SP 1.1 - Fisiologia da dor (5 período)

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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Fisiologia da dor 
SP 1.1 - TÁ QUENTE.. . 
 
1) DESCREVER OS RECEPTORES SENSITIVOS ENVOLVIDOS 
NA DOR; 
O termo receptor sensorial refere-se à estrutura 
neuronal ou epitelial capaz de transformar estímulos 
físicos ou químicos em atividade bioelétrica 
(transdução de sinais) para ser interpretada no sistema 
nervoso central. Pode ser um terminal axônico ou 
células epiteliais modificadas conectadas aos 
neurônios, como as células ciliadas da cóclea. 
Classificam-se os receptores usando como critério os 
estímulos mais adequados para ativá-los. Ex.: os 
nociceptores (do latim nocere = prejudicar) são 
receptores ativados por diversos estímulos mecânicos, 
térmicos ou químicos, mas em intensidade suficiente 
para causar lesões de tecidos e dor. Existem 
nociceptores dispersos nas camadas superficiais da 
pele, bem como em certos tecidos internos, como o 
periósteo, as paredes das artérias, as superfícies 
articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. 
Nociceptores: são terminações nervosas livres, não 
mielinizadas, que sinalizam que o tecido corporal está 
sendo lesado ou em risco de lesão. Sua via para o 
encéfalo é distinta da via dos mecanorreceptores, e sua 
ativação seletiva leva à experiência consciente de dor. 
Podem ser ativados por estimulação mecânica intensa, 
temperaturas extremas, falta de oxigênio e exposição a 
produtos químicos. O lactato liberado no metabolismo 
anaeróbico pode levar à dor muscular; picadas de 
insetos estimulam mastócitos que liberam histamina 
que ativa os nociceptores. 
A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de 
estímulos que são classificados como estímulos 
dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. Em geral, a 
dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos 
mecânicos e térmicos, enquanto a dor crônica pode ser 
desencadeada pelos três tipos de estímulo. Algumas 
das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: 
bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, 
ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, 
as prostaglandinas e a substância P aumentam a 
sensibilidade das terminações nervosas, mas não 
excitam diretamente essas terminações. As substâncias 
químicas são, de modo especial, importantes para a 
estimulação do tipo de dor lenta e persistente que 
ocorre após lesão tecidual. 
A bradicinina é uma substância que parece induzir a 
dor de modo mais acentuado do que as outras 
substâncias. Os pesquisadores sugeriram que a 
bradicinina poderia ser a principal responsável pela 
indução da dor após dano tecidual. Além disso, a 
intensidade da dor se relaciona ao aumento local da 
concentração do íon potássio ou à elevação da 
concentração de enzimas proteolíticas, que atacam 
diretamente as terminações nervosas e estimulam a 
dor por fazer as membranas nervosas mais permeáveis 
aos íons. 
Os nociceptores são divididos funcionalmente em 
duas classes: receptores nociceptivos específicos e 
receptores polimodais. 
Os nociceptores específicos podem responder a 
estímulos térmicos ou mecânicos. Aqueles que 
respondem a estímulos térmicos são sensíveis a 
temperaturas extremas (>45°C ou <5°C), enquanto os 
mecânicos respondem à pressão intensa. As fibras 
nervosas que originam esses terminais são fibras Aδ, de 
pequeno calibre e finamente mielinizadas, com 
velocidade de condução nervosa de 5 a 30 m/s. 
Os nociceptores polimodais, no entanto, não são 
seletivos a um único tipo de estímulo e respondem a 
estímulos tanto mecânicos quanto químicos ou 
térmicos de intensidade nociva. Essa classe de 
nociceptores corresponde às terminações livres de 
fibras do tipo C, ou seja, de pequeno diâmetro, não 
mielinizadas e, por isso, mais lentas (<1 m/s). 
De qualquer forma, toda informação nociceptiva é 
conduzida por fibras relativamente lentas, se 
comparadas às fibras que conduzem informações 
proprioceptivas; porém, se comparadas entre si, pode-
se dizer que existem fibras de condução de dor rápida 
(Aδ) e lenta (C). 
As fibras de condução rápida têm um campo 
receptivo menor, o que confere melhor localização 
espacial do estímulo. De modo geral, as fibras Aδ estão 
envolvidas com a informação inicial, breve e localizada, 
enquanto as fibras Cestão envolvidas com uma 
experiência nociceptiva difusa, retardada e prolongada. 
Outra classe de receptores costuma ser tratada à 
parte: os nociceptores silentes, presentes em vísceras 
e geralmente inativos. Contudo, em casos de 
inflamação, distensão da cápsula ou lesões químicas, o 
limiar de disparo desses receptores é reduzido. 
A maioria dos nociceptores é polimodal, ou seja, 
respondem a mais de um tipo de estímulo, mas existem 
aqueles que são unimodais - mecânicos, térmicos ou 
químicos. Estão presentes na maioria dos tecidos 
corporais, incluindo ossos, órgãos internos, vasos, 
coração. No encéfalo, estão ausentes, sendo 
encontrados somente nas meninges. Os nociceptores 
podem ficar mais sensíveis e causar hiperalgia em razão 
da liberação de substâncias que modulam sua 
excitabilidade, como a bradicinina, histamina, 
prostaglandinas e a substância P. A substância P é 
produzida pelos nociceptores e causa sensibilização 
dos mesmos ao redor da lesão. As informações são 
levadas à medula por fibras A delta ou C e estabelecem 
sinapses com neurônios da região da coluna posterior. 
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Os nociceptores das vísceras entram na medula pelo 
mesmo caminho dos exteroceptores, e as duas formas 
de informação se misturam, dando origem ao 
fenômeno de dor referida, na qual a ativação de um 
nociceptor visceral dá origem a uma sensação cutânea. 
O exemplo mais comum é o do infarto do miocárdio, 
em que o nociceptor está no coração, mas a dor é 
localizada na parede torácica superior ou no braço 
esquerdo. 
Natureza não adaptativa dos receptores para dor. Ao 
contrário da maioria dos outros receptores do corpo, os 
receptores para dor se adaptam muito pouco e 
algumas vezes não se adaptam. De fato, em certas 
circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica 
progressivamente maior, à medida que o estímulo 
persiste, em especial para a dor lenta persistente 
nauseante. Esse aumento da sensibilidade dos 
receptores para dor é chamado hiperalgesia. Pode-se 
compreender prontamente a importância dessa 
ausência de adaptação dos receptores para dor, pois 
isso possibilita que a pessoa fique ciente da presença 
de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir. 
2) ESTUDAR AS VIAS DA DOR; 
A anatomia da via da dor é constituída basicamente 
por fibras aferentes do tipo Aδ e C, pouco mielinizadas. 
Contudo, em uma escala decrescente das fibras tipo A 
consideradas espessas por abundância de axoplasma, 
esta é considerada a de calibre menor e, portanto, com 
velocidade mais rápida na condução do estímulo 
nervoso da dor, classificada como aguda. Outra fibra 
aferente classificada como condutora do estímulo da 
dor, agora, crônica, é a do tipo C, amielínica, com 
axoplasma quase inexistente, apresentando-se com 
estímulo nervoso doloroso de velocidade mais lenta. 
Ambas apresentam, em suas extremidades 
periféricas, receptores do tipo terminações nervosas 
livres, que captam da pele e das vísceras os estímulos 
nocivos térmicos, químicos e mecânicos, em uma 
tentativa de informar ao córtex sensitivo (área 3, 2, 1 
de Brodman) a agressão acometida, para que se 
obtenha uma resposta compatível ao fato. 
Ao serem estimuladas, percorrem um trajeto com 
início nas terminações nervosas livres. Passam pelos 
gânglios espinais, adentram a medula espinal, 
ascendem ao tronco encefálico, à formação reticular, 
ao tálamo, às áreas límbicas e, finalmente, ao córtex 
sensitivo do cérebro. 
 
Os estímulos dolorosos transitam por duas vias 
distintas específicas para cada tipo de dor. A dor aguda 
utiliza a via espinotalâmica lateral e a crônica, a via 
espinorreticulotalâmica. Cadauma obedece a um 
trajeto, a localização no sistema nervoso central (SNC) 
e o número de fibras envolvidas, o que determina o tipo 
de dor. 
→ Trato Espinotalâmico Lateral 
Embriologicamente, é a mais recente via 
neoespinotalâmica. Iniciada por estímulos mecânicos 
ou térmicos, utiliza-se de axônios com velocidade de 
condução mais rápida, as fibras Aδ (12 a 30 m/s). E a via 
que produz a sensação da dor aguda, em pontada, 
lacerante e bem localizada. Seu impulso é transmitido 
da periferia do SNC ao córtex cerebral, através de três 
neurônios. 
 
Neurônio I: Do tipo pseudounipolar, cordonal (longo), 
seu prolongamento periférico segue das terminações 
nervosas livres aos nervos espinais, em suas raízes 
dorsais, chegando aos gânglios espinhais. Seu 
prolongamento central ganha a medula pela divisão 
lateral da raiz dorsal no sulco lateral posterior. Ganha a 
coluna posterior da medula, onde faz sinapse com o 
neurônio II. 
Neurônio II: Na coluna posterior da medula, ocupa a 
lâmina 1 de Rexed. Seu axônio cruza o plano mediano 
na comissura branca da medula, ganhando o funículo 
lateral oposto. Uma vez no funículo lateral, ascende 
como trato espinotalâmico lateral. Ao nível da ponte, 
esse trato une-se ao trato espinotalâmico anterior 
(pressão) e passa a ser denominado lemnisco espinal. 
Ascende ao tálamo no núcleo ventral posterolateral 
(VPL), onde fará sinapse com o neurônio III. 
Neurônio III: No tálamo, no núcleo posterolateral, essa 
dor torna-se consciente; forma as radiações talâmicas, 
ganha a cápsula interna (perna anterior) e a coroa 
radiada. Chega ao córtex sensitivo do cérebro, no giro 
pós-central, área 3, 2, 1 de Brodmam. A partir desse 
giro, aparecem as representações somatotópicas, 
representações em diferentes partes do corpo, capazes 
de identificar a área cortical comprometida. 
As fibras dolorosas Aδ do tipo rápido transmitem 
principalmente as dores mecânica e térmica agudas. 
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Elas terminam, em sua maioria, na lâmina I (lâmina 
marginal) dos cornos dorsais e excitam os neurônios de 
segunda ordem do trato neoespinotalâmico. Esses 
neurônios de segunda ordem dão origem às fibras 
longas que cruzam imediatamente para o lado oposto 
da medula espinal pela comissura anterior e depois 
ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais. 
 
Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam 
nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria 
segue até o tálamo sem interrupção, terminando no 
complexo ventrobasal com o trato da coluna dorsal–
lemnisco medial para sensações táteis. Algumas fibras 
terminam também no grupo nuclear posterior do 
tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são 
transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem 
como para o córtex somatossensorial. 
A dor pontual rápida pode ser localizada com muito 
mais precisão nas diferentes partes do corpo do que a 
dor crônica lenta. Entretanto, quando somente são 
estimulados os receptores para dor, sem a estimulação 
simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida 
pode ser mal localizada, em geral, dentro de 10 
centímetros da área estimulada. Quando os receptores 
táteis que excitam o sistema da coluna dorsal–lemnisco 
medial são estimulados simultaneamente, a localização 
pode ser quase exata. 
Acredita-se que o glutamato seja a substância 
neurotransmissora secretada nas terminações 
nervosas para a dor do tipo Aδ da medula espinal. O 
glutamato é um dos transmissores excitatórios mais 
amplamente utilizados no sistema nervoso central, em 
geral com duração de ação de apenas alguns 
milissegundos. 
Via neoespinotalâmica - Trata-se da via "clássica" de 
dor e temperatura, constituída basicamente pelo trato 
espinotalâmico lateral, envolvendo uma cadeia de três 
neurônios. 
a) Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais 
situados nas raízes dorsais. O prolongamento periférico 
de cada um destes neurônios liga-se aos receptores 
através dos nervos espinhais. O prolongamento central 
penetra na medula e termina na coluna posterior, onde 
faz sinapse com os neurônios II. 
b) Neurônios II - os axônios do neurônio II cruzam o 
plano mediano pela comissura branca, ganham o 
funículo lateral do lado oposto, inflectem-se 
cranialmente para constituir o trato espinotalâmico 
lateral. Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem 
com as do espinotalâmico anterior para constituir o 
lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo 
sinapse com os neurônios III. 
c) Neurônios III - localizam-se no tálamo, no núcleo 
ventral posterolateral. Seus axônios formam radiações 
talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada 
chegam à área somestésica do córtex cerebral situada 
no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann). 
Através dessa via, chegam ao córtex cerebral impulsos 
originados em receptores térmicos e dolorosos 
situados no tronco e nos membros do lado oposto. Há 
evidência de que a via neoespinotalâmica é 
responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem 
localizada na superfície do corpo, correspondendo à 
chamada dor em pontada. 
→ Trato Espinorreticulotalamico 
Embriologicamente, é a mais antiga via 
paleoespinotalâmica. Inicia-se por fatores químicos 
(produzidos pela própria lesão) e utiliza axônios de 
diâmetro reduzido e velocidade de condução lenta (0,5 
a 2 m/s) às fibras C. Esta via produz dor crônica, mal 
localizada, difusa, contínua em queimação. Conduz o 
estímulo da periferia do SNC até o córtex cerebral, 
através de vários neurônios (no mínimo 4, podendo 
chegar a 16). 
Neurônio I: Inicia-se da mesma forma que o neurônio 
1 da via espinotalâmica lateral e é um neurônio pseudo 
unipolar, cordonal (longo). Seu prolongamento 
periférico segue das terminações nervosas livres até o 
corpo celular nos gânglios espinais, onde ganha o 
prolongamento central, que adentra a medula espinal 
em sua coluna posterior. Ganha a coluna posterior da 
medula, onde faz sinapse com o neurônio II. 
Neurônio II: Ocupa a lâmina V de Rexed e cruza o lado 
oposto pela comissura branca ou não cruza. Seus 
axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado 
ou do lado oposto e ascendem para constituir o trato 
espinorreticular. Na medula, junta-se ao trato 
espinotalâmico lateral. Vai à formação reticular de todo 
o tronco encefálico, onde faz sinapse com os neurônios 
III, IV e V em vários níveis da formação reticular. 
Neurônios III, IV, V, VI, (...): Na formação reticular, dão 
origem às fibras reticulotalâmicas, as quais terminam 
nos núcleos intralaminares do tálamo (lâmina medular 
interna do tálamo), neurônio VI, com grande campo 
receptivo. Os neurônios fazem sinapse a partir dessa 
área do tálamo, com neurônios que se dirigem para 
áreas límbicas e núcleos da base, neurônios VII, VIII, 
etc. Neste nível, o estímulo doloroso ganha respostas 
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automáticas e emocionais a estímulos nocivos, por 
entrar em contato com estruturas que fazem parte do 
sistema límbico (circuito de Papez). Projetam-se a 
amplas áreas do córtex cerebral sensorial, neurônio IX, 
podendo chegar até XII. 
A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais 
antigo e transmite dor sobretudo por fibras periféricas 
crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns 
sinais das fibras do tipo Ad também. Nessa via, as fibras 
periféricas terminam na medula espinal quase 
inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, 
em conjunto, são referidas como substância gelatinosa 
pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em 
seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais 
neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais 
propriamente ditos, antes de entrar principalmente na 
lâmina V, também no corno dorsal. Aí, os últimos 
neurônios da série dão origem a axônios longos que se 
unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida, 
passando primeiro pela comissura anterior para o lado 
oposto da medula e depois para cima, emdireção do 
encéfalo, pela via anterolateral. 
Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para 
dor do tipo C que entram na medula espinal liberam 
tanto o neurotransmissor glutamato quanto a 
substância P. O glutamato atua instantaneamente e 
persiste apenas por alguns milissegundos. A substância 
P é liberada muito mais lentamente, com sua 
concentração aumentando em período de segundos ou 
mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a sensação 
“dupla” de dor, sentida após agulhada, resulte 
parcialmente do fato do neurotransmissor glutamato 
gerar sensação de dor rápida, enquanto o 
neurotransmissor substância P gera sensação mais 
duradoura. A despeito de detalhes ainda não 
conhecidos, parece claro que o glutamato é o 
neurotransmissor mais envolvido na transmissão da 
dor rápida para o sistema nervoso central, e a 
substância P está relacionada à dor crônica lenta. 
 
 
A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, de 
modo difuso, no tronco cerebral, na grande área 
sombreada mostrada na figura. Somente entre um 
décimo e um quarto das fibras ascende até o tálamo. A 
maioria das fibras termina em uma entre três áreas: (1) 
nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do 
mesencéfalo; (2) na área tectal do mesencéfalo 
profundamente até os colículos superior e inferior; ou 
(3) na região cinzenta periaquedutal, que circunda o 
aqueduto de Sylvius. Essas regiões basais do encéfalo 
parecem ser importantes para o tipo de sofrimento da 
dor, pois animais cujos cérebros foram seccionados 
acima do mesencéfalo, para bloquear os sinais de dor 
que chegam ao cérebro, ainda demonstram evidências 
inegáveis de sofrimento quando qualquer parte do 
corpo é traumatizada. De áreas do tronco cerebral, 
vários neurônios de fibras curtas transmitem sinais 
ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e 
ventrolateral do tálamo e em direção de certas regiões 
do hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo. 
A localização da dor transmitida pela via 
paleoespinotalâmica é imprecisa. Por exemplo, a dor 
crônica lenta em geral só pode ser localizada em uma 
parte principal do corpo, como no braço ou na perna, 
mas não em ponto específico do braço ou da perna. 
Isso se deve à conectividade multissináptica difusa 
dessa via. Esse fenômeno explica porque os pacientes, 
em geral, têm sérias dificuldades em localizar a fonte 
de alguns tipos de dor crônica. 
Via paleoespinotalâmica - É constituída de uma cadeia 
de neurônios em número maior que os da via 
neoespinotalâmica. 
a) Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais, e 
seus axônios penetram na medula do mesmo modo 
que os das vias de dor e temperatura, estudadas 
anteriormente. 
b) Neurônios II - situam-se na coluna posterior. Seus 
axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e 
do lado oposto, inflectem-se cranialmente para 
constituir o trato espino-reticular. Este sobe na medula 
junto ao trato espinotalâmico lateral e termina fazendo 
sinapse com os neurônios III em vários níveis da 
formação reticular. Muitas dessas fibras não são 
cruzadas. 
c) Neurônios III - localizam-se na formação reticular e 
dão origem às fibras retículotalâmicas que terminam 
nos núcleos do grupo medial do tálamo, em especial 
nos núcleos intralaminares (neurônios IV). Os núcleos 
intralaminares projetam-se para territórios muito 
amplos do córtex cerebral. É provável, entretanto, que 
essas projeções estejam mais relacionadas com a 
ativação cortical do que com a sensação de dor, uma 
vez que esta se torna consciente já em nível talâmico. 
Sabe-se que alguns neurônios III da via 
paleoespinotalâmica, situados na formação reticular, 
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projetam também para a amígdala, o que parece 
contribuir para o componente afetivo da dor. 
Ao contrário da via neoespinotalâmica, a via 
paleoespinotalâmica não tem organização 
somatotópica. Assim, ela é responsável por um tipo de 
dor pouco localizada, dor profunda do tipo crônico, 
correspondendo à chamada dor em queimação, ao 
contrário da via neoespinotalâmica, que veicula dores 
localizadas do tipo dor em pontada. 
 
→ Via da Dor Visceral 
Inicia-se nos víscera-receptores, terminações 
nervosas livres localizadas na parede das vísceras. São 
fibras viscerais aferentes, originadas dos nervos 
esplâncnicos. Utilizam-se dos gânglios simpáticos para 
chegar ao SNC. Ganham os nervos espinais pelo ramo 
comunicante branco e passam ao gânglio sensitivo, 
onde estão os neurônios I. Seguem o trajeto das fibras 
sensitivas da dor, isto é, trato espinotalâmico lateral e 
espinorreticulotalâmico. 
→ Projeções ascendentes 
O tráfego da informação dolorosa é funcionalmente 
mediado de duas formas: dor rápida e dor lenta. Como 
já descrito, a dor rápida é inicialmente conduzida por 
fibras Aô, mais velozes e com melhor capacidade de 
localização espacial que as fibras do tipo C. A dor rápida 
é deflagrada durante a presença do estímulo nocivo, 
enquanto a dor lenta continua mesmo que o estímulo 
nocivo cesse. A velocidade de processamento da dor 
rápida também é decorrente do reduzido número de 
neurônios e sinapses até o córtex sensorial. O campo 
receptivo, a velocidade de condução e os alvos 
medulares e supramedulares corroboram no sentido 
de que o substrato anatômico que conduz a dor rápida 
está organizado de modo a preservar a sensibilidade 
discriminatória da dor. Os componentes anatômicos 
que conduzem a dor lenta constituem substrato para 
dimensão afetiva da dor. 
A informação dolorosa é conduzida da medula para as 
estruturas suprassegmentares pelo neurônio de 
segunda ordem através de cinco vias ascendentes: 
trato espinotalâmico, trato espinorreticular, trato 
espinomesencefálico, trato espino-hipotalâmico e, 
finalmente, trato cervicotalâmico. O trato 
espinotalâmico é considerado o maior feixe neuronal 
nociceptivo. Muitos anatomistas consideram-no como 
sendo constituído de dois tratos: neoespinotalâmico e 
paleoespinotalâmico. O trato neoespinotalâmico é 
formado por axônios de neurônios nociceptivos 
específicos. Essas fibras cruzam para o lado oposto e 
ascendem na substância branca anterolateral, 
terminando principalmente no núcleo lateral 
posteroventral (VPL) do tálamo. Neurônios de terceira 
ordem ou terceiro neurônio deixam o VPL e projetam-
se para os córtex somestésicos primário (Sl) e 
secundário (S2). As fibras desse trato são as principais 
responsáveis pela condução da dor rápida. Assim, ele 
parece ser o trato de maior relevância funcional na 
conscientização da dor. No tálamo, ocorre a percepção 
inicial da informação dolorosa, porém essa percepção 
é vaga e imprecisa, e, somente quando a informação 
chega ao córtex cerebral, ela pode ser definida quanto 
à localização precisa, à discriminação do tipo de 
sensação (agulhada, queimação, pressão, etc.) e à 
intensidade. 
Ao longo do trato paleoespinotalâmico, trafegam 
informações de dor lenta. Axônios de neurônios 
dinâmicos de amplo espectro cruzam para o lado 
oposto e em sua maioria) e também ascendem pela 
substância branca anterolateral, terminando 
principalmente nos núcleos da linha média e 
intralaminares do tálamo. Esses núcleos talâmicos têm 
grande campo receptivo e seus axônios projetam-se 
para diversas áreas do córtex cerebral envolvidas com 
emoção, integração sensorial, personalidade e 
movimento. 
As fibras constituintes do trato espinorreticular são 
provenientes das lâminas VII e VIII, ascendem, em 
especial, contralateralmente e terminam nos núcleos 
medianos da formação reticular (FR) do tronco 
encefálico. Esse trato parece influenciar o sistema de 
ativação reticular ascendente (SARA), com projeções 
difusas para diversas áreas cerebrais criando um estado 
fisiológico e psicológico de alerta no indivíduo. 
Projeções ascendentes da FR alcançam, inclusive, 
núcleos da linha média e intralaminares do tálamo. 
Esse trato parece influenciar tanto reações afetivo-
motivacionais quanto reflexos neurológicos defensivos 
e adaptativos, sejameles somáticos ou vegetativos. 
O trato espinomesencefálico tem origem nas lâminas 
I e V do corno posterior e projeta-se para o calículo 
superior e a substância cinzenta periaquedutal. O 
calículo superior está envolvido no direcionamento dos 
olhos e da cabeça para o estímulo nocivo, e a 
substância cinzenta periaquedutal participa de 
mecanismos de controle da dor. O trato 
espinoparabraquial, parte integrante dessa via, alcança 
os núcleos parabraquiais, os quais se projetam para a 
amígdala, núcleo central do sistema límbico, 
contribuindo para o aspecto afetivo da dor. Do ponto 
de vista clínico, a projeção de parte dos neurônios 
dessa via pelo quadrante anterolateral explica por que 
a dor persiste ou reaparece após procedimentos 
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cirúrgicos (utilizados no passado ou em casos 
extremos), como a cordotomia anterolateral. 
Além das três principais vias de ascensão da 
informação dolorosa descritas, o trato espino-
hipotalâmico é formado por axônios de neurônios das 
lâminas I, IV e VIII. Ele se projeta diretamente para 
centros hipotalâmicos de controle vegetativo que 
ativam respostas neuroendócrinas e cardiovasculares. 
O trato cervicotalâmico origina-se de neurônios 
localizados no núcleo cervical lateral. Essas fibras 
cruzam a linha média, ascendem pelo lemnisco medial 
e alcançam núcleos mesencefálicos e talâmicos 
(ventroposterior lateral e posteromedial). Ainda como 
parte desse sistema, axônios que conduzem 
informação dolorosa originária das lâminas III e N 
projetam-se através da coluna dorsal e terminam nos 
núcleos cuneiforme e grácil. 4 O processamento da 
informação nociceptiva em diferentes níveis do SNC 
pode gerar respostas motoras, vegetativas ou 
comportamentais. Respostas motoras, como reflexos 
de retirada, extensão cruzada e ajustes posturais de 
proteção, minimizam a exposição ao agente agressor. 
Ajustes vegetativos, como aumento da frequência 
cardíaca e respiratória, vasoconstrição ou 
vasodilatação e secreção hormonal [hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH)], preparam o organismo 
para respostas complexas e de longa duração. Memória 
dolorosa, aspectos afetivos e conscientes da 
nocicepção embasam respostas comportamentais, 
como esquiva. Assim, o processamento da informação 
nociceptiva gera respostas adaptativas em diferentes 
níveis de complexidade 
3) CLASSIFICAR OS TIPOS DE DOR; 
A dor é classificada em dois tipos principais: dor 
rápida e dor lenta. A dor rápida é sentida, dentro de 0,1 
segundo, após a aplicação de estímulo doloroso, 
enquanto a dor lenta começa somente após 1 segundo 
ou mais, aumentando lentamente durante vários 
segundos e, algumas vezes, durante minutos. As vias de 
condução para esses dois tipos de dor são diferentes e 
que cada uma delas tem qualidades específicas. 
A dor rápida também é descrita por meio de vários 
nomes alternativos, como dor pontual, dor em 
agulhada, dor aguda e dor elétrica. Esse tipo de dor é 
sentido quando a agulha é introduzida na pele, quando 
a pele é cortada por faca, ou quando a pele é 
agudamente queimada. Ela também é sentida quando 
a pele é submetida a choque elétrico. A dor pontual 
rápida não é sentida nos tecidos mais profundos do 
corpo. 
A dor lenta também tem vários nomes, como dor em 
queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante 
e dor crônica. Esse tipo de dor geralmente está 
associado à destruição tecidual. A dor lenta pode levar 
ao sofrimento prolongado e quase insuportável e pode 
ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos 
profundos. 
A dor aguda relaciona-se diretamente a um dano 
tecidual efetivo ou, pelo menos, a um risco eminente 
de dano. A dor crônica, porém, além de um dano 
tecidual contínuo, pode ser deflagrada por 
sensibilização de neurônios das vias nociceptivas, 
disfunção dos sistemas endógenos de controle da dor 
ou por fatores ambientais (condicionamento 
operante). 
A dor crônica nociceptiva é resultado da estimulação 
dos nociceptores por longo período, como ocorre nos 
casos de tumores que comprimem os receptores 
sensoriais. A recepção e a transmissão central da 
informação nociceptiva ocorre de forma adequada - a 
dor é prolongada porque o estímulo é contínuo. 
A dor crônica neuropática decorre de atividade neural 
patológica (diferente da dor crônica nociceptiva) em 
diferentes níveis do sistema nervoso: periférico, SNC ou 
sistema nervoso autônomo. Uma lesão em nervo 
periférico pode modificar a excitabilidade da 
membrana, gerando potenciais de ação espontâneos, 
pós-descarga prolongada ou despolarização em 
resposta a estímulos mecânicos não nociceptivos (dor 
no coto ou sinal de Tinel). Dano à bainha de mielina 
pode prejudicar o isolamento entre os neurônios e a 
excitação de um neurônio qualquer pode induzir a 
despolarização de um neurônio nociceptivo e excitação 
cruzada). 
No SNC, a neuroplasticidade pode desencadear uma 
relação desproporcional entre a estimulação sensorial 
periférica (nociceptiva ou não) e a sensação dolorosa 
(sensibilização central). Uma amputação, por exemplo, 
obriga uma reorganização das estações de 
processamento sensorial, inclusive na representação 
cortical do membro. Assim, se um polegar for 
amputado, o crescimento da arborização dendrítica 
dos neurônios que carreiam informação proprioceptiva 
do indicador pode alcançar áreas de representação 
cortical nociceptiva desse membro, gerando dor 
constante no dedo fantasma. Essas alterações plásticas 
ocorrem não apenas no, córtex cerebral, mas em todos 
os níveis de processamento sensorial. E interessante 
notar que uma dor intensa e persistente por mais de 24 
horas pode levar a alterações plásticas no sistema 
nervoso que se assemelham à sensibilização central. O 
substrato neuroquímico dessas modificações está 
relacionado ao aumento do fluxo de cálcio decorrente 
da estimulação glutamatérgica em receptores 
ionotrópicos do tipo AMPA e NMDA, assim como 
sistemas de segundos mensageiros liberados por 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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receptores metabotrópicos glutamatérgicos e de 
neuropeptídeos (substância P). Após uma cascata 
neuroquímica que culmina na ativação de genes, o 
resultado final pode ser a geração de novos receptores, 
canais iônicos ou enzimas intracelulares que 
funcionalmente facilitam o processo de despolarização 
em alguns pontos do processamento da informação 
nociceptiva. Assim, está instituída a sensibilização 
central. 
A dor pode ser classificada de acordo com sua origem 
como nociceptiva (somática ou visceral) ou 
neuropática. 
→ Dor visceral: A dor visceral é profunda e dolorosa, 
mal localizada e, frequentemente relacionada a um 
ponto cutâneo. O mecanismo da dor referida não está 
totalmente esclarecido, mas pode ser relacionado a 
ponto de convergência de impulso sensorial cutâneo e 
visceral em células do trato espinotalâmico na medula 
espinhal. 
→ Dor neuropática: A dor neuropática ou neurogênica 
é produzida pelo dano ao tecido nervoso. Caracteriza-
se pela aparição de hiperalgesia, dor espontânea, 
parestesia e alodinia mecânica e por frio. Decorre de 
lesões das vias sensitivas dos sistemas nervosos central 
(SNC) e periférico (SNP), que podem ser ocasionadas 
por irritação das fibras C ou deaferentação (dor 
fantasma- injúria do plexo braquial ou lombossacral). 
→ Dor mista: Entre todas, é o tipo de dor mais comum. 
É ocasionada por componentes nociceptivos e 
neuropáticos. 
A dor ainda pode ser classificada quanto ao padrão 
em contínua ou episódica (breakthrough). 
→ Dor episódica (breakthrough): caracterizada por 
episódios intermitentes de dor moderada a intensa, de 
início súbito e de curta duração em doentes com dor 
crônica já controlada. É muito frequente em pacientes 
com câncer, e pode ser somática, visceral, neuropática 
ou mista. Há três tipos de dor episódica: 
• Dor incidental: estárelacionada com atividades 
específicas, como tossir, levantar ou caminhar. É a 
mais comum e pode ser previsível ou imprevisível 
(p.ex., doentes com metástases ósseas em que o ato 
de se movimentar precipita a dor); 
• Dor espontânea: ocorre de maneira imprevisível e 
não está temporalmente associada com qualquer 
atividade ou evento (p.ex., espasmos ou contraturas 
musculares); 
• Dor episódica associada ao horário de intervalo da 
medicação (end-ofdose failure): surge quase no final 
do intervalo da dose usual de um esquema 
analgésico regular, pouco antes da tomada da 
medicação. Pode ser indicativo de que a dosagem 
do analgésico ou o intervalo entre as doses é 
insuficiente. 
Em relação à intensidade, a dor pode ser classificada 
como leve, moderada ou intensa. 
4) ELUCIDAR O ARCO REFLEXO SIMPLES; 
No decorrer da evolução. apareceram receptores 
muito complexos para os estímulos mais variados. O 
dispositivo neuromuscular do tentáculo da anêmona 
do mar permite respostas apenas locais, no caso, 
relacionadas com deslocamento de partículas de 
alimento em direção à boca do animal. Em outras 
partes do corpo dos celenterados, existe uma rede de 
fibras nervosas, formadas sobretudo por ramificações 
dos neurônios da superfície, permitindo difusão dos 
impulsos nervosos em várias direções. Este tipo de 
sistema nervoso difuso foi substituído nos platelmintos 
e anelídeos por um sistema nervoso mais avançado, no 
qual os elementos nervosos tendem a se agrupar em 
um sistema nervoso central (centralização do sistema 
nervoso). Nos anelídeos, como a minhoca, o sistema 
nervoso é segmentado, sendo formado por um par de 
gânglios cerebroídes e uma série de gânglios unidos por 
uma corda ventral, correspondendo aos segmentos do 
animal. O estudo do arranjo dos neurônios em um 
destes segmentos mostra dispositivos nervosos bem 
mais complexos do que os já estudados nos 
celenterados. No epitélio da superficie do animal, há 
neurônios gue, por meio de seu axônio, estão ligados a 
outros neurônios cujos corpos encontram-se em um 
gânglio do sistema nervoso central. Estes, por sua vez, 
possuem um axônio que faz conexão com os músculos. 
 
Os neurônios situados na superfície são 
especializados em receber os estímulos e conduzir os 
impulsos ao sistema nervoso central. Por isto são 
denominados neurônios sensitivos ou neurônios 
aferentes. Os neurônios situados no gânglio e 
especializados na condução do impulso do sistema 
nervoso central até o efetuador, no caso, o músculo, 
denominam-se neurônios motores ou eferentes. 
Os termos aferente e eferente que aparecem pela 
primeira vez serão largamente usados e devem, pois, 
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ser conceituados. São aferentes os neurônios, fibras ou 
feixes de fibras que trazem impulsos a uma 
determinada área do sistema nervoso, e eferentes os 
que levam impulsos desta área. Portanto, aferente se 
refere ao que entra, e eferente ao que sai de uma 
determinada área do sistema nervoso. Assim, 
neurônios, cujos corpos estão no cérebro e terminam 
no cerebelo, são eferentes do cérebro e aferentes ao 
cerebelo. Deve-se, pois, sempre especificar o órgão ou 
a área do sistema nervoso em relação à qual os temos 
são empregados. Quando isto não é feito, entende-se 
que os termos foram empregados em relação ao 
sistema nervoso central, como nos dois neurônios da 
minhoca acima descritos. 
A conexão do neurônio sensitivo com o neurônio 
motor, no exemplo acima, se faz através de uma 
sinapse localizada no gânglio. Temos, assim, em um 
segmento de minhoca, os elementos básicos de um 
arco reflexo simples, ou seja, um neurônio aferente 
com seu receptor, um centro, no caso o gânglio. onde 
ocorre a sinapse, e um neurônio eferente que se liga ao 
efetuador, no caso os músculos. Tal dispositivo permite 
à minhoca contrair a musculatura do segmento por 
estímulo no próprio segmento, o que pode ser útil para 
evitar determinados estímulos nocivos. Este arco 
reflexo é intrassegmentar, visto que a conexão entre o 
neurônio aferente e o eferente envolve apenas um 
segmento. Devemos considerar, entretanto, que a 
minhoca é um animal segmentado e que, às vezes, para 
que ela possa evitar um estímulo nocivo aplicado em 
um segmento, pode ser necessário que a resposta se 
faça em outros segmentos. Existe, pois, no sistema 
nervoso deste animal, um terceiro tipo de neurônio, 
denominado neurônio de associação (ou internuncial), 
que faz a associação de um segmento com outro. 
Assim, o estimulo aplicado em um segmento dá 
origem a um impulso. que é conduzido pelo neurônio 
sensitivo ao centro (gânglio). O axônio deste neurônio 
faz sinapse com o neurônio de associação, também 
localizado no gânglio cujo axônio, passando pela corda 
ventral do animal, estabelece sinapse com o neurônio 
motor do segmento vizinho. Deste modo, o estímulo se 
inicia em um segmento e a resposta se faz em outro. 
Temos um arco reflexo intersegmentar pois envolve 
mais de um segmento e é um pouco mais complicado 
que o anterior, uma vez que envolve duas sinapses e 
três neurônios, sensitivo, motor e de associação. A 
corda ventral de um anelídeo é percorrida por grande 
número de axônios de neurônios de associação que 
ligam segmentos do animal, por vezes distantes. 
O conhecimento das conexões dos neurônios no 
sistema nervoso da minhoca nos permite entender 
algumas das conexões da medula espinhal dos 
vertebrados, inclusive do homem. Também aí vamos 
encontrar arcos reflexos simples, semelhantes aos que 
vimos na minhoca. 
 
Temos um exemplo no reflexo patelar, 
frequentemente testado pelos neurologistas. Quando 
o neurologista bate com seu martelo no joelho de um 
paciente, a perna se projeta para frente. O martelo 
produz estiramento do tendão que acaba por estimular 
receptores no músculo quadriceps, dando origem a 
impulsos nervosos que seguem pelo neurônio 
sensitivo. O prolongamento central destes neurônios 
penetra na medula e termina fazendo sinapse com 
neurônios motores aí situados. O impulso sai pelo 
axônio do neurônio motor e volta ao membro inferior, 
onde estimula as fibras do músculo quadriceps, 
fazendo com que a perna se projete para frente. 
 
Na medula espinhal dos vertebrados existe uma 
segmentação, embora não tão nítida como na corda 
ventral dos anelídeos. Esta segmentação é evidenciada 
pela conexão dos vários pares de nervos espinhais. 
Existem reflexos na medula dos vertebrados nos quais 
a parte aferente do arco reflexo se liga à parte eferente 
no mesmo segmento ou em segmentos adjacentes.' 
Estes reflexos são considerados intrassegmentares, 
sendo um exemplo o reflexo patelar. Entretanto, grande 
número de reflexos medulares são intersegmentares, 
ou seja, o impulso aferente chega à medula em um 
segmento e a resposta eferente se origina em 
segmentos às vezes muito distantes, localizados acima 
ou abaixo. Na composição destes arcos reflexos há 
neurônios de associação que, na minhoca, associam 
níveis diferentes dentro do sistema nervoso. Um 
exemplo clássico de reflexo intersegmentar é o 
chamado "reflexo de coçar" do cão. Em um cão 
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previamente submetido a uma secção da medula 
cervical para se eliminar a interferência do encéfalo, 
estimula-se a pele da parte dorsal do tórax puxando-se 
ligeiramente um pelo. Observa-se que a pata posterior 
do mesmo lado inicia uma série de movimentos 
rítmicos semelhantes aos que o animal executa quando 
coça, por exemplo, o local onde é picado por uma 
pulga. Sabe-se que este arco reflexo envolve os 
seguintes elementos: a) neurônios sensitivos ligando a 
pele ao segmento correspondente da parte torácica da 
medula espinhal; b) neurônios de associação com um 
longo axônio descendente ligando esta parte da 
medula espinhal aos segmentos que dão origem aos 
nervospara a pata posterior; c) neurônios motores 
para os músculos da pata posterior. 
Tipicamente, o reflexo flexor de retirada ocorre 
quando um estímulo sensorial, com frequência 
nociceptivo (doloroso), atinge uma das extremidades 
(o pé, por exemplo). Se o estímulo for forte e 
potencialmente lesivo (como uma tachinha no chão), 
todos os músculos flexores do membro inferior podem 
ser acionados, e não só o pé, mas também a perna e a 
coxa se afastam bruscamente da fonte de estímulo. 
Neste caso, o reflexo flexor tem uma nítida função 
protetora. Se o estímulo for mais fraco, apenas tátil, só 
o pé pode ser fletido discretamente. O reflexo, neste 
caso, serve como um "amaciador" dos contatos entre 
os dedos e os objetos. É mais ou menos o que ocorre 
quando tateamos o solo com os olhos fechados: cada 
toque produz sucessivas flexões que suavizam o 
contato com os obstáculos. 
5) ABORDAR O SISTEMA DE MODULAÇÃO DA DOR; 
A percepção da dor decorre da interação entre 
mecanismos pró-nociceptivos e antinociceptivos. Esses 
mecanismos parecem estar presentes em todas as 
estações de processamento da informação dolorosa, 
da periferia ao córtex. Estímulos nocivos, fenômenos 
inflamatórios ou compressões neurais atuam como 
mecanismos pró-nociceptivos. 
 
Na medula, os neurônios nociceptivos de segunda 
ordem, além de receberem projeções dos neurônios 
nociceptivos provenientes da periferia, também 
recebem projeções de interneurônios inibitórios, que, 
por sua vez, são ativados por fibras aferentes Aβ que 
conduzem estímulos táteis. Assim, uma estimulação 
sensorial pode inibir, ao menos parcialmente, a 
informação nociceptiva. Esse mecanismo foi descrito 
na década de 1960, por Melzack e Wall, e ficou 
conhecido como a ''Teoria do portal de controle da dor'' 
(ou Teoria da comporta). Acredita-se que este seja um 
dos mecanismos de atuação dos aparelhos de 
estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS). 
Projeções descendentes supramedulares também 
são capazes de modular a informação nociceptiva que 
alcança os neurônios de segunda ordem na medula. 
Vale destacar que ''modular'' pode significar inibir ou 
facilitar. São clássicos os exemplos de soldados ou 
atletas que, sob o estresse momentâneo, não 
percebem que estão gravemente feridos. De maneira 
inversa, medo, ansiedade e depressão podem 
exacerbar a dor, evidenciando o papel da atividade 
cortical na sua modulação. 
Uma das projeções descendentes tem origem nos 
neurônios do locus ceruleus, cujos axônios alcançam o 
corno posterior da medula e ali liberam norepinefrina. 
A norepinefrina inibe a liberação de substância P pelos 
neurônios aferentes primários antes de eles fazerem 
sinapse com os neurônios de segunda ordem (inibição 
pré-sináptica). 
Outra projeção descendente tem origem na 
substância cinzenta periaquedutal (PAG). A estimulação 
elétrica dessa região produz inibição seletiva da dor, 
sem prejuízo das demais modalidades sensoriais. 
Entretanto, poucos neurônios da PAG projetam-se 
diretamente à medula. De fato, a PAG faz conexões 
excitatórias com o núcleo magno da rafe, do qual 
partem projeções serotoninérgicas que inibem, 
diretamente ou por meio de interneurônios, secretores 
de opioides, os neurônios de segunda ordem das 
lâminas I, II e V. 
Opioides, como morfina e codeína, são analgésicos 
eficientes e de relevância clínica. A microinjeção de 
derivados do ópio na PAG produz analgesia intensa. 
Esse efeito analgésico desaparece quando é realizada a 
transecção bilateral do funículo lateral dorsal, local por 
onde passam as projeções antinociceptivas 
previamente citadas. Assim, parece que parte do efeito 
analgésico dos opioides se dá a partir da ativação das 
vias descendentes inibitórias do tronco encefálico. 
Receptores específicos para opioides estão localizados 
em muitas regiões do SNC e sistema nervoso periférico, 
não apenas ligadas diretamente ao controle da dor, 
mas também em outras funções fisiológicas e 
comportamentais. Alta concentração desses 
receptores é encontrada na PAG, no núcleo magno da 
rafe e no corno dorsal da medula. 
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As três principais classes de opioides endógenos são: 
encefalinas (leucina e metionina-encefalina), 
dinorfinas e betaendorfinas. Esses opioides são 
sintetizados a partir de três genes diferentes: o da pró-
encefalina, o da pró-dinorfina e o da pró-
opiomelanocortina. Encefalinas e dinorfinas são 
encontradas principalmente na PAG, na rafe e nas 
lâminas I e II do corno posterior da medula. O pró-
opiomelanocortina (POMC) é um polipeptídeo 
precursor expresso especialmente na hipófise, o qual 
dá origem à betaendorfina e ao ACTH, ambos liberados 
na corrente sanguínea em situações de estresse. 
O corno dorsal da medula possui alta concentração de 
neurônios secretores de opioides endógenos, e a 
administração de morfina, por exemplo, mimetiza esse 
efeito. Receptores opioides podem ser encontrados 
nos terminais axonais dos neurônios de primeira 
ordem, onde, via proteína G, inativam canais de cálcio, 
diminuindo a liberação dos neurotransmissores 
(glutamato/substância P - inibição pré-sináptica). Nos 
dendritos dos neurônios de segunda ordem, receptores 
opioides, via proteína G, abrem canais de potássio, com 
consequente hiperpolarização (inibição pós-sináptica). 
Dessa forma, fica inibida a transmissão da informação 
nociceptiva entre os neurônios de primeira e segunda 
ordens. 
6) CLASSIFICAR OS GRAUS DE QUEIMADURA; 
Queimaduras 
(Etiologia) 
Térmicas 
Elétricas 
Químicas 
 
Classificação Quanto à Profundidade 
A classificação pela profundidade das camadas 
acometidas é uma das formas mais clinicamente 
usadas para classificar uma queimadura, relacionando-
se com a morbidade do paciente. As queimaduras 
costumavam ser classificadas de primeiro a quarto 
grau, sendo a última a de acometimento mais 
profundo. Para que a denominação refletisse melhor o 
dano, foi substituída por uma nova terminologia: 
superficial, parcial superficial, parcial profunda e 
espessura total. Por motivos didáticos, este manual 
abordará as duas classificações, ressaltando que a 
primeira ainda é a mais utilizada na prática médica e 
presente em documentos oficiais dos órgãos de saúde 
pública. 
 
 
As queimaduras de primeiro grau são superficiais, 
atingindo a epiderme. A pele apresenta um aspecto 
seco, hiperemiado e é dolorosa. Não é necessária 
abordagem terapêutica específica, visto o caráter 
autolimitado e pouco grave. Porém, deve-se considerar 
a hidratação da pele com substâncias 
umectantes/hidratantes e, em casos de exposição 
prolongada, a hidratação oral, especialmente em 
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idosos e crianças. Substâncias analgésicas podem 
aliviar o ardor desconfortável. 
As queimaduras de segundo grau atingem, em graus 
variáveis, a derme. São denominadas também 
queimaduras de espessura parcial. A depender da 
profundidade acometida na derme, podem ser parcial 
(ou segundo grau) superficial e parcial (ou segundo 
grau) profunda. No primeiro caso, não há 
acometimento dos folículos capilares e das glândulas 
sudoríparas e a pele está dolorosa, úmida e 
avermelhada, além de conter bolhas. Na segunda 
situação, há acometimento mais profundo, mas não 
total da derme, alcançando glândulas sudoríparas e 
folículos pilosos, com uma pele menos úmida e mais 
dolorosa. 
As queimaduras de terceiro grau são também 
designadas de espessura total. Nelas, ocorre destruição 
tanto da epiderme quanto da derme e, algumas vezes, 
do tecido subcutâneo adjacente. A pele tem aspectos 
como coloração variável, de pálida a avermelhada ou 
preta, inelástica, ressecada e endurecida ao toque. A 
depender do dano aos nervos periféricos locais, pode 
apresentar diminuição ou abolição da sensibilidade. 
Nas queimaduras de quartograu, a lesão danifica todas 
as camadas teciduais e atinge fáscia, músculos e até o 
osso, em determinados casos. Diversas referências 
consideram a classificação até o terceiro grau. 
7) ENTENDER A CONDUTA INICIAL PARA CADA GRAU DE 
QUEIMADURA; 
Inicialmente é necessário averiguar se a substância 
que provocou a queimadura não se encontra mais 
sobre a pessoa, protegendo-se e iniciando a 
interrupção do processo de queimadura. 
É necessário lembrar-se de que substâncias químicas 
podem agredir a equipe de atendimento, devendo-se 
sempre estar atento a qualquer possibilidade de 
queimadura química e adotando as medidas de 
proteção necessárias. 
Deve-se fazer o resfriamento da área queimada, 
podendo ser esta uma medida útil se realizada até 
quinze minutos após o acidente. O resfriamento pode 
ser alcançado por meio do uso de compressas 
embebidas em soro fisiológico a 0.9% ou água a 
temperatura ambiente, com duração de alguns 
minutos. Esse cuidado bloqueará a onda de calor que 
continua agindo no tecido queimado por alguns 
minutos, porém, só tem valor quando aplicado 
imediatamente após o acidente. A água não precisa 
estar gelada, pois pode provocar hipotermia, na 
temperatura ambiente já se encontra bem abaixo da 
temperatura do tecido queimado. Imediatamente após 
o resfriamento da queimadura, o paciente deve ser 
coberto com um lençol seco, para evitar hipotermia e 
para alívio da dor. 
Atenção deve ser dada a queimaduras por soda 
cáustica, onde não devemos colocar líquidos em 
pequena quantidade. É necessário lavarmos muito, 
preferencialmente com água corrente. 
Uma vez realizado o atendimento inicial, que prevê a 
identificação da substância que causou a queimadura e 
a tentativa de resfriamento da lesão, inicia-se a 
Avaliação Primária. 
Avaliação primária 
O roteiro inicial para avaliação deve ser baseado nos 
princípios do “Advanced Trauma Life Support” (ATLS) 
do Colégio Americano de Cirurgiões, que estabeleceu 
como norma de conduta a metodologia mnemônica do 
ABCDE, que também é utilizada pelo Curso Nacional de 
Normatização ao Atendimento ao Queimado (CNNAQ) 
da Sociedade Brasileira de Queimaduras. Os principais 
pontos da avaliação primária são: 
SITUAÇÃO VERMELHA – ATENDIMENTO IMEDIATO 
A) “Airway”: preservação da via aérea com controle da 
coluna cervical 
B) “Breathing”: boa ventilação 
C) “Circulation”: boa perfusão 
D) “Disability”: exame neurológico 
E) “Exposition”: exposição do paciente (com controle 
ambiental) 
A (airway) 
É de importância fundamental que a permeabilidade 
das vias aéreas seja garantida desde o primeiro 
atendimento, especialmente se o acidente ocorreu em 
local fechado, se houve envolvimento da face e/ou 
exposição prolongada à fumaça e seus componentes. A 
lesão de coluna vertebral deve ser presumida e a 
imobilização (com colar cervical) deve ser mantida até 
que radiografias sejam obtidas e as fraturas excluídas. 
B (breathing) 
Realize a ausculta do tórax verificando a qualidade e 
a profundidade da respiração. Observe a possibilidade 
de lesão por inalação avaliando a necessidade de 
intubação endotraqueal. Isso é particularmente 
importante nas queimaduras circunferenciais de 3° 
grau, em tórax, que podem prejudicar a ventilação, 
impedindo a expansão da caixa torácica, por isso 
devem ser rigorosamente monitoradas. 
C (circulation) 
Avalie a coloração da pele, a sensibilidade, a pulsação 
e o tempo de enchimento capilar, tanto em membros 
superiores como inferiores. Os possíveis acessos 
vasculares por ordem de preferência no paciente 
gravemente queimado são: veia periférica fora de área 
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queimada, veia periférica em área queimada, punção 
profunda e por último a dissecção venosa. Essa 
sequência deve ser rigorosamente obedecida. Instale 
acesso venoso preferencialmente periférico, com jelco 
de grosso calibre, em área não queimada. Entretanto, 
se as únicas veias disponíveis estiverem na área 
queimada, não hesite em usá-las. A prioridade, nesta 
etapa, é estabelecer um bom acesso venoso para iniciar 
um correto plano de hidratação. 
D (disability) 
Cheque o nível de consciência através do AVDI = (A) 
Alerta? (V) Resposta a estímulo verbal? (D) Resposta 
somente a estímulo doloroso? (I) Sem resposta = 
Inconsciência. Geralmente, o paciente queimado está 
lúcido e orientado. Avalie se houve traumatismo 
craniano concomitante e utilize a Escala de Coma de 
Glasgow para a avaliação. A desorientação pode estar 
relacionada à hipóxia, ao uso de substâncias psicoativas 
ou mesmo alterações neurológicas preexistentes. A 
analgesia só deve ser aplicada após a avaliação 
neurológica para não se correr o risco de aplicar um 
narcótico em paciente com comprometimento 
neurológico. 
E (exposition) 
Expor o paciente e remover, além das roupas, anéis, 
relógios e outras joias dos membros atingidos para 
prevenir a isquemia. A queimadura é a lesão mais 
facilmente visível, mas é extremamente importante a 
realização de um exame físico detalhado da cabeça aos 
pés, procurando a existência de lesões associadas. 
Após o exame físico, mantenha a cabeceira da maca 
elevada para reduzir o edema nas queimaduras de face 
e conservar o paciente aquecido. 
Avaliação secundária 
A avaliação secundária destina-se a aprofundar a 
anamnese e o exame físico do paciente, fornecendo 
subsídios para a reclassificação e o tratamento 
adequado às situações encontradas. Além disso, 
fornece elementos que podem ajudar o planejamento 
de ações preventivas, educativas e pós-eventos, junto 
ao paciente, familiares e comunidade. Com esses 
dados, igualmente pode-se realizar estudos 
epidemiológicos mais detalhados. 
*Reposição volêmica, analgesia e sedação. 
Tratamento local 
As lesões, de acordo com Leonardi (2012), devem ser 
inicialmente higienizadas com solução degermante ou 
sabonete neutro com muita espuma e os tecidos 
desvitalizados removidos. Muita controvérsia tem sido 
originada na presença de bolhas. Os estudos 
demonstraram que o conteúdo é composto por um 
líquido com alta concentração de mediadores 
inflamatórios, o que pode ser prejudicial ao leito da 
ferida. Portanto, recomenda-se a aspiração do líquido 
com uma agulha de calibre fino, deixando o teto dela 
sobre o leito da ferida, de forma a protegê-lo. 
 
As lesões de 1° grau necessitam apenas ser 
higienizadas e protegidas contra a contaminação e o 
ressecamento do meio ambiente. O que se recomenda 
é proporcionar um ambiente limpo e úmido, de forma 
a acelerar a epitelização. Isso pode ser conseguido com 
curativos sintéticos protetores. 
As queimaduras de 2° grau superficiais também 
devem ser mantidas limpas e protegidas enquanto a 
reepitelização ocorre. Após a higienização da ferida, 
pode-se utilizar uma gaze não aderente impregnada 
com parafina, petrolato ou óleo mineral, 
caracterizando um curativo primário em contato com o 
leito da ferida, quando as flictenas estão íntegras e 
esvaziadas. Caso tenha ocorrido a ruptura delas, a 
derme permanecerá exposta e perderá o isolamento 
proporcionado pela epiderme. Nesse caso, deve ser 
usado um produto que contenha um agente 
bacteriostático ou bactericida até o curativo 
permanente após 48 horas. Em nosso meio, os agentes 
disponíveis mais utilizados são a Sulfadiazina de prata 
creme ou pomada de hialuronidase. 
Após as primeiras 48 horas, nas queimaduras de 2º 
grau superficial e profunda, ocorre o retorno da 
permeabilidade capilar ao normal e a lesão deixa de ser 
exsudativa. Nesse momento, a lesão deve ser 
novamente higienizada com solução degermante e 
então aplicado novo curativo. Caso a flictena 
mantenha-se íntegra, mantêm-se também os curativos 
não aderentes trocados duas vezes por semana; caso a 
flictenas esteja rota, com exposição da derme, pode 
optar-se por curativos biológicos e semibiológicosque 
não necessitam de trocas, permitindo assim a migração 
de queratinócitos a partir da membrana basal dos 
anexos dérmicos e uma reepitelização mais rápida da 
ferida, com menos trocas de curativos, menos dor e 
menor custo. 
Por outro lado, as queimaduras de 2° grau profundas 
e as de 3° grau, além de levarem muito tempo para 
cicatrizar, podem aumentar a susceptibilidade à 
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infecção e ao desenvolvimento de cicatrização 
patológica hipertrófica ou queloide. Portanto, tem 
indicação para excisão do tecido queimado 
cirurgicamente e sua cobertura com enxerto de pele 
autólogo ou uso de matrizes de regeneração dérmica 
após as 48 horas. De qualquer modo, enquanto a 
cirurgia não ocorre, deve-se cobrir a área atingida, com 
o objetivo de prevenir a infecção ou reduzir a 
densidade bacteriana in situ, ou seja, no local. O 
elemento bacteriostático mais utilizado é a prata e está 
disponível em vários produtos. A disposição em creme, 
apesar de economicamente vantajosa, tem como 
desvantagem a necessidade de troca diária, associada 
com irritação celular e toxidade. 
Para os grandes queimados, as unidades 
especializadas dispõem normalmente de camas e 
duchas especiais, denominadas balneoterapia, que 
permitem a colocação do paciente em qualquer 
posição facilitando que seja lavado com soluções 
aquecidas assim como para a realização dos curativos e 
desbridamentos. 
8) DESCREVER OS RISCOS DA AUTOMEDICAÇÃO E AS 
CONSEQUÊNCIAS DO USO ABUSIVO DE ANALGÉSICOS E 
ANTI-INFLAMATÓRIOS. 
A automedicação é uma prática bastante comum não 
apenas no Brasil, mas também em outros países. 
Caracteriza-se na utilização de medicamentos sem 
prescrição, orientação ou acompanhamento médico ou 
dentista, podendo assim ocasionar danos muito graves 
a saúde. 
Uma pesquisa da Datafolha®, realizada pelo Conselho 
Federal de Farmácia (CFF) em 2020, mostrou que a 
automedicação é realizada por 77% dos brasileiros. 
Quase 11 metade dessa população se automedica pelo 
menos uma vez ao mês e 25% o fazem todo dia ou pelo 
menos uma vez na semana. 
A automedicação é um problema multicausal, 
estimulada pela facilidade de adquirir medicamentos, 
propagandas de marketing que impulsionam as 
pessoas a comprarem medicamentos sem necessidade, 
por indicações de amigos e familiares, pelo fácil acesso 
através de compras na internet, porém, essa prática 
traz consequências desagradáveis, causadas pelo uso 
irregular de medicamentos. 
Vale salientar que o uso irracional de medicamentos 
poderá gerar efeitos adversos, desde mascaramento de 
doenças evolutivas, intoxicação e até a morte. Como 
por exemplo os anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINES), que provocam problemas no trato 
gastrointestinais e possuem alta nefrotoxidade. 
Segundo um estudo de 2016, os analgésicos e 
antitérmicos são os mais utilizados na prática da 
automedicação com 35%, seguidos dos anti-
inflamatórios com 20% e dos antibióticos com 13%. Os 
relaxantes musculares com 8% e antialérgicos com 4% 
vem a seguir. Os antiespasmódicos, antigripais, 
gastroprotetores, antiparasitários, metilfenidato e 
suplementos vitamínicos aparecem somando 17%. 
Entre os efeitos nocivos advindos da automedicação 
estão o diagnóstico incorreto, reações adversas, 
mascaramento de doenças na fase inicial, indução a 
resistência bacteriana, reações de hipersensibilidade, 
intoxicações, sangramentos digestivos, dosagem 
inadequada ou excessiva, risco de dependência, 
enfermidades iatrogênicas e em casos extremos óbitos. 
Medicamentos de uso coletivo (familiar) como 
descongestionantes nasais e colírios podem causar 
contaminação cruzada. 
O uso incorreto de medicamentos pode trazer 
dependências, como por exemplo, tomar AINEs toda 
vez que sentir alguma dor. Com o passar do tempo 
poderá causar dependência ao princípio ativo do 
medicamento. Isso implica em resistência ao efeito do 
medicamento e cada vez doses mais altas precisaram 
ser administradas para que se alcance o alívio da dor. 
Efeitos decorrentes do uso indiscriminado de AINES: 
→ Gastrintestinais: os efeitos colaterais podem variar 
desde leve dispepsia até hemorragia maciça causada 
por úlcera gástrica perfurada, como resultado de 
inibição da produção de prostaciclina. Vale notar que 
os efeitos colaterais gastrintestinais não se resumem 
apenas ao estômago. As prostaciclinas têm vários 
efeitos gástricos protetores; elas reduzem a quantidade 
de ácido estomacal produzido e mantêm uma camada 
de mucosa protetora, aumentando a produção de 
mucosa e melhorando o fluxo sanguíneo local. A 
irritação gástrica também pode ser causada por 
irritação direta dos próprios medicamentos. Embora os 
inibidores de COX-2 sejam mais específicos para a 
enzima COX-2, alguns ainda retêm certa inibição de 
COX-1, causando risco de sangramento gastrintestinal, 
embora menos que AINEs não-específicos. 
→ Renais: Sob condições fisiológicas normais, a 
prostaciclina e o óxido nítrico levam ao relaxamento do 
músculo liso no endotélio vascular e, portanto, à 
vasodilatação. As prostaciclinas desempenham papel 
essencial na regulação do tônus arterial aferente e 
eferente no glomérulo, conhecido por desempenhar 
um papel vital na preservação da função renal em 
estados hipovolêmicos. A inibição de produção de 
prostaciclinas pode levar a uma taxa menor de filtração 
glomerular, retenção de sal e água, e lesão renal aguda. 
Esses mecanismos são particularmente importantes 
em pacientes com hipovolemia e insuficiência cardíaca 
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crônica que sejam sensíveis a mudanças na pressão de 
perfusão renal. 
→ Respiratórios: Até 10% dos pacientes com asma têm 
doença exacerbada pelos AINEs. Um mecanismo de 
ação proposto é que a inibição do metabolismo do 
ácido araquidônico pela COX leve ao aumento na 
produção de leucotrienos. Os leucotrienos têm ações 
broncoconstritoras diretas. 
→ Cardiovasculares: Inibidores específicos de COX-2 
ou ‘coxibes’ foram introduzidos no mercado para evitar 
os efeitos colaterais comuns e graves sobre o trato 
gastrintestinal alto pela inibição da COX-1 por AINEs 
não-específicos. Contudo, as preocupações acerca de 
sua segurança cardiovascular limitaram seu uso 
disseminado. Há um aumento dependente da dose no 
risco de eventos trombóticos, tanto cardíacos quanto 
cerebrais. O rofecoxibe e o valdecoxibe foram retirados 
do mercado devido ao aumento do número de eventos 
cardiovasculares associados especificamente a essas 2 
drogas. O risco é mais alto em pacientes com doença 
cardiovascular pré-existente, e, portanto, o uso de 
inibidores de COX-2 é contraindicado para pacientes 
com insuficiência cardíaca, doença cardíaca isquêmica, 
e doença vascular periférica e cerebrovascular. 
→ Hematológicos: Em plaquetas, a COX metaboliza o 
ácido araquidônico em tromboxano A2, o que leva à 
maior adesividade de plaquetas e vasoconstrição. Em 
contraste, no músculo liso vascular, forma-se a 
prostaciclina, que causa vasodilatação e reduz 
agregação de plaquetas. A hemostasia resulta do 
equilíbrio delicado entre esses sistemas. Assim, os 
AINEs levam à redução da função e adesividade das 
plaquetas, e a um maior tempo de sangramento. A 
aspirina merece menção especial, pois inibe 
irreversivelmente a COX de plaquetas. Como resultado, 
as plaquetas se tornam ineficientes durante todo o seu 
ciclo de vida de 10 dias. 
→ Cicatrização Óssea: Há um risco teórico de que os 
AINEs, em particular os inibidores de COX-2, causem 
redução da taxa de cicatrização óssea e aumento da 
incidência de não-consolidação de fraturas. Após uma 
fratura, há maior produção de prostaglandinas como 
parte da resposta inflamatória, o que aumenta o fluxo 
sanguíneo local. Acredita-se que o bloqueio desse 
mecanismo seja prejudicial à cicatrização dos ossos; 
contudo,atualmente, não há provas científicas de alta 
qualidade para confirmar isso. 
Exemplos de AINES e seus efeitos tóxicos: 
→ Ibuprofeno: por ter uma ação rápida e potente 
contra os casos de dor, os medicamentos com esse 
princípio ativo (vendidos no Brasil com nomes 
comerciais como Advil®, Actiprofen®, Artril®, 
Benotrim®, Danilon®, Doretrim®, Ibufran®, 
Ibuprofeno®, Motrim®, Paratrim®, Stopen®) costumam 
ser largamente utilizados por pessoas que sofrem de 
enxaqueca e que se automedicam. Entre as reações 
adversas causadas pelo uso excessivo do medicamento 
estão os seguintes quadros: 
− Hepatite induzida; 
− Falência renal aguda; 
− Nefrite intersticial (lesão nos rins); 
− Sangramento gastrointestinal; 
− Elevação da pressão arterial; 
− Aborto espontâneo. 
→ Ácido acetilsalicílico: presente em medicamentos 
muito populares (como Aspirina® e AAS®), também 
oferece riscos à saúde, se usado com grande 
intensidade. Entre eles: 
− Comprometimento das funções renais; 
− Dificuldade de coagulação sanguínea; 
− Hemorragias internas; 
− Formação de trombos. 
→ Paracetamol: no Brasil, o remédio mais conhecido 
dessa linha é o Tylenol®. Esse também é um 
analgésico e antipirético. O risco do uso abusivo inclui 
principalmente o surgimento de lesão hepática, que 
pode levar ao completo comprometimento do fígado. 
→ Dipirona: no Brasil, esse talvez seja o analgésico e 
antitérmico mais utilizado, mas recentemente entrou 
para a lista de medicamentos perigosos. Nos Estados 
Unidos, Japão e Austrália, além de vários países da 
União Europeia, o medicamento está proibido. 
Estudos comprovaram que a substância está 
envolvida no desenvolvimento de um quadro 
chamado agranulocitose, uma doença 
potencialmente fatal, caracterizada pela ausência de 
leucócitos granulosos, que são as principais barreiras 
de defesa do organismo contra infecções.