Amebíase: Protozoário Patogênico

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Amebíase 
 
Reino Protozoa = Protozoários 
Unicelulares, eucariontes, com organelas 
específicas. Reprodução sexuada e assexuada. 
Formas de vida: 
Trofozoíto – ativa; alimenta e reproduz (não é 
infectante no caso) 
Cisto e oocisto – resistência 
*Gametas quando há reprodução sexuada. 
 
Entamoeba histolytica 
Filo: Sarcomastigophora 
Locomoção por pseudópodes, flagelos ou ambos 
Reprodução assexuada (geralmente) 
- Entamoeba, Trypanosoma 
- Leishmania, Giardia, Trichomonas 
 
❖ Núcleo em “roda de carroça”, condensação 
lateral da cromatina com radiações e 
cariossoma no meio. 
 
 
 
 
Amebíase 
Espécies principais que colonizam o ser humano. 
Em negrito pois é patogênica ao homem, 
relacionada aos sintomas clínicos. 
REINO Protozoa 
FILO Sarcomastigophora 
FAMÍLIA Entamoebidae 
GÊNEROS Entamoeba 
Iodameba 
Endolimax 
 
ESPÉCIES: 
E. histolytica 
E. díspar 
E. hartmanni Intestino grosso 
E. coli 
Iodamoeba butschlii 
Endolimax nana Vida livre 
E. gengivalis Cavidade oral 
 
Aspectos epidemiológicos 
- Maioria das infecções América Central e do Sul, 
África e Ásia. 
Brasil: maioria casos assintomáticos e colite não 
disentérica. (19% região amazônica) 
- Prevalência 650 milhões no mundo – 10% 
alterações intestinais e extra-intestinais 
• E. histolytica = 2 a 4% dos casos de diarreia 
diagnosticados. 
• Infecções em crianças e adultos 
(geralmente assintomática) e fator de risco 
em indivíduos homossexuais. 
 
- Eliminação de cistos durante 12 meses, 20 dias de 
viabilidade (90% dos infectados) 
- Transmissão via fecal-oral contaminação 
de água e alimentos. 
 
❖ Associada às condições sanitárias 
inadequadas. 
 
 
Formas de vida 
Trofozoíto – mononucleado, emite pseudópodes, 
pode conter eritrócitos fagocitados (restos de 
alimentos celulares, bactérias e hemácias). Formato 
+ alongado; não causa infecção, se liberado nas 
fezes e alcançar hospedeiro não consegue se 
estabelecer, sensível (morto pelo ácido estomacal). 
Cisto – forma infectante; arredondado com 4 
núcleos (n° variado entre espécies). Liberado nas 
fezes contaminando água e alimentos. Sobrevive ao 
ácido estomacal, eclode no ID liberando trofozoítos 
que se instalam no cólon. 
 
Ciclo biológico 
Inicia com ingestão do cisto maduro. Passa pelo 
estômago e no intestino sofre desencistamento. 
 
 
Multiplicação e colonização 
Um cisto geralmente se multiplica, 8 núcleos 
gerando 8 trofozoítos. Atingem intestino grosso, 
forma assintomática se adere à membrana e 
desenvolve. É comensal, alimenta-se de restos e 
bactérias que colonizam, sem causar danos. 
Por algum motivo se desprende da parede, sofre 
encistamento no cólon e é eliminado nas fezes para 
alcançar novo hospedeiro. 
 
 
 
Invasão e destruição tecidual 
Forma invasiva penetra parede intestinal, causando 
lesões características da doença e vários sintomas. 
Úlcera intestinal em “botão de camisa” / ”gargalo 
de garrafa”, ceco, cólon transverso e sigmoide. 
Migração 
Por meio da circulação porta pode alcançar fígado 
(abscessos), pulmão e cérebro. 
 
Formas clínicas 
Assintomática 
Principal, parasito coloniza ID e permanece ali 
como comensal. 
- 80 a 90% dos casos, cistos nas fezes. 
- Algumas vezes associado à E. dispar (maioria 
assintomática), PCR mostra casos de doença por 
essa espécie. 
 
Sintomática 
Intestinal não invasiva – diarreias, cólicas 
Intestinal invasiva – colite amebiana, disenteria, 
amebomas*, úlceras. 
Extra-intestinal – hepática, pulmonar, cerebral e 
cutânea. 
 
❖ Convencionalmente pela E. histolytica 
Colites não disentéricas (+ frequente): 2-4 
evacuações diárias diarreicas ou não; fezes moles 
ou pastosas; desconforto abdominal ou cólica; 
possível disenteria; febre rara e sintomas não 
constantes. 
Colites amebianas (forma disentérica): cólicas 
intestinais e diarreia; evacuações com muco e 
sangue acompanhadas de cólica intensa, tenesmo 
ou tremores; 8 ou + evacuações diárias; prostração 
e desidratação; perfuração do intestino. 
Hospitalização necessária em crianças. 
 
 
Complicações principais 
❖ Perfurações, peritonite, hemorragia, colite 
pós-disentérica e raramente estenose, 
apendicite e ameboma (granulomas 
amebianos, ulcerações graves). 
Perfurações e peritonites raras (0,5%) mas com 
40% de mortalidade. 
 
Fatores de risco 
= o que está relacionado ao parasito e ao 
hospedeiro que faz com que ele desenvolva a 
doença, diferentes graus de severidade. 
- Linhagem da E. histolytica (variações, moléculas 
de superfície diferentes) 
- Hospedeiro: susceptibilidade genética, idade, 
status imunológico. 
Doença severa e mortalidade 
Idade <; gravidez; corticosteroides (associado à 
imunidade, como HIV), desnutrição, alcoolismo, 
malignidade. 
 
Patogenia 
Como o parasito causa a doença. 
3 principais eventos: 
• Morte da célula hospedeira 
• Modulação da resposta inflamatória 
• Invasão do parasito 
 
Morte celular pelos trofozoítos → secreção de 
proteinases (dano MP); lise da célula alvo 
(formação de amebaporos = liberação de peptídeos 
líticos, causam poros na membrana); apoptose 
(pela perda da integridade da membrana e alteração 
de permeabilidade). 
Trogocitose – evento recentemente descrito. 
Parasito ingere fragmentos de céls. Humanas, 
mediada pela interação da molécula de adesão do 
parasito = Gal/GalNAc lecitina, interage com 
mucosa intestinal (receptor de membrana da cél, do 
hospedeiro, glicoproteína que contém Gal ou 
GalNAc). 
* Gal/GalNAc = Galactose / Nacetyl-Galactosamina 
❖ Ao fagocitar fragmentos há mudança no 
canal de cálcio na superfície da cél. → 
Aumento de cálcio no citoplasma, 
formação de poros na membrana e sinal 
para apoptose. 
 
- Estudos mostram que ausência de Gal/GalNAc 
confere resistência. 
- Crianças que possuem IgA que atua contra esses 
resíduos do parasito tem 86% menos infecção em 
12 meses e menor incidência sintomática em 
reinfecção. 
 
Invasão intestinal 
Ocorre pela interação com a superfície, parede 
coberta por muco (mucina) que aparentemente 
serve de alimento para parasito. Em caso não 
invasivo fica no lúmen fazendo fagocitose. 
❖ Genótipo da Entamoeba, microbioma do 
indivíduo, níveis de leptina, quantidade de 
carboidrato disponível, aspectos 
pesquisados para justificar invasão. 
Ocorre pelas criptas (glândulas intestinais 
tubulosas, IG); trogocitose é uma das vias de 
invasão, quimiotaxia sugerida (atração por agentes 
químicos). Inicia lesão tecidual ulcerativa, libera 
proteases que também induzem danos. 
- Resposta imune celular referente ao hospedeiro 
também é influente. Produção de substâncias 
reativas de oxigênio objetivam matar a ameba, mas 
também agravam lesão tecidual (como 
polimorfonucleares). Ulceração provém da junção 
de processos complexos. 
 
Histopatologia 
Formação de área de necrose na submucosa, 
parasitos no sentido da muscular. 
 
 
Lesão em 
“botão de 
camisa”. 
Diagnóstico 
Necessárias 4 condições principais para 
diagnóstico seguro 
1. Quadro clínico compatível; 
2. Presença demonstrada de E. histolytica 
(principalmente por exame de fezes); 
3. Teste sorológico positivo (especialmente 
em caso extra-intestinal); 
4. Resposta favorável à terapêutica amebiana. 
 
Intestinal 
 
 
Extra-intestinal 
 
 
Exames laboratoriais 
• Parasitológico de fezes (padrão ouro); 
detecção de cistos pela microscopia em 
fezes consistentes ou trofozoítos em 
diarreicas. 
• Antígeno nas fezes (ELISA). 
• qPCR (quantitativo para detecção de DNA 
do parasito); alta sensibilidade, porém 
elevado custo. 
• Sorologia (sobretudo diagnóstico de formas 
extra-intestinais); pode haver falso – se 
< 7-10 dias. 
• Colonoscopia (não indicado como rotina); 
suspeita clínica com EPF negativo. 
• Biópsia para encontro dos trofozoítos 
aderidos à paredeintestinal. 
 
Amebíase extra-intestinal, com quadro clínico 
sugestivo e sorologia +: 
• Exames de imagem (US e TC fígado, para 
identificar abscesso) 
• Radiografia 
• TC fígado/tórax/crânio 
• Ressonância magnética. 
 
 
Abscesso hepático 
 
Diagnóstico diferencial 
❖ Infecções bacterianas (diarreia aguda ou 
sangue nas fezes) 
Shigella, Escherichia coli, Salmonella, 
Campylobacter, Clostridium difficile, espécies de 
Vibro 
❖ Etiologia não infecciosa: doença 
inflamatória do intestino; isquemia 
intestinal. 
 
Tratamento 
- Amebicidas que atuam no lúmen intestinal: 
Teclosan e Etofamida (casos assintomáticos). 
- Amebicidas tissulares (imidazólicos para formas 
intestinais não graves, graves e extra-intestinais; 
tratamento prolongado): Secnidazol, Metronidazol 
e Tinidazol 
 
Profilaxia 
❖ Educação sanitária (programas escolares, 
creches); boa lavagem de alimentos; 
consumo de água potável; exames de 
pessoas que manipulam alimentos; práticas 
sexuais seguras. 
 
Vacinas em desenvolvimento.