P4 MT1 PR1 - Neoplasia Mamária

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Medicina | 4º período | 1º modulo | Problema 1 – Neoplasia mamaria 
@study.sarahs 
Neoplasia mamária 
Objetivos: 
1. Entender o ciclo celular 
2. Compreender as alterações do ciclo celular que 
geram a neoplasia mamária (marcadores 
tumorais) 
3. Conhecer os fatores desencadeadores da 
neoplasia mamária (fatores endógenos e 
exógenos) * fatores familiares. 
4. Relacionar a mastite com a neoplasia 
5. Entender o câncer de mama (sinais, sintomas, 
epidemiologia e tipos mais comuns) 
6. Conhecer os exames de diagnóstico, 
complementares e os protocolos de prevenção 
da neoplasia mamária. 
 
Entender o ciclo celular 
CONCEITO: O ciclo celular compreende os processos 
que ocorrem desde a formação de uma célula até sua 
divisão em duas células-filhas, iguais entre si. 
→ Processo de crescimento de um tecido, de um 
órgão ou de todo um organismo pluricelular 
se dá basicamente pela multiplicação do 
número de suas células 
→ Responsável pela reposição de células mortas 
e pela regeneração de partes danificadas 
Ciclo: 
Acontece uma sequência de eventos, crescimento 
celular, replicação do material genético (DNA), 
distribuição do material genético para as células-filhas 
e divisão celular. 
→ Processo completo em 24h 
→ Dividido em 2 fases, mitose e interfase 
Mitose: separação dos cromossomos e normalmente 
finalizando com a divisão celular. Das 24h gasta 
aproximadamente apenas 1h 
Interfase: (período entre as mitoses) ocorre de 
maneira ordenada, o crescimento celular e a 
replicação do DNA. 
 
 
 
3 fases: 
→ G1 e G2 representam intervalos entre a fase S 
e a fase M 
o G1 a célula é metabolicamente ativa e 
continua crescendo, MAS não duplica 
seu DNA 
o G2 o crescimento celular continua e 
as proteínas são sintetizadas em 
preparação para a mitose 
→ S (Síntese) duplicação do material genético 
Durante essas fases de intervalo, a célula monitora o 
ambiente interno e externo a fim de assegurar que as 
condições são adequadas e os preparativos são 
completados. 
 
PONTOS DE CHECAGEM: 
→ No final de G1, permite que a célula confirme 
que o meio é favorável para a proliferação 
antes de entrar na fase S e se há dano no DNA 
o Regulada principalmente por fatores 
de crescimentos extracelulares que 
sinalizam a proliferação celular e pela 
disponibilidade de nutrientes 
o Células bloqueadas entram em G0, 
podem permanecer por dias ou até 
mesmo todo o tempo de vida do 
organismo 
▪ Células metabolicamente 
ativas 
o Mecanismo para regulação da 
quantidade de células no corpo 
▪ Se preciso, estímulo o ponto 
G1 
▪ Se não preciso, a divisão é 
bloqueada 
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Por exemplo, fibroblastos da pele ficam bloqueados 
em G0 até que sejam estimulados a se dividirem para 
reparar danos resultantes de um ferimento. 
→ 2º ponto de checagem é na transição de G2 
para a fase M, assegura que as células não 
entrem em mitose até que um DNA 
danificado possa ser reparado e a replicação 
de DNA esteja completa 
→ 3º ponto, durante a mitose, entre a 
metáfase/anáfase, assegura que os 
cromossomos replicados estejam ligados 
apropriadamente a uma maquinaria 
citoesquelética (fuso mitótico), antes que seja 
separado os cromossomos e os distribua para 
as duas células filhas 
 
O sistema de controle do ciclo celular ativa e desativa 
nos momentos corretos por meio de componentes 
proteicos que operam uma série de mudanças 
bioquímicas em uma determinada sequência. 
REGULADORES DO CICLO CELULAR: 
Proteínas – cinase dependentes de ciclinas (Cdks) 
→ Componentes centrais do sistema de controle 
do ciclo celular 
→ Ativadas apenas em determinados momentos 
do ciclo (rapidamente desativadas de novo) 
→ Ciclinas são proteínas reguladoras das Cdks 
→ Proteínas inibidoras de Cdk, ajudam a manter 
as cinases em um estado inativo durante a 
fase G1, atrasando a progressão para a fase S, 
essa parada da a célula mais tempo para 
crescer, ou espere até condições favoráveis. 
Supressor tumoral (p53) 
→ Protege o genoma e garante que o DNA 
danificado não seja repassado na divisão; 
→ Ativa enzimas de reparo do DNA; 
→ Ativa a apoptose quando o erro não é 
reparado; 
→ É a molécula mutada com maior frequência 
nos canceres. 
Complexo promotor de anáfase/ciclossomo (APC/C) 
→ Ajuda a célula a sair da mitose e entrar no G1; 
→ Atua na separação das cromátides irmãs pela 
destruição da coesina. 
FASES DO CICLO: 
Interfase: 
→ Intensa atividade metabólica 
→ Crescimento e preparação para a divisão 
celular 
→ 3 fases: G1, S e G2 
G1: 
→ Continua crescendo 
→ Maior taxa de síntese de RNA 
→ A maioria das proteínas são sintetizadas nesta 
fase 
→ Principal ponto de checagem. A célula 
continua se proliferando ou entra em estado 
de quiescência (G0) 
 Avalia-se: tamanho, nutrientes, sinais moleculares e 
integridade do DNA 
→ Sinal de parada é dado pela proteína p53 
→ P53 é um regulador transcricional que ativa a 
transcrição de um gene que codifica a p21 
→ P21 se liga as Cdks prevenindo que elas 
conduzam a célula para a fase S 
precocemente 
→ Se a célula tenha um dano muito severo para 
ser reparado a p53 induz a apoptose 
→ Caso de p53 inexistente ou defeituosa, a 
replicação do DNA danificado conduz a uma 
alta taxa de mutações (células cancerosas) 
S: 
→ Início da síntese do DNA 
→ Ponto de não retorno, leva a divisão celular 
(irreversível) 
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→ Replicação do DNA 
G2: 
→ Reabastece a energia da célula e sintetiza as 
proteínas necessárias para a manipulação e 
movimentação dos cromossomos 
→ Aumento no tamanho da célula 
Fase M: divisão nuclear 
→ Mais complexo e importante do ciclo 
→ Reorganização dos componentes celulares e 
distribuição para as duas células filhas 
→ Dividida em 6 estágios 
o Prófase 
Condensação gradual das fibras de cromatina, 
formando cromossomos. Torna os 
cromossomos individualizados, compostos 
por as cromátides-irmãs. 
Os centrossomos separam-se e movem-se 
para lados opostos do núcleo, onde atuarão 
como os polos do fuso mitótico. 
Nucléolo desaparece, núcleo prestes a se 
romper. 
 
 
 
o Pró-metáfase 
Os cromossomos se condensam ainda mais, de 
maneira a ficarem bem compactos. 
O envoltório nuclear se rompe, liberando os 
cromossomos. 
O fuso mitótico cresce mais, e alguns microtúbulos 
começam a "capturar" os cromossomos. 
Os microtúbulos têm acesso aos cromossomos 
replicados e se ligam a eles. Terminam ligados aos 
cromossomos pelo cinetócoro, complexo de 
proteínas especializadas. 
Ligados aos microtúbulos por meio do cinetócoro, os 
cromossomos são arrastados para trás e para frente 
até finalmente se alinharem na placa metafásica no 
centro do fuso. 
 
o Metáfase 
O fuso já capturou todos os cromossomos e os 
alinhou no meio da célula, que está pronta para a 
divisão. 
Todos os cromossomos estão alinhados na placa 
metafásica. 
Nesta fase, os dois cinetócoros de cada cromossomo 
devem se ligar a microtúbulos de pólos opostos do 
fuso. 
Ponto de checagem do fuso, garante que as 
cromátides irmãs se dividam uniformemente entre as 
duas células-filhas, se não estiver de acordo a divisão 
para. 
 
o Anáfase 
As cromátides irmãs se separam uma da outra e são 
empurradas em direção às extremidades opostas da 
célula. 
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A proteína "cola" que mantém as cromátides irmãs 
unidas é quebrada, permitindo que elas se separem. 
Cada uma é agora um cromossomo único. Os 
cromossomos de cada par são empurrados em 
direção aos pólos opostos da célula. 
Os microtúbulos não ligados aos cromossomos se 
alongam e se empurram separando os pólos da celula, 
tornando-a mais longa. 
 
o Telófase 
A célula está quase completamentedividida e começa 
a reestabelecer sua estrutura normal a medida que a 
citocinese (divisão dos conteúdos da célula) toma 
lugar. 
O fuso mitótico é dividido em seus "blocos de 
construção". 
Dois novos núcleos são formados, um para cada 
conjunto de cromossomos. As membranas nucleares e 
os nucléolos reaparecem. 
Os cromossomos começam a se descondensar e 
voltam a sua forma "filamentosa" 
 
o Citocinese 
Divisão do citoplasma para formar duas células novas 
com cromossomos idênticos aos da célula-mãe 
É contrátil, apertando a célula em duas, como uma 
bolsinha de moedas com um cordão. O "cordão" é um 
conjunto de filamentos feitos de uma proteína 
chamada actina e o vinco formado pelo aperto é 
conhecido como sulco de clivagem. 
 
 
 
 
 
 
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Meiose: 
A meiose é um tipo especial de divisão celular, 
essencial para a reprodução sexuada, e que ocorre 
apenas nas células germinativas. 
A meiose é responsável pela formação de gametas 
haploides, ou seja, com a metade do número de 
cromossomos das células somáticas, ditas diploides. 
Ao final da meiose, quatro células-filhas haploides são 
geradas a partir de uma única célula mãe, em duas 
divisões celulares sequenciais. 
Durante a meiose I, os cromossomos homólogos 
primeiramente pareiam um como outro e então 
segregam para diferentes células filhas. As 
cromátides-irmãs permanecem juntas, de forma que 
a conclusão da meiose I resulta na formação de 
células-filhas contendo um único membro de cada par 
de cromossomos (constituído de duas cromátides-
irmãs). 
A meiose I é seguida pela meiose II, que se assemelha 
à mitose porque as cromátides-irmãs se separam. 
 
 
 
 
 
Compreender as alterações do ciclo celular que geram 
a neoplasia mamária (marcadores tumorais) 
Defeitos na regulação do ciclo celular são uma causa 
usual da proliferação anormal de células cancerosas. 
A origem das células cancerosas está associada a 
anomalias na regulação do ciclo celular e à perda de 
controle da mitose. Alterações do funcionamento de 
genes controladores do ciclo celular, em decorrência 
de mutações, são relacionados ao surgimento de um 
câncer. 
Duas classes de genes são mais diretamente 
relacionadas a regulação do ciclo celular: 
1. Proto-oncogenes 
São responsáveis pela produção de proteínas que 
atuam na estimulação do ciclo celular. Quando ativos 
estimulam a ocorrência de divisão celular. São 
reguladores positivos do ciclo celular, podem ser 
superativados no câncer. 
Mutações nos proto-oncogenes os transformam em 
oncogenes (genes causadores de câncer). 
Mutações que transformam podem ter diferentes 
formas, algumas mudam a sequencia de aminoácidos 
da proteína, outras podem amplificar e fabricar 
proteínas demais. 
2. Genes supressores de tumor 
Responsáveis pela produção de proteínas que atuam 
inibindo o ciclo celular. Quando ativos, inibem a 
ocorrência de divisão celular. Previnem a formação de 
tumores cancerosos quando estão funcionando 
corretamente, e tumores podem se formar quando 
eles sofrem mutações de modo que não funcionem 
mais. 
As mutações que afetam os genes supressores de 
tumor perturbam o sistema inibidor e o ciclo celular 
fica desregulado, promovendo a ocorrência 
desordenada de divisões celulares e o surgimento de 
células cancerosas. 
Um dos mais importantes supressores de tumor é a 
proteína p53, que desempenha um papel-chave na 
resposta celular ao dano no DNA. A p53 age 
primeiramente ao final de G1 (controlando a transição 
de G1 para S), onde ela bloqueia a progressão do ciclo 
celular em resposta a um DNA danificado e a outras 
condições desfavoráveis. 
Em células cancerosas, a p53 geralmente está 
ausente, não funcional ou menos ativa que o normal. 
Por exemplo, muitos tumores cancerosos têm uma 
forma mutante da p53 que não consegue mais se ligar 
ao DNA. Como a p53 age ligando-se a genes-alvo e 
ativando sua transcrição, a proteína mutante não 
ligante é incapaz de realizar o seu trabalho. 
Células cancerosas que possuem as seguintes 
características: 
→ são indiferenciadas, não contribuindo para a 
formação natural dos tecidos, 
→ seus núcleos são volumosos e com um 
número anormal de cromossomos; 
→ empilham-se sobre a outras em várias 
camadas, originando um aglomerado de 
células que forma um tumor. Se ficar restrito 
ao local de origem e for encapsulado, diz-se 
que o tumor é benigno, podendo ser 
removido; 
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→ nos tumores malignos, ocorre a metástase, 
ou seja, as células cancerosas abandonam o 
local de origem, espalham-se por via 
sanguínea ou linfática, e invadem outros 
órgãos. Esse processo é acompanhado por 
uma angiogênese, que é a formação de 
inúmeros vasos sanguíneos responsáveis pela 
nutrição das células cancerosas. 
Outra ocorrência envolvendo alterações do ciclo 
celular é relativa aos telômeros, que são segmentos 
de moléculas de DNA com repetições de bases que 
atuam como “capas protetoras” da extremidade dos 
cromossomos. 
Em células humanas normais, a cada ciclo celular os 
telômeros são progressivamente encurtados, as 
extremidades dos cromossomos ficam cada vez mais 
curtas, até atingir um limite mínimo de tamanho 
incompatível com a vida da célula, paralisando-se as 
divisões celulares e sinalizando o fim da vida da célula. 
Em células cancerosas esse limite é transposto graças 
a atividade de uma enzima , a telomerase, que atua 
na reposição constante dos telômeros, mantendo-os 
sempre com o tamanho original, permitindo assim, 
que as células se dividam continuamente e se tornem 
praticamente “imortais”. 
 
 
 
 
 
Conhecer os fatores desencadeadores da neoplasia 
mamária (fatores endógenos e exógenos) * fatores 
familiares. 
INCA (2012) – risco de câncer de acordo com as 
condições ambientais, políticas e econômicas + 
características biológicas. 
OMS – 40% das mortes por câncer poderiam ser 
evitadas. 
Agentes facilitadores: 
→ Fatores exógenos: geográfico, cultural, 
dietético e profissional 
→ Fatores endógenos: hormonal, imunológico e 
genético. 
Agentes carcinogênicos: químicos, físicos e biológicos. 
Fatores modificáveis: 
→ Exposição ocupacional 
o Substâncias perigosas 
o Ex: asbesto, sílica, arsênico... 
→ Poluição ambiental 
o Subprodutos da queima incompleta 
de combustíveis fosseis 
→ Comportamento sexual 
o Exposição a vírus carcinogênicos 
sexualmente transmissíveis 
o Início precoce, falta de higiene, 
múltiplos parceiros 
→ Alimentação inadequada 
o Alta densidade energética e bebidas 
açucaradas 
o Alimentação rica em gordura 
→ Falta de atividade física 
o Fator protetor contra CA de mama 
o Trabalho muscular, reduz insulina 
→ Obesidade 
o Tecido adiposo-maior produção de 
estrógeno 
→ Uso de tabaco 
→ Consumo excessivo de bebidas alcoólicas 
→ Agentes infecciosos 
→ Radiação ultravioleta 
→ Menacme longo 
o Menarca precoce e menopausa tardia 
→ Nuliparidade (nunca pariu) 
→ Último parto tardio 
→ Traumas recorrentes 
o Processo de inflamação e cicatrização 
constantes pode levar a formação 
tumoral 
Fatores NÃO modificáveis: 
→ História familiar de 1º grau 
o Mais de 2 parentes de 1º graus com 
CA de mama 
o Risco de 5-6x maior 
→ Idade >40 
→ Alterações genéticas 
o Mutação BRCA 1 e 2 
→ Carcinoma lobular in situ 
o 25x maior o risco de desenvolver 
carcinoma invasivo 
→ AP de CA de mama ou ovário 
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Relacionar a mastite com a neoplasia 
Mastite – processo infeccioso no tecido mamário, no 
período da gravidez, puerpério ou não puerperal. 
Etiologia: espécie de estafilococos são as causas mais 
comuns. 
Fisiopatologia: pode evoluir para abscessos mamários 
e sepse. 
TIPOSEPIDÊMICA: Causada por cepas altamente 
virulentas de Staphylococcus aureus produtor de 
penicilinase, aparecimento precoce (4º dia pós-parto), 
menos frequente, associada a piodermite do recém-
nascido. 
ENDÊMICA: Staphylococcus aureus é o principal 
agente, presente em 60% das vezes, mas também 
podemos encontrar: Staphylococcus epidermides, 
Streptococcus, Escherichia coli, entre outros, 
geralmente mais tardia, 2ª semana ou no desmame. 
Segundo a American Cancer Society, o câncer de 
mama inflamatório tem sintomas semelhantes à 
mastite e pode ser confundido com a doença. Porém, 
são condições diferentes. Além disso, é importante 
destacar que ter mastite não aumenta o risco de 
desenvolver câncer de mama. 
Agentes químicos do próprio sistema imunológico 
podem causar mutações e levar ao processo de 
carcinogênese. 
- Inflamação crônica – inibe a imunidade do 
organismo, impossibilita o reconhecimento do câncer 
como corpo estranho. 
 
 
 
 
 
Entender o câncer de mama (sinais, sintomas, 
epidemiologia e tipos mais comuns) 
O câncer de mama é um tumor maligno que acontece 
devido a alterações genéticas nas células da glândula 
mamária. Tais células tornam-se defeituosas e se 
proliferam de maneira desordenada, levando assim à 
formação de nódulo (caroço) na mama, em tecidos 
vizinhos (nódulos na axila) ou em outras partes do 
corpo (metástases à distância). 
Segundo dados divulgados pelo Instituto Nacional de 
Câncer (INCA) no ano de 2014, o câncer de mama foi 
o tipo mais frequente de câncer em mulheres no 
Brasil e no mundo. 
O câncer de mama é, nos países desenvolvidos do 
hemisfério ocidental, a neoplasia maligna mais 
frequente na mulher. 
EPIDEMIOLOGIA: 
O câncer de mama é o mais incidente em mulheres no 
mundo, com aproximadamente 2,3 milhões de casos 
novos estimados em 2020, o que representa 24,5% 
dos casos novos por câncer em mulheres. É também a 
causa mais frequente de morte por câncer nessa 
população, com 684.996 óbitos estimados para esse 
ano (15,5% dos óbitos por câncer em mulheres) (IARC, 
2020) 
A mortalidade por câncer de mama é a mais alta de 
todas as neoplasias malignas da mulher. Tem-se 
observado, ao longo dos anos, um marcado aumento 
das taxas de incidência e de mortalidade por câncer 
de mama. 
Pacientes de alto risco: 
→ Antecedente familiar (AF) de 1º grau com CA 
de mama > 50 anos 
→ AF de 1º grau com CA de mama bilateral 
→ AF de CA de mama em homem 
→ AF de CA de ovário 
→ Mutações genéticas BRCA, PTEN ou p53 
SINAIS E SINTOMAS: 
→ Mudanças no tamanho ou no formato da 
mama; 
→ Vermelhidão ou irritação; 
→ Inchaço; 
→ Sensação de calor; 
→ Dor na pele da mama; 
→ Escurecimento na pele da mama; 
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→ Descamação do mamilo; 
→ Nódulo, inchaço ou caroço na mama; 
→ Assimetria; 
→ Sulco na mama; 
→ Endurecimento ou enrugamento da pele da 
mama; 
→ Coceira na mama ou no mamilo; 
→ Formação de crostas ou feridas na pele junto 
do mamilo; 
→ Retração ou inversão do mamilo; 
→ Veia facilmente observada e crescente. 
 
O tratamento do câncer de mama envolve terapia 
clínica (quimioterapia, hormonioterapia e 
radioterapia) e cirúrgica (retirada conservadora do 
tumor ou retirada de toda a mama). Quando a doença 
é diagnosticada no início, o tratamento tem maior 
potencial de cura. Quando há evidências de 
metástases (doença disseminada), o tratamento tem 
por objetivo melhorar a qualidade de vida da 
paciente. 
TIPO HISTOLÓGICO: 
Mais incidentes: 
1. Carcinoma ductal in situ – 20% dos casos, 
maligno porem não faz metástase; 
2. CA de mama invasivo – dois tipos mais 
comuns carcinoma ductal invasivo e 
carcinoma lobular invasivo; 
3. CA de mama triplo negativo – um dos tipos 
mais agressivos, dissemina rapidamente, 
chance de recidiva alta; 
4. CA de mama inflamatório – carcinoma ductal 
invasivo com características atípicas, raro, 
diagnostico costuma ocorrer em fase já 
avançada; 
5. Doença de Paget – carcinomas do tipo 
invasivo, raro. Unilateral; 
6. Angiossarcoma – tipo raro, atinge as células 
dos vasos sanguíneos ou do sistema linfático. 
Rápida disseminação. 
 
Define o tipo de câncer de mama em relação ao local 
onde o tumor surgiu e o modo como se desenvolve: 
→ Carcinoma Ductal In Situ: afeta os ductos da 
mama, que são os canais que levam o leite. 
Esse tipo de câncer de mama não atinge 
outros tecidos. Entretanto, pode haver mais 
de um foco desse câncer dentro da mesma 
mama. Pode existir a presença de 
receptores hormonais e tem potencial para 
se transformar em invasivo. É o tipo mais 
comum de câncer de mama não invasivo. 
→ Carcinoma Ductal Invasivo: 
caracteriza-se por iniciar-se nos ductos de 
leite, rompendo esses ductos e se 
desenvolvendo nos tecidos próximos. Esse 
câncer pode crescer localmente ou atingir 
outros órgãos do corpo, sendo conduzido 
através de veias e/ou vasos linfáticos. Possui 
pelo menos um receptor hormonal na 
superfície das suas células. Representa entre 
65 a 85% dos casos de câncer de mama 
invasivo. 
→ Carcinoma Lobular In Situ: é originário nos 
lóbulos da mama (glândulas produtoras de 
leite) e não atinge outros tecidos adjacentes, 
não rompendo suas paredes. Pode ser 
multifocal, quando há outros focos dentro da 
mesma mama. Representa apenas de 2 a 6% 
dos casos. 
→ Carcinoma Lobular Invasivo: nasce também 
nos lóbulos mamários, podendo atingir outros 
tecidos. Nesse caso, o tumor também pode se 
desenvolver localmente ou atingir outros 
órgãos. Possui receptores de estrogênio e 
progesterona em suas células, mas não 
expressa a proteína HER2. É o segundo tipo 
de câncer de mama mais incidente. 
 
 
 
 
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Conhecer os exames de diagnóstico, complementares 
e os protocolos de prevenção da neoplasia mamária. 
Exame clínico, exame de imagem (MMG ou/e USG), 
biopsia e imuno-histoquímica (receptores hormonais 
e HER2) 
Teste triplo: 
→ Exame clínico + exame de imagem + biopsia 
→ Concordante benigno – 99% de acurácia 
(nódulos devem ser acompanhados a cada 6 
meses) 
→ Se 1 dos 3 der suspeita de malignidade nódulo 
deve ser excisionado 
 
BI-RADS: CLASSIFICA exames de imagem 
 
Para uniformizar as conclusões da mamografia pelo 
Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS) 
 
 
EXAMES: 
 
→ Autoexame 
o Alguns trabalhos, no entanto, 
questionam a validade do autoexame, 
por não comprovarem sua eficácia; 
→ Mamografia 
o Exame complementar básico em 
mama, usado também no 
rastreamento 
o É referida a possibilidade de 
encontrar um câncer muito pequeno, 
dois a três anos antes do achado 
clínico 
→ Mamografia digital 
o Sensibilidade de 93% contra 77% da 
mamografia convencional; 
o redução nas taxas de falso-negativo 
de 23% para 7%; 
o aumento no valor preditivo positivo 
para biópsias, com 20% na detecção 
dos cânceres, sendo 5% nos cânceres 
iniciais. 
→ USG 
o É útil associado ao exame clínico e à 
mamografia, sendo especialmente 
proveitoso quando as mamas são 
densas e na presença de mastopatia 
funcional com cistos. 
o É, ainda, indicada em pacientes 
jovens, com menos de 35 anos, 
quando se deseja esclarecer algum 
sintoma ou alteração do exame 
clínico. 
→ Ressonância magnética 
o É um exame adicional, não rotineiro, 
mas pode distinguir melhor as lesões 
benignas das malignas. 
o Alto custo 
o Sensibilidade entre 88% a 100% 
 
RASTREAMENTO: 
→ CA de mama representa 20-25% dos canceres 
em mulheres 
→ Pelo INCA rastreamento por mamografia a 
cada 2 anos, para mulheres de 50 a 69 anos 
→ Sociedade americana, preconiza a partir dos 
40 anos 
→ Mulheres de alto risco, mamografia e RM 10 
anos antes do ano em que a pessoa da família 
teve, sendo idade mínima 30 anos 
→ SUS – a partir de 35 anos, MMF ou/eUSG 
anual para mulheres de alto risco 
 
ESTADIAMENTO 
Tumores malignos – sistema TNM 
→ T = tamanho do tumor (Tumor primário) 
→ N = nódulo regional comprometido, 
linfonodos 
→ M = metástases 
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Estágios: 
→ Estágio 0: Carcinoma in situ, ou seja, restritos 
a área inicial. É um tipo de displasia. 
→ Estágio I: Tumor restrito a uma parte do 
corpo, sem comprometimento linfático. 
→ Estágio II: Localmente avançando com 
comprometimento do sistema linfático ou 
espalhado por mais de um tecido. 
→ Estágio III: Localmente avançado, espalhado 
por mais de um tecido e causando 
comprometimento linfático. 
→ Estágio IV: Metástase a distância, ou seja, 
espalhando para outros órgãos ou todo o 
corpo. 
 
PREVENÇÃO 
A prevenção, em geral, atua sobre os fatores de risco 
modificáveis, portanto inclui mudanças de hábito que 
envolvem evitar o consumo excessivo de álcool, não 
fumar, praticar atividades físicas, ter uma alimentação 
saudável e evitar exposição aos riscos ambientais