglobina - razão pela qual o hematoma
começa roxo e fica amarelo amarelo.
➔ Tattoo não sai por que o macrofago não
consegue fagocitar a tinta.
MACRÓFAGO
POLIMORFONUCLEARES
➔ Neutrófilo defesa aguda principal.
➔ Eosinófilo: grânulos tóxicos à parasitas -
combate a alergias. (pode aparecer na
aguda e na crônica).
➔ Macrófagos.
EOSINÓFILO
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
➔ Infecciosos (vírus, bactérias, fungos,
parasitas).
➔ Necrose tecidual (isquemia, exemplo: IAM),
trauma, injúria química/física (exemplo:
térmica, irradiação, ácidos).
➔ Moléculas liberadas pelas células
necrosadas.
➔ Corpo estranho.
➔ Reação imune / imune-mediada:
Hipersensibilidade. Auto-imune.
Observação: pode cronificar ou não.
Fases da inflamação aguda:
Fase Vascular:
1. Vasodilatação (aumenta o fluxo sg).
➔ A histamina faz a vasodilatação,
(histamina, bradicinina, leucotrienos
e outros mediadores químicos.)
2. Alteração da estrutura da microcirculação
(proteínas plasmáticas e leucócitos vão para
o interstício).
➔ Aumento da permeabilidade
vascular: retração de células
endoteliais e abertura de lacunas
interendoteliais.
➔ Injúria endotelial → necrose e
destacamento de células
Extravasamento quase imediato e
mantido por várias horas, até que os
vasos danificados sejam reparados
ou trombosados.
Fase Celular:
3. Saída de leucócitos e acúmulo no lugar
“machucado” (eliminação da agressão).
➔ A vasodilatação e a saída de fluído
do vaso ocasionam fluxo mais lento
(estase) - que contribui para a
aderência de células inflamatórias na
parede do vaso, e por consequência
sua saída para a área da injúria.
➔ As duas principais famílias de
moléculas envolvidas na adesão e
migração dos leucócitos são as
selectinas e as integrinas.
➔ Quimiotaxia (migração dos
leucócitos para a área da lesão, que
são “atraídos” por mediadores
inflamatórios e/ou produtos
bacterianos).
Resolução do processo inflamatório
➔ Se a inflamação não para ela se cronifica.
➔ Tão importante quanto o início.
➔ Declínio espontâneo da produção de
mediadores - neutrófilos possuem meia-vida
curta.
➔ Conforme o processo vai se resolvendo, são
ativados sinais de “frear” (metabólitos do
ácido aracdônico - conversão em
substâncias anti-inflamatórias, liberação de
citocinas anti-inflamatórias, entre outros)...
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
➔ Autoperpetuação.
➔ Semanas, meses, anos.
➔ Pode ser decorrente de um processo agudo
que cronificam, ou secundário à uma injúria
de baixo grau, incapaz de produzir
inflamação aguda (padrão crônico desde o
início).
Causas:
➔ corpos estranhos, como talco, sílica, amianto
e materiais cirúrgicos de sutura.
➔ Agentes infecciosos → virulência entre
moderada e baixa.
➔ Doenças auto-imunes (ativação excessiva e
inapropriada do sistemaimune).
➔ Falha na resolução de um processo agudo.
Características:
➔ MONONUCLEARES (predomínio).
➔ Destruição tecidual.
➔ Substituição do tecido - Proliferação
fibroblástica → cicatriz.
Tipos:
1. Inespecífica: carregada de linfócitos,
plasmócitos.
2. Granulomatosa: formação de granulomas;
aglomerados de macrófagos/histiocitos,
cercados por orla de linfocitos; células
gigantes multinucleadas.
REPARO/CICATRIZAÇÃO
➔ Resposta à inflamação/lesão.
➔ Tentativa de manter/retornar a função e
organização normal do tecido.
➔ Pode voltar ao normal (REGENERAÇÃO) ou
deixar cicatriz (REPARO).
REPARO
➔ Substituição por tecido fibroso/conjuntivo -
“cicatriz”.
➔ Lesão grave ou persistente.
➔ Sem capacidade de regeneração ao tecido
anterior.
FASES DA CICATRIZAÇÃO
1. Fase Inflamatória:
➔ Início no momento da lesão (Fase
aguda da inflamação - fases vascular
e celular)
➔ Fagocitose, liberação de mediadores
inflamatórios, recrutamento
leucocitário → 6 a 48 horas.
➔ Macrófagos - importante papel -
remoção do agente causador,
células mortas, produção de fatores
de crescimento.
2. Fase Proliferativa:
➔ 2 a 3 dias após, até 10 dias.
➔ Proliferação de CÉLULAS (do tecido
conjuntivo e dos vasos sanguíneos):
ou seja = Fibroblasto e Endotélio;
(célula do tecido conjuntivo sintetiza
e secreta “Matriz Extracelular” -
colágeno + fatores de crescimento
que induzem a angiogênese).
➔ Componente final: epitelização
(migração, a proliferação e a
diferenciação das células epiteliais
nas margens do ferimento, de modo
a formar uma nova camada de
superfície semelhante à destruída
pela lesão).
3. Fase Remodelação ou Contração da
Ferida:
➔ 3 semanas até 6 meses.
➔ Diminui vascularização.
➔ Remodelação - Organização das
fibras (Colágeno).
➔ Maior resistência à tração e
contratilidade.
PRIMEIRA x SEGUNDA INTENÇÃO
Primeira: incisões cirúrgicas.
Segunda: feridas grandes/queimaduras, maior
perda tecidual, contaminação, mais lenta, mais
cicatriz depositada; não consegue aproximar as
bordas.