Insuficiência respiratória

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
AUTOR: PEDRO V.F. MEDRADO
INTRODUÇÃO E FISIOPATOLOGIA
- Via aérea central começa na traqueia – Carina – brônquios fontes E (horizontalizado) e D (verticalizado – aspiração de materiais sólidos – LID). 
· Anéis cartilaginosos – fornecem estrutura e patencia para estruturas mais calibrosas
· Epitélio pseudoestratificado ciliar – eliminação de material particulado por meio do escarro e movimento retrógado
· Células caliciformes
· Glândulas submucosas – produção de muco
- Unidade morfofuncional do parênquima – alvéolo
· Membrana Alvéolo-Capilar – transferência de O2 p/ o sangue (hematose ou trocas gasosas)
· Pneumócito – compõe a parede do alvéolo
· tipo I – predominante (+95%)
· tipo II – é uma célula achatada cuboide com função de regeneração do tipo I, e é o responsável pela produção de surfactante (patência do alvéolo – sua perda – atelectasia).
· Membrana Basal
· Endotélio – célula endotelial
- Alvéolo – diâmetro de 160 micra
· Em um pulmão saudável 480 milhões de unidades alveolares, e 140 m² de superfície
· Injuria pulmonar sustentada – unidade alveolar – perda de superfície – perda de hematose
- Centros bulbares – a respiração é controlada pelo SNC, tem um aspecto involuntário
· Reflexo de tronco cerebral 
· Nervo frênico inerva o músculo diafragma – principal músculo responsável pelo volume corrente a cada respiração
· Músculos acessórios – para cima e para o lado – pressão negativa – aumentar volume corrente
· Intercostais 
· Escalenos – insuficiência respiratória aguda, paciente com angústia respiratória com apoio no leito
· Esternocleidomastoideo
- Mecânica ventilatória
· Inspiração – movimento ativo com recrutamento de ar
· Caixa torácica expande para fora, e o pulmão para dentro – equilíbrios de forças
· Pressão intrapleural é negativa
· Na inspiração deixa a pressão ainda mais negativa – decréscimo negativo (-8 cmH20)
· Gradiente pressórico aumentado – faz aumentar ainda mais a entrada de ar
· Ventilador mecânico – insere ar com pressão positiva no pulmão, e alivia o trabalho da musculatura
· Expiração
· É um processo passivo, sem gasto energético
· O grau de relaxamento pulmão (energia mecânica elástica) inverte o processo, com recolhimento elástico.
· Pressão intrapleural é de -5 cmH20 (pequeno aumento, mas ainda sob nível negativo atmosférico)
· Air trapping – represamento pulmonar de ar em doenças com teor de broncoespasmo
· Volume corrente – 6 a 7ml/kg – com aproximadamente 0,5l em um indivíduo normal
· Volume minuto – 7litros (70kg), 70% (5l) ventilação alveolar e 30%(2l) do espaço morto
· Espaço morto – não ocorre troca gasosa
· A ventilação alveolar controla principalmente os níveis de pCO2 no sangue 
· É altamente difusível, muito solúvel, tem alto equilíbrio nos múltiplos compartimento do corpo.
· Todo débito cardíaco passa pelo pulmão
· Lavagem do CO2 do sangue, por equilíbrio na troca gasosa
· Relação diretamente proporcional
- Controle de pCO2 – é o principal parâmetro de controle do centro bulbar
· É o principal indicador para avaliar a adequação pulmonar
· CO2 é bem difusível + H20 Anidrase Carbônica H+ 
· Retenção de CO2 – acidificação de líquor
· Centro bulbar é especializado na detecção do pH – acidificação – estímulo para ventilação – hiperpneia (VM) e taquipneia (FR)
· O aumento da ventilação tem como objetivo lavar o CO2 do sangue
- pO2 – não é tão solúvel quanto o CO2, e precisa andar carreado pela hemoglobina
· O centro bulbar só é estimulado em franca hipoxemia, bem acentuada (<65 mmHg)
· Hiperventilação não necessariamente aumenta o O2
· Sempre que tiver VM – o CO2 vai cair – Hiperventilação = Hipocapnia
· Hipoventilação = Hipercapnia
· Nem sempre que o paciente hipoventila, o O2 cai, ele pode manter uma boa saturação
· Devido a curva de dissociação da hemoglobina, e da distribuição de tal, a concentração de O2 depende muito mais da relação V/Q do que a hiperventilação.
- DPOC retentor crônico de CO2
· Não se deve dar altos fluxos de O2 para pacientes DPOC
· Hiperoxia – se der os altos fluxos
· A hiperoxia vai inibir os centros bulbares - bradicardia – retém ainda mais CO2
· Acidose respiratória agudizada
· Carbonarcose – prejudica neurónios por excesso no SN – edema cerebral – rebaixamento de sensório e coma
· São adaptados a hipercapnia persistentes, o sistema renal é adaptado – bicarbonatemia aumentada
· Não muito a acidemia, pois ele pode tanto aumentar o bicarbonato (retenção renal – base excess) quanto o CO2 – o pH fica normal ou discretamente reduzido nesses pacientes
· SNC é hipossensível à pCO2
· Hipercapnia acentuada, mas sem acidose, sem drive ventilatório de lavagem ou acidemia liquórica
· Desse modo – quem coordena a ventilação é o O2
Curva de dissociação da oxi-hemoglobina
- O endotélio é o órgão com maior superfície do corpo 
- Hemácias estruturas anucleares com 8 micrômeros
- Oxigenação mínima necessária – 60 mmHg (SatO2 mínima necessária – 90%)
- Hipoxemia <60 mmHg de O2
- Desvio para esquerda – aumenta a afinidade da hemoglobina pelo O2 
- Desvio para direita – diminui a afinidade da hemoglobina pelo O2 (aumenta os fatores de estresse) – aumenta a taxa de extração de O2 pelos tecidos
- Estados de choque com má perfusão tecidual – acidose lática
Distúrbios da troca gasosa
- Alteração de pCO2 é diretamente a ventilação alveolar (VA)
- Alteração de pO2 dependente diretamente da relação ventilação/perfusão (V/Q)
DEFINIÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
- Paciente com pO2 abaixo de 60 mmHg (Hipoxemia tipo I, ou insuficiência respiratória Hipoxêmica) e/ou pCO2 acima de 50 mmHg (Hipercapnia tipo II, ou insuficiência ventilatória)
INSUFICIÊNCIA VENTILATÓRIA (tipo II)
- A queda na VA aumenta a pACO2, o que faz um rápido equilíbrio de CO2 com o sangue
- Hipoventilação crônica – Paciente retentor crônico de CO2 – adaptado sem uma hiperventilação por estímulo bulbar.
- Hipoventilação aguda – acidose respiratória aguda
- Hipoventilação crônica agudizada – retentor crônico que passa subitamente ventilar ainda menos e desencadeia uma acidose respiratória aguda, síndrome de carbonarcose.
- A queda na VA muito acentuada diminui a pO2 – Hipoxemia da hipoventilação
· Gradiente (A-a) O2 – nos mostra uma lesão ou não da membrana alvéolo-capilar
· Se for uma insuficiência ventilatória, o gradiente (A-a) O2 está normal
- Causas
1. Drive ventilatório – comprometam o bulbo (SNC)
2. Medula espinhal cervical – nervo frênico inerva diafragma
3. Doenças desmielinizantes – como o nervo frênico diretamente
4. Músculos – miosistes
a. Falência primária – doença do músculo ou de estruturas importantes para contração pulmonar
b. Falência secundária – uma doença qualquer que fadiga o músculo – falência do diafragma – respiração paradoxal
5. Caixa torácica – algum mecanismo que impeça a expansão
6. Vias aéreas – obstrução por CE
7. Miscelânias – diferentes mecanismos falham no indivíduo
- Espaço morto – é a uma parte do sistema respiratório que entra em contato com o VC, e é ventilado no VM (30%), mas não ocorre troca gasosa.
· TEP – êmbolo de qualquer natureza que obstruir e ocluir a perfusão capilar vira espaço morto, está ventilando, mas não está perfundindo
· De um modo geral não causa insuficiência ventilatória, só em casos mais extensos
· O aumento do espaço morto, ocorre aumento do VM o que lava mais o pulmão do CO2
· O aumento súbito do CO2, com aumento do espaço morto, em uso de ventilação mecânico com bloqueio neurototal – sinal de TEP
Tratamento
- Ventilação com pressão positiva
· Invasiva – tubo orotraqueal
· Não invasiva – máscaras adaptadas a face do paciente
· Indicações – IOT + VM
· Diminuição do sensório
· Respiração agônica
· pH <7,25
INSUFICIÊNCIA HIPOXÊMICA (tipo I)
- Quatro (4) principais causas de hipoxemia:
1. Hipoxemia da hipoventilação
2. Hipoxemia com ar rarefeito (FIO2 <0,21)
3. Distúrbio V/Q
4. Shunt – relação V/Q igual a 0
a. Pulmonar – parenquimatoso (vias normais de trânsito sanguíneo do parênquima – consolidação) ou vascular (MAV, ramo calibroso a AP passa pela VP, síndrome hepato-pulmonar com shunts em ortostase)b. Cardíaco – doenças cardíacas cianóticas, síndrome de Eisenmeger
- pO2 esperada pelo indivíduo = 100 mmHg – 0,3x(idade)
· Adulto de 30 anos a pO2=91 mmHg
· Idoso de 75 anos a pO2=77 mmHg
- Diagnóstico
· O grande divisor de águas é a avaliação do gradiente alvéolo-arterial de O2 PAO2 – PaO2 = P(A-a)O2
· Na insuficiência ventilatória – está preservada
· Nas lesões parenquimatosas, nos shunts – o gradiente está aumentado, acima de 15 mmHg
· O normal é até 15mmHg
· O cálculo da PAO2 com base nos valores de PaCO2 pela gasometria:
· PAO2 = 150 – 1,25xPaCO2 – relativa ao ar atmosférico a nível do mar
· Segundo passo é avaliar a presença de Shunt, a princípio teste de resposta a aumento de O2
· Aumento da FIO2
· Aumento da pO2 – distúrbio V/Q sem shunt
· pO2 inalterado – distúrbio V/Q com shunt – Ecocardiograma, TC de tórax
- Quantificação da hipoxemia
· Relação “PpO2/FiO2” – normal é acima de 400
· PpO2/FiO2 – lesão pulmonar é abaixo de 300
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)
- Lesão difusa estereotipada da membrana alvéolo-capilar – ocupação do espaço aéreo, com exsudação, edema e debris inflamatórios
· Lesão direta, ou primária – uma doença de base, como aspiração do conteúdo gástrico (Síndrome de Mendelson), infeção pulmonar (pneumonia), trauma torácico grave (contusão pulmonar), inalação de produtos tóxicos, afogamento e eventos embólicos (líquido, antibiótico, embolia gordurosa).
· Lesão indireta, ou secundária – consequência a um insulto alveolar à distância, como sepse, ou síndrome da resposta inflamatória pós-trauma, grande queimado, edema pulmonar neurogênico (aumento de permeabilidade), hemotransfusão maciço (SIRS), pancreatite aguda, politrauma não torácico, overdose por narcóticos (lesão tóxica direta da membrana AC) e circulação extracorpórea.
- LDMAC/DAAD vai resultar em um edema pulmonar não-cardiogênico 
- A principal etiologia (50% dos casos) é a sepse
- Fatores intrínsecos que aumentam a chance da SARA na Sepse
· Idade avançada
· Alcoolismo
· Acidose metabólica
· APACHE II alto
- Três fases de evolução da SARA
· Exsudativa – na instalação do processo, o começo da lesão;
· Dura de 1 a 2 dias
· É uma emergência médica
· Proliferativa – tentativa de reparo tecidual
· Dura de 5 a 7 dias
· Ativação do pneumocito do tipo II – diferenciação e recomposição da parede alveolar
· A lesão é difusa
· Fibrótica
· Dura de 7 a 21 dias – plenamente instalada
· Pneumopata crônico
- Principais consequências fisiopatológicas
· Distúrbio V/Q – é a principal consequência fisiopatológica, e a principal causa de IRpA Hipoxêmica, que pode ou não ter shunt pulmonar
· Hipertensão arterial pulmonar – na medida que a hipoxemia evolui, ocorre vasoconstrição arteriolar, com obstrução da vasculatura alveolar, e eleva a pressão na A. pulmonar – insuficiência do ventrículo direito (Cor Pulmonale)
· A SARA pode ser consequência do choque, e a SARA pode precipitar o choque – um ciclo vicioso
· Cateter de artéria pulmonar – Swan-ganz (hemodinâmica a beira do leito) – monitorização na SARA (possível padrão-ouro)
· Pressão da AP – Pressão encunhada – pressão de oclusão do capilar pulmonar, e pode nos fornece a pressão de enchimento do coração esquerdo 
Diagnóstico da SARA/SDRA
- Critérios de Berlim:
· Inicio dos sintomas dentro de uma semana após um insulto clínico clinico, ou paciente deve ter sintomas novos ou progressivamente piores ao longo da última semana
· Opacidades bilaterais, consistentes com edema pulmonar, no RX ou TC de tórax – tais opacidades não podem ser totalmente explicadas por derrame pleural, atelectasias ou nódulos pulmonares
· A falência respiratória não pode ser totalmente explicada por uma falência cardíaca ou congestão volêmica. Uma avaliação objetiva da função cardíaca (c/ ecocardiograma) é mandatória se o paciente não possuir fatores de risco para SDRA.
· A relação P/F deve estar reduzida (300 ou menos), sendo proposta a seguinte estratificação de gravidade
· SRDA leve – P/F entre 300 e 200, na vigência PEEP ou CPAP maior ou igual a 5cmH20
· SRDA moderada – P/F entre 200 e 100, na vigência PEEP maior ou igual a 5cmH20
· SRDA grave – P/F abaixo de 100, na vigência PEEP maior ou igual a 5cmH20
- Principais diagnóstico diferencial – EAP cardiogênico
· BNP e outros marcadores podem ser usados, mas quem fecha diagnóstico é o cateter de Swan-ganz com uma PAOP>18mmHg
Tratamento da SARA/SDRA
- Em primeiro lugar é preciso manter a euvolemia – considerar o uso do Cateter de Artéria Pulmonar (CAP)
· Hipervolemia – edema agudo
· Hipovolemia – choque
- Ventilação protetora, ou “hipercapnia permissiva”
· A SARA é uma lesão difusa, heterogêna, e esparsa da membrana AC – altera a complacência pulmonar
· P média da via aérea – soma e média das pressões de distensão do pulmão do paciente (complacências focais heterogenias algumas aumentas e outras não) – PMVA está elevada nos pacientes com SARA
· O aumento da PMVA causa uma grande distensão das aéreas saudáveis, que as lesionam por trauma mecânico e processo de liberação de citocinas.
· Por isso, não se pode elevar muito a PMVA dos pacientes em ventilação mecânica, a ventilação convencional na SARA agride mais o paciente
· Ventilação protetora
· Vt reduzido (=< 6ml/kg) para evitar o Volutrauma (grande distensão do parênquima)
· Pressão de platô (<30 cmH20) reduzida para evitar o Barotruma (lesão devido o aumento da pressão como um todo)
· PEEP terapêutica entre 10 a 25 cmH20 – serve para evitar o colabamento dos alvéolos (contrapõe a força elástica de colabamento) e recruta os alvéolos colabados
· Titulação da PEEP com aumentos entre 3 a 5 cmH20, e avaliando a P/F para o melhor valor
· Hipercapnia permissiva – o fato de usarmos um VC reduzido, é comum que invariavelmente ele retenha CO2, por uma hipoventilação – acidose respiratória
· Nesses pacientes pode até se fazer uma reposição com bicarbonato – quando pH cai muito
- Glicocorticoide na SARA
· Em altas doses nos primeiros dias reduz o processo de fibrose, mas não altera sobrevida do paciente
· Teoricamente como início precoce teria um efeito positivo – mas não se usa na prática clínica
· Usar corticoide após 14 dias da SARA (fase de fibrose) – aumenta MORTALIDADE e não se deve fazer
- Paciente com SARA refratária e grave – elevada letalidade
· Pronação – virar de bruços (é muito ariscada – tubos e acessos)
· As lesões obedecem a gravidade – nas porções pulmonares dependentes
· Aeração nas áreas aeradas c/ recrutamento de alvéolos
· Parece não aumentar sobrevida
· ECMO – Oxigenação por Membrana Extracorpórea
· Indicação precoce – grande benefício
· É agressiva