Resumo do cap 5 Infecções bacterianas (Neville)

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Capítulo 5: Infecções bacterianas
NEVILLE, Brad W. et al. Patologia oral e maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
· Impetigo
Infecção contagiosa e superficial da pele que se apresenta na forma de erupção crostosa e geralmente se manifesta em áreas já lesionadas. O impetigo pode ser não bolhoso (ocasionado pelo Staphylococcus aureus associado ao Streptococcus pyogenes) e bolhoso (menos comum e causado pelo S.aureus).
O impetigo não bolhoso se externaliza principalmente nas pernas, no tronco e no couro cabeludo, e as lesões faciais, que se assemelham com arranhaduras, em geral aparecem ao redor do nariz e da boca. Inicialmente suas características são como máculas ou pápulas vermelhas, com o posterior desenvolvimento de vesículas que se rompem rapidamente e são cobertas por uma crosta. O prurido é comum e o ato de coçar as lesões pode favorecer a disseminação da infecção, que é mais comum em crianças, mas também pode ser observada em adultos. 
O impetigo bolhoso também acomete preferencialmente o tronco e a face, e as lesões se manifestam clinicamente por vesículas superficiais que se unem e formam grandes bolhas flácidas com conteúdo purulento. Em geral, as bolhas se rompem e desenvolvem uma fina crosta castanha. Fraqueza, febre e diarreia podem ser observadas.
O diagnóstico dessa infecção é feito pela avaliação clínica, e o seu tratamento e prognóstico são através de medicamentos como mupirocina tópica, ácido fusídico e retapamulina tópica. Para as lesões bolhosas ou mais extensas, o tratamento consiste em antibiótico sistêmico via oral por uma semana; cefalexina, dicloxacilina, flucloxacilina e amoxicilina-ácido clavulânico representam boas opções atuais. 
· Erisipela
Infecção superficial da pele associada normalmente aos estreptococos β-hemolíticos (S. pyogenes), que se dissemina rapidamente pelos vasos linfáticos, os quais se tornam preenchidos por fibrina, leucócitos e estreptococos. Os locais mais afetados são as pernas, a face, os braços e a parte superior da coxa; as áreas ficam doloridas, vermelho-brilhantes, bem-delimitadas, aumentadas, endurecidas e quentes ao toque. Febre alta e linfadenopatia estão frequentemente presentes.
A erisipela tende a ocorrer principalmente em pacientes adultos jovens e idosos, ou naqueles que estão debilitados (doença crônica, edema ou cicatrizes cirúrgicas). A confirmação do diagnóstico é difícil porque a cultura do microrganismo não é útil, e o tratamento de eleição é a penicilina. Antibióticos alternativos incluem macrolídeos, como a eritromicina; cefalosporinas como a cefalexina; e fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina. Podem ocorrer recidivas.
· Faringite e Tonsilite Estreptocócica
A tonsilite e a faringite são muito comuns e podem ser causadas por diferentes microrganismos, como os estreptococos β-hemolíticos do grupo A, adenovírus, enterovírus, influenza, parainfluenza e vírus Epstein-Barr (EBV). 
A disseminação se dá caracteristicamente pelo contato pessoal por meio de gotículas respiratórias ou secreções orais. Os seus sinais e sintomas são: dor de garganta, temperatura entre 38° e 40°C, disfagia, hiperplasia tonsilar, vermelhidão da orofaringe e amígdalas, petéquias palatinas, linfadenopatia cervical e um exsudato tonsilar amarelado.
O teste diagnóstico é recomendado para aqueles pacientes com achados clínicos e epidemiológicos de uma infecção estreptocócica ou para aqueles em contato direto com um caso documentado. Testes de detecção rápida de antígenos fornecem resultados rápidos e apresentam boa sensibilidade e especificidade. 
A faringite estreptocócica é geralmente autolimitante e se resolve espontaneamente dentro de três a quatro dias após o aparecimento dos sintomas. O seu tratamento tem como objetivo a prevenção do desenvolvimento de complicações sistêmicas, como febre reumática aguda e glomerulonefrite aguda.
Os pacientes são considerados não contagiosos 24 horas após o início do tratamento apropriado com antibióticos. O antibiótico de escolha para o grupo de estreptococo do grupo A via oral é a penicilina V ou amoxicilina. Outras escolhas para pacientes alérgicos à penicilina incluem azitromicina, clindamicina, cefalosporinas (como cefadroxil ou cefalexina) e macrolídeos (como eritromicina ou claritromicina).
· Febre Escarlate (Escarlatina)
Infecção sistêmica causada por estreptococos β-hemolíticos do grupo A. Começa como uma tonsilite estreptocócica com faringite, na qual os microrganismos elaboram uma toxina eritrogênica que ataca os vasos sanguíneos e produz o exantema cutâneo característico. Essa condição ocorre em pacientes suscetíveis que não têm anticorpos antitoxina. O período de incubação varia de um a sete dias e os achados clínicos significantes incluem febre, enantema e exantema.
O enantema da mucosa oral envolve as amígdalas, faringe, palato mole e língua. As amígdalas, o palato mole e a faringe se tornam eritematosos e edemaciados e as criptas amigdalianas podem ser preenchidas por um exsudato amarelado. Petéquias dispersas podem ser encontradas no palato mole em até 10% dos pacientes afetados. Durante os dois primeiros dias, o dorso da língua apresenta uma cobertura branca (língua em morango branca), e por volta do quarto ou quinto dia, ocorre descamação da cobertura branca revelando uma superfície dorsal eritematosa (língua em morango vermelha). 
Dor abdominal, dor de cabeça, mal-estar,náusea e vômito são sintomas frequentemente presentes. O exantema se desenvolve nos dois primeiros dias, se dissemina em 24 horas, e é descrito como “uma queimadura de sol com arrepios”. Geralmente, o exantema desaparece em uma semana, seguido de um período de descamação da pele. 
O exame padrão para confirmar faringite estreptocócica e febre escarlate é a cultura de secreções de garganta. Entretanto, testes de detecção rápida de antígenos fornecem resultados mais rápidos. 
O tratamento da febre escarlate e da faringite estreptocócica associada incluem antibióticos orais de escolha para estreptococos do grupo A, como penicilina V ou a amoxicilina. Outras escolhas para pacientes alérgicos à penicilina incluem azitromicina, clindamicina, cefalosporinas (como cefadroxil ou cefalexina) e macrolídeos (como eritromicina ou claritromicina). O ibuprofeno pode ser usado para reduzir a febre e aliviar o desconforto associado. 
· Concreções Amidalianas e Tonsilolitíase
A amígdala afetada demonstra uma ou mais criptas aumentadas preenchidas com detritos de coloração amarelada, cuja consistência pode se apresentar mole, friável ou densamente calcificada. O tecido amigdaliano ao redor não apresenta dor aguda, nem inflamação intensa ou edema significante. Os tonsilólitos (calcificação distrófica sofrida pelas bactérias e pelos debris necróticos) podem se desenvolver em uma grande faixa etária e variar de lesões pequenas a calcificações volumosas maiores que 14 cm de comprimento. 
Os tonsilólitos podem ser únicos ou múltiplos e casos bilaterais têm sido relatados. Podem promover infecções amigdalianas recorrentes e levar à dor, formação de abscesso, ulceração, disfagia, dor de garganta crônica, halitose, tosse irritável ou otalgia. Nos pacientes com tonsilólitos grandes, o exame clínico costuma revelar uma massa submucosa, amarela e dura na amígdala afetada. São identificados em radiografias panorâmicas como massas radiopacas superpostas à porção mediana do ramo mandibular. A sua presença pode ser observada também pela tomografia computadorizada (TC), imagem por ressonância magnética (IRM) ou demonstração do cálculo na remoção da amígdala afetada.
Os pacientes devem ser orientados a tentar a remoção dos tonsilólitos com gargarejos com água morna e sal ou jatos de água; casos mais profundos requerem excisão local. Quando existem evidências de tonsilite crônica associada, a tonsilectomia é o tratamento definitivo.
· Difteria
Infecção causada principalmente pela Corynebacterium diphtheriae; tem o ser humano como o único hospedeiro e é adquirida por meio do contato com uma pessoa infectada ou portadora. A bactéria produz uma exotoxinaletal, que causa a necrose tecidual, podendo se disseminar perifericamente. Mesmo havendo vacina para a doença, infecções podem ocorrer em pacientes imunossuprimidos ou naqueles que não receberam injeções de reforço como é necessário. 
Os sintomas sistêmicos iniciais incluem febre baixa, cefaleia, mal-estar, anorexia, dor de garganta e vômitos. Lesões cutâneas podem estar presentes, predominantemente nas mucosas, podendo produzir exsudato nasal, amigdaliano, faringiano, laringotraqueal, conjuntival e genital. O envolvimento da cavidade nasal é frequentemente acompanhado por secreção mucoide ou hemorrágica prolongada. A paralisia relacionada com a toxina pode afetar os músculos oculomotores, faciais, faringianos, diafragmáticos e intercostais. A paralisia do palato mole pode levar à regurgitação nasal durante a deglutição. O envolvimento nasal ou oral pode disseminar a infecção para a pele adjacente dos lábios e da face.
A difteria cutânea pode ocorrer em qualquer parte do corpo, caracterizada por úlceras crônicas que estão associadas a picadas de insetos infectados e também podem abrigar outros patógenos como S. aureus ou S. pyogenes. Essas lesões cutâneas podem surgir inclusive em pacientes vacinados e classicamente não estão associadas a manifestações tóxicas sistêmicas. 
Embora a cultura permaneça como padrão-ouro de diagnóstico, a análise pela reação em cadeia da polimerase (PCR) tem se tornado acessível e reduziu o tempo necessário para confirmação diagnóstica.
O tratamento do paciente com difteria deve ser iniciado no momento do diagnóstico clínico, com a administração da antitoxina em combinação com antibióticos, objetivando interromper a infecção local, e para prevenir a transmissão. Podem ser usadas a eritromicina, penicilina procaína ou penicilina intravenosa (IV). 
· Sífilis 
Infecção crônica mundial causada pelo Treponema pallidum; as suas principais vias de transmissão são o contato sexual e da mãe para o feto; o ser humano é o único hospedeiro natural comprovado.
Um paciente acometido pela sífilis é altamente infeccioso apenas durante os dois primeiros estágios, porém as gestantes também podem transmitir a infecção para o feto durante o estágio de latência. As alterações clínicas decorrentes da infecção fetal são conhecidas como sífilis congênita. 
Sífilis primária – caracterizada pelos cancros, que são habitualmente solitários e iniciam como lesões papulares com uma ulceração central. As lesões orais são vistas nos lábios, língua, palato, gengiva e amígdalas, e a linfadenopatia regional está presente na maior parte dos pacientes. Neste momento, o microrganismo se dissemina sistemicamente através dos vasos linfáticos, preparando o palco para a futura progressão.
Sífilis secundária – fase em que os sintomas sistêmicos em geral surgem, como a linfadenopatia indolor, dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso, febre e dor musculoesquelética. Um sinal consistente é uma erupção cutânea maculopapular difusa e indolor, disseminada por todo o corpo e que também pode envolver a cavidade oral, apresentando-se como áreas maculopapulares vermelhas. Ao contrário do cancro isolado encontrado na sífilis primária, lesões múltiplas são típicas da sífilis secundária.
Sífilis terciária – fase livre de lesões e sintomas, conhecida como o período de latência, que pode durar de um a trinta anos e inclui as complicações mais sérias da doença. O sistema vascular pode ser afetado, pode ocorrer aneurisma da aorta ascendente, hipertrofia ventricular esquerda, regurgitação aórtica e insuficiência cardíaca congestiva. O envolvimento do sistema nervoso central (SNC) pode levar a tabes dorsalis, paralisia generalizada, psicose, demência, paresia e morte. Lesões intraorais geralmente acometem o palato ou a língua.
Sífilis congênita – achados diagnósticos patognomônicos, conhecidos como tríade de Hutchinson: dentes de Hutchinson; ceratite ocular intersticial; surdez associada ao comprometimento do oitavo par de nervos cranianos. Uma série de outras alterações também pode ser visto, como nariz em sela, palato arqueado, bossa frontal, hidrocefalia, incapacidade intelectual, gomas e neurossífilis. Esses achados iniciais incluem prejuízo no crescimento, febre, icterícia, anemia, hepatoesplenomegalia, rinite, rágades e erupções cutâneas maculopapulares descamativas, ulcerativas ou vesículobolhosas.
Quadro histopatológico – nas lesões primárias, a superfície epitelial é ulcerada; nas lesões secundárias, pode estar ulcerada ou hiperplásica; nas terciárias, exibem superfície ulcerada, com hiperplasia pseudoepiteliomatosa periférica
O diagnóstico da sífilis pode ser confirmado pela demonstração dos microrganismos espiralados no exame de campo escuro de um esfregaço do exsudato de uma lesão ativa. A demonstração do microrganismo no esfregaço ou material de biopsia deve ser confirmada com o uso de testes de anticorpos imunofluorescentes específicos, amplificação de ácido nucleico ou testes sorológicos.
O seu tratamento necessita de uma avaliação individual e de uma abordagem terapêutica individualizada. O tratamento de eleição é a penicilina. A dose e o esquema de administração variam de acordo com a fase da doença, envolvimento neurológico e estado imunológico do paciente. Para o paciente com alergia comprovada à penicilina, a doxiciclina é segunda linha de tratamento, embora tetraciclina, eritromicina e ceftriaxona também tenham demonstrado atividade antitreponêmica.
· Gonorreia
Doença sexualmente transmissível causada pela Neisseria gonorrhoeae, que se dissemina pelo contato sexual e a maioria das lesões ocorre na região genital. Nos homens, o local mais frequente de infecção é a uretra, resultando em secreção purulenta e disúria. Nas mulheres, é o colo uterino, e as queixas principais incluem aumento da secreção vaginal, sangramento entre as menstruações, ardência genital e disúria. 
Durante o nascimento, pode ocorrer infecção dos olhos da criança, proveniente de mãe infectada que pode estar assintomática. Tal infecção é chamada de oftalmia gonocócica neonatal e pode rapidamente causar perfuração do globo ocular e cegueira. Sinais comuns de infecção incluem conjuntivite e exsudato mucopurulento dos olhos.
Em homens com secreção uretral, uma coloração de Gram do material purulento pode ser usada para demonstrar diplococos gram-negativos dentro dos neutrófilos. Embora a coloração de Gram seja benéfica para mulheres, recomenda-se a confirmação do diagnóstico por meio de cultura de esfregaços endocervicais. Quando as condições não são adequadas para manutenção da viabilidade dos microrganismos, podem ser feitos os testes de amplificação dos ácidos nucleicos (TAAN). 
O tratamento tem sido complicado, apenas as cefalosporinas são consideradas suficientemente eficazes pelo Centers for Disease Controland Prevention (CDC). 
· Tuberculose
Doença infecciosa crônica, causada por Mycobacterium tuberculosis, que se dissemina diretamente de pessoa para pessoa por meio de gotículas respiratórias de um paciente com a doença ativa.
A TB primária é em geral assintomática. Ocasionalmente, podem ocorrer febre e efusão pleural. Classicamente, as lesões da tuberculose secundária estão localizadas no ápice pulmonar, porém elas podem propagar-se para muitos sítios diferentes através de material infectado expectorado ou através de vasos sanguíneos ou linfáticos. Os pacientes apresentam febre baixa, mal-estar, anorexia, perda de peso e sudorese noturna. Com a progressão pulmonar da doença, desenvolve-se tosse produtiva, usualmente acompanhada de hemoptise ou dor torácica. 
As áreas de infecção demonstram histopatologicamente a formação de granulomas, que são coleções circunscritas de histiócitos epitelioides, linfócitos e células gigantes multinucleadas, frequentemente com necrose caseosa central. 
O diagnóstico é feito através do teste cutâneo da tuberculina, o qual usa um precipitado filtrado de culturas de caldo esterilizado pelo calor do M. tuberculosis. Porém, por não diferenciar a infecção da doença ativa, deve ser confirmado pelascolorações especiais para o microrganismo e pela cultura de tecido infectado ou do escarro. 
M. tuberculosis pode sofrer mutações e se tornar resistente a terapias com um único agente medicamentoso. Para enfrentar essa habilidade, a terapia com múltiplos agentes é o tratamento de escolha para uma infecção ativa e o tratamento geralmente envolve duas ou mais drogas ativas por vários meses ou anos. Um protocolo frequentemente utilizado consiste em oito semanas de pirazinamida, isoniazida, rifampicina e etambutol, seguidas por 16 semanas de isoniazida e rifampicina. 
· Hanseníase (Lepra, Doença de Hansen)
Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae. Duas apresentações clínicas mais importantes são observadas, de acordo com a reação imune do organismo: a lepra tuberculoide, que aparece em pacientes com resposta imune alta, e a lepra lepromatosa, observada em pacientes com resposta imune mediada por células reduzida. 
A lepra tuberculoide exibe um pequeno número de lesões de pele hipopigmentadas e bem circunscritas. O envolvimento neural usualmente resulta em anestesia da pele afetada, frequentemente acompanhada pela perda da sudorese. Lesões orais são raras nessa variante.
A lepra lepromatosa inicia-se lentamente com numerosas máculas ou pápulas hipopigmentadas mal definidas na pele, as quais, com o tempo, começam a ficar mais espessas. A face é um local comum de acometimento e os aumentos de volume cutâneo podem levar a uma aparência facial deformante. O cabelo, incluindo as sobrancelhas e os cílios, é frequentemente perdido. O envolvimento neural leva à perda da sudorese e à diminuição das sensações de toque suave, dor e temperatura. 
Lesões orais bem documentadas ocorrem predominantemente na lepra lepromatosa e são raras na forma tuberculoide. As localizações afetadas são o palato duro, o palato mole, a gengiva vestibular superior, a língua, os lábios, a gengiva palatina, a gengiva inferior e a mucosa jugal. O tecido mole afetado inicialmente se apresenta como pápulas sésseis e firmes amareladas ou avermelhadas que vão aumentando de tamanho, seguidas de ulceração e necrose e por uma tentativa de cicatrização por segunda intenção. 
A histopatologia da lepra tuberculoide revela inflamação granulomatosa com ninhos bem formados de histiócitos epitelioides, linfócitos e células gigantes multinucleadas. A lepra lepromatosa não demonstra granulomas bem-formados; o achado típico inclui lençóis de linfócitos misturados com histiócitos vacuolados conhecidos como células da lepra.
O diagnóstico definitivo é baseado no aspecto clínico, sendo fundamentado pela demonstração de microrganismos acidorresistentes em um esfregaço ou no tecido. Pacientes com a lepra multibacilar (índice bacteriano maior que 2+) recebem uma combinação de rifampicina, clofazimina e dapsona, enquanto aqueles que apresentam a forma paucibacilar (índice bacteriano menor que 2+) recebem rifampicina e dapsona. 
· Noma (Cancrum Oris, Gangrena Orofacial, Estomatite Gangrenosa, Estomatite Necrosante)
Infecção oportunista, polimicrobiana, de progressão rápida, causada por componentes da microbiota oral normal que se tornam patogênicos durante períodos de comprometimento do estado imunológico. Os fatores predisponentes relatados incluem: pobreza; subnutrição ou desidratação; higiene bucal precária; condições sanitárias insatisfatórias; ingestão de água não tratada; proximidade com criações animais sem tratamento; doença recente; neoplasias malignas; imunodeficiências, incluindo AIDS.
Classicamente, o noma afeta crianças entre um e dez anos, embora possa ocorrer também em adultos com doenças debilitantes relevantes (p.ex., diabetes melito, leucemia, linfoma, infecção pelo HIV). A infecção geralmente começa na gengiva como uma GUN, a qual pode se estender para a vestibular ou lingual, envolvendo os tecidos moles adjacentes e formando áreas chamadas de mucosite ulcerativa necrosante. Muitas vezes, a zona necrótica tem formato cônico, com um pequeno ponto de necrose cutânea cobrindo uma zona grande de destruição da mucosa oral. Essas zonas de pigmentação entram em colapso, dando origem a áreas de necrose amarelada que frequentemente se disseminam para o osso adjacente, podendo dar origem a grandes áreas de osteomielite. Odor fétido, dor, febre, mal-estar, taquicardia, aumento da frequência respiratória, anemia, leucocitose e linfadenopatia regional são achados típicos. Lesões adicionais podem ocorrer em locais distantes, como o couro cabeludo, pescoço, orelha, ombros, tórax, períneo e vulva.
Além do uso de antibióticos apropriados para o tratamento de noma, o clínico deve direcionar atenção terapêutica não só ao tratamento das feridas locais, mas também no sentido de corrigir a nutrição inadequada, a hidratação e o desequilíbrio eletrolítico. 
· Actinomicose
Infecção causada por bactérias anaeróbias gram-positivas, filamentosas e ramificadas. Pode se apresentar tanto como uma infecção aguda quanto como uma infecção crônica, de disseminação lenta associada à fibrose. Quase 55% dos casos de actinomicose são diagnosticados na região cervicofacial, com 25% ocorrendo na região abdominal e pélvica e 15% no sistema pulmonar. Os 5% restantes apresentam uma variedade de padrões, tais como infecções superficiais da pele ou infecções na região urogenital.
Na região cervicofacial, o microrganismo penetra no tecido através de uma área de trauma prévio, como uma lesão de tecido mole, bolsa periodontal, dente desvitalizado, alvéolo dentário pós-exodontia ou infecção amigdaliana. 
Os tecidos moles da região submandibular, submentoniana e geniana são sítios comuns de envolvimento. A colonização bacteriana dentro dos ductos das glândulas salivares pode levar à infecção na glândula parótida e submandibular, resultando na formação de abscessos nos espaços masseterino e submandibular, respectivamente. Além disso, infecções mais localizadas ocorrem em glândulas salivares menores, as quais também podem demonstrar tampões mucosos ou sialólitos.
O diagnóstico da actinomicose é alcançado idealmente pela cultura, mas na ausência de resultados positivos na cultura, uma forte presunção diagnóstica pode ser feita pela demonstração de colônias típicas em material de biopsia das lesões. O material para cultura e exame histopatológico é normalmente obtido durante a exploração cirúrgica, com a punção aspirativa
O tratamento de escolha para a actinomicose em casos de fibrose crônica é o uso de altas doses de antibiótico por tempo prolongado, associado à drenagem do abscesso e excisão da fístula. Embora a penicilina continue sendo o tratamento padrão, alguns clínicos acreditam que a amoxicilina representa o antibiótico de primeira escolha. Outros pesquisadores recomendam o tratamento com tetraciclina para os pacientes alérgicos à penicilina.
· Doença por Arranhadura de Gato
A doença por arranhadura de gato é uma doença infecciosa que começa na pele, mas que, em geral, se dissemina para os linfonodos adjacentes. O microrganismo causador é o Bartonella henselae e quase todos os casos surgem após contato com um gato, sendo transmitido pela saliva ou por um arranhão. 
A doença por arranhadura de gato começa como uma pápula ou pústula, que progride por estágios eritematoso, vesicular e papular com crostas. No momento da cura das lesões de pele, aparecem alterações nos linfonodos e podem estar acompanhadas por febre ou mal-estar. Problemas menos comuns incluem manifestações cardíacas, hematológicas, neurológicas, oculares, ortopédicas e pulmonares. 
Atualmente o diagnóstico da doença por arranhadura de gato usualmente é estabelecido pela combinação de critérios clínicos e sorológicos. O teste mais utilizado é o ensaio de anticorpos para fluorescência indireta ou um ensaio imunoabsorvente ligado à enzima (ELISA) para detecção de anticorpos contra a B. henselae.
O uso de calor local, analgésicos e aspiração do linfonodo em supuração são os métodos tradicionais de tratamento. Os antibióticos são reservados para aqueles casos que demonstram um curso prolongado ou envolvimentograve, sendo os de primeira escolha a azitromicina, eritromicina, doxiciclina, rifampicina, ciprofloxacina e gentamicina.
· Sinusite
A maioria das doenças sinusais começa a partir de um bloqueio do complexo ostiomeatal que compromete a drenagem normal, diminui a ventilação e precipita a doença. A maioria dos casos de sinusite aguda é de origem viral e aparecem logo após uma infecção do trato respiratório superior. Em contraste, a maioria dos exemplos de sinusite crônica é bacteriana.
Em pacientes saudáveis, os microrganismos bacterianos cultivados de uma sinusite aguda são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis. Sinusite crônica é definida como episódios recorrentes de sinusite aguda ou doença sinusal assintomática que dure mais de três meses. Nesses casos, as bactérias tendem a ser anaeróbicas e são mais encontrados os Streptococcus, Bacteroides, ou Veillonella spp.
Nos adultos, a sinusite aguda se manifesta com sintomas que incluem cefaleia, febre e dor facial sobre o seio afetado. Podem ser ainda observados anorexia, fotofobia e mal-estar. A secreção nasal anterior ou faringiana posterior está presente e pode ter consistência espessa ou fluida, apresentando-se clara, mucoide ou purulenta. As crianças apresentam caracteristicamente apenas tosse persistente, febre e rinorreia purulenta. O envolvimento localizado do seio maxilar pode se apresentar com dor na região do zigoma, odontalgia, cefaleia, dor periorbitária ou cefaleia temporal.
A sinusite crônica apresenta pouca sintomatologia e a imagem radiográfica torna-se importante. Queixas frequentes incluem pressão facial, dor ou uma sensação de obstrução. Em alguns casos, sintomas inespecíficos, tais como cefaleia, dor de garganta, síncope/tontura transitória e fadiga generalizada também podem estar presentes.
As opções de tratamento da sinusite aguda incluem sprays hidratantes, descongestionantes, mucolíticos, corticosteroides, antibióticos ou intervenção mecânica, como punção ou lavagem sinusal. Quando do uso de antibióticos, a terapia de primeira escolha para sinusite aguda em pacientes saudáveis é a amoxicilina. Doxicilina ou claritromicina são alternativas para pacientes alérgicos à penicilina. Se a amoxicilina é associada a uma resposta clínica deficiente, outras alternativas incluem a azitromicina, cefoxitina, ceftriaxona, cefalexina, clindamicina e moxifloxacina. 
 Capítulo 6 - Infecções fúngicas e protozoárias
NEVILLE, Brad W. et al. Patologia oral e maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
· Candidíase
Infeccção causada por Candida albicans, microrganismo fúngico do tipo levedura. Assim como outros microrganismos fúngicos, a C. albicans pode se apresentar em duas formas e acredita-se que a forma de levedura do microrganismo seja relativamente inofensivo enquanto que a forma de hifa está em geral associada a invasão tecidual do hospedeiro. São divididas em candidíase oral primária e secundária, na primária possuem três grandes variantes, a candidíase pseudomembranosa, eritematosa e hiperplásica. Na candidíase oral secundária as lesões estão localizadas nos tecidos orais e periorais, bem como em outras partes do corpo.
Candidíase pode variar do leve envolvimento superficial da mucosa, observado na maioria dos pacientes, até a doença fatal e disseminada observada em pacientes intensamente imunodeprimidos e os tratamentos incluem uma higiene oral adequada, terapêutica tópica e sistémica, e a terapia fotodinâmica também poderá ser uma opção.
Quadro histopatológico: As hifas são acompanhadas por um número variável de leveduras, células epiteliais escamosas e células inflamatórias. Comunente é observado aumento da espessura de paraceratina na superfície da lesão e alongamento das papilas epiteliais. Caracteristicamente, pode ser visto um infiltrado inflamatório crônico no tecido conjuntivo logo abaixo do epitélio infectado.
Diagnóstico: Normalmente é feito clinicamente, pela análise dos sinais e sintomas. Outros meios são a citologia esfoliativa e a biópsia.
Tratamento: A primeira opção é a Nistatina (antifúngico e antimicótico), suspensão oral, pastilha ou gel. Também pode ser indicado o creme de Clotrimazol, eficaz no tratamento para queilite angular porque possui propriedades antifúngicas e antibacterianas. O Itraconazol é outra opção com boa indicação. É igualmente importante instruir os pacientes quanto à correta higienização oral e dos aparelhos protéticos.
· Candidíase pseudomembranosa
A candidíase pseudomembranosa (também conhecida como sapinho) é caracterizada pela presença de placas brancas aderentes na mucosa oral, que lembram leite coalhado. A mucosa subjacente pode estar normal ou eritematosa. Essa condição pode ser iniciada pela exposição do paciente a antibióticos de amplo espectro ou em indivíduos imunodeprimidos. Os sintomas geralmente são leves e consistem em sensação de queimação da mucosa ou gosto desagradável na boca, descrito variavelmente como amargo ou salgado.
A candidíase pseudomembranosa pode ser iniciada pela exposição do paciente a antibióticos de amplo espectro ou pela diminuição da capacidade imune do paciente. Frequentemente, as disfunções imunológicas observadas em pacientes com leucemia ou naqueles infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) estão associadas à candidíase pseudomembranosa. Os sintomas, quando presentes, costumam ser relativamente suaves e consistem em uma sensação de queimação da mucosa oral ou um gosto desagradável, descrito de forma variada como salgado ou amargo.
· Candidíase eritematosa
 Causada pelo fungo Candida Albicans, a candidíase eritematosa é considerada uma das formas primárias de infeccçâo oral. A candidíase eritematosa pode se apresentar em formas distintas, dentre elas a candidíase atrófica aguda que ocorre com o uso frequente de antibióticos. O pacientes costumam relatar uma sensção de queimação na boca acompanhada pela perda difusa das papilas filiformes da superfície dorsal da língua, resultando em uma aparência vermelha e ”careca” na língua.
As outras formas de candidíase eritematosa em geral são assintomáticas e crônicas, conhecida como atrofia papilar central da língua ou glossite romboidal mediana. A lesão era supostamente originada pela falha dos processos laterais da língua na cobertura do tubérculo ímpar embrionário. O eritema se deve em parte à perda das papilas filiformes naquela área, a lesão é simétrica e sua superfície varia entre plana e lobulada. Alguns pacientes com atrofia papilar central podem apresentar também sinais de infecção pela Candida em outras superfícies orais, chamada candidíase multifocal crônica. Além do dorso lingual, incluindo a junção entre o palato duro e o palato mole e as comissuras labiais, a saliva tende a se acumular nestas áreas, mantendo-as úmidas e favorecendo a infecção por fungos.
A estomatite protética é caracterizada por uma variedade de graus de eritema, algumas vezes acompanhado por petéquias hemorrágicas, localizadas no palato na área de contato com uma prótese removível. O processo de infecção pela C. albicans ocorre com o uso contínuo, falta de higienização, e utilização inadequada (causando uma pressão anormal na mucosa) favorecendo a colonização dos microrganismos a superfície interna da prótese.
· Candidíase crônica hiperplásica
A Candidose crônica em placas e nodular ou hiperplásica caracteriza-se por apresentar placas ou nódulos de cor esbranquiçada, por vezes rodeados de eritema, que não são removíveis por raspagem. Esses são firmes devido a uma infiltração profunda das hifas nos tecidos, podendo durar vários anos, lembrando as placas leucoplásicas, e se admite a possibilidade de possuírem potencial maligno. Após o tratamento, muitos desses casos regridem, deixando lesões residuais sob a forma de placas esbranquiçadas, que são irreversíveis, o que dificulta o diagnóstico diferencial com as leucoplasias, que se localizam na língua e mucosa jugal. Essa é a variante menos comum das Candidoses primárias.
· Candidíasemucocutânea
A candidíase mucocutânea crônica pertence a um grupo de doenças raras persistentes, pois responde insuficientemente ao tratamento antifúngico tópico. Quanto mais severa a candidíase, maior a probabilidade de que pacientes com candidíase mucocutânea crônica apresentem defeitos imunológicos, especialmente em imunidade mediada por células. O fungo pode provocar infecções orais (aftas) e infecções no couro cabeludo, pele e unhas. A mucosa oral, esôfago, trato digestivo, pálpebras e vagina (infecção pela levedura vaginal) podem também ser infectados.
· Histoplasmose 
Infeccção fúngica causada pelo microrganismo Histoplasma capsulatum e Assim como vários outros fungos patogênicos, o H. capsulatum é um fungo dimórfico, crescendo como uma levedura na temperatura corporal do hospedeiro humano e como mofo em seu habitat natural, áreas úmidas com solos enriquecidos por excrementos de pássaros e morcegos são propícias para o seu crescimento.
A histoplasmose aguda é uma infecção pulmonar autolimitante que se desenvolve em cerca de 1% dos indivíduos expostos a um baixo número de esporos e com uma alta concentração de esporos estes sintomas (febre, cefaleia, mialgia, tosse não produtiva, anorexia)
A histoplasmose crônica geralmente afeta homens brancos, idosos e enfisematosos ou pacientes imunossuprimidos. Clinicamente, apresenta-se semelhante à tuberculose. Os pacientes costumam ter tosse, perda de peso, febre, dispneia, dor torácica, hemoptise, fraqueza e prostração. Radiografias do tórax mostram infiltração e cavitação do lobo pulmonar superior.
Menos comum entre as formas aguda e crônicas, é caracterizado a histoplasmose disseminada da infecção para sítios extrapulmonares que geralmente também ocorre em pacientes com idade avançada e debilitados, ou imunossuprimidos As regiões que podem ser acometidas incluem o baço, glândulas adrenais, fígado, linfonodos, trato gastrointestinal, sistema nervoso central (SNC), rins e mucosa oral. O envolvimento adrenal pode causar hipoadrenocorticismo (doença de Addison).
Quadro histopatológico: No tecido lesionado mostra um infiltrado difuso de macrófagos ou, mais frequentemente, coleções de macrófagos organizados em granulomas. As células gigantes multinucleadas são observadas em associação com inflamação granulomatosa.
Diagnóstico: Obtido pela identificação histopatológica dos micro-organismos nos cortes de tecidos ou pela cultura.
Tratamento: Não requer tratamento específico, a não ser tratamento sintomático com analgésicos e antipiréticos. Embora o cetoconazol e o fluconazol tenham sido usados no tratamento da histoplasmose, estes medicamentos parecem ser menos eficazes que o itraconazol e apresentam menor probabilidade de produzir uma resposta terapêutica desejada.
· Blastomicose
Doença relativamente incomum causada por um fungo dimórfico conhecido como Blastomyces dermatitidis. A blastomicose é quase sempre adquirida pela inalação de esporos, particularmente após chuva. Os esporos alcançam os alvéolos pulmonares, onde começam a crescer como leveduras à temperatura corporal e as vias de disseminação, em ordem decrescente de frequência, incluem a pele, ossos, próstata, meninges, mucosa orofaríngea e órgãos abdominais
A blastomicose aguda assemelha-se à pneumonia, sendo caracterizada por febre alta, dor torácica, mal-estar, sudorese noturna e tosse produtiva com secreção mucopurulenta e a blastomicose crônica é caracterizada por febre baixa, sudorese noturna, perda de peso e tosse produtiva. Tais lesões começam como nódulos eritematosos que crescem, tornando-se verrucosos ou ulcerados.
Quadro histopatológico: Mistura de inflamação aguda e inflamação granulomatosa circundando um número variável de leveduras. Assim como vários outros fungos, o B. dermatitidis pode ser detectado mais facilmente por meio de colorações especiais, como o método de PAS e a prata metenamina.
Diagnóstico: Pode ser obtido por exame microscópico dos cortes histopatológicos ou das preparações citológicas fixadas em álcool.
Tratamento: No caso de blastomicose aguda sintomática, a administração de anfotericina B sistêmica.conazol é recomendado, principalmente se a infecção varia de leve a moderada. Embora o fluconazol e o cetoconazol sejam eficazes contra o B. dermatitidis, estas drogas têm se mostrado menos eficazes que o itraconazol.
· Paracoccidioidomicose
Micose profunda, geralmente com sintomatologia cutânea importante, grave, que, na forma crônica, é conhecida como “tipo adulto” e, na forma aguda ou subaguda. A primeira caracteriza-se por comprometimento pulmonar, lesões ulceradas de pele, mucosas (oral, nasal, gastrointestinal), linfoadenopatia; na forma disseminada, pode acometer todas as vísceras, sendo freqüentemente afetada a supra-renal. A segunda é rara e, quando ocorre, compromete o sistema fagocítico-mononuclear e leva à disfunção da medula óssea. Na cavidade oral, evidencia-se uma estomatite, com pontilhado hemorrágico fino, conhecida como “estomatite moriforme de Aguiar-Pupo”. A classificação abaixo apresenta a interação entre o P. brasiliensis e o homem, determinando infecção ou doença, assim como as formas clínicas da Paracoccidioidomicose.
Apresenta-se inicialmente como uma infecção pulmonar que ocorre após a exposição aos esporos dos micro-organismos. Embora as infecções sejam geralmente autolimitantes, o P. brasiliensis pode se espalhar por via hematogênica ou linfática para uma variedade de tecidos, incluindo linfonodos, pele e glândulas adrenais.
Quadro histopatológico: Pode revelar hiperplasia pseudoepiteliomatosa, além de ulceração do epitélio de superfície. O P. brasiliensis desencadeia uma resposta inflamatória granulomatosa do hospedeiro, caracterizada por coleções de macrófagos epitelioides e células gigantes multinucleadas.
Diagnóstico: Com as outras micoses profundas que compõem a Síndrome Verrucosa (Tuberculose, Esporotricose, Histoplasmose em imunodeprimidos, Leishmaniose Tegumentar Americana, Cromomicose) e Sífilis. Nas formas linfáticas, deve-se diferenciar do linfoma de Hodgkin e de outras neoplasias.
Tratamento: Para casos graves há indicação de uso da anfotericina B intravenosa. Nos casos onde não há risco de morte, o itraconazol oral é a melhor opção, embora seja necessário o tratamento por vários meses. O cetoconazol também pode ser utilizado, porém os efeitos colaterais costumam ser maiores do que os observados com o uso do itraconazol.
· Coccidioidomicose 
É a infecção fúngica causada pelo Coccidioides immitis, assim como vários outros fungos patogênicos, o C. immitis é um micro-organismo dimórfico, com aparência de mofo em seu habitat natural no solo e como levedura nos tecidos do hospedeiro infectado. Os artrósporos produzidos pelo mofo são conduzidos pelo ar e podem ser inalados para o interior dos pulmões do hospedeiro humano, produzindo infecção.
A infecção causada apresenta sintomas iniciais que se assemelha a uma gripe e sintomas pulmonares 1 a 3 semanas após a inalação dos artrósporos. Na maioria dos casos é relatado sintomas como fadiga, tosse, dor torácica, mialgia e cefaleia, durando várias semanas, com resolução espontânea.
A coccidioidomicose pulmonar progressiva crônica é relativamente rara e clinicamente, assemelha-se à tuberculose, apresentando tosse persistente, hemoptise, dor torácica, febre baixa e perda de peso, já a coccidioidomicose disseminada ocorre quando o micro-organismo se dissemina por via hematogênica para sítios extrapulmonares.As áreas mais comuns são a pele, linfonodos (incluindo linfonodos cervicais), ossos, articulações e meninges. A imunossupressão aumenta consideravelmente o risco de disseminação.
Quadro histopatológico: O material da biópsia mostra esférulas redondas grandes (20 a 60 Mm), que podem conter vários endósporos. A resposta do hospedeiro pode ser variável, oscilando de um infiltrado neutrofílico supurativo a uma resposta inflamatória granulomatosa.
Diagnóstico: Pode ser biópsia mostra esférulas redondas grandes (20 a 60 Mm), que podem conter vários endósporos. A respostado hospedeiro pode ser variável, oscilando de um infiltrado neutrofílico supurativo a uma resposta inflamatória granulomatosa.
Tratamento: Dependendo da gravidade e da extensão da infecção, o fluconazol ou o itraconazol são medicamentos de escolha, usualmente administradas em altas doses por um período prolongado de tempo. O cetoconazol também pode ser usado como tratamento alternativo para os casos leves a moderados de coccidioidomicose.
· Criptococose
Infecção fúngica relativamente incomum, causada pelo Cryptococcus neoformans. A criptococose tem um amplo conhecimento devido à sua associação com o pombo (o micro-organismo vive nos depósitos de excrementos eliminados pelos pássaros). Diferentemente de outros fungos patogênicos, o C. neoformans cresce como uma levedura tanto no solo quanto no tecido infectado, o micro-organismo produz uma cápsula de mucopolissacarídeos que parece protegê-lo das defesas imunes do hospedeiro. A doença é adquirida pela inalação dos esporos do C. neoformans para o interior dos pulmões, resultando em um influxo imediato de neutrófilos que destroem a maioria das leveduras. Os macrófagos acompanham o quadro, embora a infecção no hospedeiro imunocompetente dependa essencialmente de um sistema imune mediado por células intacto.
A infecção criptocócica primária dos pulmões é frequentemente assintomática, podem apresentar sintomas semelhantes aos de gripe, como tosse, dor torácica, febre e malestar. Em pacientes imunocomprometidos, a disseminação da infecção é comum, envolvendo as meninges, seguidas pela pele, ossos e próstata. Os sinais iniciais da meningite criptocócica caracteriza-se por cefaleia, febre, vômito e rigidez do pescoço. Logo após o quadro inicial surgem as lesões cutâneas onde as principail área afetada entre a pele da cabeça e do pescoço. As lesões apresentam-se como pápulas ou pústulas eritematosas que podem ulcerar, e que drenam um material semelhante ao pus, abundante em micro-organismos criptocócicos.
Quadro histopatológico: Uma lesão criptocócica em geral mostram uma resposta inflamatória granulomatosa ao micro-organismo, as leveduras apresentam-se como estruturas redondas ou ovoides, com 4 a 6 Mm de diâmetro, circundadas por um halo claro que representa a cápsula.
Diagnóstico: O diagnóstico de criptococose pode ser feito por vários métodos, incluindo a biópsia e a cultura. A detecção dos antígenos polissacarídicos criptocócicos no soro ou no líquido cerebroespinhal também é útil no diagnóstico.
Tratamento: Para casos relativamente leves de criptococose pulmonar, apenas o fluconazol ou o itraconazol isoladamente podem ser utilizados. Para a meningite criptocócica, uma combinação de anfotericina B sistêmica e outra droga antifúngica (flucitosina) é utilizada inicialmente por duas semanas na maioria dos casos. Após isso, o fluconazol ou o itraconazol passa a ser utilizado por um período mínimo adicional de 10 semanas.
· Zigomicose
Uma infecção fúngica oportunista, causada por micro-organismos normalmente sapróbios da classe dos zigomicetos, incluindo os gêneros Absidia, Mucor, Rhizomucor e Rhizopus. Estes microorganismos são encontrados em todo o mundo, crescendo em seu estado natural em diversos materiais orgânicos em decomposição, podem ser liberados no ar e inalados pelo hospedeiro humano. 
Os sintomas da zigomicose rinocerebral podem se apresentar de várias formas distintas, pacientes podem manifestar obstrução nasal, secreção nasal sanguinolenta, dor facial ou cefaleia, tumefação facial ou celulite e distúrbios visuais associados à proptose. Com a progressão da doença para o crânio pode ocorrer cegueira, letargia e convulsões, seguidas de morte.
Quando o seio maxilar é acometido, manifestações como um aumento de volume intraoral do rebordo alveolar superior, do palato ou de ambos e caso não seja tratada, a ulceração do palato pode evoluir, com a superfície visivelmente enegrecida e necrótica podendo ocorrer destruição tecidual maciça.
Quadro histopatológicos: revela extensa necrose com numerosas hifas grandes (6 a 30 Mm de diâmetro), ramificadas e não septadas na periferia . As hifas tendem a formar ramificações em ângulos retos. Geralmente têm predomínio de infiltrado neutrofílico no tecido viável, porém a resposta celular inflamatória do paciente à infecção pode ser mínima, principalmente quando o paciente está imunodeprimido. 
Diagnóstico: O diagnóstico da zigomicose é geralmente baseado nos achados histopatológicos por meio da cultura, devido à natureza grave desta infecção, um tratamento apropriado deve ser instituído em tempo hábil.
Tratamento: Consiste em um diagnóstico correto da condição seguido de debridamento cirúrgico radical do tecido infectado necrótico e administração sistêmica de altas doses de uma das formulações lipídicas de anfotericina B.
· Aspergilose
É uma infecção fúngica caracterizada por uma forma não invasiva e uma forma invasiva. A aspergilose não invasiva acomete o hospedeiro normal, apresentando-se como uma reação alérgica ou como um grupo de hifas fúngicas e já infecção invasiva localizada do tecido lesado pode ser observada em um hospedeiro normal, porém uma infecção invasiva mais extensa costuma ser observada em pacientes imunocomprometidos. Várias espécies do gênero Aspergillus residem, em todo mundo, como micro-organismos sapróbios no solo, água ou restos orgânicos em decomposição. Os esporos resistentes são liberados no ar e inalados pelo hospedeiro humano, resultando na segunda infecção fúngica oportunista mais frequente, perdendo apenas para a candidíase.
No hospedeiro normal, a doença pode se apresentar como uma alergia, afetando os seios (sinusite fúngica alérgica) ou o trato broncopulmonar. A inalação dos esporos pode desencadear um ataque de asma em um indivíduo suscetível, já pacientes imunodeprimidos são suscetíveis à aspergilose oral como ulcerações gengivais dolorosas, e perifericamente a mucosa e os tecidos moles desenvolvem um aumento difuso de coloração acinzentada ou violácea. O descuido pode ocasionar extensa necrose observada clinicamente como uma úlcera amarelada ou enegrecida e tumefação facial.
A aspergilose disseminada ocorre em pacientes imunossuprimidos, principalmente naqueles com leucemia ou nos usuários de altas doses diárias de corticosteroides .O paciente tem dor torácica, tosse e febre porém, tais sintomas são inespecíficos. 
Quadro histopatológico: Mostram um número variável de hifas septadas, ramificadas, de 3 a 4 Mm de diâmetro. Estas hifas tendem a se ramificar em ângulo agudo e invadir pequenos vasos sanguíneos adjacentes.
Diagnóstico: É ideal que o diagnóstico seja confirmado pela cultura dos micro-organismos provenientes da lesão, pela identificação das hifas nos cortes histopatológicos.
Tratamento: Para os pacientes imunocompetentes com aspergiloma não invasivo, o desbridamento cirúrgico pode ser ideal para o tratamento da doença, e para a aspergilose invasiva localizada no paciente imunocompetente, o desbridamento seguido de medicamentos antifúngicos é indicado que o voriconazol, um agente antifúngico triazólico, seja mais eficaz no tratamento destes pacientes.
· Toxoplasmose 
É uma doença comum causada pelo Toxoplasma gondii, um micro-organismo protozoário intracelular obrigatório. A doença pode trazer riscos em pacientes imunocomprometidos ou para o feto em desenvolvimento. O T. gondii pode se multiplicar no interior do trato intestinal do gato por meio de um ciclo de vida sexuada, descarregando numerosos oocistos nas fezes do hospedeiro definitivo e o contágio se inicia quando estes oocistos podem ser ingeridos por outros animais ou pelo homem, resultando na produção da doença.
Quando os sintomas se desenvolvem, eles costumam ser leves e lembrando a mononucleose infecciosa; os pacientes podem ter febre baixa, linfadenopatia cervical, prostração e dor muscular ou articular. Tais sintomas podem durar de algumas semanas a alguns meses.Em pacientes imunocomprometidos, a toxoplasmose pode representar uma infecção primária nova ou, mais frequentemente, areativação de micro-organismos previamente encistados incluindo encefalite necrosante, pneumonia e miosite ou miocardite.
A toxoplasmose congênita ocorre quando a mãe não imune contrai a doença durante a gestação e os micro-organismos atravessam a barreira placentária, infectando o feto em desenvolvimento, ocorrendo efeitos potenciais de cegueira, retardo mental e atraso no desenvolvimento psicomotor são mais graves quando a infecção ocorre durante o primeiro trimestre da gestação.
Quadro histopatológico: No exame histopatológicos mostram centros germinativos reativos, exibindo um acúmulo de macrófagos eosinofílicos. Estes macrófagos invadem os centros germinativos, se acumulando no interior das regiões subcapsular e sinusoidal do linfonodo.
Diagnóstico: É estabelecido pela identificação de elevados anticorpos séricos para o T. gondii, 10 a 14 dias após a infecção. A biópsia de um linfonodo envolvido pode sugerir o diagnóstico e os micro-organismos causadores podem ser detectados pela imuno-histoquímica, usando-se anticorpos direcionados contra antígenos específicos do T. gondii, e se possível, o diagnóstico deve ser confirmado também por estudos sorológicos.
Tratamento: Maioria dos pacientes saudáveis com toxoplasmose não necessita de um tratamento específico porque os sintomas são leves e limitantes, mas se houver suspeita de exposição durante a gestação, o tratamento com a combinação de sulfadiazina e pirimetamina frequentemente previne a transmissão do T. gondii para o feto.