Tireoidite de Hashimoto

Prévia do material em texto

Tireoidite de Hashimoto
	Tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo primário nas regiões em que os níveis de iodo na dieta são adequados. 
	Na tireoidite de Hashimoto ocorre a destruição autoimunitária da glândula, acompanhada de infiltrado linfoide e atrofia do parênquima.
	A evolução natural da tireoidite de Hashimoto é perda progressiva da função tireoidiana, embora possa haver inicialmente hipertireoidismo transitório devido a liberação de grânulos de hormônios que são liberados com a destruição celular. 
	Tireoidite de Hashimoto resulta de resposta autoimunitária humoral e celular.
	A destruição progressiva do parênquima ocorre por:
1. Linfócitos citotóxicos (lt cd8+).
2. Macrófagos estimulados pelo ifn-γ liberado por linfócitos t auxiliares (cd4+).
3. Citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC), mediada por células NK e anticorpos.
	Na microscopia: As células foliculares sofrem modificações e se tornam volumosas, com citoplasma acidófilo ou granular e núcleos redondos e pleomórficos.
	Na microscopia: Pode haver aumento volumétrico gradual da glândula por intensa proliferação de feixes fibrosos hialinizados, infiltrado linfoide e aglomerados de células oxifílicas. 
	Na fase avançada, a tireoide pode apresentar hipotrofia acentuada (chega a pesar cerca de 5 g ou menos), ficando constituída por raros folículos, tecida fibrosa e infiltrada de células mononucleares.
	Em aumento maior,  os folículos são atróficos e contêm pouco ou nenhum colóide. 
	O aspecto tem semelhanças com a doença de Graves. As diferenças são que na tiroidite de Hashimoto o infiltrado é mais intenso, as células foliculares são menores e não têm aspecto sugestivo de hiperatividade funcional.
	Clinicamente: doença manifesta-se por aumento de volume da tireoide, que apresenta consistência firme, superfície geralmente lobulada e menor mobilidade. Às vezes, são palpados nódulos. 
	A tiroidite de Hashimoto, como a doença de Graves, tem  mecanismo autoimune. Como todas as doenças da tiróide, predomina em mulheres (10:1 a 20:1). 
	Ocorre geralmente na meia idade. 
	Contudo, ao contrário da doença de Graves, causa hipotireoidismo de Hashimoto, por destruição dos folículos tiroidianos pela reação imune. 
	É a causa mais comum de hipotireoidismo em regiões onde não falta iodo.
	Macroscopicamente, há moderado aumento difuso da glândula, que assume cor branco-acinzentada, devido ao predomínio do infiltrado inflamatório.
	A reação autoimune estimula tanto a formação de anticorpos contra vários antígenos tiroidianos, como a destruição de células foliculares por linfócitos T citotóxicos (mecanismos de imunidade humoral e celular).