Resumo Clínica pequenos

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Clínica de pequenos animais 
Agir como se estivessem roubando seus sonhos! Alguém está se esforçando todos os dias para 
alcançar o lugar que você também quer. 
 
Terapêutica Clínica geral 
Terapêutica - tratamento para uma determinada doença. Medicamentoso ou não. 
 
Como prescrever o tratamento? Letra legível, feita por um profissional devidamente gabaritado, 
para transmissão de instruções ao paciente e o farmacêutico. 
• A receita é um documento 
• Escrito com caneta azul ou preta 
• Validade de 30/10 dias (controlados e antibióticos) 
• Atualmente, aceita-se a digitalização do texto 
• A prescrição é uma ordem escrita, então emprega-se o verbo no imperativo. (Dê, tome, 
passe, aplique...) 
• Documento de reconhecimento legal 
• O autor é responsável pela sua exatidão 
• Deve conter instruções de forma clara, objetiva e concisa 
Os medicamentos receitados podem ser: medicamentos referência; medicamentos magistrais. 
 
Medicamentos de referência 
Medicamentos fornecidos pela indústria farmacêutica. 
Fórmulas aprovadas e registrada em órgão governamentais. 
Medicamentos magistrais 
Fórmulas confeccionada pelo próprio profissional, com respectivas quantidades dos constituintes, 
para aquele paciente em particular. 
Obedece a exigência clínica do paciente. 
Usada quando não tem um medicamento específico para o peso do paciente. Ex: pinscher de 2kg. 
Furosemida 2mg/kg - adm 4 mg de furosemida. O comprimido tem 40mg e não tem em suspensão. 
Manipular furosemida para concentração ideal do paciente. 
Usada também em associação de medicamento – furosemida + benazepril. Manipular juntos para 
adm apenas uma capsula. 
 
Composição da prescrição 
Usualmente em papel branco, formato retangular, medindo 14x20cm, composta: 
Cabeçalho - Encontra-se impresso na porção superior, nome completo, categoria profissional, 
especialidade, acrescido ou não do CRMV. 
Superinscrição - Identificação do proprietário e paciente e a colocação do modo de administração 
devidamente grifado, imediatamente abaixo. Em geral, para definir o modo de administração. (uso 
interno-uso oral- (enteral), uso externo – via intramuscular, subcutânea, intravenosa (parenteral), 
uso local, uso tópico, uso nasal. 
Inscrição - Nome do fármaco, forma farmacêutica (gota, comprimido), concentração. 
Subscrição - Informações ao farmacêutico, especificando a quantidade total a ser fornecida, 
embalagem. Ex: frasco, cápsula, ampola, bisnaga 
Adscrição - Informação para o paciente sobre administração do medicamento: via de administração, 
quantidade do fármaco, frequência de administração, duração do tratamento. 
Assinatura/carrimbo/data - Deve-se apresentar assinatura, carimbo profissional e data. 
 
 
Protocolo de tratamento – Usado dentro do âmbito hospitalar. Utilizada na ficha de internação. 
Cefalexina comprimido (mg/kg) / VO/TID/ 7 dias. 
Ranitidina xarope/ (mg/kg) / VO /BID/ 5 dias 
 
 
Confecção de receita 
Cão, fêmea, 6 anos, 5kg, SRD 
Doxiciclina – 5-10mg/kg, VO, BID, 21 dias; 
 
Apresentação - Doxifin comprimidos 50 e 100mg, caixa com 14 comprimidos (veterinário). 
Doxiciclina comprimido 100mg, caixa com 10 comprimidos (humano) 
 
 
 
 
 
 
 
Desequilíbrio hidroeletrolítico 
 
Homeostasia - A tendência de os sistemas biológicos resistirem as mudanças e permanecerem em 
estado de equilíbrio. 
 
Importância do equilíbrio hidroeletrolítico na homeostase 
Ingestão de água, perfeito funcionamento dos órgãos principalmente rim, e boa alimentação. 
 
Fontes de água 
Ingestão de líquidos 
Água dos alimentos 
Água metabólica (carboidratos, gorduras, proteínas) 
 
Perdas fisiológicas de água 
Urina 
Respiração 
Fezes 
Secreções 
Leite 
 
Onde está a água nos animais? 
Intracelular, Extracelular (Intravascular e Intersticial) 
Os compartimentos são separados pelas membranas capilares e celulares 
 
Perda patológica de água 
Desidratação - deficiência de volume intersticial, intracelular ou ambos. 
Hipovolemia - diminuição do volume intravascular 
A queda generalizada do volume do líquido extracelular desencadeia redução do volume e da 
pressão sanguínea. 
 
Mecanismos compensatórios para a regulação da pressão 
Receptores de estiramento das grandes veias e átrios cardíacos. A hipovolemia leva ao estímulo dos 
receptores nos vasos, liberando renina. 
A renina liberada pelas células renais, converte angiotensinogênio em angiotensina I - pulmão (ECA) 
que converte em angiotensina II, que é um potente vasoconstritor para tentar corrigir a diminuição 
da pressão arterial. A partir da angiotensina II também tem produção de Aldosterona que aumenta a 
ingestão de água e retenção de água e sódio. A vasoconstrição e a retenção de sódio a água, vai 
aumentar o volume de água e sangue no organismo, consequentemente reestabelecendo o volume 
sanguíneo e pressão arterial. 
É estimulado também a liberação do hormônio antidiurético que diminui a eliminação de líquido 
pela urina. 
 
Eletrólitos 
Substâncias que se tornam ionizadas na presença de água. Essenciais para as funções orgânicas. 
Íons: Representam 95% dos solutos dos líquidos corporais. 
Cátions: Íons positivos que migram para o eletrodo negativo. (NA, K, Ca, Mg) 
 
Íons intracelular - Potássio 
Íons extracelular - Sódio 
Bomba de sódio e potássio: 3 Na para dentro, 2 K para fora. 
 
Ânions: Íons negativos que migram para o eletrodo positivo (Cloro, bicarbonato, fosforo, sulfato) 
Íon intracelular – Fosfato 
Íons extracelular – Cloro 
 
Sódio - Principal eletrólito do LEC 
A concentração osmótica é regulada pela manutenção do balanço de sódio e fornece a pressão 
osmótica para o equilíbrio da água no compartimento intersticial. 
Geralmente desequilíbrio de água e sódio ocorrem simultaneamente. 
Nível de sódio indica balanço geral dos fluidos. Concentração de sódio é regulada pelos rins, por 
meio da aldosterona e outros fatores relacionados, promovendo maior retenção ou eliminação 
desse sódio. 
 
Osmose na célula animal – Passagem de água do meio (– concentrado para + concentrado). 
Isotônica - mesma quantidade de água do meio intracelular e extracelular 
Hipotônico - a osmolaridade do meio é menor que a osmolaridade celular, a água tende a ir do meio 
menos concentrado para o mais concentrado. 
Hipertônico - maior osmolaridade do meio comparado ao meio intracelular, a água vai se deslocar 
para onde tem menos. 
 
 
 
Hiponatremia (sódio <145mEq/L) 
Causas: Hiperlipidemia, hiperglobulinemia, diabete melito, tratamento com manitol, hepatopatia 
grave, síndrome nefrótica, hipoadrenocorticismo, diuréticos, ICC. 
Sempre secundário a alguma infecção 
Sinais clínicos: Fraqueza, depressão, vômito, fasciculações musculares, convulsões, coma, sinais SNC 
(edema) 
Tratamento: Tratar a causa primária. Reposição de NA (lento) 
 
Hipernatremia (sódio > 160mEq/l) 
Causas: Perda exclusiva de h2o (diabetes insipido), perda de fluídos hipotônicos (fluidos 
gastrointestinais, IRC poliuria, diabetes melitos) retenção de excesso de sódio (hiperaldosteronismo 
- retém muito sódio, causas iatrogênicas ) Hipodipsia – sente menos sede, ingere menos água, 
sangue mais concentrado de eletrólitos (schinauzers) 
Sinais clínicos: Anorexia, vômito, fraqueza, sede, fasciculações musculares, desorientação, 
depressão, convulsões, coma. (desidratação SNC) 
Tratamento: Reposição oral de h2o, fluidoterapia dextrose 5%, lentamente. Tratar a causa. 
 
Potássio - principal eletrólito do LIC 
Principal eletrólito do compartimento intracelular (98% está localizado dentro das células) 
Garante a força osmótica que mantém o balanço da água no compartimento intracelular. 
Nível plasmático de potássio pode não refletir o total do corpo (medida indireta do K+ intracelular) 
Desequilíbrio resultam em alteração da excitabilidade das membranas (coração e SNC) 
Função renal normal. É necessária para evitar hipercalemia. 
 
Hipocalemia (potássio <3,6 mEq/L) 
Causas: Redução na ingestão de K+ (anorexia, infusão de líquido pobre em K+), Perdas não-renais de 
K (diarréia, vômitos e anemias), Perdas renais de K (uso dediuréticos, IRC – gatos, vômito -alcalose, 
doença renal-defeito na reabsorção, hiperadrenocorticismo), Translocação (alcalose metabólica) 
Sinais clínicos: Constipação- diminui peristaltismo, fraqueza muscular, alterações no ECG 
(prolongamento do intervalo Q-T, depressão da amplitude de T, contrações prematuras atriais e 
ventriculares) 
A depleção crônica de potássio parece ser uma alteração séria e relativamente comum, 
especialmente nos gatos portadores de doença renal. (20% a 30% de animais com insuficiência renal 
crônica apresenta hipocalemia) 
Tratamento: Preferir via de administração oral (se não for grave), Gluconato de potássio, citrato de 
potássio, fosfato de potássio, bicarbonato de potássio. 
 
H+: determina a acidose 
Bicarbonato: determina alcalose 
Maior quantidade de H+ relacionada à bicarbonato tem acidose. Maior quantidade de bicarbonato 
relacionada a H+ tem alcalose. 
 
Em alcalemia com grande quantidade de bicarbonato, para neutralizar o bicarbonato precisa do H+, 
então o H+ sai do meio intracelular p o meio extracelular, e então o sódio e o potássio entram para 
dentro da célula. Animais com alcalemia tendem a ter hipocalemia por translocação de eletrólitos. 
Acidemia causa hipercalemia por translocação. 
 
 
Hipercalemia (potássio > 5,5 mEq/L) 
Causas: Aumento da ingestão iatrogênica (rápida infusão de sais de K, doses altas de Penicilina G 
potássica, diuréticos -espironolactona), Diminuição da excreção renal (IRA e IRC, ruptura de bexiga, 
hipoadrenocorticismo), Translocação (acidose metabólica), Pseudo-hipercalemia (trombocitose, 
leucocitose, sangue armazenado, ou hemólise (akita). 
Sinais clínicos: Fraqueza e anormalidades de condução cardíaca, bradicardia, músculos se tornam 
hiperexitáveis, reduz as funções de marcapasso e de condução (parada ventricular e fibrilação) 
Tratamento: Tratar a causa, terapia sintomática- reverter os efeitos cardiotóxicos 
1º passo: fluido- solução fisiológica salina- estimula eliminação de potássio renal. 
Bicarbonato de sódio por via endovenosa. 
Gluconato de cálcio a 10% - evita arritmias, estabiliza a membrana o cardiomiócito 
Diuréticos - furosemida 
Glicose – insulina leva glicose e K para dentro da célula 
A aldosterona estimula reabsorção de Na e água, e elimina potássio e H+. 
 
 
Cálcio 
Íon vital – atividade neuromuscular normal, ritmo e contratilidade cardíaca, função da membrana 
celular e coagulação sanguínea. 
Alta capacidade de ligação a proteína 
O nível de cálcio plasmático total varia de acordo com a quantidade de albumina, entretanto os 
valores de cálcio ionizado podem permanecer constantes. 
 
Cloro 
Principal ânion do compartimento extracelular 
Regulação renal da eletro neutralidade, geralmente resulta em relação inversa entre CL- e HCO3- 
Desequilíbrio do cloro, em geral, não necessitam ser diretamente corrigidos. 
 
Bicarbonato 
São sais que contém o ânion HCO3- 
É o principal tampão que neutraliza os ácidos provenientes do metabolismo. 
 
Principais pontos 
1. Os líquidos extracelulares (plasma e interstício) contêm grandes quantidades de sódio e 
cloro. 
2. Os líquidos intracelulares contêm grandes quantidades de potássio e fosforo. 
3. A concentração total de cátions é sempre igual a concentração total de ânions em todos os 
compartimentos corporais. 
 
 
Fluidoterapia 
A meta da fluidoterapia consiste na restauração do volume e composição dos líquidos 
corporais à normalidade e (assim que este objetivo tenha sido alcançado) na manutenção 
do equilíbrio dos eletrólitos e líquidos externos, de modo que a introdução destes 
componentes através de medidas terapêuticas corrija as perdas de líquidos. Os principais 
líquidos parenterais podem ser divididos em soluções coloidais, soluções eletrolíticas, e 
dextrose a 5% em água. 
A escolha dos líquidos deve basear-se no grau de depleção do volume e na natureza da 
perda de líquido. Para um animal em choque, a meta terapêutica consiste na restauração do 
volume intravascular com a maior rapidez possível. Para que este objetivo seja atendido, 
são preferíveis os líquidos de reposição com volume de distribuição limitado espaço 
intravascular. 
 
Equilíbrio ácido-básico 
 
Homeostasia é a constância do meio interno 
 
PH x homeostasia - equilíbrio entre a entrada ou produção de íons hidrogênio e a livre 
remoção desses íons do organismo 
O organismo dispõe de mecanismos para manter a [H+] e, consequentemente o ph 
sanguíneo, dentro da normalidade, ou seja, manter a homeostasia. 
 
Ph normal – 7,4 
Acidose – 7,0 
Alcalose – 7,8 
 
Íon hidrogênio 
Fontes de H+ decorrente dos processos metabólicos (ingestão e metabolismo) 
• Metabolismo anaeróbico da glicose - ácido lático - produz H+ 
• Oxidação incompleta de Acidos Graxos – corpos cetônicos ácidos - produz H+ 
• Hidrólise das fosfoproteínas e nucleoproteinas - ácido fosfórico - produz H+ 
 
O que mantém o controle de H+, para não gerar alcalose ou acidose? 
→ Sistemas tampões 
Sistema bicarbonato - ácido carbônico (LEC). A hemoglobina (LIC) - atua diretamente no LEC. 
Proteínas (LIC). Fosfatos orgânicos (LIC). 
→ Regulação respiratória do CO2 (PAco2) 
→ Regulação renal do NCO3- 
 
Sistema bicarbonato-ácido carbônico 
Controle pulmonar – controla as concentrações de CO2 
Controle renal – excreção de H+ e reabsorção de HCO3 
➢ H2o + co2 ---- h2co2 ------ h+ + Hco3 
O pulmão expulsa o co2, se isso não acontecer ocorre a formação de ácido carbônico, que 
se dissocia em H+ e bicarbonato. O H+ tende a ser eliminado pela urina e o bicarbonato é 
reabsorvido. Em alteração ácido-básica o rim ajuda a restabelecer. Em condições de acidose 
a tendencia é eliminar o H+ na urina. 
 
A hemoglobina - eritrócitos - funcionam em harmonia com o tampão bicarbonato 
Proteínas - intracelular 
Fosfatos orgânicos - intracelular 
− Com a queda do pH da solução, estas substâncias aceitam os íons H+ para entregá-
los novamente, quando aumenta o pH dessa maneira, agem contra as modificações 
abruptas de reação. 
 
 
Regulação respiratória do CO2 (PaCO2) 
A excreção pulmonar do íon H+ é indireta; o pulmão só excreta substâncias voláteis, isto é, 
substâncias que podem ser convertidas em gases; 
Hipoventilação, no sentido de poupar H+ não é um mecanismo tão eficiente quanto 
hiperventilação que elimina este mesmo íon de maneira eficiente, no início de um quadro 
acidótico. 
 
Controle da regulação respiratória do CO2 (PaCO2) 
Volume corrente respiratório da FR são controlados por: 
• Receptores bulbares 
• Quimiorreceptores do corpo carotídeo (sensíveis à PC02 (hipóxia, hipercarbia) a ao 
ph do LCR 
 
Regulação renal do NCO3 
Rim normal – quase todo filtrado HCO3 é reabsorvido 
A função renal, pela excreção de H+ e eletrólitos, influencia o estado acidobásico do LEC, 
porém um período de horas é necessário para que esta influência seja significante. 
 
Lei fisiológica do equilíbrio acidobásico 
Afirma que o organismo tende a manter o pH do sangue em torno de um valor normal. Em 
relação a esta lei, um fato importante é a interação entre o K+ e o H+ em relação ao intra e 
extracelular. 
No caso de uma acidose, na tentativa de manter o pH do sangue, o K+ sai da célula com a 
entrada do H+, ocorrendo o contrário na alcalose, ou seja, saída do H+ e entrada do K+ para 
o compartimento intracelular. 
 
 
Excesso de H+ - tempo da regulação do pH 
H+ + tampão no LEC (instantâneo) 
Difusão para as células (2 a 4 horas) 
Excreção de ácidos pelos rins (horas a dias) 
Excreção pelos pulmões (minutos) 
 
 Alterações no pH 
Pulmão – compensa os transtornos respiratórios 
Rim – compensa os transtornos metabólicos 
 
Mecanismos naturais de defesa contra a acidose 
Características próprias de função renal que elimina o H+ e reabsorve o HCO3 
A hiperventilação com alcalose respiratória, desviando a reação do CO2 com a água para a 
esquerda, é um mecanismo natural de compensação da acidose metabólica, que pode 
ocorrer normalmente, por exemplo, no exercício físico. 
A ocorrência do fenômeno inverso é possível na teoria, mas adepressão respiratória, 
produzindo uma acidose respiratória para compensar uma alcalose metabólica é difícil. 
 
Diagnóstico dos distúrbios do EAB 
Análise gasométrica - vê a quantidade de gás diluído no sangue. [] CO2 e O2. 
Dosa o componente básico no sangue. 
 
Componentes respiratório (pulmão) 
O2 ↑ e CO2 ↓ - hiperventilação -- alcalose respiratória. 
O2 ↓ e CO2 ↑ - hipoventilação -- acidose respiratória. 
 
Componentes não respiratórios (rins) 
HCO3 ↓ e BE < 3,5 -- acidose metabólica 
HCO3 ↑ e BE > 3,5 -- alcalose metabólica 
 
Acidose metabólica 
Concentração de HCO3 plasmático diminuído e pH plasmático baixo 
 
Causas: 
Adição de um ácido forte ao LEC 
Perda de HCO3 
Expansão do LEC com solução pobre em bicarbonato 
Sinais clínicos: 
Diarréia Cetoacidose diabética (corpos cetônicos) 
Acidose tubular renal Acidose láctia 
Medicamentos Parada cardíaca 
Azotemia (IRA e IRC) Choque/ hipoxemia 
Sinais da causa – renal 
Taquipnéia - respiração rápida e profunda 
 
Alterações laboratórias: 
Acidose (diminui pH urinário) 
PH plasmático < 7,4 
Baixo nível plasmático de HCO3 
 
Mecanismos compensatórios 
Aumento da frequência ventilatória, diminuição da pCo2 
Aumento da excreção renal de H+ (aumento da reabsorção de HCO3 filtrado) 
Aumento da excreção de amônia (aumento da produção de novo HCO3) 
 
Tratamento 
Causa primária - diabete 
Acidose moderada: fluidoterapia – ringer lactato 
Acidose grave (pH < 7,1) administração de bicarbonato 
 
 
Acidose respiratória 
Aumento da pCO2 e diminuição do ph plasmáticos 
Redução na ventilação alveolar efetiva (↓ eliminação de co2) 
 
Mecanismo compensatórios 
O tamponamento ocorre principalmente no LIC (fase aguda) - proteínas, fosfatos orgânicos 
e hemoglobina. 
O ↑ da pCO2 e a ↓ de pH, estimulam a reabsorção renal HCO3 e a excreção de amônia. 
Compensação renal ocorre dentro de vários dias (fase crônica) 
Ambas respostas combinadas aumentam a excreção de ácido e geram HCO3. 
Causas: 
Ventilação insuficiente (depressão respiratória) 
Alteração da difusão gasosa 
Depressão do SNC (drogas, inflamação/infecção) 
Pneumopatia primária (pneumotórax, broncoespasmo, derrame pleural, edema pulmonar) 
Sinais clínicos: 
Dispnéia e taquipnéia 
Intranquilidade 
Sinais neurológicos - estupor, coma 
Alterações laboratoriais: 
Ph sanguíneo <7,4 
Nível plasmático alto de bicarbonato/cloretos 
Acidúria 
Tratamento: 
Tratar a causa básica 
Hiperventilação mecânica 
NaHCo3 somente se houver acidose metabólica concomitante e com controle das condições 
ventilatórias. 
 
Alcalose metabólica 
HCO3 e ph plasmáticos elevados 
Compensação respiratória - o ↑ do ph inibe os centros respiratórios, diminui a frequência 
respiratória e a pCO2. 
Correção renal – aumento da excreção de HCO3 
Causas: 
Perda de líquido gástrico 
Vômito profuso 
Síndrome de Cushing 
Corticoterapia prolongada 
Excesso de NaHo3 
Condições que espoliem K+ (furosemida) 
Sinais clínicos: 
Bradipnéia 
Excitação do SNC (convulsões, tetanias, espasmos) 
Alterações eletrocardiográficas - arritmias ventriculares 
Alterações laboratorias 
PH sanguíneo e urinário altos 
Bicarbonato plasmático alto 
Frequente redução de K+ e Cl- 
Tratamento: 
Tratar a causa básica 
Administração de solução salina normal 
Condições renais para excretar excesso de NaHCo3 (aporte adequado de cloreto, Na+, K+) 
 
Alcalose respiratório 
 
Diminuição da pCo2 e aumento do ph plasmático 
O tamponamento é principalmente intracelular 
O ↑ do ph e a ↓ pCO2 inibem a reabsorção de HCO3 pelo néfron e reduz a excreção de 
amônia. 
Causas: 
Hiperventilação e eliminação excessiva de CO2 
Aumento da ventilação por estímulo de centros respiratórios (fármacos e transtornos do 
SNC) 
Alterações do SNC (encefalite, meningite) 
Resposta a ansiedade, dor e medo 
Raramente ocorre na med vet 
Sinais clínicos: 
Vômitos 
Desorientação 
Alterações laboratoriais 
Ph sanguíneo altos 
Bicarbonato plasmático reduzido 
Frequente elevação Cl 
Tratamento: 
Eliminar ou minimizar a causa básica - hiperventilação 
Se houver hipercarbia (hiperbicarbonatemia) - acetazolamida (diurético inibidor da anidrase 
carbônica - diurese de HCO3) 
 
Desidratação e Fluidoterapia 
 
Desidratação 
É uma alteração no equilíbrio hídrico, caracterizada pela diminuição da porcentagem fisiológica de 
água. Raramente aparece sozinha, estando quase sempre acompanhada de um desequilíbrio 
hidroeletrolítico ou ácido-básico. 
 
Principais pontos: 
1. Os líquidos extracelulares (plasma e interstício) contêm grandes quantidades de sódio e 
cloro. 
2. Os líquidos intracelulares contêm grandes quantidades de potássio e fosforo. 
3. A concentração total de cátions é sempre igual a concentração total ânions em todos os 
líquidos corporais. 
 
Fase 1 - Desidratação leve: Redução do LEC (interstício, vasos) e perda de sódio. 
Fase 2 - Desidratação grave: Redução do LIC e perda de potássio. 
A perda de água determina o grau de desidratação. No animal hidratado a distribuição da água é 
regulada pelas forças osmóticas dos solutos – 295mOsm/kg (280-310mOsm/kg) 
 
Diagnóstico da desidratação 
• Perda da elasticidade cutânea 
• Flacidez da pele 
• Retração do globo ocular 
• Mucosas ressecadas 
Laboratorial 
• Hematócrito alto 
• Proteínas plasmática totais altas 
• Albumina alta 
• Densidade urinária (hiperstenúria) 
Anamnese: Vômito, diarreia, poliúria, ingestão de água. 
Elasticidade: Turgor cutâneo - região dorso-lombar (melhor local) 
Membranas mucosas: ↑ TPC, perda da umidade 
Globos oculares: Retração 
Apatia e prostração 
 
Choque hipovolêmico 
Presentes em animais com desidratação superior a 10%, especialmente quando o processo ocorreu 
de forma aguda. 
Sinais de choque: 
• Mucosas pálidas 
• Pulso débil 
• Hipotermia 
• ↑ TPC 
• Taquicardia 
 
 
Classificação da desidratação 
De acordo com a concentração de eletrólitos no espaço intercelular. Isotônica, hipertônica ou 
hipotônica. 
 
Desidratação isotônica 
Perda de líquido isotônico e sódio. Desidratação discreta com hiponatremia. Nesta condição não 
haverá migração de líquidos entre os meios intra e extra celulares, pois a osmolaridade e tonicidade 
permanecem constantes (295mOsm/kg) 
 
Achados: 
• Sódio plasmático entre 130-150mEq/L 
• Osmolaridade plasmática entre 80 e 310 mOsm/L 
• ↓ LEC, sem alteração da pressão osmótica 
• Sem alterações do LIC 
Causas: Vômito, diarreia, sequestro de LEC (peritonite) 
Tratamento: Fluidoterapia (soluções isotônicas) NaCl 0,9%, ringer com lactato 
 
Desidratação hipotônica 
Perda acentuada de líquido hipertônico e sódio. Desidratação grave com hiponatremia grave. Há 
perda de líquido hiperosmolar e o compartimento extracelular torna-se hiposmolar e hipotônico em 
relação ao intracelular, ocorrendo passagem de líquido extracelular para o interior da célula. Ou seja 
ocorrem perdas tanto para o meio externo quanto para o meio intracelular. 
Estes pacientes estão mais predispostos ao colapso vascular e requerem terapia agressiva. 
 
Causas: Hipoadrenocorticismo – diminui produção de aldosterona, que aumenta a eliminação de 
sódio e menos água. Uso inadequado de diuréticos, perdas excessivas de suco gástrico. Reposição de 
perdas isotônicas com glicose a 5% ou água. 
Achados: Sódio plasmático abaixo de 130mEq/, osmolaridade plasmática menor que 280 mOsm/L, 
menor perda de eletrólitos do que de água, diminuição de sódio no líquido extracelular (LEC), 
entrada de água para o líquido intracelular (LIC). 
Tratamento: Hiponatremia severa (Na+ plasmático <115mEq/L), solução hipertônica, associação com 
solução isotônica, reposição do volume extracelular. 
 
Desidratação hipertônica 
Perda de água sem perda de sódio. Desidratação discreta. A saída do líquido da célula restabelece o 
equilíbrio entre os compartimentos. 
Causas: Baixa ingestão de água, aumento das perdas insensíveis (febre, taquipneia), Administração 
de soluções muito concentradas, diabetes insipidus. 
Achados: Sódio plasmático acima de 150mEq/, osmolaridadeplasmática maior que 310mOsm/L, 
maior perda de água que os eletrólitos, maior concentração de sair no LEC, saída de água do LIC, 
desidratação intracelular - neurônios. 
Tratamento – meio muito concentrado, precisa diluir o meio, Soluções cristaloides associada a 
soluções glicosadas isotônicas. 
 
Fluidoterapia 
Objetivo: 
• Correção da desidratação 
• Recuperar o volume vascular 
• Apoiar o sistema vascular na anestesia 
• Melhorar o aporte de O2 para os tecidos 
• Corrigir anormalidades acidobásicas 
• Veicular drogas 
• Corrigir anormalidades eletrolíticas 
 
- Diferente de soroterapia, o soro contém anticorpos. Usadas em picadas de animais 
peçonhentos. 
 
Compreende 3 etapas: 
1. REANIMAÇÂO - choque 
2. REIDRATAÇÂO - perdas consideráveis 
3. MANUTENÇÂO - não está ingerindo água 
 
 
 
Cristalóides - Possui substâncias que conseguem atravessar a barreira sanguínea. Passa do vaso para 
o interstício e consegue entrar na célula. 
Colóides - Possui moléculas maiores que se mantém dentro do vaso e não conseguem atravessar 
para o interstício e célula. 
 
 
 
Cristalóides: soluções isotônicas 
Farmacocinética 
Atravessa facilmente a barreira endotelial e tendem a se acumular em maior quantidade no 
interstício. 
Após 1 hora: apenas 20-25% do volume infundido permanece no espaço intravascular - Reposição 
três a quatro vezes maior que a perda estimada. 
 
Soro fisiológico 
Vantagens: 
• Baixo risco de eventos adversos 
• Baixo custo 
• Indicada para pacientes com comprometimento da barreira hemato-encefálica (BHE). Ex: 
TCE – alcalose metabólica hiperclorêmica e hiponatremia. 
Desvantagens: 
• Acidose metabólica hiperclorêmica 
• Hipernatremia 
 
Ringer, Ringer Lactato e Plasma Lyte: 
Vantagens: 
• Composição balanceada de eletrólitos 
• Capacidade tampão 
• Baixo risco de eventos adversos 
• Sem distúrbios de coagulação 
• Efeito diurético 
• Baixo custo 
Desvantagens: 
• Amplas quantidades necessárias 
• Redução de pressão colóido-osmótica 
• Risco de super hidratação 
• Edema e hiponatremia 
Precauções: 
• Hipercalemia 
 
Ringer Lactato 
Precauções: 
• Choque e trauma – capacidade de metabolização do lactato pelos rins e fígado pode estar 
diminuída - piora da acidose. 
 
Cristalóides: soluções hipertônicas 
Cloreto de sódio 7,5%, 10% e 20% 
Soluções hiperconcentradas com osmolaridade alta. Pode gerar desidratação celular para 
compensar o meio hipertônico do vaso. Associar com isotônicas. 
Pequenos volumes – expandem o volume intravascular, elevam a pressão arterial e o débito 
cardíaco - favorecem o fluxo de água do interstício para o intravascular. Podem expandir a volemia 
em até 10 vezes mais do que a solução de Ringer Lactato. 
Principais indicações: 
• Choque hemorrágico 
• Politrauma 
• Hipertensão intracraniana 
 
 
Soluções coloidais 
Contém substâncias de alto peso molecular, que ficam restritas ao compartimento vascular; tem 
influência osmótica, o que se traduz na entrada da água na rede vascular e, consequentemente, 
aumento da pressão e volemia. 
Os coloides são os fluidos de eleição para serem administrados no choque hipotensivo e em casos de 
severa hipoalbuminemia (<1,5g/dl). 
 
Colóide: proteicos 
Albumina 20% 
Proteína plasmática natural para uso clínico a partir do plasma de vários doadores por cromatografia 
ou fracionamento por resfriamento. 
Farmacocinética 
Extravasamento transcapilar com meia vida de distribuição de 15 horas. Biodisponibilidade rápida e 
completa. Meia-vida biológica de 19 dias aproximadamente. 
 
 
Volumes de administrações Fluidoterapia 
 
1 - Cálculo do déficit hídrico (o cálculo deve ser baseado na massa magra) 
Magro --> D= peso x % desidratação / 100 
Normal --> D= peso x % desidratação x 0,8 / 100 
Obeso --> D= peso x % desidratação x 0,7 / 100 
Transformar Litros em ml 
 
2 - Cálculo do requerimento hídrico diário - manutenção 
Cão - 40-60ml/kg/dia 
Gato – 60ml/kg/dia 
 
3 - Cálculo das perdas digestivas 
Vômito - 40ml/kg/dia 
Diarreia – 50ml/kg/dia 
Ambos – 60ml/kg/dia 
Volume total a ser infundido dentro de 24 horas 
Total = reposição + manutenção + perdas 
 
Limite renal máximo 
10ml/kg/hora 
Quando o volume total exceder o LRM, aumentar o número de horas de infusão, diminuir o volume 
diário. 
 
Exemplo prático 
Cão magro 
5kg 
8% de desidratação 
Vômito 
- Paciente vomitando tende a perder muito ácido suco gástrico, tende a ficar com o ph 
alcalino, tendo uma alcalose, deve escolher uma fluidoterapia mais ácida, como o soro 
fisiológico, que tem um ph menor. 
- Um paciente com diarreia perde componente alcalino, organismo tende a ter uma acidose, 
precisa fazer uma reposição de fluido mais alcalina, como a solução de Ringer com lactato. A 
solução de Ringer com lactato, quando o lactato é metabolizado tende a ter um ph mais alto 
 
Equipo microgotas – em gatos usa o microgotas, o intervalo tem que ser o mínimo possível, evitando 
a formação de trombos. 
 
Terapia transfusional hemoterapia veterinária 
 
Conceito 
Tipo de transplante, no qual o sangue, com suas hemácias transportadoras de oxigênio, proteínas da 
coagulação e plaquetas, é transferido de um doador para o receptor, visando corrigir 
temporariamente uma deficiência ou disfunção. 
Hemocomponente – Produtos sanguíneos preparados por centrifugação ou aférese. 
Hemoderivados – Produtos proteicos sanguíneos preparados por métodos bioquímicos 
(processamento industrial do plasma). Albumina sintética e imunoglobulinas intravenosas 
 
Pré-requisito para doadores 
Cães 
• Ter de 1 a 8 anos 
• Vacinados 
• Pesar mais de 25kg 
• Ter hematócrito superior a 40% 
• Estar clinicamente sadios, deverão passar por exame físico de rotina, bem como exames 
hematológicos 
• Ser negativos a Anaplasmose, Erliquiose, Doença de Lyme, Dirofilariose, Leishmaniose e 
Brucelose. 
Gatos 
• Pesar no mínimo 4 kg 
• Ter hematócrito de 35% 
• Estar clinicamente sadios, deverão passar por exame físico de rotina, bem como exames 
hematológicos 
• Ser negativos para Toxoplasmose, Micoplasmose, FelV e FIV 
 
Coleta 
− Decúbito lateral – veia jugular, assepsia 
− Coloração das mucosas, pulso, frequência respiratória 
− Bolsa de sangue – homogeneizada durante a doação 
− Duração de 5 – 15 minutos 
− Bolsa de sangue contendo CPDA-1 como anticoagulante 
− Animal em jejum de 12 horas 
− Observar o animal após a doação por 15 a 3 minutos (pode ter hipotensão após doação) 
− Realizar soroterapia (a mesma quantidade que foi retirada de sangue, evita a hipotensão) 
− Em felinos sedação com Butorfanol, ou midazolam + cetamina 
 
 
Grupos sanguíneos 
Os antígenos (Ag) de grupos sanguíneos são marcadores de superfície celular, que foram herdados e 
localizados sobre a superfície das hemácias. 
 Cães 
06 antígenos eritrocitários caninos (DEA) 
DEA 1.1 e 1.2 
DEA 3* 
DEA 4 (doador universal) 
DEA 5* 
DEA 7* 
*mais importantes em reação transfusional 
 
Ocorrência de anticorpos naturais não foi identificada. Reações imunológicas são raras em uma 
primeira transfusão no cão. Se uma segunda transfusão de um sangue DEA 1.1 positivo for 
administrada em um cão DEA 1.1 negativo, uma reação imunomediada hemolítica aguda poderá 
destruir todas as hemácias transfundidas em menos de 12 horas. 
 
 
 
Gatos 
Possuem três tipos sanguíneos: A, B e AB 
Possuem anticorpos naturais a partir de 6 a 8 semanas de vida 
Não há doador universal 
Risco de reação hemolítica na primeira transfusão 
 
 
 
 
Teste de compatibilidade 
Detecta os anticorpos presentes entre o paciente e o doador (reação de aglutinação) 
Resultado compatível: 
Não significa necessariamente que o doador e o receptor possuem o mesmo tipo sanguíneo. Indica 
que não detectados anticorpos no soro do receptor contra as hemácias do doador. 
TESTE: as células do doador são incubadas junto ao soro do receptor - aglutinação 
 
Produtos sanguíneo 
• Sangue total fresco 
• Sangue total estocado 
• Concentrado de hemácias 
• Concentrada de plaquetas 
• Plasma fresco congelado 
• CriopreciptadoSangue total fresco 
− Preserva suas propriedades até 8 horas após colheita (não refrigerar) 
− Preservar todos os componentes: 
− Hemácias 
− Proteínas 
− Fatores de coagulação 
− Plaquetas 
Indicações: 
− Anemia 
− Coagulação 
− Trombocitopenia com anemia 
 
Sangue total estocado 
Refrigerado 
Período de estocagem 35 dias (2 a 6 C°) 
Não contém os fatores de coagulação lábeis e nem plaquetas 
 
Indicações: 
Anemia 
Pacientes hipovolêmicos 
Manter 30 a 60 minutos em temperatura ambiente antes do uso. 
 
Concentrado de hemácias 
Obtido a partir da centrifugação do sangue total 
Sobrevida: 35 dias (CPDA – I) 
Armazenamento a 4 °C 
Hit da bolsa em torno 75 a 80% 
Reconstituição com NaCl 0,9 % (10 ml para cada 30 a 40 ml de CH) 
 
Indicações: 
Anemias normovolêmicas (não desidratados) 
Anemias hemolíticas 
Insuficiência hepática 
Cardiopatas 
Hemoparasitose 
Neoplasia 
 
 
Reações transfusionais 
Sangue total 
Reação hemolítica aguda 
Hipersensibilidade 
 
Concentrado de hemácias: 
Reação hemolítica aguda 
Hipersensibilidade – mais rara 
 
 
Concentrado de plaquetas 
Indicado no tratamento de trombocitopenia ou trombocitopatia 
Volume: 50 a 70 ml 
Validade: 5 dias 
Temperatura ambiente (20-24°C) 
Sob agitação constante 
Não refrigerar 
Não usar equipo de látex (aglutina plaquetas) 
1 unidade de concentrado de plaquetas para cada 10 kg de peso 
Baixo incremento plaquetário (mensurar 1 e 24 horas após a 
 
Concentrado de plaquetas 
Transfusão terapêutica 
Trombocitopenia com sangramento ativo 
 
Transfusão profilática 
Contagem plaquetária inferior a 10.000 plaquetas 
Paciente cirúrgico em torno de 50.000-100.000 plaquetas 
 
Plasma fresco congelado 
 
Constituintes terapêuticos: proteinas, albumina, imunoglobulinas, fatores de coagulação 
Mantido de –20 a –30 °C 
Fresco: até 6 a 8 horas após a coleta 
Viável por um período de 1 ano 
 
Administração: descongelar em banho maria (cuidado com contaminação) 
 
Indicações 
Coagulopatias hereditárias (hemofilia A e B) 
• Controle de sangramento 
• Profilaxia pré-operatória 
• Doença de vonWillebrand 
 
Coagulopatias adquiridas 
• Hepatopatias 
• Neoplasias 
• Intoxicações por dicumarínicos (II, VII, IX e X) 
• Acidentes com animais peçonhentos 
• CID 
Controlar hemorragias ativa ou como profilaxia 
Hipoalbuminemia 
 
Crioprecipitado 
Rico com fator VIII, de vomWillibrand e em fibrinogênio 
Indicado para o tratamento suporte da doença de von Willebrand, hemofilia A, 
hipo/disfibrinogemias, deficiência de fator XIII 
1 UI/ 10 kg de peso vivo 
Mantido a -20°C 
Validade: 1 ano 
 
Reações tranfusionais 
Qualquer efeito colateral decorrente da transfusão, durante ou após sua administração. Tipagem 
sanguínea e teste de compatibilidade diminuem o risco de reações 
 
Monitoramento transfusional 
• Aumento de temperatura corpórea em mais de 1 °C 
• Tremores 
• Êmese 
• Salivação 
• Alterações no comportamento 
• Alterações no estado de consciência 
 
Imunológicas 
Aguda: 
Reação hemolítica aguda 
Reação não hemolítica febril (leucócitos e plaquetas) 
 
Tardia: 
Hemólise 
Isoerirólise neonatal 
Imunossupressão 
 
Não imunológicas 
Aguda: 
Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia) 
Embolia (ar ou coagulo) 
Contaminação bacteriana da seringa 
Sobrecarga circulatoria 
Coagulopatia 
 
Tardias: 
Transmissão de doença infecciosa 
Hemosiderase 
 
 
Afecções do sangue 
 
Manifestações clínicas 
Mucosas pálidas ou ictéricas 
Letargia 
Petéquias, equimoses 
Linfadenopatia 
Hepatomegalia e esplenomegalia 
Taquicardia, sopro 
 
Tratamento 
Erliquiose 
• Doxiciclina: 5mg/kg/BID ou 10mg/kg SID ou BID (21 dias) 
• Tratamento suporte 
 
Babesiose 
• Imidicarb: 5mg/kg ou Sc repetir após 14 dias 
• Diminazeno: 3-5/kg/IM 
Atropinizar 
 
Leishmaniose 
Reduzir a carga parasitária 
Restaurar resposta imunitária adequada 
Promover cura clínica 
Prevenir recaídas 
 
Tratamento 
Drogas imunomoduladoras – Domperidona – 0,5 – 1mg/kg, VO, 30 dias 
Drogas leishmaniostáticas - Alopurinol - 10-20 mg/kg 12h, VO indeterminado 
Drogas leishmanicidas – Miltelfosina – 2mg/kg/dia, VO 28 dias 
Terapia suporte – imunoterapia 
 
Mecanismo de resposta imune celular na leshmaniose 
Resposta celular e humoral 
A resposta celular é mais eficiente, a resposta humoral ocorre a formação de imunocomplexos, que 
acarreta em vários sinais clínicos (IRC, amenia arregenerativa). O corticoide diminui a resposta 
humoral, reduz a deposição de imunocomplexo. 
Leishmanicids associadas a imunomoduladores. 
 
 
Afecções do trato gastrointestinal em cães e gatos – Parte I 
 
Estomatites - inflamação da mucosa bucal 
Causas: Primárias/secundarias, imunomediadas, infecciosa, metabólica 
Resposta da mucosa oral 
Vasodilatação - hiperemia 
Atrofia/hipertrofia 
Ruptura capilar – hemorragia/ulceração/necrose 
 
Sinais clínicos 
Halitose 
Ptialismo 
Disfagia 
Inapetência ou anorexia 
Perda de peso 
 
Tratamento: combater infecção (antibiótico) dor e inflamação, facilitar a nutrição, tratar a causa. 
 
Estomatite ulcerativa 
Estomatite auto-imune 
Estomatite traumática 
Estomatite uremica (doente renal- azotemia) 
Estomatite viral (fiv e felv) 
 
Gengivite linfoplasmocítica felina/faringite 
Granuloma eosinofílico felino 
 
Mucocele - afecção das glândulas salivares 
Acumulo de saliva no tecido subcutâneo 
Etiologia: traumatismos (complexo ducto-glândula) 
Glândulas cervical, sublingual, faríngea, zigomática 
Diagnóstico diferencial – neoplasias, abcessos (infecção) 
Tratamento – drenagem, remoção, cauterização química 
 
Neoplasias bucais 
Comuns em cães e gatos 
Benignas 
• Papiloma 
• Epúlide - estroma ligamento periodontal 
• Fibroma 
• Lipoma 
• Condroma 
• Hemangioma 
Malignas 
• Melanoma – tumor infiltrativo agressivo, invasão de gengiva 
• Carcinoma de células escamosas - lesão proliferativa, infiltrativo e ulcerativo 
• Fibrossarcoma - nódulos ulcerados, invasivo localmente 
 
Afecções do periodonto 
Periodontite – placa bacteriana 
Cálculo dentário - tártato 
 
Afecções do esôfago 
Megaesôfago - regurgitação 
Esofagite - inflamação da parede esofágica 
Corpos estranhos esofágica - obstrução total ou parcial 
 
Afecções do estômago 
 
Aspecstos clínicos 
Vômitos 
Hematêmese (sangue vivo) 
Melena (sangue digerido) fezes enegrecido 
Distensão abdominal 
Dor a palpação abdominal 
 
Gastrite aguda 
Vômito - bile e sangue 
Perda de apetite 
 
Gastrite eosinofílica 
Alergia alimentar 
Doença eosinofílica felina 
 
Estenose pilórica - obstrução do fluxo gástrico 
Gastrite por corpo estranho 
Dilatação/vôlvulo gástrico - estômago dilata 
 
Afecções intestinais 
 
Infecções por protozoários 
Coccidiose – Isospora 
Criptosporidiose 
Giardíase 
Tricomoníase 
 
Sintomas graves - óbito 
Diarréia com rajas de sangue 
Diarréia sanguinolentas 
Presença de muco 
 
Tratamento 
Sulfas + metronidazol 
Metronidazol + espiramicina 
Fembendazol – 50 mg/kg/VO/ 5 dias (cães) 
Azitromicina 
 
Dificuldades do tratamento 
Reinfecção fácil - cistos resistentes 
Imunodeficiencia 
Tratar contactantes 
Limpeza do ambiente com amônia quartenaria 
Higiene individual - região perianal 
 
 
Alergia alimentar/ intolerância alimentar 
Vômitos/diarreia 
Dermatopatia alérgica (AA) 
Gastroenterocolite eosinofílica 
 
 
Salucite anal - infecção da glândula adanal 
Tratamento – manejo, medicamentos, cirúrgico. 
 
 
Afecções pancreáticas 
 
Pâncreas endócrino e exócrino 
 
Pancreatite 
Aguda ou crônica 
Tripsina autoativa - autodigestão 
Causas: 
Obesidade 
Doenças endócrinas 
 
 
 
 
Doenças hepatobiliares 
 
Icterícia, bilirrubimenia, bilirrubinúria e mudança na coloração fecal. 
Bilirrubina – produto da degradação da proteína heme (hemácias) biliverdina – bilirrubina – ligada a 
albumina – sinusóides hepáticos – conjugação com carboidratos – canalículos biliares – duoreno – 
urobilinogênio – reabsorção enterro-hepática – rins – fezes. 
 
Lipidose hepática 
Ocorre primária ou secundária a outras doenças, e apresenta alto índice de mortalidade. A lipidoser 
é uma hapatopatia aguda, com acúmulo de gorduranos hepatócitos e consequente perda da 
função. A mobilização de gordura periférica ocorre após longos períodos de anorexia ou estresse em 
gatos obesos. 
 
Colangite 
Mais comum em gatos, Ducto pancreático e biliares se fundem antes desembocar no duodeno. 
Bactérias ascendentes do intestino, pode evoluir para hepatite. 
 
Hepatite 
Consequência da colangite 
Toxoplasmose 
Peritonite infecciosa felina (PIF) – corona vírus 
Tratamento – tratar causa, tratamento suporte, tratamento igual da colangite e lipipose hepática. 
Prognóstiico – depende das afecções associadas (PIV) 
 
 
 
Afecções do sistema urinário 
 
1 - Anomalias congênitas e hereditárias 
Agenesia renal unilateral 
Displasia e hipoplasia renais 
Rins policísticos ou cistos únicos 
Ureter ectópico 
Anomalias mistas 
 
2 – Doenças infecciosas do sistema urinário 
Cistite 
Nefrite 
Pielonefrite 
Nefrite intersticial – leptospirose 
 
3 – Doenças não infecciosas do sistema urinário 
Distúrbios da micção 
Doenças obstrutivas 
Doenças neoplásicas 
Glomerulonefrite 
Amiloidose 
Lesões tubulares – Doenças tóxicas / isquêmicas 
Defeitos tubulares renais 
 
Doença renal --- insuficiência renal 
 
Glomerulonefrite 
É a inflamação do glomérulo – geralmente causada pela deposição de complexos imunológicos. 
Principal causa da insuficiência renal crônica 
Causas: 
Infecciosas – leishmaniose, Erliquiose, piometra,, felv, dilofilariose 
Inflamatórias – amiloidose, lúpus, pancreatite, piodermatite. 
Neoplásicas – linfoma, mastocitoma 
Sintomas: Proteinuria persistente, hipoalbuminemia, ascite, edema. 
Tratamento: eliminar a causa e na redução da resposta glomerular aos imunocomplexos, drogas 
imunossupressoras. 
Não deve usar Aines, inibem as prostaglandinas renoprotetores, diminui a taxa de filtração 
glomerular. 
 
 
 
Insuficiência renal – perda da função do órgão - IRA ou IRC 
Excretora = azotemia 
Reguladora = densidade 
Biosintética = renina / angiotensina 
 
IRA pré renal - redução da taxa de filtração glomerular resultado da hipoperfusão renal (hipotensão 
ou desidratação) 
IRA renal – principal causa é necrose tubular, com redução de TFG – efeitos tubulares e vasculares. 
IRA pós renal - obstrução do trato urinário com elevação da pressão hidráulica da via urinária. 
Causas: Nefrotóxicas, isquemia renal, nefrite. 
 
 Azotemia X Uremia 
Azotemia - é o excesso de componentes nitrogenados no sangue (aumento de uréia e creatinina 
sérica) 
Uremia - é a síndrome clínica da insuficiência renal que cursa com azotemia e sinais clínicos 
multissistêmicos. 
 
Acidose 
Limitada capacidade renal de excreção dos íons H+ e de recuperação do bicarbonato pelos rins – 
diminui pH. 
Ocorre inibição da síntese proteica, aceleração da proteólise, perda de peso. 
 
 
Estomatite 
Causa: Uréia na saliva – urease é transformada em amônia - causando lesões. 
Sinais: Hálito urêmico, estomatite, úlceras e erosões - mucosa oral e língua. 
 
Gastrite 
Aumenta secreção de pepsina e do HCL, aumenta níveis de gastrina. 
Sinais: ulcerações, hemorragias, anorexia, náuseas e vômitos. 
 
Vômito 
Multifatorial - Ação central mediada por toxinas urêmicas, ação local mediada pela gastrite urêmica. 
 
 
Tratamento da IR 
1. Fluidoterapia – Iniciar com fluidos EV isotônicos - salina 0,45 e de xtrose 2,5%. Salina 0,9%. 
Desequilíbrios ácido-básico - acidose ringer + lactato 
2. Correção do balanço do potássio 
3. Tratamento da acidose metabólica - bicarbonato de sódio por via oral 
4. Correção da hipertensão renal – banzepril/lisinopril 
5. Tratamento das complicações gastrointestinais – omeprazol, antieméticos, protetores de 
mucosa. 
6. Prevenção da infecção - enrofloxacina, amoxicilina, trimetoprim, cirpofloxacina. 
7. Tratamento da anemia e/ou hemorragia 
8. Tratamento da hiperfosfatemia - alimentação com restrição de fósforo. 
9. Manejo alimentar 
 
Ração para cães com IRA – rica em carboidratos, gorduras, e pobre em proteína. 
Omega 3, antioxidantes, vitaminas do complexo B. 
Ração para gatos – mesma característica do cão. 
Maio quantidade de potássio, proteina 3,3 – 3,5 g/kg 
 
 
Prostatite bacteriana 
Machos sexualmente inativos > ativos 
Infecção da prostata – geral ou abscessos 
Febre, letargia, dor, desidratação, vômitos e diarréia, tenesmo – choque séptico 
 
Doença do trato urinário inferior felino (DTUIF) 
Qualquer desordem da bexiga e uretra 
Maioria das vezes associada a obstrução uretral 
 
Tratamento 
Manejo de obstrução 
Massagem uretral distal 
Tentativas de indução de micção pela palpação suave da bexiga 
Cistocentese 
Desobstrução por hidropropulsão - cateter, sonda (esse) 
Manter cateter por 24-48h (esse) 
Exames de imagem - diagnóstico 
Cirurgia 
 
Tratar infecções - antibiótico 
Analgésicoa - butorfanos 0,3mg/kg 8 – 12h 4 dias\ 
Espasmos uretrais – diazepan 0,5mg /kg 12-24hr 
 
 
 
Afecções oftalmologicas 
 
Alterações dos cílios 
Cílio ectópico: cílio adicional emergindo através da conjuntiva a partir das glândulas de meibômio. 
Distiquíase: cílios adicionais emergindo das aberturas das glândulas de meibômio. 
Triquíase: cílios e/ou pêlos faciais (localização normal) direcionados à córnea e conjuntiva. 
 
Alterações da pálpebra 
Coloboma palpebral – desenvolvimento incompleto d margem palpebral 
 
Entrópio - pálpebras, superior ou inferior apresentam introversão (viradas para dentro) 
Espastico ou adquirido 
Entrópio de prega nasal 
 
Ectrópio - eversão das margens palpebrais (olhos caidos) 
 
Blefarites - inflamação das palpebras 
Causas: doenças infecciosas, parasitárias, seborreicas, alérgicas, imunomediadas. 
Blefarites bacterianas, micóticas, sarnas, virais e protozoários. 
 
Calázio - inflamação das glândulas tarsais 
Massa amarelado-acinzentada, firme e não dolorosa á palpação. 
 
Hódéolo - inflamação, infecção e abscesso das glândulas de zeis ou das glandulas tarsais. 
Dolorosa a palpação. Conjuntiva hiperemica e discreto aumento de volume palpebral. 
 
Protusão da glândula da terceira pálpebra 
 
Conjuntivite em cães - primária: bacterias, viral, cinomose 
Secundária: traumática, alérgicas, parasitárias, deficiência de lágrima 
 
Ceratite – opacidade de córnea, ceratite ulcerativa 
 
Conjuntivite em gatos 
Complexo respiratório felino (herpes vírus, clamídia e micoplasma) 
Sinais clínicos de afecções respiratórias e oftálmicas 
 
 
Alterações da córnea 
 
Ceratite ulcerativa 
Ulceração corneal – perda de uma ou mais camadas da córnea 
Teste de fluocerina – se tiver marcação é ulcera de córnea 
Úlceras - Descementocele (ulcera profunda) 
Erniações da córnea 
 
Ceratoconjuntivite seca 
Causa: disfunção na dinâmica de secreção, retenção, distribuição e drenagem do filme lacrimal. 
Baixa produção de lágrima - aquosa 
Irritação mecânica contínua - inflamação - ceratite - úlceras 
Fator – imunomediada, infecciosa, traumática (pêlos) 
Sinais clinicos – falta de brilho na cornea, secreção espessa, opacidade, pigmentação, 
neovascularização, superfície corneal irregular. 
 
 
 
Dermóide - presença de pêlos na córnea. Tratamento é remoção cirúrgica. 
 
Uveíte - inflamação da íris 
Causas: traumas, ulceras de córnea, infecciosa, neoplasias. 
Sinais: dor, fotofobia, vermelhidão, cornea azul ou branca, déficit visual. 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência cardíaca e tratamento 
Doença cardíaca crônica 
Resultado final de uma doença cardíaca na qual os mecanismos compensatórios foram subjugados e 
o coração não consegue realizar suas funções, causando ICC onde ja tem acumulo de liquido edema 
em algumas regiões. Paciente cardiopata ainda não é insuficiente, a função cardíaca ainda está 
preservada, quando há uma evolução pode ter uma insuficiência, quando evolui para um acumulo de 
liquido ICC. 
 
Quais funções? 
Manter o DC (volume sistólico x FC) 
Manter a pressão arterial sistêmica 
Manter a perfusão adequada aos tecidos 
Manter a pressão venosa e capilar 
 
Causas da ICC 
Afecções congênitas 
Insuficiência valvar 
Insuficiência miocárdica 
Disfunções sistólica e diastólica 
 
Mecanismos compensatórios - manter o animal estávelsem sinais clínicos 
 
• Mecanismo de Frank- Sterling – capacidade do coração de se adaptar a variações do volume 
sanguíneo modificando sua contratilidade. 
Modifica a sua contratilidade de acordo com o volume recebido. A ideia é: quanto mais o musculo 
cardíaco for distendido durante o enchimento, maior será a sua contração, e, portanto, maior volume 
de sangue ele irá ejetar (volume sistólico). 
 
• Remodelamento cardíaco - refere-se as alterações no tamanho, forma e rigidez no miocárdio 
em resposta a sinais mecânicos e bioquímicos. A hipertrofia começa a desenvolver muito 
antes a ICC. 
O remodelamento ocorre pela hipertrofia e fibrose dos miócitos de forma: 
Hipertrofia excêntrica - sobrecarga de volume (dilatação pra fora – cardiomiopatia dilatada) 
Hipertrofia concêntrica - sobrecarga de pressão (maior resistência, mais força p manter funções, 
parede hipertrofiada, lúmen menor) Não reversível, fibrose dos miócitos. 
 
• Mecanismo neuro-hormonais 
Atuam no remodelamento assim como promovem efeitos mais amplos, e com o passar do tempo, 
esses mecanismos levam a ICC. 
De forma crônica aceleram a deterioração da função cardíaca. Aumentam o volume vascular, 
aumentam a retenção de sódio, água e tônus vascular. Edemas e efusões 
 
Estimulação simpática - os barorreceptores arteriais e atriais percebem oscilações de volume 
circulatório, queda do debito cardíaco e liberam substancia que levam a maior contratilidade cardíaca, 
aumento da FC e retorno venoso, são mediadas pelas catecolaminas e tônus simpático. 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
O paciente com doença cardíaca, leva a diminuição ao debito cardíaco, consequentemente diminuía 
a pressão arterial o cérebro percebe e leva a uma estimulação simpática, aumenta FC, contratilidade 
e vasoconstrição. Quando ocorre a vasoconstrição as artériolas renais percebem a diminuição de 
volume e leva a diminuição da taxa de filtração glomerular, o rim produz renina, que leva o rim a 
reabsorver mais sódio, água e estimula o centro da sede para aumentar o volume circulatório. 
A renina atua convertendo angiotensinogio em angiotensina 1, a ECA converte em AGT 2. A AGT 2 e 
vasoconstritora que leva a produção de aldosterona que retem sódio, água e elimina potássio 
aumentando o volume circulatório. Produz vasopresina que diminui a formação de urina, aumentando 
o volume circulatório, e diminui a queda do debito cardíaco. 
 
Sinais clínicos da ICC 
ICCE – edema pulmonar 
ICCD – ascite, hepatomegalia, edema periférico, efusão pleural 
 
Tratamento da IC e ICC 
• Diminuir as pressões de preenchimento ventricular 
• Aumentar o débito cardíaco 
• Não diminuir a pressão arterial 
• Aumentar a contractilidade 
• Não aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio 
• Não ser arritmogênica 
 
 
Não ter estresse 
Atividade física moderada 
Não pode ter sobrepeso – demanda metabólica de oxigênio, capacidade ventilatória, alterações 
hemodinâmicas (hipoventilação) hipertrofia miocárdica (aumentar o DC) infiltração gordurosas, 
arritmias. 
 
Dieta 
Restrição de sódio - diminuir sódio aos poucos 
Deficiência de taurina 
Deficiência de L-carnitina 
Rações equilibradas 
 
Diuréticos 
Atua: excreção, filtração e reabsorção renal 
Eliminação de água e sódio 
Aumento volume urinário 
Diminui a PA, congestão venosa e sobrecarga de volume (em casos de edema, congestão) 
Uso prolongado - depleção de potássio 
Associações 
 
Classificação 
Diuréticos de alça: Furosemida e torsemida 
Tiazidas (túbulos distais): hidroclorotiazida 
Diuréticos de ação no túbulo contornado distal ou poupadores de potássio: espironolactona 
 
Furosemida 
Principal diurético utilizado na ICC 
Agente natriurético mais potente 
Inibe a reabsorção de Na+, K+ e Cl- 
Venodilatador (IV) 
Dosagem de eletrólitos 
 
Espironolactona 
Similar à aldosterona 
Compete com seu sítio no túbulo distal (bloqueia a entrada de Na+) Ação cardio protetora 
Aldosterona: promove fibrose do miocárdio e do endotélio vascular - ação deletéria na doença 
cardíaca. 
Poupador de K 
 
Tiazídicos 
Elimina Na+, Cl-, K+ 
Leve a moderado aumento do volume urinário (Na+) 
 
Diuréticos - efeitos adversos 
Distúrbios eletrolíticos (Hipocalemia Hiponatremia) monitorar potássio 
Desidratação 
Hipovolemia 
Intolerância gastrointestinal – raro 
Incontinência urinária - raro 
 
 
Vasodilatadores 
Reduzir edema e efusões 
Arteiais, venosos e mistos 
Efeito colateral - hipotensão - taquicardia 
 
Arteriais – Hidralazina 
Venosos – Nitroglicerina 
Mistos – ECA – Inalapril, benazepril, lisinopril(inibe vasoconstrição e reabsorção de sódio e água) 
Bloqueadores dos canis de cálcio 
Bloqueadores adrenérgicos - antiarrítmicos - beta bloqueadores 
Simpatomiméticos 
Liberadores de óxido nítrico 
 
 
 
Insuficiência valvar mitral 
Causas: afecções congênitas; neoplasias; endocardite; endocardiose mitral ou doença mixomatosa 
valar. 
Definição: degeneração da valva mitral, processo crônico em pacientes mais idosos. Causa mais 
comum de ICC. 
Cães > gatos 
Cães de pequeno porte 
Idade > 8 anos 
 
Patologia 
Espessamento das válvulas - borda de coaptação 
Lesão progressiva 
Falha na coaptação - regurgitação para o átrio 
Alterações cardiovasculares - pressão e volume 
Estimulam os mecanismos compensatórios 
Jato regurgitante para dentro do atrio esquerdo, auscultado como sopro. 
 
Mecanismos compensatórios 
Regurgitação valvar mitral – ocorre uma dilatação do atrio esquerdo, diminui o débito cardíaco porque 
não esta indo sangue suficiente. Ativa sistema nervoso simpático aumentando a FC e vasoconstrição 
para melhorar o débito cardíaco e manter a PA. 
Ativação do SRSS, retenção o NA+ e H2o, vasoconstrição e dilatação VE. 
 
Sinais clínicos 
• Intolerandia a exercícios 
• Tosse 
• Fraqueza ou síncope 
• Cianose 
• Traquipnéia 
• Dispnéia - ortopnéia 
• Angústia respiratória 
 
Diagnóstico diferencial 
• Colapso de traquéia 
• Bronquite crônica 
• Pneumonia, fibrose e neoplasia pulmonares 
• Faringite 
• CMD – cardiomiopatia dilatada 
• Endocardite bacteriana 
 
Tratamento 
Medicamento – melhor qualidade de vida, diminuir os sinais clínicos 
Grau de ICC 
Dieta hipossódica 
Atividade física controlada 
Controle da obesidade 
 
 
Fatores complicantes 
Arritmias 
Ruptura de cordas tendíneas 
Medicação inapropriada ou insufuciente 
Aumento esforço cardíaco - exercícios 
Alta ingestão de sal 
 
 
Cardiomiopatias felinas 
 
Hipertrofia ventricular esquerda 
Doença primária 
Genética e fenotipicamente heterogênea 
 
Diatação atrial esquerd, formação de trombos, comprometimento valvular mitral. VE maior rigidez e 
diminui relaxamento. 
 
 
 
 
Apresentação clinica 
Assintomáticos - sopro e ritmo de galope 
Sinais inespecíficos 
IC – Apatia, cianose, síncope, intolerância ao exercício, taquicardia, cansaço fácil, ofegação, dispnéia. 
Doença respiratória 
Estresse pode levar ao aparecimento dos sinais clínicos 
Morte súbita 
 
→ Doença tromboembólica - dor, vocalização e taquipneia 
Obstrução do fluxo arterial de membros 
- Paresia/paralisia aguda dos posteriores 
- Pulso fraco (trombo órtico/ilíaco o femoral 
- Extremidades frias, cianóticas, dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças do trato respiratório inferior 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dispnéia - Dificuldade respiratória 
Dispnéia respiratória - TRS 
Dispnéia inspiratória - TRI 
Adoção de posição ortopnéica - caso extremo de dispnéia - adotado em casos de necessidade extrema 
de alívio respiratório. Região do esterno mais próximo do chão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial – carcinoma de células escamosas (CCE) ou granuloma eosinofílico ou 
leishmaniose felina. 
 
 
 
 
 
 
 
Hemoptise 
Tosse eliminando sangue pela boca e narinas, provenientes do trato inferior. 
Causas: 
- ICC 
- Hemoparasitoses – erliquia 
- Dirofilariose 
- Neoplasias 
- Inflamação 
Intolerância ao exercício 
Dispnéia 
Fraqueza 
 
 
 
 
Codeína - tem reflexo no sistema nervoso central 
 
Traqueia –parte cartilaginosa e parte membranosa. 
Aspecto clínico - ruídos de ganso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios endócrinos 
 
 
 
 
Hipotireoidismo 
 
 
 
Mixedema – face caída 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ração úmida - A ração de gato contém goitrogênicos que podem causar hipertireoidismo. 
 
 
Distúrbios do pâncreas