Relatório SP1 - MINHA TURMA

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 1: O DOCE AMARGO 
 
Alex Martiniano Martins 
Amanda Cristina Vieira Daltro 
Bruna Triacca Frizon 
Emily Arantes Costa Carvalho 
Hellen Bianca Araújo Malheiros 
João Pedro Ribeiro Boarbosa Ferreira 
Ketellyn Kassia Ferreira de Andrade 
Luana Antunes Bezerra de Macedo 
Marcos Antônio de Castro Teixeira Júnior 
Maria Eduarda Oliveira Teixeira 
Sabrina Martins Calegari 
Victor Bruno Borges da Silva 
Vinícius de Souza Fernandes Vieira 
 
Profª. Drª. Luciana Dias 
Relator: Alex Martiniano Martins 
Coordenadora: Emily Arantes Costa Carvalho 
 
 
Mineiros-GO 
2022 
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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 1: O DOCE AMARGO 
 
 
 
 
 
Relatório de discussão da disciplina de 
Tutoria (Situação Problema 1: O DOCE 
AMARGO). Instituição de Ensino Superior - Centro 
Universitário de Mineiros | UNIFIMES (Medicina), 
com o objetivo de aquisição parcial da nota sob 
orientação da Tutora Drª. Luciana Dias. 
 
 
 
 
 
 
Mineiros-GO 
2022 
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Sumário 
Introdução ......................................................................................................................... 4 
Objetivo Geral .................................................................................................................. 5 
Objetivos Específicos ....................................................................................................... 5 
1. Descrever os tipos de dor .......................................................................................... 6 
2. Descrever as vias da dor, enfatizando os receptores, vias sensitivas e áreas 
encefálicas relacionadas ................................................................................................... 6 
3. Identificar os neurotransmissores envolvidos nas vias da dor e suas ações 
(excitatórias e inibitórias) ................................................................................................. 9 
4. Caracterizar a dor por nocicepção ........................................................................... 10 
5. Diferenciar dor nociceptiva e não nociceptiva ........................................................ 11 
6. Caracterizar os nociceptores e definir limiar de dor ............................................... 12 
7. Descrever os mecanismos modulatórios e de sensibilização envolvidos desde a 
origem até a percepção do sintoma doloroso .................................................................. 13 
8. Descrever o mecanismo de arco reflexo ................................................................. 14 
9. Caracterizar a automedicação e as possíveis consequências do uso abusivo de 
analgésicos ...................................................................................................................... 16 
10. Descrever a farmacologia do paracetamol (mecanismo de ação, 
biodisponibilidade, via de excreção metabólica, dose e intervalo) ................................ 17 
11. Explicar o mecanismo de hepato-toxidade do paracetamol; ............................... 18 
12. Revisar o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios não-esteroides (AINE cascata 
do ácido araquidônico) ................................................................................................... 21 
13. Explicar os tipos de queimaduras e as diferentes condutas para cada uma delas 23 
Conclusão ....................................................................................................................... 25 
Referências Bibliográficas .............................................................................................. 26 
 
 
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Introdução 
De acordo com a Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP), a dor é 
conceituada como “experiência sensitiva e emocional desagradável associada, ou 
semelhante àquela associada, a uma lesão tecidual real ou potencial”. Um estímulo nocivo 
causador de dor ao entrar em contato com o organismo, ativa a busca em sanar a 
problemática que está desencadeando o potencial de ação doloroso. A sensação da dor é 
resultado dos receptores espalhados por pelos tecidos e órgãos, no qual possuem 
propriedades de levar esta informação ao sistema nervoso central através de suas 
inervações, tendo como resultado uma ação de resposta na tentativa de afastar esse agente 
nocivo e gerar uma memória dolorosa. 
No processo inflamatório, existem células sanguíneas locais que possuem 
propriedades de liberar citocinas que auxiliam no processo da sensação da dor, por isso 
que neste momento é necessário o uso de anti-inflamatórios/analgésicos no intuito de 
cessar a cascata que produzem substâncias causadoras da dor. 
Logo, nesta situação problema, será exemplificada os processos envolvidos na 
sensação da dor causada por uma queimadura, os tipos de dores, os trajetos destes sinais 
dolorosos, as classificações de queimaduras, os receptores nociceptivos envoltos e seus 
neurotransmissores e as corretas formas de tratamentos e posologia dos medicamentos, 
efeitos adversos e as consequências da automedicação, tão comum em nosso meio. 
 
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Objetivo Geral 
Caracterizar a dor por nocicepção. 
Objetivos Específicos 
• Descrever os tipos de dor; 
• Descrever as vias da dor, enfatizando os receptores, vias sensitivas e áreas 
encefálicas relacionadas; 
• Identificar os neurotransmissores envolvidos nas vias da dor e suas ações 
(excitatórias e inibitórias); 
• Caracterizar a dor por nocicepção; 
• Diferenciar dor nociceptiva e não nociceptiva; 
• Caracterizar os nociceptores e definir limiar de dor; 
• Descrever os mecanismos modulatórios e de sensibilização envolvidos desde a 
origem até a percepção do sintoma doloroso; 
• Descrever o mecanismo de arco reflexo; 
• Caracterizar a automedicação e as possíveis consequências do uso abusivo de 
analgésicos; 
• Descrever a farmacologia do paracetamol (mecanismo de ação, 
biodisponibilidade, via de excreção metabólica, dose e intervalo); 
• Explicar o mecanismo de hepato-toxidade do paracetamol; 
• Revisar o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios não-esteroides (AINE 
cascata do ácido araquidônico); 
• Explicar os tipos de queimaduras e as diferentes condutas para cada uma delas. 
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1. Descrever os tipos de dor 
A dor é classificada em dois tipos principais: dor rápida e dor lenta. A dor rápida é 
sentida, dentro de 0,1 segundo, após a aplicação de estímulo doloroso, enquanto a dor 
lenta começa somente após 1 segundo ou mais, aumentando lentamente durante vários 
segundos e, algumas vezes, durante minutos (GUYTON & HALL, 2017). 
A dor rápida também é descrita por meio de vários nomes alternativos, como dor 
pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica. Esse tipo de dor é sentido quando 
agulha é introduzida na pele, quando a pele é cortada por faca, ou quando a pele é 
agudamente queimada. Ela também é sentida quando a pele é submetida a choque elétrico. 
A dor pontual rápida não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo (GUYTON & 
HALL, 2017). 
A dor lenta também tem vários nomes, como dor em queimação, dor persistente, dor 
pulsátil, dor nauseante e dor crônica. Esse tipo de dor geralmente está associado à 
destruição tecidual. Ela pode levar a sofrimento prolongado e quase insuportável e pode 
ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos (GUYTON & HALL, 
2017). 
2. Descrever as vias da dor, enfatizando os receptores, vias sensitivas 
e áreas encefálicas relacionadas 
Os receptores para dor são terminações nervosas livres. Eles existem dispersos nas 
camadas superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos, como o periósteo, as 
paredes das artérias, as superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. 
A maioria dos outros tecidos profundos estásuprida com terminações nervosas para a 
dor. Porém, lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na 
maioria dessas áreas (GUYTON, 2017). 
Os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam. Em 
certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à 
medida que o estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente nauseante. Esse 
aumento da sensibilidade dos receptores para dor é chamado hiperalgesia. A ausência de 
adaptação dos receptores para dor possibilita que a pessoa fique ciente da presença de 
estímulo lesivo, enquanto a dor persistir (GUYTON, 2017). 
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Estímulos que excitam os receptores A dor pode ser desencadeada por vários tipos de 
estímulos que são classificados como estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e 
químicos. A dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e térmicos, 
enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo. Algumas das 
substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, serotonina, histamina, 
íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Já as prostaglandinas e a 
substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, porém não excitam 
diretamente essas terminações. As substâncias químicas são importantes para a 
estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual (GUYTON, 
2017). 
Vias São utilizadas duas vias que correspondem principalmente aos dois tipos de dor: 
uma via para a dor pontual rápida e uma via para a dor lenta crônica. Desse modo as 
Fibras Dolorosas Periféricas Fibras "Rápidas" e "Lentas" Os sinais dolorosos pontuais 
rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos, eles são transmitidos 
pelos nervos periféricos para a medula espinhal por meio de fibras Aδ do tipo pequeno, 
com velocidade entre 6 e 30 m/s. Já o tipo de dor lenta crônica é desencadeado 
principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico mas, algumas vezes, por 
estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a 
medula espinhal por fibras tipo C com velocidades entre 0,5 e 2 m/ s (GUYTON, 2017). 
Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em 
geral, causa sensação dolorosa "dupla": dor pontual rápida que é transmitida para o 
cérebro pela via de fibras Aδ, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor lenta 
transmitida pela via das fibras C. A dor pontual avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo 
e, portanto, desempenha papel importante na reação imediata do indivíduo para se afastar 
do estímulo doloroso. A dor lenta tende a aumentar com o passar do tempo. Essa sensação 
produz dor intolerável e faz com que a pessoa continue tentando aliviar a causa da dor 
(GUYTON, 2017). 
Ao entrarem na medula espinhal, vindas pelas raízes espinhais dorsais, as fibras da 
dor terminam em neurônios. Existem dois sistemas para o processamento dos sinais 
dolorosos em seu caminho para o encéfalo. 
Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida 
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As fibras dolorosas Aδ do tipo rápido transmitem principalmente as dores mecânica 
e térmica agudas. Elas terminam em sua maioria na lâmina I, lâmina marginal, dos cornos 
dorsais e excitam os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico dando 
origem a fibras longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinhal 
pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais. 
Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco 
cerebral, mas a maioria segue até o tálamo sem interrupção, terminando no complexo 
ventrobasal junto com o trato da coluna dorsal-lemnisco medial para sensações táteis. 
Algumas fibras terminam também no grupo nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas 
talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, como para o 
córtex somatossensorial (GUYTON, 2017). 
Capacidade do Sistema Nervoso Central em Localizar a Dor Rápida no Corpo 
A dor pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão nas diferentes 
partes do corpo do que a dor crônica lenta. Quando somente são estimulados os receptores 
para dor, sem a estimulação simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida podendo 
ser mal localizada, em geral, dentro de 10 centímetros da área estimulada. Já os receptores 
táteis quando excitam o sistema da coluna dorsal-lemnisco medial são estimulados 
simultaneamente, a localização pode ser quase exata (GUYTON, 2017). 
Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta 
A via paleoespinotalâmica é sistema muito mais antigo e transmite dor principalmente 
por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das 
fibras do tipo Aδ. Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinhal quase 
inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como 
substância gelatinosa. Pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a 
maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos 
dorsais propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno 
dorsal. Com isso, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, 
em sua maioria, às fibras da via de dor rápida, passando primeiro pela comissura anterior 
para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do encéfalo, pela via 
anterolateral (GUYTON, 2017). 
Função da Formação Reticular, Tálamo e Córtex Cerebral na Avaliação da 
Dor 
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A remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral não destrói a 
capacidade do animal perceber a dor. Portanto, é provável que os impulsos dolorosos que 
cheguem à formação reticular do tronco cerebral, do tálamo e outras regiões inferiores do 
encéfalo causem percepção consciente de dor. Isso não significa que o córtex cerebral 
não tenha relação com a avaliação normal da dor, pois o estímulo elétrico das áreas 
somatossensoriais corticais faz com que o ser humano perceba dor leve em cerca de 3% 
dos pontos estimulados. Com isso, acredita-se que o córtex desempenhe papel 
especialmente importante na interpretação da qualidade da dor, mesmo que a percepção 
da dor seja função principalmente dos centros inferiores (GUYTON, 2017). 
3. Identificar os neurotransmissores envolvidos nas vias da dor e 
suas ações (excitatórias e inibitórias) 
A sensibilidade somática comporta diferentes sensações e, dentro do SNC, a via para 
dor possui sua fisiopatologia e transdução proveniente da ativação, por estímulos nocivos, 
em fibras nervosas sensoriais primárias denominadas nociceptores (NOURELDINE, 
2019). 
Os estímulos podem ser mecânicos, térmicos e químicos, e sensibilizam 
neurotransmissores envolvidos na sinapse, como a bradicinina, serotonina, histamina, íon 
potássio, ácidos, acetilcolina, enzimas proteolíticas, prostaglandinas e substância P. 
Apesar de se serem todos terminações nervosas livres, os nociceptores utilizam duas vias 
separadas para transmitir sinais de dor ao SNC, uma via de dor aguda e uma via de dor 
crônica, isto é, o trato neoespinotalâmico e o paleoespinotalâmico respectivamente, que 
conduzem os estímulos da medula espinal ao encéfalo (GUYTON; HALL, 2021). 
As fibras de dor tipo Aδ rápidas, no trato neoespinotalâmico conduzem em geral dor 
mecânica e térmica, encerram sobretudo na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos 
dorsais, local em que sensibilizam neurônios de segunda ordem, os quais cruzam 
imediatamente para o lado oposto da medula através da comissura anterior, voltando-se 
em seguida para cima e passando para o encéfalo pelas colunas anterolaterais. Algumas 
fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco encefálico, 
embora a maioria passe totalmente para o tálamo sem interrupção, terminandono 
complexo ventrobasal juntamente com o trato coluna dorsal-lemnisco medial de 
sensações táteis. Certas fibras também terminam no grupo nuclear posterior do tálamo. A 
partir dessas áreas do tálamo, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do 
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encéfalo, bem como para o córtex somatossensorial. Acredita-se que o provável 
neurotransmissor das fibras de dor rápida tipo Aδ seja o glutamato, substância 
neurotransmissora secretada na medula espinhal pelas terminações de fibras nervosas de 
dor tipo Aδ. Ele é um dos transmissores excitatórios mais utilizados no sistema nervoso 
central, geralmente com duração de ação de apenas alguns milissegundos (GUYTON; 
HALL, 2021). 
A via paleoespinotalâmica transmite dor principalmente por fibras C periféricas, 
embora também transmita alguns sinais de fibras tipo Aδ. Nessa via, as fibras periféricas 
terminam na medula espinhal quase completamente nas lâminas II e III dos cornos 
dorsais, que, juntas, recebem o nome de substância gelatinosa. A maioria dos sinais passa 
por uma ou mais fibras curtas adicionais dentro dos cornos dorsais antes de adentrar 
principalmente a lâmina V, também no corno dorsal. Lá, os últimos neurônios da série 
emitem longos axônios que se unem às fibras da via de dor rápida, passando primeiro 
através da comissura anterior para o lado oposto da medula e depois ascendendo ao 
encéfalo pela via anterolateral. O provável neurotransmissor das fibras de dor 
lenta/crônica do tipo C é a substância P, apesar de o glutamato atuar instantaneamente e 
dura apenas alguns milissegundos. Ademais a substância P é liberada de maneira muito 
mais lenta, ocorrendo acúmulo de sua concentração ao longo de segundos ou mesmo 
minutos (GUYTON; HALL, 2021). 
4. Caracterizar a dor por nocicepção 
Segundo a definição do IASP, a dor é uma experiência sensitiva e emocional 
desagradável associada a uma lesão tecidual real ou potencial, ou descrita nos termos de 
tal lesão. Desse modo, a dor nociceptiva ocorre ativação fisiológica dos receptores da via 
dolorosa, podendo ser somática (referida e bem localizada) ou visceral (difusa e mal 
localizada) e ela está relacionada a lesão e traumatismos de pele, tecido muscular, ósseo 
e ligamentoso (IASP, 2020). 
É de suma importância, o entendimento da distinção dos termos, dor e nocicepção, 
onde a nocicepção se refere aos sinais que chegam ao sistema nervoso central resultante 
da ativação dos receptores sensoriais especializados, denominados nociceptores, que 
fornecem informações sobre a lesão tecidual ocasionada por estímulos nocivos. Assim, a 
dor é uma experiência emocional desagradável, que geralmente acompanha a nocicepção 
(Petrov P, Francischi JN, Ferreira SH, et al, 2011). 
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A função básica dos nociceptores é de transmitir informações aos neurônios de ordem 
superior sobre a lesão tecidual ocasionada por estímulos nocivos. Os receptores 
individuais podem ser considerados como uma “caixa-preta”, que transforma o estímulo 
em um sinal apropriado para as células nervosas subsequentes. A função principal de um 
nociceptor pode ser adequadamente descrita se sua conexão de entrada/saída está 
determinada. A entrada, naturalmente se refere aos estímulos nocivos (Petrov P, 
Francischi JN, Ferreira SH, et al, 2011). 
Em relação a saída, é considerado que os neurônios se comunicam uns com outros via 
sinapses. Geralmente são encontradas as sinapses de liberação química, efetuada pelos 
transmissores sinápticos. É através da liberação desses transmissores que a célula é capaz 
de se comunicar com seus vizinhos pós-sinápticos. Devido aos nociceptores serem 
neurônios com sinapses químicas, onde a saída é codificada pela liberação dos seus 
neurotransmissores (Petrov P, Francischi JN, Ferreira SH, et al, 2011). 
5. Diferenciar dor nociceptiva e não nociceptiva 
A dor nociceptiva surge quando há uma ativação fisiológica dos receptores ou da via 
dolorosa, associada a lesões de tecidos musculares, ósseos e ligamentos. A sensação 
dolorosa dos músculos, ossos, pele e articulações remete à dor nociceptiva somática, 
caracterizada como uma dor intensa, cortante e de localização fácil. Quando a dor atinge 
órgãos mais internos denomina-se de dor nociceptiva visceral, com característica de ser 
vaga, persistente e de localização difícil (VARANDAS, 2013). 
Em síntese, a dor nociceptiva é sensível a temperatura, vibração, distensão e pode ser 
classificada em dor visceral e dor somática. A dor visceral tem origem nos órgãos 
internos, enquanto que a dor somática é descendente da pele, músculos, articulações, 
ossos ou ligamentos. (FAÇANHA, 2020). 
A dor não nociceptiva não está relacionada com tais receptores da via dolorosa e é 
dividida em: 
1. Dor neuropática 
Tal dor surge como efeito somatosensorial de uma lesão ou de uma disfunção do 
sistema nervoso central (SNC) ou sistema nervoso periférico (SNP). Há na literatura 
autores que afirmam que a dor neuropática pode ser acompanhada por sintomas, como: 
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paresia, paralisia, hipoestesia, vasodilatação, anosmia, hipoalgesia, cegueira, mioquimias, 
fasciculações, distonias, alodinia, vasoconstrição, ereção pilosa (VARANDAS, 2013). 
É difícil diagnosticar este tipo de dor, uma vez que a sensação dolorosa não pode ser 
medida objetivamente. Além disso, pode haver a coexistência da dor neuropática e 
nociceptiva, e nesses casos, é fundamental que sejam identificados, visto que cada dor 
pode exigir uma abordagem terapêutica diferente. (VARANDAS, 2013). 
Resumidamente, A dor não-nociceptiva neuropática tem origem em uma lesão ou 
irritação do nervo. São dores ardentes ou penetrantes. Já a Dor não-nociceptiva 
psicogênica é aquela em que nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático pode ser 
identificado e com componentes emocionais suficientes para estabelecer critérios. 
Geralmente cruzam concomitantemente com transtornos depressivos, de ansiedade, 
sexuais, somatoformes, fictícios e do sono. (MASCELLA, 2014) 
2. Dor psicogênica 
Essa dor surge na ausência de qualquer processo lesional ou uma dor que permanece 
após a resolução do processo lesivo. Classificá-la como idiopática ou psicogênica 
acontece quando ocorre uma negação por parte do doente para se realizar uma avaliação 
clínica. A dor psicogênica é conhecida como sendo funcional que resulta de uma 
disfunção neuropsíquica com ou sem psicopatologia associada (depressão, distúrbios de 
personalidade, ansiedade). (VARANDAS, 2013). 
Algumas características dessa dor são de localizações dolorosas múltiplas, variáveis 
no tempo, por vezes dores ditas como sendo muito antigas. O doente faz descrições muito 
ricas, de forma imprecisa e sem causa somática, o que permite excluir alguns parâmetros 
do quadro clínico. (VARANDAS, 2013). 
6. Caracterizar os nociceptores e definir limiar de dor 
Os nociceptores são terminações nervosas livres ramificadas, responsáveis pela 
indicação de uma lesão ou possível risco de lesão. Assim, a ativação desses receptores 
causa a dor. Essa ativação pode ser realizada por estímulos térmicos, químicos e 
mecânicos. A maioria desses receptores são sensíveis a esses três estímulos, sendo 
chamados de nociceptores polimodais. Os canais iônicos contidos em sua membrana são 
os alvos desses estímulos (GUYTON, 2017). 
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Os nociceptores são classificados de dois tipos. Terminações nervosas C, essas são 
não mielinizadas e transmitem a dor do tipo lenta crônica. Já as terminações nervosas Ad 
são pouco mielinizadas e levam sinais da dor rápida (GUYTON, 2017). 
Esses tipos de receptores estão presentes na maior parte dos tecidos (osso, pele, 
órgãos). Porém, estão ausentes no sistema nervoso, estando presentes nas meninges 
(BEAR, 2017). 
Limiar da dor é a intensidade mínima de estimulo necessário para que ocorra o disparo 
de potenciais de ação nos nociceptores causando a percepção sensorial da dor (BEAR, 
2017). 
7. Descrever os mecanismos modulatóriose de sensibilização 
envolvidos desde a origem até a percepção do sintoma doloroso 
Os mecanismos modulatórios da dor respondem como um sinal de alerta no 
organismo como uma experiência sensitiva e emocional desagradável, associada a uma 
lesão real ou potencial dos tecidos corporais. Onde é evidenciado atualmente que as 
respostas subjetivas de dor experimentada pelos animais são comparadas às encontrado 
em seres humanos, com base em analogias oriundas de estudos anatômicos, fisiológicos 
e patológicos. Anatomicamente, o corpo do homem e de outros animais superiores é 
dotado de um grande número de nociceptores (receptores para a dor), situados em 
terminações nervosas da pele, músculos, ossos, vísceras e outras estruturas, os quais são 
ativados por estímulos agressivos (térmicos químicos e mecânicos) (TEIXEIRA, 2001). 
Desse modo, o fenômeno doloroso se inicia com a transformação de um estímulo 
agressivo em potencial de ação que é transferido das fibras nervosas periféricas para o 
Sistema Nervoso Central, em seguida ocorre á transformação do estímulo em impulso 
elétrico se dá o transporte para a medula, iniciando a via nociceptiva. Pois assim, o agente 
desencadeante ou lesivo atingir diretamente um neurônio do corpo sem a intermediação 
de um nociceptor o impulso elétrico será enviado diretamente para a medula sem a 
intermediação da via nociceptiva e a dor, nesse caso, é classificada como neuropática. 
A partir da medula o sinal de dor é transferido ao Sistema Nervoso Central, onde a 
transmissão do estímulo doloroso é feita de um neurônio a outro pelos interneurônios. 
Neste processo ativo, os circuitos intramedulares têm a capacidade de alterar o estímulo e 
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em consequência disso a resposta dolorosa. A interação entre esses circuitos medulares 
determinará as mensagens que atingirão o córtex cerebral (TEIXEIRA, 2001). 
Portanto, as informações nociceptivas são transmitidas da medula para as estruturas 
encefálicas mediante os tratos espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefálico, 
espinocervical póssináptico do funículo posterior e tratos intracornuais. Na medula 
existem basicamente duas vias ascendentes para a condução da dor até o cérebro: a via 
neoepinolactâmica, condutora da dor somática por meio de poucas sinapses e a via 
palioespinolactâmica que permite a dor visceral através de várias sinapses. As estruturas 
do SNC envolvidas na distribuição do sinal doloroso são: córtex, onde ocorre a 
consciência da dor; hipotálamo, que deflagra reações físicas à dor, como elevação da 
pressão e taquicardia; tronco cerebral, que entra em estado de alerta; giro do cíngulo 
anterior, onde a intensidade de dor é avaliada; o córtex pré-frontal, onde há a tomada de 
decisão ante a dor; e o sistema supressor endógeno, que libera os mediadores como a 
serotonina, noradrenalina, ácido amaminobutírico e etc.(TEIXEIRA, 2001). 
8. Descrever o mecanismo de arco reflexo 
Participam do arco reflexo o receptor, o neurônio sensitivo, os neurônios 
internunciais, o neurônio motor e o efetor, que é o músculo (Massensini et al.; 2018). 
O neurônio, ou célula nervosa, além do corpo celular, apresenta prolongamentos 
denominados axônio e dendritos, os quais são inúmeros, curtos, muito ramificados, 
verdadeiras expansões protoplasmáticas. O axônio é único, longo ou curto, com raras 
ramificações e termina em arborizações (Massensini et al.; 2018). 
Ao longo da fibra nervosa, observam-se os chamados nodos de Ranvier, 
estrangulamentos regulares que interrompem a bainha de mielina. As fibras nervosas são 
envolvidas pelo endoneuro individualmente, ao passo que os feixes ou fascículos de fibras 
nervosas são revestidos pelo perineuro. Por fim, os vários fascículos de fibras nervosas 
são envolvidos por tecido elástico e por colágeno, denominado epineuro (Massensini et 
al.; 2018). 
Dispostos em cadeias celulares, os neurônios conduzem os impulsos nervosos, seja 
no sentido da periferia para os centros – via aferente, sensitiva ou centrípeta –, seja no 
sentido inverso – via eferente, motora ou centrífuga, e vias associativas, que integram 
diferentes áreas dentro do próprio SNC (Massensini et al.; 2018). 
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O estímulo periférico caminha pela via centrípeta até os centros nervosos do 
neuroeixo, interligados pelas vias de associação; em seguida, é conduzido pela via 
centrífuga, terminando nos órgãos efetores periféricos. Esse circuito constitui a base 
morfofuncional do sistema nervoso, denominado arco reflexo, o qual coordena, adapta e 
integra todas as atividades do organismo. Assim, quando se estimula mecanicamente 
(percussão) o tendão patelar, por exemplo, há um estiramento das fibras musculares 
unidas ao tendão, que estimulará o receptor anuloespiral do fuso neuromuscular, 
constituído por um conjunto de fibras musculares denominadas intrafusais; a partir desse 
receptor, o impulso é conduzido por via aferente (sensitiva) até o centro nervoso situado 
na substância cinzenta da medula espinal; daí, o estímulo retorna como resposta pela via 
eferente (motora), terminando nas fibras musculares extrafusais do quadríceps (órgão 
efetor), que se contrairá, promovendo a extensão da perna (Massensini et al.; 2018). 
Os neurônios interligam-se, para efeito de transmissão dos impulsos, por meio de 
sinapses. Do ponto de vista funcional, as sinapses são de duas ordens, excitatórias e 
inibitórias, as quais facilitam ou bloqueiam, respectivamente, a transmissão do impulso 
nervoso. A transmissão é feita por intermédio dos chamados mediadores químicos 
(neurotransmissores), dos quais se destacam a acetilcolina, as catecolaminas, a serotonina 
e o ácido gama-amino-butírico (GABA) (Massensini et al.; 2018). 
Os neurônios motores situados na coluna cinzenta da medula espinal lançam os seus 
axônios para a periferia que vão terminar nas fibras musculares. Cada uma delas recebe 
a ramificação habitual de uma única fibra nervosa. A este conjunto, ou seja, fibra nervosa 
motora e fibras musculares por ela inervadas, dá-se o nome de unidade motora (UM) 
(Massensini et al.; 2018). 
Os impulsos nervosos oriundos do corpo celular, que caminham pelo axônio, 
transmitem-se às fibras musculares por meio das sinapses neuromusculares, também 
chamadas de junção mioneural ou de placa motora. A resposta das fibras musculares é a 
contração e ela se dá no exato momento em que, pela sinapse, ocorre a liberação de um 
mediador químico identificado como sendo a acetilcolina. A esse fenômeno denomina-se 
transmissão neuromuscular. Esses fatos também são observados no encéfalo, porém com 
muito maior complexidade, tanto em relação às sinapses quanto aos mediadores químicos 
(Massensini et al.; 2018). 
16 
 
9. Caracterizar a automedicação e as possíveis consequências do uso 
abusivo de analgésicos 
Automedicação é o ato de tomar remédios por conta própria, sem orientação médica. 
Geralmente, a automedicação tida como uma solução para o alívio imediato de alguns 
sintomas pode trazer consequências mais graves do que se imagina. No Brasil, por 
exemplo, o setor privado é o principal responsável pelo fornecimento de medicamentos à 
população brasileira e a comercialização de medicamentos nas farmácias, em geral, 
facilita o acesso ao público de modo geral. (BRASIL, 2012). 
Estudos demonstram que os medicamentos mais autoconsumidos pertencem às 
classes dos ansiolíticos, dos antidepressivos, dos anti-inflamatórios e dos antigripais. 
Outra preocupação em relação ao uso do remédio refere-se à combinação inadequada. 
Neste caso, o 14 uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro. 
O uso de remédios de maneira incorreta ou irracional pode trazer, ainda, consequências 
como: reações alérgicas, dependência e até a morte (BRASIL, 2012). 
Além disso, o uso indiscriminado de medicamentos pode produzir reações alérgicas, 
dependência e até morte. Dessa forma, a utilização do medicamento em doses acimadas 
indicadas, a administração por via inadequada (via oral, intramuscular, retal etc.) ou o uso 
para fins não indicados podem transformar um inofensivo remédio em uma substância 
tóxica perigosa (BRASIL, 2012). 
Em relação ao uso indiscriminado de analgésico, as consequências do uso abusivo 
variam de acordo com a classe do medicamento. Nesse sentido, um exemplo de fármaco 
é o paracetamol que devido ao uso indiscriminado (a dose segura e eficaz em suas doses 
terapêuticas e 4g, e doses superiores às recomendações são de 15mg/Kg) pode 
desencadear hepatotoxicidade (lesões potencialmente fatais), lesão ao rim e coma por 
hipoglicemia. Outrossim, o uso excessivo de dipirona pode causar dor abdominal, 
vômitos, náuseas e até insuficiência renal. Por fim, os anti-inflamatórios, como 
ibuprofeno e diclofenaco, geralmente causa dores abdominais e náuseas, em alguns casos 
pode até ocorrer à formação de úlcera gástrica, além de alterações renais, como retenção 
de sais e água e insuficiência renal (BRASIL, 2009). 
Portanto, o grande consumo desses medicamentos é bastante estabelecido devido à 
facilidade de acesso e além do pouco conhecimento dos diversos riscos ocasionando à 
utilização não racional. Desse modo, a atenção farmacêutica bem estruturada deve ter 
17 
 
como princípio a orientação e educação em saúde, tanto sobre a à dose, quanto a 
frequência, duração do tratamento e vias de administração, salientando as possíveis 
reações adversas e contraindicações (BRASIL, 2009). 
10. Descrever a farmacologia do paracetamol (mecanismo de ação, 
biodisponibilidade, via de excreção metabólica, dose e intervalo) 
O paracetamol é um analgésico e um antitérmico, geralmente usado para dores 
consideradas leves, moderadas e em pacientes com febre (CASTRO, 2014). 
Mecanismo de ação: o paracetamol é um inibidor da síntese de prostaglandinas, por 
diminuírem os níveis de PGE2 do sistema nervoso central (SNC) a partir da 
ciclooxigenase, e por atuar perifericamente bloqueando a geração de impulsos nos 
quimiorreceptores sensíveis à bradicinina, responsáveis pela ação dos impulsos 
nociceptivos. O seu efeito analgésico também é provocado por ser um antagonista do 
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) e da substância P da medula espinal, e por ter uma 
ação inibitória sobre os mecanismos do óxido nítrico espinal. Esse fármaco é desacetilado 
a p-aminofenol no fígado e depois o p-aminofenol é metabolizado no cérebro pela FAAH 
em AM404, que reforça a atividade dos receptores CB1 supraespinais, fazendo com que 
os recetores CB1 supraespinais reforçam a atividade dos recetores serotoninérgicos, e a 
libertação espinal de serotonina (5-HT) inibe a transmissão de estímulos nocivos, 
produzindo antinociceção e analgesia (CASTRO, 2014). 
Biodisponibilidade: No formato de comprimidos, o paracetamol é absorvido no trato 
gastrointestinal, e sua biodisponibilidade varia entre 63 e 89% em comparação com a via 
intravenosa. Nos adultos as concentrações máximas ocorrem dentro de 45 minutos a 1 
hora. Com o xarope o pico de concentração ocorre aproximadamente 30 minutos após a 
sua administração. Em relação a via retal, sua biodisponibilidade absoluta é entre 24% e 
98%, e seu tempo para atingir a máxima concentração é entre 107 a 288 após a 
administração. Além disso, a via intravenosa é a que chega no pico de concentração 
máxima mais rápido, essa concentração na perfusão intravenosa de 1g de paracetamol é 
de 30 mg/l e ocorre aproximadamente 15 minutos após a administração (CASTRO, 2014). 
Via de excreção metabólica: o principal órgão que metaboliza o paracetamol é o 
fígado, por meio de três principais vias: conjugação com glucoronídeo, conjugação com 
sulfato e oxidação através da via enzimática do sistema citocromo P450. A via oxidativa 
forma um intermediário reativo que é detoxificado por conjugação com glutationa para 
18 
 
formar cisteína inerte e metabólitos mercaptopúricos. A principal isoenzima do sistema 
citocromo P450 envolvida é a CYP2E1, embora a CYP1A2 e CYP3A4 tenham sido 
consideradas vias menos importantes com base nos dados microssomais in vitro. 
Ademais, as vias CYP1A2 e CYP3A4 apresentam contribuição desprezível in vivo. Nos 
adultos, a maior parte do paracetamol é conjugada com ácido glucorônico e em menor 
parte com sulfato (CASTRO, 2014). 
Dose e intervalo: as doses dependem da via de administração e varia entre 325 e 1000 
mg em adultos, administrados por períodos que variam entre 4-6 horas, até um máximo 
de 4000 mg por dia. Nas crianças, a dose única varia entre 40 e 480 mg até um máximo 
de 5 doses diárias, dependendo do peso e da idade. A dose entre 5-15 mg/kg por via oral 
ou de 15-20 mg/kg por via retal num máximo de 75 mg/kg/dia é considerada como a dose 
máxima eficaz e segura. É recomendado aumentar o intervalo de dosagem para 6 horas 
em doentes com insuficiência renal moderada (TFG entre 10-50 ml/min), e de 8 em 8 
horas em doentes com insuficiência renal grave (TFG<10ml/min) (CASTRO, 2014). 
11. Explicar o mecanismo de hepato-toxidade do paracetamol; 
Hepato-toxicidade do paracetamol 
Sua metabolização ocorre principalmente no fígado, através de processos de 
biotransformação, dividido em 3 fases ou vias dependendo da literatura que se utiliza. 
Fase 1 
A fase 1 é mediada pelo sistema enzimático do Citocromo P450 (contendo as 
monooxigenases). Nessa família de enzimas, a isoenzima CYP2E1 é a que tem uma acção 
mais notória na biotransformação do paracetamol, mediando a formação do metabólito 
tóxico, uma imina, a N-acetil-p benzoquinona imina (NAPQI). (Moreira et al., 2016) 
O CYP2E1 é uma proteína de membrana expressa em níveis elevados no fígado, onde 
compõe cerca de 50% do total do mRNA do citocromo P450 hepático. (Bezerra et al., 
2010) 
Em doses terapêuticas, a formação da NAPQI ocorre em baixa percentagem, sendo 
este eletrólito rapidamente conjugado pelo “captador”/scavenger de radicais livres, a 
Glutationa (GSH). O NAPQI liga-se ao grupo tiol da GSH, formando-se ácido 
mercaptúrico ou um conjugado de cisteína, que sofrem excreção renal. Esta reação pode 
ocorrer espontaneamente ou por ação das Glutationa-S-transferases. (Moreira et al., 2016) 
Fase 2 
19 
 
Nessa fase temos 2 processos: Glucoronidação e a Sulfatação. 
Glucuronidação 
A Glucuronidação é catalisada pelas Uridina 5’-difosfato (UDP)-glucuronosil 
transferases, que transferem um grupo glucuronosil do UDPácido glucurónico para 
moléculas alvo, como o paracetamol, tornando-as mais hidrossolúveis. (Moreira et al., 
2016) 
Sulfatação 
A sulfatação é catalisada por sulfotransferases, que transferem sulfatos (proveniente 
do 3’-fosfoadenosina-5’-fosfosulfato) para um aceitador, como o paracetamol. (Moreira 
et al., 2016) 
Os produtos resultantes destas reações são directamente excretadas na urina. Há ainda 
uma pequena fracção de Paracetamol que é excretado na urina sem qualquer alteração. 
(Moreira et al., 2016) 
Fase 3 
Ela é onde faz parte do transporte de metabólitos resultantes das fases anteriores, para 
serem excretados, por exemplo. (Moreira et al., 2016) 
● Ingestão de doses elevadas 
Aqui está o grande problema, principalmente nas Fases 1 e 2 que foi citado acima. 
Em casos de ingestão de doses elevadas de paracetamol, há uma saturação das reações de 
Sulfatação e Glucuronidação, o que conduz a um excesso de NAPQI formado pela via de 
metabolismo da CYP450. Este excesso leva a um esgotamento das reservas de GSH, pois 
os níveis de GSH revelam-se insuficientes para eliminar essa quantidade elevada de 
NAPQI. Assim, esta imina tóxica, que é uma molécula de carácter eletrófilo, encontra-se 
livre para reagir com nucleófilos, nomeadamente moléculas como DNA e proteínas 
celulares. (Moreira et al., 2016) 
A fase 1 ocorreu, tivemos a produção de NAPQI em uma quantidade relativamente 
grande devido às altas doses do fármaco, entretanto temos um esgotamento do GSH que 
é um importante captador,o qual facilita o processo de excreção renal do fármaco, daí 
começa o grande problema. 
A zona 3 ou centrolobular do fígado é a mais afetada: local onde estão presentes essas 
enzimas do grupo P450. (Buzato et al., 2016) 
Assim, o excesso de NAPQI reage com os grupos tiol no aminoácido cisteína presente 
nas proteínas celulares, principalmente proteínas mitocondriais. Esta ligação às proteínas 
mitocondriais leva à perda de função da mitocôndria. A disfunção mitocondrial não só 
20 
 
leva à diminuição da produção de Adenosina Trifosfato (ATP) como também impede que 
a respiração celular ocorra, e promove a formação de espécies reactivas de oxigénio 
(ROS) e outras espécies reactivas na mitocôndria devido ao stress oxidativo, como o 
óxido nítrico (NO), que reage com o anião superóxido (O2-), originando o peroxinitrito. 
Este provoca danos no DNA mitocondrial e conduz à formação de aductos de nitrotirosina 
através da nitração das proteínas mitocondriais. (Ghanem et al., 2016) 
Como consequência da diminuição dos níveis de GSH e do stress oxidativo gerado 
na célula devido à formação de ROS e de peroxinitrito, há uma alteração da 
permeabilidade da membrana mitocondrial, a chamada transição de permeabilidade 
mitocondrial (MPT), que tem como consequência a perda do potencial de membrana e 
que leva à abertura dos poros na membrana mitocondrial. Este fenómeno ocorre porque 
o aumento de ROS dentro da célula desencadeia a activação da via das MAP kinases 
(Mitogen Activated Protein Kinases), que leva à fosforilação da JNK (c-Jun N-terminal 
kinase), que activa factores de transcrição e membros da família de proteínas Bcl-2 (como 
a BAX e BAK) para regular a apoptose. Assim, ocorre a translocação da proteína BAX, 
que se combina com a proteína BAK na membrana mitocondrial externa, permitindo a 
formação dos poros e libertação de proteínas intramembranares, como o citocromo C. 
(Ghanem et al., 2016) 
O citocromo C ativa a caspase-9, diretamente ou através do fator ativante da apoptose 
(APAF-1), sendo este processo dependente de ATP. Esta ligação do APAF com a 
caspase-9 dá origem ao Apoptossoma. Assim, a caspase-9 ativa outras caspases, 
nomeadamente a 3 e a 7, levando ao fenômeno de apoptose celular. (Ghanem et al., 2016) 
Na célula, há um distúrbio da homeostase do Ca2+. Este sai da mitocôndria e 
acumula-se na célula, devido à inibição da bomba de Ca2+ -Mg2+ -ATPase. Este 
aumento do Ca2+ pode despoletar a activação das calpains, que são capazes de levar à 
degradação de proteínas, nomeadamente de proteínas com função estrutural. Essa 
degradação leva à necrose dos hepatócitos, podendo estender-se às células vizinhas. Os 
níveis elevados do Ca2+ no núcleo celular levam à ativação de uma enzima endonuclease 
dependente do Ca2+ e há estudos que indicam que esta enzima está envolvida na 
fragmentação do DNA, causada pela hepatotoxicidade do paracetamol. (Ghanem et al., 
2016) 
21 
 
12. Revisar o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios não-
esteroides (AINE cascata do ácido araquidônico) 
Os AINEs são um grupo de fármacos quimicamente heterogêneos que se diferenciam 
na sua atividade antitérmica, analgésica e anti-inflamatória. A classe inclui derivados do 
ácido salicílico, do ácido propiônico, do ácido acético, do ácido enólico, de fenamatos e 
do inibidor COX-2seletivo. Eles atuam, principalmente, inibindo as enzimas 
cicloxigenase que catalisam o primeiro estágio da biossíntese de prostanoides. Isso leva 
à redução da síntese de PGs, com efeitos desejados e indesejados. (WHALEN et al., 
2016). 
Esses medicamentos são os mais vendidos em todo mundo, corresponde a 
aproximadamente 30% dos medicamentos utilizados. E servem principalmente no 
tratamento da inflamação, dor e edema, sua maior absorção ocorre no estômago. 
(WHALEN et al., 2016). 
Para entender o mecanismo de ação é necessário entender como ocorre a fisiologia da 
inflamação, que é da seguinte forma, a inflamação aguda é a resposta inicial a lesão 
celular e tecidual, o que causa um aumento da permeabilidade vascular e migração de 
leucócitos. As manifestações externas da inflamação conhecida como sinais cardinais 
são: calor (aquecimento), rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), dor e perda de função. 
Todas estas respostas são controladas por substâncias originadas do plasma, das células 
do conjuntivo, do endotélio, dos leucócitos e plaquetas, que regulam a inflamação e são 
chamadas de mediadores químicos da inflamação. O principal mediador são as 
prostaglandinas que tem ação no aumento da permeabilidade capilar e atuam como fatores 
quimiotáticos, atraindo leucócitos em direção ao local da lesão ou infecção. (WHALEN et 
al., 2016). 
O precursor mais importante das prostaglandinas é o ácido aracdônico que se origina 
dos fosfolipídeos das membranas celulares destruídas após uma lesão celular e é 
transformado em muitos ácidos pela fosfolipase, e assim é o início do processo 
inflamatório. Existem duas vias principais para a síntese dos metabólitos deste ácido 
(eicosanóides): a via da cicloxigenase e a da lipoxigenase. (WHALEN et al., 2016). 
Via ciclo-oxigenase: envolve duas isoformas (COX-1 e COX-2) e é responsável pela 
síntese das prostaglandinas (PGs), tromboxanos e prostaciclinas. (WHALEN et al., 
2016). 
22 
 
A COX-1 foi a primeira a ser caracterizada e é expressa constitutivamente, ou seja, 
está presente nas células em condições fisiológicas, principalmente nos vasos sanguíneos, 
plaquetas, estômago e rins. Já a COX-2 pode ser induzida na presença de citocinas, sendo 
expressa por células envolvidas no processo inflamatório. (WHALEN et al., 2016). 
Via lipoxigenase: responsável pela síntese final de moléculas, como os leucotrienos, 
porém não está diretamente relacionada a ação dos anti-inflamatórios. (WHALEN et al., 
2016). 
Dessa forma, os AINEs têm a função de inibir as enzimas COX, prejudicando, assim, 
a transformação final do ácido araquidônico em prostaglandinas, prostaciclina e 
tromboxanos. Ou seja, diminuição da biossíntese e liberação dos mediadores da dor, 
inflamação e febre. (WHALEN et al., 2016). 
A PGD2 é o principal metabólito da via da cicloxigenase nos mastócitos e, em 
conjunto com PGE2 e PGF2-alfa causa vasodilatação e potencializa a formação de edema. 
(WHALEN et al., 2016). 
As PGs também estão envolvidas no processo da dor e febre na inflamação. A PGE2 
aumenta a sensibilidade a dor a uma variedade de outros estímulos e interage com 
citocinas para causar febre. As prostaglandinas sensibilizam os nociceptores 
(hiperalgesia) e estimulam os centros hipotalâmicos de termorregulação. (WHALEN et 
al., 2016). 
A prostaglandina I2 (prostaciclina) prevalece no endotélio vascular e atua causando 
vasodilatação e inibição da adesividade plaquetária. O tromboxano A2, predominante nas 
plaquetas, causa efeitos contrários, como vasoconstrição e agregação plaquetária. 
(WHALEN et al., 2016). 
Os leucotrienos aumentam a permeabilidade vascular e atraem os leucócitos para o 
sítio da lesão. A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade capilar e ativam 
os receptores nocigênicos. (WHALEN et al., 2016). 
Dessa forma, como foi discutido, a COX-1 é produzida em resposta a um estímulo 
inflamatório e constitutivamente na maioria dos tecidos, onde estimula a produção de 
prostaglandinas que exercem função homeostática (equilíbrio hidroeletrolítico nos rins e 
citoproteção no trato gastrointestinal). (WHALEN et al., 2016). 
23 
 
A COX-2 é induzida por estímulos inflamatórios, mas está ausente na maioria dos 
tecidos normais. Portanto, os inibidores da COX-2 foram criados para inibirem a 
inflamação prejudicial, sem que bloqueassem os efeitos protetores das prostaglandinas 
produzidas constitutivamente. (WHALEN et al., 2016). 
Ademais, os inibidores da COX-2 aumentam a probabilidade de desencadear doença 
cerebrovascular e cardiovascular, porque prejudicam a produção de prostaciclina PGI2,um inibidor de agregação plaquetária, além de ser o principal prostanoide secretado pelas 
células endoteliais, provoca relaxamento das células musculares lisas vasculares e é um 
potente vasodilatador. Porém não altera a produção pelas plaquetas, mediada pela COX-
1 de TXA2, um mediador de agregação das plaquetas. Os glicocorticoides, que são 
agentes anti-inflamatórios potentes, atuam em parte inibindo a atividade da fosfolipase 
A2, inibindo, assim, a liberação de ácido araquidônico dos lipídios de membrana. 
(WHALEN et al., 2016). 
13. Explicar os tipos de queimaduras e as diferentes condutas para 
cada uma delas 
Queimadura é toda lesão provocada pelo contato direto com alguma fonte de calor ou 
frio, produtos químicos, corrente elétrica, radiação, ou mesmo alguns animais e plantas 
(como larvas, água-viva, urtiga), entre outros. Se a queimadura atingir 10% do corpo de 
uma criança ela corre sério risco. Já em adultos, o risco existe se a área atingida for 
superior a 15% (SAÚDE, 2019). 
Tipos de queimaduras: 
• Queimaduras térmicas: são provocadas por fontes de calor como o fogo, líquidos 
ferventes, vapores, objetos quentes e excesso de exposição ao sol; 
• Queimaduras químicas: são provocadas por substância química em contato com a 
pele ou mesmo através das roupas; 
• Queimaduras por eletricidade: são provocadas por descargas elétricas (SAÚDE, 
2019). 
Quanto à profundidade, as queimaduras podem ser classificadas como: 
• 1º grau: atingem as camadas superficiais da pele. Apresentam vermelhidão, 
inchaço e dor local suportável, sem a formação de bolhas; 
24 
 
• 2º grau: atingem as camadas mais profundas da pele. Apresentam bolhas, pele 
avermelhada, manchada ou com coloração variável, dor, inchaço, 
despreendimento de camadas da pele e possível estado de choque (SAÚDE, 
2019). 
Queimaduras de 2º grau profundas são aquelas que acometem toda a derme, sendo 
semelhantes às queimaduras de 3º grau. Como há risco de destruição das terminações 
nervosas da pele, este tipo de queimadura, que é bem mais grave, pode até ser menos 
doloroso que as queimaduras mais superficiais. As glândulas sudoríparas e os folículos 
capilares também podem ser destruídos, fazendo com a pele fique seca e perca seus pelos. 
A cicatrização demora mais que 3 semanas e costuma deixar cicatrizes. (SAÚDE, 2019) 
• 3º grau: atingem todas as camadas da pele e podem chegar aos ossos. Apresentam 
pouca ou nenhuma dor e a pele branca ou carbonizada (SAÚDE, 2019). 
Condutas: 
Tratamento imediato de emergência: 
• Interrompa o processo de queimadura; 
• Remova roupas, joias, anéis, piercings e próteses; 
• Cubra as lesões com tecido limpo (SAÚDE, 2012). 
Tratamento na sala de emergência: 
Vias aéreas (avaliação): 
• Avalie a presença de corpos estranhos, verifique e retire qualquer tipo de 
obstrução (SAÚDE, 2012) 
Respiração: 
• Aspire as vias aéreas superiores, se necessário; 
• Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com 
acometimento da face, presença de rouquidão, estridor, escarro carbonáceo, 
dispneia, queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória; 
• Mantenha a cabeceira elevada (30°) (SAÚDE, 2012). 
Exponha a área queimada. 
Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida: 
25 
 
• Limpe a ferida com água e clorexidina desgermante a 2%. Na falta desta, 
use água e sabão neutro; 
• Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da cama do paciente, 
pescoço em hiperextensão e membros superiores elevados e abduzidos, se 
houver lesão em pilares axilares; 
• Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de morim ou de tecido 
sintético (rayon) contendo o princípio ativo (sulfadiazina de prata a 1%), 
gaze absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo e atadura de crepe; 
• Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenas às queimaduras 
potencialmente colonizadas e com sinais de infecção local ou sistêmica. 
Em outros casos, evite o uso; 
• Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por qualquer via; 
• As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de 
escarotomia para melhorar a expansão da caixa torácica; 
• Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha axilar anterior unida à 
linha abaixo dos últimos arcos costais (SAÚDE, 2012). 
Conclusão 
Assim, é possível observar que a dor é sentida pela relação do potencial de ação 
possuir propriedades de ativação de receptores nociceptivos, através dos variados 
estímulos que fazem o acionamento dos receptores como estímulos térmicos, químicos, 
mecânicos, entre outros. Existem duas vias ascendentes na medula espinhal que 
conduzem a dor até a região cerebral (tálamo), sendo as vias neoespinotalâmica e 
palioespinotalâmica. 
A utilização de anti-inflamatórios/analgésicos possui propriedades de inibir a 
produção de toxinas liberadas por células, sendo uma ação preponderante no combate à 
inibição da sensação da dor. Por isso que a utilização de AINES deve ser de forma 
controlada, necessitando de uma prescrição médica, pois a automedicação, a forma 
abusiva de sua utilização, pode oferecer sérios riscos de intoxicação ao organismo. 
26 
 
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