Resumão - Laboratórios de Anatomopatologia N1 5 Período

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Carla Bertelli – 5° Período 
Laboratórios de Anatomopatologia 
 
Laboratórios de Anatomopatologia
Critérios Laboratoriais para o 
Diagnóstico de DM 
Glicemia ao Acaso – Útil em pacientes sintomáticos e 
predispostos com >200mg/dl -> Fecha diagnóstico 
Hemoglobina Glicada (HbA1c) – Avalia a longo prazo 
(melhor na DM2) 
TOTG – Avalia a curva glicêmica após a ingesta de 75mg 
de glicose 
Glicemia em Jejum 
Autoanticorpos 
Peptídeo C – É secretado junto com a insulina, pelas 
células B, útil para auxiliar no diagnóstico de DM1 do tipo 
B quando autoanticorpos são negativos 
Frutosamina – Controle glicêmico a curto prazo, utilizado 
em casos de hemoglobinopatia 
 
Caso 1 – Mulher de 49 anos se apresenta para seu 
exame anual. Ela tem hipertensão arterial estágio 1 e 
obesidade grau 1. Histórico familiar de diabetes e 
hipertensão arterial. Não realiza atividades físicas e nem 
faz dieta regularmente. Sua pressão arterial é de 145/95 
mmHg e seu IMC = 32 Kg/m². No exame físico, verifica-
se acantose nigricans no pescoço e discreto edema em 
MMIIs. Traz consigo resultado de exame de glicemia de 
jejum, cujo resultado foi de 140 mg/dL. 
Hipótese Diagnóstica – DM2 
Critérios Laboratoriais – Glicemia em jejum >126mg; 
Hemoglobina Glicada > 6,5%; TOTG >200mg 
É necessário realizar um segundo exame diferente para 
se confirmar o diagnóstico (2 exames alterados fecham 
critérios) – necessidade de repetição de rastreamento 
Acompanhamento e Tratamento – As metas são 
individualizadas. É recomendado a meta de hemoglobina 
glicada <180 
 
 
 
 
 
Caso 2 – B.B.S, 34 anos, primigesta, 26 semanas de 
gestação, se apresenta para consulta pré-natal em posto 
de saúde. Portadora de obesidade classe I (IMC = 30 
Kg/m²), sem história prévia de DM, mas com história 
familiar para a doença (mãe). Relatou como queixa 
principal sensação de cansaço e sede excessiva e 
vontade constante de urinar nos últimos 2 meses. Possui 
uma alimentação com alta taxa de gordura e 
carboidratos. Nega tabagismo, consumo de álcool e 
drogas ilícitas e uso de medicações durante a gestação. 
Dosagens laboratoriais anteriores com níveis normais de 
glicose em jejum. No exame físico: bom estado geral, 
nutrida, hidratada, alerta, lúcida e orientada, PA = 120/70 
mmHg. 
Hipótese Diagnóstica – DM Gestacional 
Recomendações para Rastreio durante a triagem 
neonatal: 
• 1° Consulta – Solicitar glicemia plasmática em jejum 
• Importante ser estabelecido o diagnóstico entre 24 
e 28 semanas (TOTG) 
• Rastrear com 2 exames para confirmar 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
DM Pré-Gestacional – Diagnóstico de DM anterior à 
gravidez. Aumenta o risco de malformação. É 
diagnosticada antes da gestação (quando a mulher já 
sabe do quadro de DM) 
DM Diagnosticada na Gestação – Níveis glicêmicos que 
atingem critérios para diagnóstico de DM fora da 
gestação na gestante sem diagnóstico prévio 
DM Gestacional – Intolerância aos carboidratos, de 
gravidade variável que se inicia na gestação, mas não 
preenche critérios diagnósticos para DM diagnosticada na 
gestação. 
 
 
Um único exame alterado já fecha o diagnóstico de DM 
em gestantes 
 
Caso 3 – R.B.C., 6 anos, masculino, vai a uma consulta ao 
pediatra acompanhado de sua mãe. A mãe do paciente 
relatou que este vem apresentando perda de peso nas 
últimas semanas, assim como aumento da sede e maior 
volume urinário. Também há relato de “mau hálito” da 
criança nos últimos tempos. A glicemia capilar realizada 
no próprio consultório mostrou 429 mg/dL, sendo que 
o paciente não estava em jejum. O pediatra solicitou 
exames complementares, e recomendou que fossem 
realizados logo após a consulta, mesmo sem estar em 
jejum. Os resultados dos exames solicitados seguem 
abaixo: 
 
 
 
 
 
Hipótese Diagnóstica – DM1 
Devido a ser uma criança sintomática, sintomas súbitos, 
é uma doença autoimune – avaliar a suspeita de 
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cetoacidose diabética da criança e a função renal devido 
a lesão real 
Hemoglobina Glicada neste caso está normal (é 
indiferente, porque o início é súbito) – Frutosamina neste 
caso é adequado 
 
 
Caso 4 – Paciente R. T. M., masculino, 44 anos, 
consultou seu médico com a queixa de que por vezes 
estava “se sentindo mal”. Ao ser questionado pelo 
médico, para que especificasse melhor, relatou visão 
turva, “formigamento” nas mãos, polidipsia e poliúria. A 
partir dessas informações, e devido ao fato de o paciente 
ser obeso, o médico solicitou alguns exames. Seguem 
abaixo os principais resultados: 
 
 
 
Diabetes 
Pâncreas Endócrino – Ilhota pancreática. Composto por 
células B (localizadas centralmente, produzem insulinas), 
Células A (localizadas perifericamente, liberam glucagon), 
célula D (liberam somatostatina, que inibe insulina e 
glucagon) 
DM1 – Doença autoimune, interação entre 
suscetibilidade genética (polimorfismos com HLA) + 
fatores ambientais. Destruição das ilhotas por células do 
sistema imune que reagem contra antígenos endógenos 
das células B. 
Anticorpos: 
• Anti-Ilhota 
• Anti-insulina 
• Anti Descarboxilase do Ácido Glutâmico 
Níveis de anticorpo decrescem com o tempo. Sintomas 
se iniciam de forma abrupta. Hiperglicemia e cetose 
ocorrem tardiamente, quando 90% das células B são 
destruídas 
 
Histopatologia – Lesões inconstantes, diminuição do 
número e/ou tamanho das ilhotas, degranulação das 
células B, vacuolização das células B por acúmulo de 
glicogênio e infiltrado inflamatório irregular (insulite), 
constituído por linfócitos TCD8 
 
DM2 – Interação entre fatores comportamentais + 
ambientais + genética. Resistência à insulina acompanhada 
de hiperplasia compensatória das células B, 
hiperinsulinemia de jeum, aumento exagerado de 
hormônio + disfunção da célula B 
 
Histopatologia – Discreta diminuição no número de 
células nas ilhotas, apoptose de células B e deposição de 
substância amiloide nas ilhotas. O Amiloide é derivado do 
polipeptídeo amiloide das ilhotas, proteína coexpressa e 
cossecretada com insulina. Em estágios mais avançados, 
as ilhotas convertem-se em massas hialinas paucicelulares 
 
 
 
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Consequências da DM 
Arteriosclerose Hialina – Deposição de proteína 
plasmática no espaço extracelular e subendotelial 
 
 
Microangiopatia – Espessamento da membrana basal 
dos capilares da pele, retina, músculos e rins 
 
 
Complicações Associadas ao Diabetes 
Aterosclerose – Artérias de grande e médio calibre, 
patologia acelerada no diabético, leva a IAM, AVE e 
necrose isquêmica nos MMII 
Arteriosclerose Hialina – Associados a HAS, mais 
prevalente e grave em diabéticos. Espessamento hialino 
da parede arteriolar acompanhado estreitamento da luz. 
Efeitos profundos na retina, rins e nervos periféricos 
Microangiopatia – Acomete os capilares e resulta em 
espessamento das membranas basais, mais evidentes 
nos capilares da pele, músculos esqueléticos, retina, 
glomérulos e região mediana dos rins. Apesar de mais 
espessados, se tornam mais permeáveis às proteínas 
plasmáticas. A microangiopatia contribui para o 
desenvolvimento de glomerulopatia, retinopatia e 
algumas formas de neuropatia diabética 
 
Mecanismos Implicados Nos Efeitos 
Deletérios da Hiperglicemia 
Formação de Formação de Produtores Finais e da Glicação 
Avançada (AGEs) – Resultam das reações não enzimáticas 
entre os percursores dicarbonil derivados da glicose com 
os grupos amino das proteínas intracelulares e 
extracelulares. A taxa natural da formação de AGEs é 
acelerada na presença de hiperglicemia. Eles se ligam aos 
receptores RAGE, que são expressos em macrófagos, 
linfócitos T, endotélio e músculo liso vascular e induzem 
• Liberação de Citocinas e fatores de crescimento 
(TGS-B e VEGF) que levam a deposição de excesso 
de membrana basal e do fator de crescimento 
endotelial vascular envolvido na retinopatia diabética 
• Geração de espéciesreativas de oxigênio (ROS) em 
células endoteliais 
• Aumento da atividade pró-coagulante em células 
endoteliais e macrófagos 
• Proliferação aumentada das células musculares lisas 
vasculares e síntese da matriz extracelular 
Os AGEs também podem se ligar às proteínas da matriz 
extracelular, como colágeno tipo I, presentes nos 
grandes vasos diminuindo sua elasticidade, o que, 
eventualmente, predispõe esses vasos à lesão endotelial 
e ao rompimento pelo estresse. A ligação cruzada do 
colágeno tipo IV presente na membrana basal reduz a 
adesão das células endoteliais e aumenta o 
extravasamento de fluidos. As ligações cruzadas entre 
AGEs e proteínas tornam as proteínas resistentes à 
digestão proteolítica, acentua sua deposição. Os 
componentes da matriz modificados pelos AGEs 
também aprisionam proteínas plasmáticas ou intersticiais. 
Nos grandes vasos, o aprisionamento de LDL, por 
exemplo, retarda seu efluxo da parede dos vasos e 
acentua a deposição de colesterol na íntima, acelerando, 
assim, a aterogênese. Nos capilares, as proteínas 
plasmáticas se ligam à membrana basal glicada e 
contribuem para o espessamento da membrana basal, 
característica da microangiopatia diabética 
Ativação da Proteína Cinase C (PCK) - A hiperglicemia 
intracelular estimula a síntese do segundo mensageiro 
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diacilglicerol (DAG), levando à ativação excessiva da PKC. 
Os efeitos consequentes da ativação da PKC incluem: 
produção de fatores de crescimento VEGF e TGF-β, 
que induzem o espessamento da membrana basal; e 
produção da proteína procoagulante PAI-1 pelo endotélio 
vascular 
Estresse Oxidativo e Distúrbio na via de Polióis – Nos 
tecidos que não requerem insulina para o transporte da 
glicose (nervos, rins, vasos sanguíneos), a hiperglicemia 
persistente no meio extracelular leva ao aumento da 
glicose intracelular. Esse excesso de glicose é convertido 
em sorbitol pela enzima aldose redutase, em uma reação 
que usa o NADPH como um cofator. O NADPH também 
é requerido pela enzima glutationa redutase na reação 
que regenera a glutationa reduzida (GSH). GSH é um dos 
mecanismos antioxidantes mais importantes na célula, e 
qualquer redução em GSH expõe a célula aos efeitos 
danosos das ROS. Na situação de hiperglicemia 
sustentada, a depleção progressiva do NADPH intracelular 
compromete a regeneração da GSH, aumentando a 
suscetibilidade ao estresse oxidativo. O acúmulo de 
sorbitol no cristalino contribui para a formação de catarata 
 
Adeno Hipófise 
 
Células variadas, porém, divididas em 3 colorações: 
• Acidófilas – rosinha, dependem dos grânulos 
• Basófilas 
• Cromófobas – pouco coradas 
• Cromófilas – Acidófilas + Basófilas 
Acidófilas – Somatotróficas (GH), mamotróficas ou 
lactotróficas (PRL) 
Basófilas – Adenocorticotróficas (ACTH), tireotróficas 
(TSH), Gonadotróficas (FSH, LH) 
Cromófobas – Sem secreção 
 
 
 
1 e 3 – Acidófilas ; 2 – Basófila ; 4 – Cromófobas 
 
Adenoma de Hipófise 
Podem ser classificados quanto tamanho, quadro clínico, 
aspecto radiológico e aspecto cirúrgico 
Deve-se realizar imuno-histoquímica para hormônios 
hipofisários, marcadores para fatores de transcrição, 
receptores hormonais, ceratinas e marcadores de 
diferenciação neuroendócrina para conseguir diferenciar 
os tipos de adenomas. 
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Histologicamente, adenomas hipofisários são constituídos 
por células uniformes, arredondadas, ovaladas ou 
poligonais, com citoplasma acidófilo, basófilo ou 
cromófobo e núcleos arredondados, sem atipias, 
contendo cromatina finamente granular e pequenos 
nucléolos 
As células arranjam-se geralmente em torno de capilares, 
formando bainhas separadas por septos fibrovasculares 
delicados ou por vezes lembrando formações papilíferas. 
Pleomorfismo, hipercromasia nucleares e figuras de 
mitose podem ser encontradas. A coloração para fibras 
reticulares mostra perda do padrão alveolar normal da 
adeno-hipófise, por fragmentação e rarefação das 
mesmas. 
 
Imuno-Histoquímica – Melhor técnica para reconhecer as 
células, distingue os 5 tipos principais de células 
secretoras da Hipófise. Detecta comportamento 
agressivo, anormalidade no arranjo das células ----- Define 
o hormônio presente nos grânulos, ficando corados em 
marrom 
 
 
Importante saber diferenciar os benignos e malignos 
Histologia da Hipófise Normal – Vascularização, 
organizada em cordões ou ilhas, pouco fibroblastos (são 
fibras reticulares que sustentam os cordões) 
 
Essas fibras reticulares são importantes para diferenciar 
a histologia normal da alterada 
 
Histologia em um Adenoma – Sem cordões ou ilhas, perda 
do padrão alveolar, fragmentação e rarefação das fibras 
reticulares, além de pleomorfismos, hipercromasia 
nuclear e aumento na taxa de mitose 
 
 
Adenoma Corticotrófico – Secretor de ACTH. Causa 
obesidade torácica, abdominal, DM, osteoporose, HAS, 
amenorreia, acne, cálculo renal, hirsutismo. É um 
corticotropinome, refere-se a doença de Cushing 
Adenoma Lactotrófico – Secretor de Prolactina. Causa 
amenorreia, galactorreia, perda da libido, infertilidade 
Adenoma Tireotrófico – Secretor de TSH. 
Hipertireoidismo, muitas vezes secreta a forma inativa 
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Adenoma Somatotrófico – Secretor de GH. Estimula a 
secreção de IGF-1, causa gigantismo, acromegalia, 
disfunção gonadal, fraqueza, DM 
Adenoma Gonadotrófico – Secreção insuficiente de LH e 
FSH. 
 
Glândula Adrenal 
 
Zona Glomerulosa – Aldosterona. Células pequenas, 
piramidais, agrupamentos ovoides. Gotículas lipídicas 
esparsas no citoplasma, responsável por produzir e 
secretar aldosterona, controlado pelo SRAA 
Zona Fasciculada – Cortisol Células grandes, periféricas, 
longos cordões retilíneos, entremeados por sinusoides. 
Numerosas gotículas lipídicas percursores dos 
glicocorticoides e em menor quantidade 
gonadocorticoides também. Controlado pelo CRH-ACTH 
Zona Reticulada – Andrógenos. Células pequenas, com 
pouco citoplasma, poucas gotículas lipídicas e núcleos 
densamente organizados. Células dispostas em cordões 
anastomosados. Secretam gonadocorticoides e pequenas 
quantidades de glicocorticoides. 
Medula – Células Cromafins, tecido conjuntivo, 
numerosos capilares sanguíneos, sinusoides e nervos. As 
células cromafins secretam noradrenalina e adrenalina 
 
Síndrome de Addison – Afeta todas as camadas 
do córtex, reduz os níveis de todos os hormônios – 
hipofunção. Insuficiência adrenal primária, deficiência de 
hormônios corticais suprarrenais e elevação dos níveis de 
ACTH devido ao feedback. Causada pela destruição da 
suprarrenal. Necessária destruição de 90% do 
parênquima glandular. 
MC - astenia, perda de peso, hipoglicemia, hipotensão 
postural, distúrbios gastrointestinais, alterações mentais, 
queda de pelos axilares e pubianos, fadiga e 
hiperpigmentação progressiva da pele e das mucosas. 
Encontram-se níveis baixos de cortisol, de aldosterona e 
de andrógenos urinários e plasmáticos; encontram-se 
ainda ACTH elevado, hiponatremia, hipoglicemia, 
hipersensibilidade à insulina, anemia e incapacidade de 
eliminar a sobrecarga de água 
Síndrome de Cushing – Atingem principalmente a 
camada fasciculada e reticular. Manifestações do 
hipercortisolismo. Pode resultar de produção excessiva 
de ACTH por tumor na hipófise, tumor suprarrenal 
benigno ou maligno, tumor não hipofisário que secreta 
ACTH, terapia de longo prazo com glicocorticoides. 
MC – deposição anormal de gordura, fraqueza muscular, 
estrias, osteoporose, aumento da suscetibilidade a 
infecções, úlceras gástricas, hirsutismo, irregularidades 
menstruais, hipertensão arterial, tendência a diabetes, 
transtornos emocionais. Encontram-se elevados níveis 
séricos ou urinários de cortisol, alterações nos níveis dos 
eletrólitos e ACTH plasmático variando entre suprimido, 
normal ou elevado 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Feocromocitoma– Neoplasia rara das células 
cromafins. Pequeno, encapsulado, com áreas de necrose 
e hemorragia, constituído por aglomerado de células com 
arranjo alveolar, sólido ou trabecular. O tumor sintetiza 
noradrenalina e adrenalina, responsáveis pelas 
manifestações clínicas 
 
 
Hiperaldosteronismo – Caracteriza-se por HAS, 
polidipsia, poliúria, debilidade muscular, caibras, paralisias, 
tetania, alcalose hipopotassêmica, níveis elevados de 
aldosterona e baixos de renina. Pode resultar de adenoma 
adrenocortical, hiperplasia nodular e adenocarcinoma de 
suprarrenal. 
Adenoma secretor de aldosterona é uma lesão solitária, 
pequena (< 2 cm) e bem circunscrita. São amarelos e 
brilhantes. As células são uniformes, claras com 
citoplasma volumoso ou pequenas e compactas, podem 
apresentar modesto pleomorfismo nuclear e celular, 
mitose e necrose 
 
 
 
 
 
 
 
Tireoide 
 
1 – Captação de Iodeto no folículo pelo Simtransportador 
de Sódio-Iodeto (NIS) 
2 – Vai para o Coloide através da Pendrina (transportador 
de Iodeto-Cloreto) 
3 – No coloide ocorre a oxidação do Iodeto em Iodo 
4 – No coloide ocorre a junção: Iodo + Tireoglobulina 
DIT e MIT --- DIT + MIT = T3 DIT + DIT = T4 
Carla Bertelli – 5° Período 
5 – Por pinocitose, o folículo engloba o T3 e o T4 para 
dentro 
6 – No folículo o lisossomo degrada a tireoglobulina 
7 – Liberação de T3 e T5 no sangue 
 
Histologia da Tireoide – Folículos contendo coloide no seu 
interior. Esses folículos são uma camada de epitélio 
simples cuboide responsáveis pela produção de T3 e 
T4. O coloide contém tireoglobulina, uma glicoproteína 
que é a forma de armazenamento dos hormônios 
tireoidianos 
Células Parafoliculares – Secretam calcitonina. Formada 
por lóbulos mal definidos que separam cordões de células 
densamente organizadas. Os lóbulos são delimitados por 
tecido conjuntivo 
 
Hipertireoidismo – A causa mais comum de 
hipertireoidismo é a hiperplasia difusa da tireoide 
associada à doença de Graves, que é acompanhada por 
oftalmopatia (ou dermopatia) e bócio difuso. Outras 
causas são o bócio multinodular hiperfuncionante e 
adenoma hiperfuncionante da tireoide. A tirotoxicose é 
um estado hipermetabólico causado por níveis circulantes 
elevados de T3 e T4 livres 
Hipotireoidismo – Desarranjo estrutural ou 
funcional que interfere na produção de níveis adequados 
do hormônio tireoidiano. Pode ocorrer de forma primária, 
quando há uma alteração intrínseca à tireoide ou pode 
ocorrer de forma secundária, quando em decorrência de 
uma desordem hipotalâmica ou hipofisária 
 
 
 
 
Adenoma Hiperfuncionante – Causado por 
mutações na via de sinalização dos receptores TSH, 
resultando na secreção de hormônios tireoidianos 
independente do estímulo de TSH. 
Lesão solitária, esférica, firme, cápsula bem definida, 
completa e íntegra. Apresenta áreas de hemorragia, 
fibrose, calcificação e formação de cistos. 
Células se organizam em folículos de aparência uniforme, 
contendo coloide. Pequena variação no formato e 
morfologia nuclear, estroma de tecido conjuntivo 
mucoide ou gelatinoso 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Carcinoma Papilífero – Mais comum, associados 
à exposição a radiação. Bom prognóstico. Ocorre devido 
mutações de ganho de função em receptores tirosina-
quinases (RET ou NTRK1) ou Serina/Treonina quinase 
(BRAF) da via do MAPK. 
Lesão solitária ou multifocal, bem circunscrita e 
encapsuladas ou infiltravas, com margem mal definidas. 
Pode ter fibrose e calcificação, geralmente cística. 
Contém papilas com eixo fibrovascular, núcleos com 
cromatina finamente dispersa, aparência clara ou vazia 
(vidro fosco), sulcos intercelulares. 
• Células em vidro fosco 
• ‘’dedinhos’’ ou papilas contendo vasos sanguíneos 
dentro – Eixo fibrovascular 
 
 
Carcinoma Folicular – Segundo mais frequente, 
relacionadas a deficiência de Iodo. Ocorre mutações no 
fator de transcrição PAS-X, na proteína RAS e no 
receptor nuclear PPAR-gama, pode haver perda de 
genes supressores de tumor. 
Nódulos únicos, podem ser circunscritos ou amplamente 
invasivos. Se apresentam nos tons de cinza, parto ou 
rosado, podendo ser um pouco translúcidas devido à 
presença de grandes folículos repletos de coloides. 
Mudanças degenerativas, como fibrose central e focos 
de calcificação, algumas vezes estão presentes. 
Microscopicamente, a maioria dos carcinomas foliculares 
é composta de células regularmente uniformes que 
formam pequenos folículos contendo coloide, que se 
assemelham muito à tireoide norma 
os núcleos não apresentam as características típicas de 
carcinoma papilífero, e os corpos de psamomas não 
estão presentes. Embora as características nucleares 
(núcleos opticamente claros, ranhuras nucleares) sejam 
úteis na distinção das neoplasias papilíferas das foliculares, 
não há nenhuma diferença citológica confiável entre os 
adenomas foliculares e os carcinomas foliculares 
minimamente invasivos. 
Diferentemente do que ocorre nos cânceres papilíferos, 
a disseminação linfática é incomum nos cânceres 
foliculares. 
 
 
 
Tireoidite de Hashimoto – Folículos pequenos, 
pouco coloide, bem vascularizado e com fibrose. 
Presença de infiltrado inflamatório. 
A indução da autoimunidade tireoidiana é acompanhada 
por depleção progressiva das células epiteliais da tireoide 
por apoptose e substituição do parênquima tireoidiano 
por infiltração celular mononuclear e fibrose 
Pode estar difusamente aumentada. Há extensiva 
infiltração do parênquima por um infiltrado inflamatório 
mononuclear contendo pequenos linfócitos, plasmócitos. 
Os folículos tireoidianos são atróficos e revestidos, em 
muitas áreas, por células epiteliais que se distinguem pela 
presença de citoplasma abundante, eosinófilo e granular, 
chamadas de células de Hürthle. Essas células são uma 
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resposta metaplásica do epitélio folicular cuboide baixo 
normal à lesão em andamento 
 
 
 
Doença de Graves – Ausência de eixo fibrovascular, 
pouco coloide, bem vascularizado, contém fibrose e está 
hipertrófico. Presença de infiltrado inflamatório, sem 
papilas contendo vasos sanguíneos dentro Condição de 
hipertireoidismo, bócio e oftalmopatia. Ocorre 
estimulação anormal da tireoide por anticorpos 
tireoestimulante (contra receptores do TSH). 
A glândula tireoide está simetricamente aumentada por 
causa da hipertrofia e da hiperplasia difusas das células 
epiteliais foliculares da tireoide 
Em corte, o parênquima tem uma aparência macia e 
carnosa, assemelhando-se ao músculo. Histologicamente, 
as células epiteliais foliculares, em casos não tratados, são 
altas e mais populosas do que o normal. Essa 
superpopulação frequentemente resulta na formação de 
pequenas papilas, que se projetam na luz folicular, 
invadindo o coloide e, algumas vezes, enchendo os 
folículos 
Essas papilas não apresentam eixo fibrovascular, 
contrariamente às do carcinoma papilífero O coloide na 
luz folicular é pálido, com margens recortadas. Os 
infiltrados linfoides, constituídos predominantemente de 
células T, com poucas células B e plasmócitos maduros, 
estão presentes por todo o interstício. Centros 
germinativos são comuns. 
 
 
Bócio Multinodular – O aumento da tireoide, ou 
bócio, é causado por uma síntese prejudicada de 
hormônio tireoidiano, mais frequentemente causada pela 
deficiência alimentar de iodo. O dano na síntese do 
hormônio tireoidiano leva ao aumento compensatório no 
nível sérico do TSH, o qual, por sua vez, causa hipertrofia 
e hiperplasia das células foliculares tireoidianas e, por fim, 
aumento macroscópico da glândula tireoidiana. 
A aparência microscópica inclui folículos ricos em coloide, 
revestidos por um epitélio achatado e inativo, e áreas de 
hiperplasia folicular, acompanhadas pelas mudanças 
degenerativas anteriormente observadas. Em contraste 
com as neoplasias foliculares, não está presente uma 
cápsula proeminente entre os nóduloshiperplásicos e o 
parênquima tireoidiano residual 
• Folículos de tamanho variável, revestido por epitélio 
achatado e inativo 
• Nódulos irregulares 
• Coloide marrom e gelatinoso 
• Áreas de hemorragia, calcificação, degeneração 
cística e fibrose 
• Assimetricamente aumentado 
• Bócio intratorácico ou mergulhante 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
 
Tumores Cerebrais e AVE 
 
 
AVE Isquêmico e Hemorrágico 
AVE isquêmico é o mais frequente e ocorre em 85% 
dos casos, já o AVE hemorrágico é responsável pelos 
outros 15% do total de casos. Os principais sinais de alerta 
para qualquer tipo de AVC são: fraqueza ou 
formigamento na face, no braço ou na perna, 
especialmente em um lado do corpo; confusão mental; 
alteração da fala ou compreensão; alteração na visão 
(em um ou ambos os olhos); alteração do equilíbrio, 
coordenação, tontura ou alteração no andar; dor de 
cabeça súbita, intensa, sem causa aparente 
Alterações Histológicas no AVE isquêmico: 
Proliferação Endotelial – Tumefação e proliferação de 
células endoteliais, dos capilares cerebrais, em resposta à 
Anóxia. Fatores angioproliferativos, como VEGF, a célula 
fica grande, com maior aumento do núcleo 
Neurônios – Perdem a sua cor normal do citoplasma 
basolífico (roxo) se tornando eosinofílicas (rosa). Ocorre 
desintegração do RNA citoplasmático 
Células Granulo Adiposas – Fagocitam restos necróticos 
e surgem na área do infarto, cerca de 24h (é uma 
espécie de micróglia) 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
O citoplasma normal é basófilo (roxo) porque contém 
substância de Nissl, formada por ribossomos (síntese 
proteica). Com a necrose, o RNA citoplasmático se 
desintegra. O núcleo torna-se escuro e denso (picnótico) 
e pode sofrer cariolise (empalidece até desaparecer). As 
alterações começam a ficar evidentes na microscopia 
óptica (necrofanerose) cerca de 6 horas após a necrose. 
Os neurônios necróticos são fagocitados por células 
grânulo-adiposas e desaparecem em cerca de 4 dias. 
 
 
 
 
 
A lâmina mostra um giro cerebral com infarto recente 
(necrose liqüefativa), provavelmente ocorrido 24 a 48 
horas antes do óbito. Os principais elementos a serem 
observados são neurônios necróticos, células grânulo-
adiposas e proliferação vascular 
 
AVE Isquêmico Recente – Aspecto amolecido, 
volume aumentado pelo edema, diminui o contraste 
entre a substância branca e cinzenta. 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
AVE Isquêmico Antigo – Áreas de infarto atrófico, 
área de necrose, artéria deprimida e amarelada, dilatação 
ex-vácuo do corpo posterior do ventrículo latera 
 
 
 
 
AVE Isquêmico Hemorrágico – Normalmente no 
córtex, ferruginoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
AVE Hemorrágico 
 
 
 
 
Tumores Cerebrais 
A classificação de tumores cerebrais se baseia nas 
características histopatológicas. A Organização Mundial da 
Saúde apresenta o sistema de classificação mais 
amplamente utilizado para tumores cerebrais 
Glioblastoma – Variações no aspecto macroscópico 
do tumor de região para região. Algumas áreas são 
firmes e brancas, outras são amolecidas e amareladas 
devido à necrose, e ainda outras mostram regiões de 
degeneração cística e hemorrágica 
Tumor neuroepitelial, células neoplásicas infiltram 
difusamente. Núcleos alongados (pleomorfismo), 
citoplasma escasso e limites celulares imprecisos. Além 
disso há fundo fibrilar, proliferação vascular, necrose 
paliçada, pseudoglomérulos, proliferação endotelial do 
capi.lar. pseudoglomérulos. 
• Hipercelularidade, grande variabilidade celular, células 
pequenas e gigantes, citoplasma escasso, pouco 
diferenciado, atípico, com mitoses, vascularização 
abundante, regiões de necrose por células tumorais 
(pseudopaliçada) 
• Tumor friável, sem brilho, granuloso, extensa área 
amarelada de necrose, misturada ou não com focos 
de hemorragia, sem delimitação precisa. 
• Alto grau de malignidade. É próprio dos adultos, 
localização nos hemisférios 
• Tendência rápida de invasão a tecidos vizinhos 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
 
 
 
 
 
 
Meningioma – São massas arredondas com uma 
base dural bem definida que comprime o encéfalo 
subjacente, mas são facilmente separadas dele. A 
superfície é geralmente encapsulada por fino tecido 
fibroso. A consistência das lesões varia de firme e fibrosa 
a finamente granular, ou então elas podem conter 
numerosos corpúsculos psamomatosos calcificados. 
Necrose evidente e hemorragia extensa estão ausentes. 
• Pseumomatosos – Células em redemoinhos 
(calcificação). Quando tem grande quantidade de 
redemoinhos é classificada como transicionais 
• Meningoteliais – Sem redemoinhos, células planas, 
achatadas (epiteliais) 
• Fibroblásticas – Células Alongadas em Feixes 
Células tumorais dispostas de forma espiralada, depósitos 
de cálcio (psamonas), pleomorfismo celular e nuclear, 
mitose 
Massa nodular de consistência firmes aderidas a face 
interna da dura-máter. Cápsula deriva da leptomeninge. 
Deslocam e deformam o encéfalo ou medula. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
 
 
Neurocriptococose 
 
É uma micose sistêmica que ocorre devido a inalação de 
esporos ou leveduras. Ele invade o SNC de duas formas: 
diretamente ou através de macrófagos (entram dentro 
dos macrófagos como forma de esconderijo) 
Micose causada principalmente pela espécie 
Cryptococcus neoformans, que apresenta célula 
leveduriforme arredondada, que se multiplica por 
brotamento, geralmente únicos. s. Possui uma cápsula 
polissacarídica que circunda a parede celular, esta é a 
principal característica que permite diagnosticar 
rapidamente este fungo, pois em um exame direto de 
líquor com tinta da China (ou tinta Nanquim) revela a 
presença de inúmeras células arredondadas, pequenas 
com um halo claro ao redor (a cápsula não permite a 
entrada do corante, por isso do halo claro). 
A cápsula também constitui um importante fator de 
virulência, por dificultar a apresentação de antígenos, 
fagocitose, migração de leucócitos e produção de 
anticorpos 
A leptomeningite criptocócica é a forma mais comum, 
caracterizase por espessamento opalescente ou 
gelatinoso da pia-aracnoide, que se mostra com 
superfície externa escorregadia. A lesão afeta 
convexidade e base encefálicas. Aos cortes, nota-se o 
alargamento da base dos sulcos e pode haver dilatação 
ventricular. A cápsula do fungo é responsável pelo 
aspecto gelatinoso visto macroscopicamente. 
Em alguns pacientes surge meningoencefalite 
pseudocística disseminada, na qual cistos gelatinosos 
perivasculares, formados a partir da extensão da infecção 
da leptomeninge, são identificados no córtex cerebral, 
nos núcleos da base, no tálamo e no tronco encefálico. 
Nesses casos, mais comuns em imunossuprimidos, a 
reação inflamatória é discreta ou praticamente ausente, 
composta por macrófagos e células gigantes 
multinucleadas contendo numerosas células fúngicas 
encapsuladas em seu interior 
Observa-se pequenos pseudocistos com conteúdo 
gelatinoso, principalmente nos núcleos da base. A parede 
dos pseudocistos é constituída por tecido nervoso 
distendido, em geral em torno de um vaso, sem reação 
inflamatória ou glial. Nos indivíduos imunocompetentes, 
podem ser encontradas também lesões meníngeas e 
parenquimatosas caracterizadas por inflamação crônica 
granulomatosa com área central de necrose, com 
confluência ou não dos granulomas. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
• Paciente Imunocompetente - Cryptococcus gatii 
• Paciente Imunocomprometido - C. Neoformans 
Leptomeningite Criptocócica – É a mais comum, 
espessamento opalescente ou gelatinoso da 
piaaracnoide, dilatação ventricular, alargamento das bases 
Meningoencefalite Pseudocística – Pequenos 
pseudocistos com conteúdo gelatinoso, principalmente 
no núcleo da base, tálamo e TE. A parede do cisto é 
constituída por tecido nervoso distendido, em tornode 
um vaso sanguíneo (espaço de Virchow-Robin). Lembrar 
do aspecto ‘’bolha de sabão’’ 
Esse espaço de Virchow Robin é um espaço normal 
presente no corpo, um espaço virtual que recobre os 
vasos e te uma quantidade de líquor – nessa infecção 
ele se encontra bem dilatado com fungos dentro. 
Imunossuprimidos – Reação inflamatória é 
discreta, reação comporta por macrófagos e células 
gigantes multinucleadas contendo números células 
fúngicas encapsuladas dentro dele 
Imunocompetente – Lesões meníngeas e 
parenquimatosas com inflamação crônica granulomatosa 
com área central de necrose. 
 
 
 
 
Neurocisticercose 
Causada pela ingestão de alimentos ou água 
contaminadas por ovos da Taenia Solium no SNC 
• Ovo – Neurocisticercose 
• Cisticerco (larva) – Teníase 
Os ovos desenvolvem-se em embriões hexacanto 
(oncosferas) que penetram na circulação sanguínea 
através do intestino delgado e se depositam no SNC e 
em outros tecidos, como músculo esquelético, tecido 
subcutâneo, miocárdio e globo ocular. Depois de 2 a 3 
meses os embriões se transformam em larvas encistadas 
(cisticerco). O cisticerco da forma cellulosae permanece 
viável no SNC por vários anos, dependendo da tolerância 
imunológica do hospedeiro. 
A forma mais comum é o cisticerco cellulosae, 
encontrado nas meninges e no tecido nervoso, consiste 
de vesícula esférica (5 a 15 mm), de parede fina, 
translúcida, contendo líquido límpido e incolor e um 
escólex invaginado (cabeça da larva) 
A sede mais comum é no espaço subaracnóideo (70% 
dos casos), seguido pelo tecido nervoso encefálico 
(35%), principalmente no córtex cerebral e na junção do 
córtex com a substância branca subcortical e cavidades 
ventriculares (16%), sobretudo no IV ventrículo. 
Os cisticercos do tipo racemosus são menos comuns, 
são maiores (4 a 12 cm), ocupam espaço e deslocam 
estruturas, não se identifica o escólex e aparecem como 
vesículas múltiplas de tamanhos variados, aderidas umas 
às outras como cachos de uva. Se formam a partir da 
segmentação/brotamento de novas vesículas com 
expansão gradual. Situam-se nas cisternas da base, nas 
cavidades ventriculares ou no sulco lateral. Nas cisternas 
da base, a intensa reação inflamatória e fibrosante 
Carla Bertelli – 5° Período 
induzida pelo cisticerco racemosus resulta em 
espessamento difuso da leptomeninge na base do 
encéfalo, podendo obstruir as aberturas laterais e 
mediana do IV ventrículo e comprimir os nervos 
cranianos. 
Quando ocorre morte do cisticerco há exposição maciça 
de antígenos e em torno da larva necrótica há formação 
de edema, infiltrado mononuclear e células gigantes do 
tipo corpo estranho. Externamente, existe fibrose que 
ocupa toda a lesão, até transformá-la em um nódulo 
fibroso denso, que se calcifica em 58 a 65% dos casos, 
envolvido por gliose. O processo de degeneração e 
necrose do cisticerco até o nódulo fibrocalcificado dura 
de poucas semanas a alguns anos. 
Cisticercose cellulosae – Encontradas nas 
meninges e tecido nervoso, é a forma mais comum. 
Sede mais comum: espaço subaracnóideo, seguido por 
tecido nervoso encefálico e na junção do córtex com a 
substância branca e cavidades ventriculares. 
Pode haver uma discreta reação inflamatória crônica ao 
redor do cisticerco, com formação de uma fina cápsula 
fibrosa se estiver na leptomeninge ou uma camada de 
glicose se no parênquima cerebral 
Cisticercos do tipo Racemosus – Tem um 
prognóstico pior, são menos comuns e maiores. 
Não se identifica seu escólex e aparecem como vesículas 
múltiplas de tamanho variado, aderida uma as outras 
como chachos de uva 
Situam-se nas cisternas da base, cavidades ventriculares 
ou no sulco lateral 
Morte do Cisticerco – Exposição maciça de 
antígenos em torno da larva necrótica. Há formação de 
edema, infiltrado mononuclear e células gigantes – 
fibrose, forma um nódulo fibroso denso que se calcifica 
 
 
 
Caso Clínico – Homem, 39 anos, faz tratamento 
quimioterápico em função de um câncer de pulmão. Em 
consulta de rotina para acompanhamento do tratamento, 
relatou ao seu médico que está sentindo dores de 
cabeça frequentes, que cedem após o uso de 
analgésicos, mas logo retornam. Isso já vem ocorrendo 
há algumas semanas. Também relata que em vários 
momentos está se sentindo confuso e “meio estranho”. 
O exame clínico mostrou leve rigidez de nuca e febre 
(38,5 oC). O resultado do exame de líquor encontra-se 
abaixo: 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
Etiologia – Neurocriptococose 
Leucócitos – resposta inflamatória 
Turvo – Devido a presença de proteínas e leucócitos 
LDH – Lesão celular Proteínas – Indica aumento da 
permeabilidade da barreira 
Glicose baixa em infecções fúngicas 
Ácido láctico – Metabolização anaeróbica da glicose