Patologias da Tireoide

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TIREOIDE 
 Essa glândula possui dois lobos 
lateralizados, direito e esquerdo, unidos por um 
istmo de parênquima glandular que se apoia 
frouxamente sobre a traqueia anterior. 
 Responsável pela síntese dos hormônios T3 
e T4, grandes atuantes no metabolismo corpora. 
Sua unidade funcional são folículos formado por 
tireócitos, lúmen e coloide. Além disso, ao redor 
dessas células existem as células C, que secretam a 
calcitonina. 
 
PATOLOGIA DA TIREOIDE 
 Algumas doenças comuns classicamente 
relacionadas a essa glândula são o hipertireoidismo 
(T3 e T4 elevados e TSH baixo ou normal) e o 
hipotireoidismo (T3 e T4 baixos e TSH elevado) – 
maioria acompanhada de bócio. 
 Um processo diagnóstico comum para 
identificação é a ultrassonografia com doppler – 
possibilidade de observar a localização, 
vascularização, consistência e etc. 
 Nesse processo de investigação podem ser 
observados estruturas conhecidas como nódulos – 
quando mais altos do que largos tendem a ser 
malignos. Podem gerar dificuldade na deglutição, 
ortopneia e compressão da traqueia. 
 Um outro exame diagnóstico é a Punção 
Aspirativa com Agulha Fina (PAAF). Após a 
determinação de qual nódulo apresenta 
características mais suspeitas (ultrassom), é 
realizada a punção aspirativa, orientada e guiada 
pelo ultrassom. Depois, o material retirado é 
colocado em lâminas e enviado para estudo 
patológico. 
 OBS: Existe uma classificação 
ultrassonográfica que avalia os nódulos e os 
 
 
 
classifica através de uma escala de pontuação – o 
ACR TI-RADS. Dependendo da pontuação, indica-se 
a punção aspirativa ou não (sem diagnóstico, 
apenas suspeita). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS 
 Algumas alterações são típicas de processos 
patológicos básicos da tireoide: hipertrofia 
(aumento do tamanho de células) e hiperplasia 
(aumento do número de células). Além disso 
existem esses: 
 BÓCIO – significa um aumento volumétrico 
(> 30g) causado por hiperplasia do parênquima que 
pode ser seguido por alterações agressivas. O bócio 
pode apresentar alguns tipos: 
 Endêmico: acomete áreas com deficiência 
de iodo; 
 Esporádico: aparece em qualquer região, 
sendo causado por inúmeros agentes que 
interferem na síntese hormonal; 
 Tóxico: hiperfuncionantes, secretantes, 
alto T4 e T3, baixo TSH (doença de Basedow 
Graves); 
 Atóxico: não hiperfuncionantes, não-
secretante. 
 Difuso: sem nódulos; 
 Nodular: uni ou multi-nodular; 
 
DOENÇA DE BASEDOW – GRAVES – bócio 
difuso tóxico (sem nódulo, secretante, 
hipertireoidismo). Distúrbio de autoimunidade 
caracterizado pela produção de autoanticorpos 
contra múltiplas proteínas de tireoide, 
principalmente o receptor de TSH. Caracterizada 
pela tríade: 
 Hipertireoidismo com aumento difuso da 
glândula; 
 Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmia 
resultante; 
 Dermopatia infiltrativa localizada, 
mixedema pré-tibial. 
 Alguns outros sinais e sintomas são: 
taquicardia, diarreia, insônia, agitação, 
irritabilidade, olhar fixo com olhos 
arregalados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na macroscopia, não há a presença de 
nódulos, tom meio amarelado devido ao 
hormônio. Pode apresentar ducto tireoglosso. 
Além disso, apresenta epitélio com elevações para 
dentro do folículo (busca aumentar a superfície de 
contato) – conxin de Sanderson. Apresenta intensa 
pinocitose dos hormônios T3 e T4. 
 
 
 
 
 
 
 
Também apresenta aumento simétrico e 
difuso da glândula, com parênquima carnoso e 
vermelho-escuro. Hiperplasia e hipertrofia difusa e 
infiltrados linfoides. Deposição de 
glicosaminoglicanos também. 
 
 
 
 
 
 
 
BÓCIO NODULAR ATÓXICO – não apresenta 
hiperplasia e nem pinocitose. Tireoide submetida a 
baixa disponibilidade de iodo gera diminuição da 
síntese hormonal. Células foliculares não 
respondem mais aos estímulos hormonais. Bócio 
gera dificuldade de deglutição, problemas 
mecânicos e não hormonais. 
Também conhecido como bócio 
mergulhante pois pode chegar até a região do 
mediastino – aumento lento do volume. Pode 
comprimir vias aéreas superiores. 
Na macroscopia apresenta nódulos em 
diferentes tamanhos. Possui aspecto gelatinoso, 
mais esbranquiçado (nódulos mais antigos). Na 
microscopia observa-se número maior de folículos 
por área, sem hiperplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO (AUTOIMUNE) 
 A tireoidite de Hashimoto é a causa mais 
comum de hipotireoidismo. Uma resposta 
imunitária gera anticorpos contra as células 
foliculares a consequente destruição progressiva 
da glândula, sem produção hormonal -> 
hipotireoidismo. 
 Falha na autotolerância aos autoantígenos 
tireoidianos. Gera depleção progressiva das células 
epiteliais da tireoide por apoptose e substituição 
do parênquima tireoidiano por infiltração celular 
mononuclear e fibrose. Apresenta cotidianamente 
a célula de Hurthle, que caracteriza a tireoidite de 
Hashimoto. 
 
 
 
 
 
 
 Na macroscopia apresenta lóbulos de 
coloração variada: mais brancos (fibrose) e 
avermelhadas (ainda ativas). Na microscopia há 
extensiva infiltração do parênquima por infiltrado 
inflamatório mononuclear. Folículos tireoidianos 
são atróficos e revestidos por células epiteliais de 
citoplasma abundante – células de Hurthle. 
 
 
 
 
 
 
 
 OBS: A tireoidite autoimune é precursora 
do linfoma de tireoide. 
 
NEOPLASIAS 
 CARCINOMA PAPLÍFERO – ocorre na célula 
folicular e é o mais comum (mais de 60%). A 
invasão dos vasos linfáticos pode levar a metástase 
em linfonodos cervicais. Às vezes as metástases são 
o primeiro sinal de um carcinoma paplífero oculto. 
Essas neoplasias podem ser ocultas ou manifestas: 
 Oculto: mede até 1cm na maior dimensão. 
Pode ser único ou múltiplo. 
Macroscopicamente apresenta-se como 
lesão embranquecida; 
 
 
 
 
 
 
 
 Manifesto: lesão encapsulada, forma 
invasiva (em um lobo), forma difusa (dois 
lobos e istmo) – metástase linfonodal. 
 
 
 
 
 
 
 
 Na microscopia apresentam papilas com 
eixo fibrovascular e definição por “vidro 
estilhaçado” é a aparência dessa neoplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CARCINOMA FOLICULAR – invasão de vasos 
capsulares, disseminação hematogênica (venosa), 
ocorre em pulmão, ossos e fígado. 
 Macroscopicamente o nódulo é bem 
delimitado e encapsulado, porém a sua forma 
invasiva tem limites indistintos e não possui 
cápsula – quando invade o osso pode gerar uma 
fratura patológica (ocupação metastática). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CARCINOMA MEDULAR – origina-se da 
célula C, esporádico ou familiar, presença de 
amiloide, pode gerar metástase linfonodal. 
Apresenta níveis altos de calcitonina no sangue, 
núcleo escuro e com células malignas. Na 
microscopia pode ser encontrada a substância 
amiloide (homogênea e amorfa). 
 
 
 CARCINOMA INDIFERENCIADO (anaplásico) 
– menos comum, tem evolução rápida, 
crescimento invasivo e capacidade de metástase 
pelas vias linfáticas e hematogênicas. 
Microscopicamente apresenta células muito 
pleomórficas com muitas mitoses atípicas e 
necrose.