Síndromes pleuropulmonares

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Síndromes pleuropulmonares 
 
Síndrome brônquica 
 (Edema de mucosa – inflamação - + Aumento do tônus da MM lisa brônquica) 
 Diminuição do calibre brônquico. 
 Dilatação brônquica. 
 Hipersecreção brônquica. 
 
 Sintomas: Dispneia e Tosse. 
 Hiperinsuflação pulmonar. 
 Pode ocorrer hipersonoridade. 
 Diminuição dos MV com expiração prolongada. 
 Sibilos predominantemente expiratórios. Pode ocorrer roncos e estertores 
grossos. 
ASMA BRÔNQUICA 
 Estreitamento difuso das pequenas vias aéreas  Reversível. 
 Resposta brônquica exacerbada envolvendo mediadores inflamatórios. 
 Aumento de secreções nas vias 
respiratórias. 
 Broncoconstrição. 
 Epidemiologia: 
 5% da população. 
 Forte predisposição genética, 
 Associação com atopia. 
 
 Desencadeadores: 
 Aeroalergenos, IVAS, mudanças climáticas e poluição ambiental, drogas, exercício, 
DRGE, estresse. 
 Sintomas: 
 Dispneia e Sibilância recorrentes. 
 Tosse seca ou produtiva. 
 Desconforto torácico. 
 Dificuldade de locução. 
 Obs: piora à noite, de manhã (ao acordar) ou exercícios. 
 Sintomas respondem a broncodilatador ou 
corticoides. 
 Salbutamol. 
 Asma neutrofílica não responde aos corticosteroides. E 
pode ocorrer remodelamento brônquico. 
 
 Exame Físico: 
 Sinais gerais: agitação, confusão e sonolência, 
taquicardia e pulso paradoxal. 
 AR: taquidispneia, uso de musculatura acessória, 
tiragem, diminuição do MV, sibilos difusos e 
FTV normal ou diminuído. 
 
 
 
 
Na manifestação alérgica, células dendríticas apresentam os alergênios para os linfócitos T, que se diferenciam em células 
Th2, passando a produzir interleucinas (IL3, IL4, IL5), além de estimularem a produção imunoglobulina E (IgE) pelos 
linfócitos B. A liberação desses mediadores resulta na constrição do músculo liso, no aumento da permeabilidade vascular 
e no recrutamento de células inflamatórias. 
 
Na asma eosinofílica não alérgica, poluentes atmosféricos, vírus, bactérias e glicolipídios induzem a liberação de citocinas 
derivadas de epitélio, como IL33, IL25 e linfopoetina do estroma tímico (TSLP, thymic stromal lymphopoietin), as quais 
ativam as células linfoides inatas 2 (ILC2) de maneira independente do antígeno, por meio de seus respectivos receptores 
(IL17RB, ST2 e TSLP). As ILC2 produzem IL5 e IL13, causando eosinofilia, hipersecreção de muco e hiperresponsividade 
das vias respiratórias. 
 
Na asma neutrofílica, geralmente mais grave, não há história familiar, podem ser encontradas células neutrofílicas e 
ocorre remodulamento brônquico. 
 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
 Bronquite Crônica: (Síndrome Brônquica Obstrutiva) 
 Hipersecreção de muco na árvore brônquica. 
 Obs: bronquite aguda: tosse com duração de cerca de 3 
semanas. 
 Enfisema pulmonar: (Síndrome Pulmonar de Hiperaeração). 
 Aumento do espaço aéreo distal ao bronquíolo 
terminal com destruição da parede. 
 Enfisema é irreversível. 
 
 Causas mais comum do DPOC é o tabagismo. 
 DPOC é diagnosticado pela espirometria. (Padrão ouro). 
 
 Sintomas: 
 Bronquite crônica: 
 Tosse produtiva crônica ao despertar. 
 Dispneia aos esforços. 
 Sobrepeso. 
 > 3 meses/ano em 2 anos consecutivos. 
 Diminuição do MV 
 
 Enfisema pulmonar: 
 Dispneia progressiva. 
 Tosse menos, pois a lesão dele é mais 
alveolar e não brônquica. 
 Emagrecimento. 
 Evolução lenta (anos). 
 Tórax em tonel, hipersonoridade pulmonar. 
 Ausculta: MV diminuído, fase expiratória 
prolongada e ressonância vocal diminuída. 
 Exame físico: 
 Geral: cianose, baqueteamento digital, edema. 
 Expansibilidade diminuída (tórax em tonel). 
 Diminuição dos MV, expiração prolongada. 
 Bronquite tem mais RHA. 
 FTV diminuído e hipersonoridade. 
 Pacientes graves: cor pulmonale, turgência de 
jugular, edema de MMII, hepatomegalia e 
hiperfonese de B2. 
 
 
 
 
 
Bronquiectasia 
 Destruição dos componentes da parede 
brônquica. 
 Dilatação brônquica irreversível (diâmetro > 2mm). 
 Infecção com infiltrado neutrofílico. 
 Expectoração mucopurulenta. 
 Agressão inicial (infecção)  inflamação brônquica  lesão epitélio ciliar  redução da 
depuração muco ciliar  Bronquiectasia. 
 
 Sintomas: 
 Tosse produtiva + expectoração mucopurulenta (maior qtd de pela manhã). 
 Dispneia. 
 Broncoespasmo. 
 Dor torácica. 
 Hemoptise. 
 
 Exame físico: 
 Cianose, desnutrição e halitose. 
 Taquipneia. 
 Pode ocorrer: hipersonoridade ou submacicez. 
 Estertores grossos (INS e EXP). 
 Roncos e sibilos. 
 
 Causas: 
 Pós infecciosa: bactéria (pseudômonas, haemophilus), aspergilose, vírus, tuberculose, 
etc. 
 Doença reumatológica: Lupus, artrite reumatoide, Sjogren. 
 Congênitas: discinesia ciliar primária, fibrose cística, etc. 
 Aspiração: heroína, corpo estranho, cloro, etc. 
 Imunodeficiência: primária, secundária (neoplasia, quimio, etc). 
 
 Classificação: 
 Localização: localizada ou difusa. 
 Etiologia: congênita ou adquirida. 
 Morfologia: cilíndrica, varicosa ou cística. 
 
 Bronquiectasia fibrocística: 
 
 Bronquectasia não fibrocística: (Micobacteria não TB). 
 Diagnóstico diferencial de DPOC. 
 Raio X de tórax é padrão ouro. 
 Sinais e sintomas: rinorreia, sinusite crônica. 
 Situs inversus + bronquiectasia  Síndrome de Kartagener. 
 
Infecções brônquicas 
 Predominância viral. 
 Sintomas Gerais: desconforto retroesternal, rouquidão, tosse seca. 
 Pode ocorrer estertores grossos, roncos e sibilos. 
Síndromes parenquimatosas 
Pneumonia 
 Processo inflamatório agudo do trato respiratório inferior com alta morbimortalidade. 
 Fisiopatologia: 
 Obstrução de VAS  diminuição do transporte mucociliar. 
 Edema pulmonar  diminuição da fagocitose e aumenta a aspiração. 
 Imunodeficiência  diminuição fagocitose. 
 Etilismo  aumenta a aspiração e diminui a fagocitose. 
 Infecções virais  aumento da aderência a mucosa e diminuição do transporte 
mucociliar e diminuição da fagocitose. 
 Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda. 
 Resumo: microrganismos  lesão de mucosa  descamação celular  exsudação 
alveolar e brônquica  neutrófilos  inflamação  edema intersticial  diminuição 
da troca gasosa  hipoxemia. 
 
 Agentes etiológicos: 
 
 Viral (adenovírus, influenza, parainfluenza, coronavirus, etc). 
 Tosse seca, estado subfebril, desconforto respiratório e expectoração mucosa. 
 Fúngica (criptococos, cândida albicans, etc). 
 Paciente imunossuprimidos, acamados com uso de VM. 
 Típico de contaminação hospital. 
 Dispneia intensa sem acúmulo de secreção. 
 
 Tipo de comprometimento: 
 Lobar, bronquial ou intersticial. 
 
 Tempo de evolução: 
 Aguda, subaguda ou crônica. 
 
 Local de aquisição: 
 Comunitária ou hospitalar. 
 
 Fatores de Risco: 
 Infecção de VAS precursora. 
 DPOCs. 
 Hospitalização. 
 Diabetes Mellitus, imunodepressão. 
 Alcoolismo e aspiração. 
 Sintomas: 
 Dispneia. 
 Tosse seca ou produtiva. 
 Dor pleurítica. 
 Desconforto torácica, dor abdominal. 
 Gerais: febre ou hipotermia, adinamia, mialgia, sudorese, calafrios, fadiga, anorexia. 
 
 Exame Físico: (Consolidação) 
 Inspeção dinâmica: dispneia. 
 Som bronquial. 
 Diminuição da expansibilidade. 
 Aumento do FTV. 
 Submacicez ou macicez. 
 
 Exame Físico: (Broncopneumonia) 
 Inspeção dinâmica: dispneia. 
 MV fisiológico ou diminuído. 
 Crepitação, sibilo, ronco. 
 FTV fisiológico ou aumentado. 
 Claro pulmonar ou submacicez. 
 
 Exame Físico: (Pneumonia Intersticial). 
 Inspeção dinâmica: dispneia. 
 MV fisiológico, crepitação. 
 FTV fisiológico. 
 Claro pulmonar. 
 
 Pneumonia Grave: 
 Geral: cianose. 
 Sinais vitais: 
 Tax: <35ºC ou >40ºC. 
 PAS <90 mmHg. 
 FC > 125 bpm. 
 FR > 30 ipm (respiração superficial) 
TUBERCULOSE 
 Infecção crônica pulmonar específica pelo Mycobacterium tuberculosis. Incubação de 4 a 12 semanas para a detecção das lesões primárias. 
 Infecção primária ou reativação. 
 Infecção extrapulmonar. 
 Período de infecção: 
 Carga infecciosa de bacilos. 
 Bacilos alcançam o pulmão (alvéolos da periferia pulmonar). 
 Reação inflamatória e exsudativa do tipo inespecífica. 
 Multiplicação bacilar via linfo-hematogênica. 
 Compromete linfonodos e órgãos dos diversos sistemas e aparelhos. 
 Disseminação “benigna” (bacilos latentes ou destruídos pela imunidade). 
 Fase primária: normalmente a infecção não é transmissível. 
 Fase latente: não é contagiosa. 
 3ª semana: 
 Mobilização do sistema de defesa imunológico específico. 
 Destruição ou inativação. 
 Pulmão (Local da inoculação inicial): Granuloma caseoso 
 Foco pequeno, arredondado (1 a 2 mm). 
 Consistência amolecida. 
 Principalmente na região média ou apical do pulmão. 
 
 Sintomas: 
 Tosse crônica e dispneia. 
 Tosse com escarro amarelo ou verde. 
 Hemoptise (cavitária). 
 Constitucionais: 
 Perda de peso. 
 Febre, sudorese noturna. 
 Astenia, fadiga. 
 Exame físico: 
 Desnutrição. 
 AR: pneumonia, sopro tubário. 
 
Atelectasia 
 Ausência de ar nos alvéolos sem que o espaço alveolar seja ocupado por células ou exsudato. 
 Oclusão do lúmen dos brônquios. 
 
 Sintomas: Dispneia e tosse seca. 
 
 Exame Físico: 
 Macicez. 
 Diminuição da expansibilidade. 
 Diminuição dos MV e do FTV. 
 Retração do hemitórax. 
SÍNDROMES Pleurais 
SÍNDROME PLEURÍTICA 
 Inflamação dos folhetos pleurais. 
 Tuberculose, pneumonia, doenças 
reumáticas, colagenoses, viroses e 
neoplasias de pleura e pulmão. 
 Pleurite aguda: dor localizada, tosse e dispneia. 
 
 Sintomas: 
 Dor torácica ventilatória dependente. 
 Exame físico: 
 Diminuição da expansibilidade e do FTV. 
 Sonoridade normal ou submacicez. 
 Atrito pleural na ausculta. 
 
Derrame pleural 
 Acúmulo de fluido no espaço pleural, acima de 100ml. 
 Produção e absorção mínima de líquido pleural  para que ocorra deslizamento das pleuras. 
 Líquido pleural passa pela membrana pleural  cavidade pleural  espaço pleural. 
 
 Sintomas: 
 Dispneia, tosse e dor torácica. 
 Exame físico: 
 Diminuição da expansibilidade. 
 Diminuição do FTV. 
 Aumento do FTV na área do pulmão em 
contato com líquido pleural. 
 Submacicez ou macicez. 
 MV abolidos e egofonia. 
 Estertores finos na área do pulmão em contato com o líquido pleural. 
 
 Critérios de Light: (Qualquer um desses + é exsudato) 
 Proteína líquido/proteína sérica: >0,5 
 LDH líquido/LDH sérico: >0,6 
 LDH líquido > 2/3 o limite superior do LDH sérico. 
 Transudatos: 
 Altera fatores gerais (sistêmicos). 
 Alteração do equilíbrio pressórico: 
 Principal causa: Insuficiência cardíaca. 
 Síndrome nefrótica, cirrose hepática, hipoalbuminemia, diálise peritoneal e 
desnutrição. 
 Exsudato: 
 Altera fatores locais. 
 Alteração da permeabilidade vascular: 
 Pneumonia bacteriana. 
 Neoplasia, secundário a TEP. 
Pneumotórax 
 Presença de ar no espaço pleural. 
 Causas: 
 Doenças pulmonares obstrutivas (asma, enfisema pulmonar e bronquite crônica). 
 Traumas torácicos. 
 Iatrogenia (procedimentos médicos). 
 Tumor. 
 Espontâneo. 
 Tipos: 
 Pneumotórax espontâneo: clássico em indivíduos longilíneos tabagistas e mulheres 
com endometriose. 
 Pneumotórax traumático: fratura de costela, perfuração por arma branca. 
 Pneumotórax iatrogênico: devido a procedimento médico. 
 Pneumotórax hipertensivo: aumento de pressão no espaço pleural (Aumenta a pressão 
intratorácica).  taquicardia, hipotensão, cianose e dispneia profusa. 
 
 Sintomas: 
 Dor torácica, dispneia 
 Tosse seca e opressão torácica. 
 Exame físico: 
 Tórax normal ou abaulado. 
 Diminuição da expansibilidade e do 
FTV. 
 Hipersonoridade ou timpanismo. 
 MV abolidos ou diminuídos. 
 Diminuição da ressonância vocal. 
 
 
 
Tromboembolismo pulmonar 
Embolia pulmonar 
 Causa: advém 90% membros inferiores. 
 Vasos proximais: 50% TVP embolizam (femoral superficial ou comum, poplíteas ou 
vasos mais proximais). 
 TVP exclusiva de vasos da panturrilha raramente embolizam. 
 10 % membros superiores. 
 Dilatação importante da cavidade cardíaca direita  IC 
 Sinais e sintomas: (Inespecíficos) 
 Dispneia, tosse. 
 Dor torácica pleurítica ou anginosa. 
 Hemoptise. 
 Taquipneia, hipotensão. 
 Taquicardia, febre. 
 Atrito pleural. 
 
 Fatores de risco: (Tríade de Virchow) 
 Aumento da viscosidade 
(hipercoagulabilidade). 
 Estase sanguínea. 
 Lesão vascular/endotélio. 
Doença intersticial pulmonar 
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA 
 Doença intersticial, fibrosante, crônica e progressiva, limitada ao pulmão. 
 Fatores de risco: 
 Tabagismo, DRGE. 
 Exposição ambiental: poeira, criação de animais, cabeleireiro, etc. 
 
 Patogenia: 
 Interação entre agressão ao epitélio X reparo anormal. 
 Resposta inflamatória aguda (alveolite): 
 Transtornos ao reparo celular (proliferação fibroblástica e deposição de 
colágeno). 
 Cronicidade (faveolamento). 
 Sinais e sintomas: 
 Dispneia progressiva e crônica  6 a 24 meses. 
 Tosse. 
 Baqueteamento digital. 
 Crepitações inspiratórias. 
 Hipertensão pulmonar. 
MICOSES PULMONARES 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
 A porta de entrada do fungo é a via inalatória. 
 Atividade agrícola, terraplanagem, preparo do solo, jardinagem, etc. 
 
 Forma Aguda/Subaguda: (Tipo juvenil) 
 3 a 5% dos casos. 
 Evolução rápida (4 a 12 semanas de instalação da doença) 
 Manifestação clínica: 
 Linfadenomegalia. 
 Manifestações gastrointestinais. 
 Hepatoesplenomegalia. 
 Envolvimento osteomuscular. 
 Lesão cutânea. 
 Forma Crônica: (Tipo adulto) 
 90% dos casos (30 a 60 anos). 
 Predomínio no sexo masculino. 
 Progressão lenta, silenciosa. 
 Manifestação pulmonar, mucosa e pele. 
HISTOPLASMOSE 
 Micose sistêmica (doença granulomatosa). 
 Doença oportunista – imunossuprimidos. 
 Habitat natural do histoplasma: solo rico em fezes de pássaros e morcegos. 
 Infecção: via inalatória. 
 Forma clínica mais frequente: assintomática. 
 
 Histoplasmose aguda ou epidêmica: 
 Febre alta, tosse, astenia, dor retroesternal e linfonodomegalia. 
 Achados radiológicos: infiltrado reticulo nodular difuso em ambos os pulmões, 
associados a linfonodomegalias hílares e mediastinais. 
 
 Histoplasmose pulmonar crônica: 
 Quadro clínico e radiológico: idêntico a tuberculose pulmonar do adulto. 
CRIPTOCOCOSE 
 Micose sistêmica. 
 Via inalatória. 
 Aves: excretas secas ricas em fontes de nitrogênio  pombos. 
 Sintomas: 
 Febre, tosse com expectoração mucosa ou hemoptoica. 
 Dor ventilatório dependente, derrame pleural. 
 1/3 dos casos são assintomáticos. 
 Achados radiológicos: 
 Nódulo (raramente calcificado)  gelatinoso com cápsula abundante (cavitação). 
 Padrão miliar.