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Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 0 
 
 
 
 
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Resumo 
Infecções 
Bacterianas de 
Pele 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 1 
 
 
 
 
1 
www.sanarflix.com.br 
1. Introdução 
As piodermites são processos infecciosos mediados por toxinas bacterianas. Sua 
patogenia depende de muitos fatores: a flora residente do indivíduo, a barreira celular 
e química da pele, o grau de hidratação, o pH (pH alcalino facilita a proliferação de 
bactérias), a capacidade imunológica do paciente e o grau de virulência do germe. 
 
São classificadas quanto: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA: 
PROFUNDIDADE 
DA INFECÇÃO 
NA PELE: 
Estafilocócicas (Staphylococcus aureus) 
Estreptocócicas (Streptococcus pyogenes) 
Superficial 
Epiderme e 
derme 
Profunda 
Impetigo 
Síndrome da pele 
escaldada 
estafilocócica 
Ectima 
Erisipela 
Celulite 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 2 
 
 
 
 
2 
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Figura 1 – Componentes estruturais da pele e dos tecidos moles, infecções superficiais e profundas. 
FONTE: KASPER, DL. et al. Medicina Interna de HARRISON. 19ª ed. 2017. 
 
2. Impetigo 
Infecção superficial da pele por estafilococos ou estreptococos. Acomete 
principalmente face e membros superiores, podendo acometer qualquer região devido 
a auto-inoculação. A infecção pode ser primária, quando acomete a pele normal e 
secundária, quando a área já está afetada por outra doença cutânea. 
É mais frequente em crianças de 2 a 5 anos e nos meses de mais calor, 
geralmente associado à higiene precária. Apresenta duas formas clínicas: impetigo não 
bolhoso e impetigo bolhoso. 
a. IMPETIGO CROSTOSO/NÃO BOLHOSO: 
Também conhecido como impetigo infeccioso de Tilbury Fox, corresponde a 70% 
dos casos de impetigo. Nos países desenvolvidos tem como etiologia o S. aureus e nos 
países em desenvolvimento o S. pyogenes, podendo ambos estarem associados. 
Localiza-se principalmente ao redor de nariz, boca e nas extremidades. A doença se 
instala em locais de pequenos traumatismos, como escoriações, picadas de inseto e 
queimaduras. 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 3 
 
 
 
 
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Clínica: Mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolhas e/ou vesículas de 
paredes finas que rompem e coalescem resultando em crosta espessa e de coloração 
castanho-amarelada (melicérica – lembra a coloração de mel). As lesões têm evolução 
entre 10 e 14 dias e não são dolorosas nem deixam cicatriz. Sintomas sistêmicos 
geralmente não estão presentes, mas pode ser acompanhado de linfadenite-satélite. 
Figura 2 – Crostas melicéricas no impetigo não bolhoso. 
FONTE: BADDOUR, Larry M. Impetigo. UpToDate. 2018. 
b. IMPETIGO BOLHOSO: 
Ocorre exclusivamente pela toxina esfoliativa do S. aureus do fago tipo II. Ocorre 
mais em neonatos e crianças pequenas (principalmente menores de 5 anos). Acomete 
principalmente face, pescoço, períneo, nádegas e extremidades. 
Clínica: Vesículas que evoluem para bolhas grandes e flácidas com processo de 
pustulização. As crostas resultantes são finas e acastanhadas, por vezes tendo aspecto 
circinado. Não deixam cicatrizes. 
 
 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 4 
 
 
 
 
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Figura 3 – A. Paciente com impetigo bolhoso, apresentando bolhas e crostas. B. 
Aspecto circinado das crostas resultantes do impetigo bolhoso. 
Diagnóstico: O diagnóstico é clínico, podendo ser realizado o exame bacterioscópico e 
a cultura para isolamento do agente. Sem sintomas sistêmicos. Os diagnósticos 
diferenciais são herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite e miliária. 
Figura 4 – Lesões de: A. herpes simples, B. candidíase, C. dermatofitose em paciente HIV+, D. periporite 
e E. miliária. 
A. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A. FONTE: BADDOUR, Larry M. Impetigo. 
UpToDate. 2018. 
B. FONTE: AZULAY, RD e AZULAY, 
DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 5 
 
 
 
 
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 B. 
 
 
 
 
C. 
 
 
 
 
D. 
 
 
 
 
E. 
 
 
 
 
 
 
FONTE: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015. 
- 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 6 
 
 
 
 
6 
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-Tratamento: 
• Limpeza das feridas com água e sabão e remoção das crostas 
• Uso de antissépticos (ex.: óxido amarelo de Hg a 0,5-1%; ácido bórico a 2%; 
permanganato de potássio a 1/10.000) 
• Uso de antibióticos tópicos (ex.: mupirocina) quando a extensão das lesões não 
for muito grande (até 5 lesões). 
• Quando há envolvimento sistêmico, muitas lesões (6 ou mais) ou acometimento 
de camadas mais profundas, a antibioticoterapia sistêmica é mandatória, 
devendo cobrir para estreptococos e estafilococos. 
o A primeira linha de tratamento é dicloxacilina ou cefalexina 250mg 4x/dia 
por 10 dias. 
o A segunda opção são os macrolídeos (eritromicina) ou amoxicilina + 
clavulanato. 
 
3. Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica 
Também conhecida como impetigo neonatal de Ritter von Ritterschein, é uma 
doença bolhosa superficial devido a toxina esfoliativa do S. aureus do fago tipo II. 
Acomete principalmente crianças menores que cinco anos, sendo rara no adulto, porém 
quando ocorre, pode chegar a 60% de mortalidade. 
A toxina esfoliativa age separando a zona granulosa do estrato córneo da 
epiderme. Para que a desenvolvimento da doença ocorra deve haver ou uma grande 
produção de toxina ou deficiência na sua eliminação, como em casos de insuficiência 
renal. 
Clínica: A infecção inicia-se à distância, na conjuntiva, nasofaringe, ouvido ou trato 
urinário, seguida por rash escarlatiforme. Bolhas flácidas e hipersensíveis formam-se 
entre 24 e 48 horas principalmente nas flexuras e ao redor de orifícios. Após o 
rompimento das bolhas formam-se extensas áreas com esfoliação da pele superficial, 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 7 
 
 
 
 
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semelhante a um grande queimado. O sinal de Nikolsky (leve fricção de áreas 
aparentemente sãs, leva ao descolamento do epitélio da região) é positivo. As lesões 
são dolorosas e o paciente apresenta sintomas sistêmicos como febre, irritabilidade e 
letargia. 
Figura 5 – Paciente com síndrome da pele escaldada estafilocócica. Note que acomete mais áreas de 
dobras e ao redor dos orifícios. 
FONTE: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015. 
Diagnóstico: O diagnóstico baseia-se na clínica, isolamento de S. aureus produtor de 
toxina, e clivagem intradérmica na altura da camada granulosa. As bolhas são estéreis, 
logo o isolamento deve ser realizado a partir da infecção primária. Deve ser feito o 
diagnóstico diferencial com necrólise epidérmica tóxica, sendo diferenciada pela sua 
clivagem que é subepidérmica e possui necrose da epiderme. 
 
 
 
 
 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 8 
 
 
 
 
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Figura 6 – Paciente com necrólise epidérmica tóxica. 
FONTE: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015. 
Tratamento: 
• Hospitalização e controle hidroeletrolítico 
• Uso de compressas e cremes de barreira nas lesões. 
• Antibioticoterapia intravenosa com oxacilina ou vancomicina e, após melhora 
dos sintomas, recomenda-se cefalexina via oral por duas semanas. 
• Pacientes adultos devem ser monitorados, principalmente quando com 
insuficiência renal ou imunossupressão, devido à alta mortalidade. 
 
4. Ectima 
É uma forma ulcerativa do impetigo, nas quais as lesões se estendem pela 
epiderme e derme. Sua etiologia é principalmente estreptocócica. Ocorre 
principalmente em crianças e idosos, em pacientes com linfedema e 
imunocomprometidos. 
Clínica: Inicialmente formam-se pústulas que aprofundam-se formando lesões 
ulceradas com crostas espessas e muito aderidas que ao involuir deixam cicatriz. 
Geralmentesão múltiplas lesões, mas pode apresentar lesão única. Ocorre 
principalmente nas pernas. 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 9 
 
 
 
 
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Figura 7 – Lesões ulceradas e crostosas do ectima. 
FONTE: BADDOUR, Larry M. Impetigo. UpToDate. 2018. 
Diagnóstico: Clínico. 
Tratamento: 
• Higiene local: com água e sabão, compressas com água boricada ou 
permanganato e antibiótico tópico. 
• Antibióticos sistêmicos contra estreptococos. 
 
5. Erisipela 
Infecção aguda da derme com grande comprometimento linfático. De etiologia 
estreptocócica, geralmente do grupo A. A doença se manifesta após a perda da barreira 
cutânea, transferindo a doença para estruturas mais profundas através dos vasos 
linfáticos. Fatores de risco: tinea pedis, diabetes, insuficiência venosa, tromboflebite, 
trauma, desnutrição, abuso de álcool e drogas e, no caso de erisipela na face, infecções 
respiratórias. 
Clínica: Após incubação de poucos dias, manifesta-se como edema vermelho vivo 
brilhante e doloroso. As bordas são bem delimitadas e avançam rapidamente sobre a 
pele sadia. A lesão é quente e sensível ao toque. Quando a doença é mais intensa, 
podem surgir bolhas, necrose e ulceração, em sequência. Apresenta também linfangite 
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e linfadenopatia regional aguda apresentando um efeito de "casca de laranja", além de 
sintomas sistêmicos como febre, mal-estar e calafrios. 
No Brasil, acomete mais a parte distal de membros inferiores, devido ao 
intertrigo interpododáctilo. Nos EUA e Europa é mais comum ocorrer na face, devido à 
dermatite seborreica, mais comum em países frios. Em mulheres que realizaram 
mastectomia total com esvaziamento de linfonodos axilares, pode também ocorrer nas 
mamas e nos membros superiores. Geralmente ocorre mais em pacientes idosos. 
É uma patologia com capacidade de recorrência, havendo como sequela certo 
grau de linfedema a cada infecção levando à elefantíase, que por sua vez, favorece novos 
surtos. Quando o processo é exuberante, a pele torna-se verrucosa, com aspecto de 
musgo, porém esta complicação ocorre tipicamente em obesos. Pode levar a 
complicações como nefrite e septicemia. A mortalidade é rara, podendo ocorrer em 
crianças ou quando acomete a face. 
Figura 8 – A. erisipela no membro inferior; B. erisipela na face; C. erisipela bolhosa; D. 
elefantíase nostra 
A B 
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C. D. 
FONTE figuras A, C e D: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015. 
FONTE figura B: KASPER, DL. et al. Medicina Interna de HARRISON. 19ª ed. 2017. 
DIAGNÓSTICO: É essencialmente clínico, podendo realizar cultura para identificação do 
agente infeccioso. Diagnóstico diferencial: trombose venosa profunda e tromboflebite. 
Figura 9 – Paciente com: A. trombose venosa profunda; B. tromboflebite. 
A. B. 
 
 
 
 
 
FONTE figura A: KEARON C. & BAUER KA. Clinical presentation and diagnosis of the nonpregnant adult 
with suspected deep vein thrombosis of the lower extremity. UpToDate. 2018. 
FONTE figura B: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015. 
TRATAMENTO: 
• Não há necessidade de internação, exceto em caso de comorbidades. 
• Medidas gerais: 
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o Repouso com membros elevados, 
o Compressas frias, 
o Debridamento das lesões. 
• Pode-se associar o uso de corticoterapia. 
• Primeira linha de antibioticoterapia: 
o Penicilina-procaína de 400.000 a 600.000 U, IM a cada 12 horas. 
o Casos mais graves: penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV a cada 
4 horas. 
• Alternativas antibióticas: 
o Cefalosporinas de primeira geração (ampicilina, eritromicina e 
clavulanato+amoxicilina) 
• Erisipela recorrente: uso de penicilina benzatina 1.200.000 U a cada 3 ou 4 
semanas. 
 
6. Celulite 
Infecção inflamatória aguda semelhante a erisipela que atinge até a camada 
hipodérmica. A bactéria se dissemina a partir de uma infecção localizada, atingindo a 
epiderme por fissuras na pele, picadas de insetos, abrasões, cortes, queimaduras, 
incisões cirúrgicas e cateteres. 
Sua etiologia é principalmente estreptocócica, mas inclui estafilococos, 
Haemophilus influenzae, pneumococos, pseudomonas, entre outros. Em diabéticos e 
imunossuprimidos também pode ser causada por anaeróbios e gram-negativos. 
CLÍNICA: A sua evolução é semelhante à da erisipela (dor, eritema e calor localizados), 
porém seu eritema é menos vivo e as bordas são mal definidas. A infecção causada por 
MSSA ou MRSA associado à infecção local, geralmente leva à uma celulite purulenta, 
enquanto por S. pyogenes tem um processo mais rápido e difuso, associado a linfangite 
e febre. 
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A doença apresenta uma forma recorrente, que geralmente ocorre pelo 
processo infeccioso em conjunto com estase venosa crônica ou safenectomia para 
cirurgia de revascularização do miocárdio. Também pode ocorrer em pacientes com 
elefantíase, dissecção de linfonodos ou doença de Milroy. 
A infecção por Haemophilus influenzae geralmente ocorre em crianças menores 
de cinco anos e origi1na a celulite pré-septal e orbitária, estando associada à 
rinossinusite, otite média ou epiglotite. A celulite por Pseudomonas aeruginosa é mais 
comum em hospitalizados e imunossuprimidos. 
Figura 10 – A. celulite facial; B. celulite periorbitária 
A. B. 
FONTE figura A: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015. 
FONTE figura B: GAPPY C., ARCHER SM. & BARZA M. Orbital cellulitis. UpToDate. 2018. 
DIAGNÓSTICO: Clínico, podendo ser realizada a cultura para identificação do agente 
etiológico. O exame bacterioscópico só é útil no caso de feridas abertas ou com 
drenagem. Como diagnósticos diferenciais, tem-se: tromboflebite (pernas), herpes-
zoster e angioedema (face). 
 
 
 
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Figura 11 – A. Herpes-zoster facial; B. Angioedema. 
A. B. 
FONTE figura A: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015. 
FONTE figura B: ZURAW, B. An overview of angioedema: Clinical features, diagnosis, and management. 
UpToDate. 2018. 
TRATAMENTO: 
• Medidas gerais: 
o Repouso com elevação dos membros 
• Analgesia 
• Antibioticoterapia sistêmica: 
o Para estafilococos: oxacilina 100-150mg/kg/dia, IV a cada 4 horas ou 
cefalotina 100-150mg/kg/dia, IV a cada 4-6 horas. 
o Para estreptococos: penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV a cada 
4 horas. 
o Para Haemophilus influenzae: amoxicilina + clavulanato 
o Para pseudomonas: ceftazidima + amicacina ou cefepime. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 15 
 
 
 
 
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Referências Bibliográficas 
1. AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015, Guanabara Koogan, Rio de 
Janeiro. 
2. KASPER, DL. et al. Medicina Interna de HARRISON. 19ª ed. 2017, AMGH, Porto Alegre. 
3. MOURA CGG, OLIVEIRA CQ e SOUZA MMC. Yellowbook – fluxos e condutas da 
medicina interna. 2017, Sanar, Salvador. 
4. BADDOUR, Larry M. Impetigo. UpToDate. 2018. Disponível em: 
https://www.uptodate.com/contents/impetigo. Acesso em 29/11/2018. 
5. KEARON C. & BAUER KA. Clinical presentation and diagnosis of the nonpregnant 
adult with suspected deep vein thrombosis of the lower extremity. UpToDate. 2018. 
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-
diagnosis-of-the-nonpregnant-adult-with-suspected-deep-vein-thrombosis-of-the-
lower-extremity. Acesso em 02/12/2018. 
6. GAPPY C., ARCHERSM. & BARZA M. Orbital cellulitis. UpToDate. 2018. Disponível 
em: https://www.uptodate.com/contents/orbital-cellulitis. Acesso em 03/12/2018. 
7. ZURAW, B. An overview of angioedema: Clinical features, diagnosis, and 
management. UpToDate. 2018. Disponível em: 
https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-
features-diagnosis-and-management. Acesso em 03/12/2018. 
https://www.uptodate.com/contents/impetigo
https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-the-nonpregnant-adult-with-suspected-deep-vein-thrombosis-of-the-lower-extremity
https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-the-nonpregnant-adult-with-suspected-deep-vein-thrombosis-of-the-lower-extremity
https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-the-nonpregnant-adult-with-suspected-deep-vein-thrombosis-of-the-lower-extremity
https://www.uptodate.com/contents/orbital-cellulitis
https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management
https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management
Resumo de Infecções Bacterianas de Pele 16 
 
 
 
 
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