Problema 3 - Insuficiência Cardíaca

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Carla Bertelli – 3° Período 
Insuficiência Cardíaca 
Problema 3
 
1 – Compreender a Fisiopatologia da 
miocardiopatia dilatada 
 
2 – Entender como ocorre o remodelamento 
cardíaco 
 
3 – Relacionar os sinais e sintomas com os 
exames de imagem da I.C 
 
4 – Enumerar as doenças negligenciadas e 
as razões para isso. 
 
 
 
Definição 
 
É uma condição geralmente progressiva e 
comum, com prognóstico ruim. Ela ocorre 
quando o coração é incapaz de bombear o 
sangue em uma proporção suficiente para 
atender às demandas metabólicas dos 
tecidos. 
Em outras palavras, ela é a incapacidade 
do coração de bombear sangue em 
quantidade e pressão necessárias para a 
perfusão dos órgãos e pode ser aguda ou 
crônica, sistólica ou diastólica, direita, 
esquerda ou global. 
É consequência de outras patologias, do 
próprio coração e de outros órgãos. 
Normalmente é o estágio final comum de 
muitas formas de cardiopatia crônica, 
frequentemente se desenvolve de modo 
insidioso devido aos efeitos cumulativos da 
sobrecarga crônica de trabalho (como por 
exemplo na doença valvar ou hipertensão) ou 
 
 
 
dá cardiopatia isquêmica (como por exemplo 
após o infarto do miocárdio com lesão 
cardíaca). 
Conceitos Importantes 
 
Pré-Carga – volume de sangue do retorno 
venoso que enche os ventrículos durante a 
diástole. 
 
Pós-Carga – trabalho necessário para abrir 
as valvas, ejetar o sangue através delas, 
empurrar o sangue e distender os vasos. 
 
Reserva Cardíaca – capacidade de 
resposta á maior demanda de trabalho, 
tanto a pré-carga quando a pós-carga 
aumentam simultaneamente para que o 
débito cardíaco se mantenha adequado. 
 
 
Insuficiência Cardíaca Sistólica 
Resulta da contração ventricular inadequada, 
que reduz a fração de ejeção (porcentagem de 
sangue ejetada do ventrículo a cada sístole, 
normalmente em torno de 65%) mensurada 
pelo ecocardiograma. Com isso, o ventrículo 
acumula progressivamente mais sangue e 
dilata-se. 
 
Insuficiência Cardíaca Diastólica 
O defeito está no enchimento ventricular 
retardado por relaxamento ventricular 
inadequado ou por diminuição da 
complacência, a fração de ejeção pode estar 
normal. Nesses casos, geralmente existem 
sinais de congestão pulmonar sem dilatação 
ventricular. Restrição diastólica na pericardite 
constritiva ou na endomiocardiofibrose é 
exemplo desse tipo de insuficiência. 
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Insuficiência Cardíaca Direita 
A repercussão inicial é congestão sistêmica, e 
as primeiras manifestações clínicas são 
hepatomegalia congestiva e aumento da 
pressão venosa central (PVC); em seguida, 
surge edema dos membros inferiores. 
 
Insuficiência Cardíaca Esquerda 
A consequência inicial é congestão pulmonar, 
cuja primeira manifestação é dispneia. Na 
insuficiência cardíaca congestiva, os sinais e 
sintomas de congestão venosa periférica – 
edema de membros inferiores e dispneia – 
aparecem simultaneamente ou em intervalo 
muito curto. Depois de certo tempo, a IC 
esquerda compromete o ventrículo direito e 
vice-versa, razão pela qual IC direita e 
esquerda isoladas não se mantêm ao longo do 
tempo, convergindo para insuficiência 
cardíaca global. 
 
Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca 
Débito cardíaco é a quantidade de sangue 
que os ventrículos ejetam por minuto. 
 
O coração tem capacidade de ajustar seu 
débito cardíaco para atender às diferentes 
necessidades corporais. Durante o sono, por 
exemplo, ele diminui, e durante a prática de 
exercícios físicos, aumenta acentuadamente. 
A capacidade para elevar o débito cardíaco 
durante o aumento de atividade é chamada 
reserva cardíaca. 
Pessoas com insuficiência cardíaca 
frequentemente precisam utilizar sua reserva 
cardíaca mesmo em repouso. Para esses 
indivíduos, basta subir um lance de escadas 
para sentir falta de ar, porque ultrapassaram 
sua reserva cardíaca. 
 
Alterações na Estrutura do Miocárdio 
Os miócitos cardíacos não são capazes de 
proliferar, mas conseguem se adaptar a um 
aumento da carga de trabalho, reunindo 
número maior de sarcômeros, uma alteração 
que é acompanhada pelo aumento de 
tamanho dos miócitos (hipertrofia). 
Nos estados de sobrecarga de pressão 
(HAS): Novos sarcômeros tendem a ser 
adicionados em paralelo ao eixo maior dos 
miócitos, adjacentes aos sarcômeros 
preexistentes, aumentando a espessura das 
paredes. 
Nos estados de sobrecarga de volume: 
Novos sarcomeros são adicionados em sério 
aos sarcômeros preexistentes, de modo a 
aumentar o comprimento das fibras 
musculares, fazendo com que as paredes dos 
ventrículos se dilatem. 
O aumento persistente do trabalho mecânico 
devido à sobrecarga de pressão ou volume, 
leva ao aumento do tamanho dos miócitos 
(hipertrofia), que consequentemente, 
aumenta o tamanho e o peso do coração. 
A Hipertrofia requer o aumento da síntese de 
proteínas, o que possibilita a organização de 
sarcômeros adicionais, assim como um 
número maior de mitocôndrias. Os miócitos 
hipertróficos também apresentam núcleos 
aumentados, atribuídos ao aumento da ploidia 
DNA. 
Em nível funcional, a hipertrofia cardíaca está 
associada à maior demanda metabólica 
devido ao aumento da massa, frequência 
cardíaca e contratilidade, todos as quais 
aumentam o consumo de oxigênio pelo 
coração. Como resultado dessas alterações, o 
coração hipertrofiado é vulnerável a 
descompensação relacionada à isquemia, 
que pode evoluir para insuficiência cardíaca e 
por fim levar à morte. 
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Ativação dos Sistemas Neuro-Hormonais 
 
A liberação do neurotransmissor 
norepinefrina pelo sistema nervoso 
autônomo eleva a frequência cardíaca e 
aumenta a contratilidade do miocárdio e a 
resistência vascular. 
A ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona estimula a retenção de sal e 
água (o que aumenta o volume circulatório) e 
eleva o tônus vascular. 
A liberação do peptídeo natriurético atrial 
equilibra o sistema renina-
angiotensinaaldosterona por meio da diurese 
e do relaxamento do músculo liso vascular. 
 
Mecanismo de Frank-Starling 
 
Opera por meio de um aumento na pré-carga. 
Com a expansão do enchimento diastólico, 
ocorre um aumento no estiramento das fibras 
miocárdicas e a aproximação mais eficiente 
das grossas cabeças dos filamentos de 
miosina aos sítios de ligação com a troponina 
nos finos filamentos de actina, com 
consequente ampliação na força da contração 
seguinte. 
O aumento do volume de enchimento 
diastólico final dilata o coração e alonga as 
fibras musculares cardíacas; essas fibras 
alongadas se contraem mais vigorosamente, 
aumentando dessa forma o débito cardíaco. 
O ventrículo dilatado é capaz de manter o 
débito cardíaco desse modo, diz-se que o 
paciente tem insuficiência cardíaca 
compensada. 
A dilatação ventricular ocorre à custa de 
aumento na tensão das paredes e intensifica 
as necessidades de oxigênio de um miocárdio 
já comprometido. Com o tempo, o músculo em 
falência não consegue mais impelir sangue 
suficiente para satisfazer as necessidades do 
corpo, e o paciente desenvolve insuficiência 
cardíaca descompensada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Manifestações Clínicas da Insuficiência 
Cardíaca 
 
As manifestações de insuficiência cardíaca 
refletem os efeitos fisiológicos do 
comprometimento da capacidade de 
bombeamento do coração, da diminuição do 
fluxo sanguíneo renal e da ativação dos 
mecanismos simpáticos compensatórios. A 
gravidade e a progressão dos sintomas 
dependem da extensão e do tipo de disfunção 
(sistólica contra diastólica; coração direito 
contra coração esquerdo). 
Os sinais e sintomas incluem falta de ar e 
outras manifestações respiratórias; fadiga e 
tolerância limitada ao exercício; retenção de 
líquidos e edema; caquexia e desnutrição; e 
cianose. Pessoas com insuficiência cardíacagrave podem apresentar sudorese e 
taquicardia. 
Na insuficiência do lado direito, ocorre edema 
postural das partes baixas do corpo, turgidez 
do fígado e ascite. Na insuficiência do lado 
esquerdo, é comum o desenvolvimento de 
congestão pulmonar, com dificuldade 
respiratória e tosse crônica não produtiva. 
Manifestações Respiratórias - Uma das 
principais manifestações de insuficiência 
cardíaca do lado esquerdo é a falta de ar 
devido à congestão da circulação pulmonar. 
Dispneia, Ortopneia, Dispneia paroxística 
noturna, Broncoespasmo, Tosse Crônica, 
Respiração de Cheyne-Stokes, Edema 
Pulmonar. 
 
Outras Manifestações – Fadiga, fraqueza 
e confusão mental, retenção de líquido e 
edema, nictúria, cianose, arritmias e morte 
súbita. 
 
 
 
Miocardiopatia Dilatada relacionada 
com a Insuficiência Cardíaca 
 
Na MCD, o coração está caracteristicamente 
aumentado (seu peso é 2-3 vezes o normal) e 
flácido, e todas as câmaras estão dilatadas. É 
uma causa frequente de insuficiência cardíaca 
e a principal indicação para transplante de 
coração. 
A maioria dos casos familiares parece ser 
transmitida como traço autossômico 
dominante, mas também existem casos 
autossômicos recessivos, recessivos ligados 
ao X e padrões hereditários mitocondriais. 
Outras causas são infecções (virais, 
bacterianas, fúngicas, micobacterianas ou 
parasitárias), toxinas, alcoolismo, 
quimioterapia, metais pesados e muitos 
outros distúrbios. 
A MCD caracteriza-se por dilatação 
ventricular, redução da espessura da parede 
ventricular e disfunção sistólica de um ou 
ambos os ventrículos. Ao exame histológico, a 
doença caracteriza-se por fibras miocárdicas 
atróficas e hipertróficas e fibrose intersticial. 
Os miócitos cardíacos, principalmente os que 
estão localizados no subendocárdio, 
frequentemente mostram alterações 
degenerativas avançadas. Os tecidos têm 
fibrose intersticial, que também é mais 
marcante na zona subendocárdica. Células 
inflamatórias esparsas podem ser 
encontradas 
Pode manifestar-se em quase todas as 
idades, sendo geralmente diagnosticada 
quando ocorrem manifestações clínicas, 
inclusive dispneia, ortopneia e redução da 
tolerância aos esforços. 
À medida que a doença avança, a estase do 
sangue nas paredes das câmaras cardíacas 
pode resultar na formação de trombos e 
embolia sistêmica. Regurgitação mitral 
secundária e arritmias cardíacas são comuns. 
Carla Bertelli – 3° Período 
Em geral, a morte é atribuída à insuficiência 
cardíaca ou às arritmias e pode ser súbita. 
 
Exames 
 
• Raio X de Tórax; 
• Eletrocardiograma; 
• Exame de Holter; 
• Ecocardiograma; 
• Teste Ergométrico; 
• Tomografia Computadorizada; 
• Ressonância Magnética; 
• Cateterismo ou Biópsia Cardíaca. 
Raio X – tem como objetivo avaliar a presença 
de congestão pulmonar, edema agudo de 
pulmão e cardiomegalia. 
Eletrocardiograma – tem como função 
avaliar a presença de sinais isquêmicos, 
aumentos cavitários, bloqueios de condução e 
arritmias principiantes. 
Ecocardiograma – avalia a função ventricular 
sistólica e diastólica, presença de déficit 
segmentar, doenças arovalvares, aumentos 
cavitários, estimar pressão de enchimento e 
estado volêmico.